Атрофия головного мозга после чмт

Оценка влияния только макроскопически видимых повреждений мозга, возникших вследствие травмы головы, на прогноз и последствия ЧМТ не всегда проста и однозначна. Например, у пациента с пере­ломом костей черепа, ушибами мозга или внутри-мозговой гематомой, успешное лечение может при­вести к полному клиническому выздоровлению.

Минимальные макроскопические изменения мозга, видимые на КТ-МРТ-томограммах, в слу­чаях ДАП, трудно соотнести с последствиями ЧМТ в виде тяжелой инвалидизации пострадавшего.

Причиной посттравматических неврологических и/или психических нарушений, включая посттрав­матическую амнезию, служат не только различные структурные повреждения мозга, выражающиеся макроскопическими деформациями мозга в виде кист, рубцов, но и изменения на клеточном и суб­клеточном уровнях. Последствия перенесенной ЧМТ, несомненно, определяющиеся в первую очередь тя­жестью и механизмом первичной травмы мозга, так­же зависят и от вторичных повреждений мозга.

В ряде случаев морфологическим субстратом изменений плотности мозговой ткани, выявляемой КТ-МРТ-исследованиях может быть перивентри-кулярная лейкомалядия, вызванная экспрессией различных воспалительных цитокинов, в частно­сти TNF-alpha (туморо-некротического фактора), являющегося также и миелинтоксическим факто­ром. В других случаях обнаруживается посттрав­матическая атрофия мозга, преимущественно в белом веществе мозга.

В последние годы все больше уделяется внима­ние возможности развития болезни Альцгеймера после перенесенной травмы мозга (6). Патоморфологическая характеристика ряда клинических форм последствий ЧМТ уже приведена в главе ранее, и в ряде других глав руководства. Потому в настоящую главу включено описание только некоторых, часто встречаемых форм.

АТРОФИЯ МОЗГА

Одним из последствий черепно-мозговой травмы является атрофия мозга. Причин, способствующих или приводящих, в конечном итоге, к посттрав­матической атрофии мозга, немало.

Свидетельством очаговых ушибов мозга при КТ-и МРТ-томографиях может быть очаговая атрофия вещества мозга, развившаяся в зоне бывших очагов размозжения, интрапаренхиматозных кровоизлияний.

Исходом диффузного аксонального повреждения мозга бывает картина диффузной атрофии мозга, сходная макроскопически со старческой атрофией. Атеросклероз, гипертония, а в ряде случаев нейродегенеративные заболевания приводят к диффуз­ной атрофии мозга. Сам фактор старения играет определенную роль в развитии первичных нейродегенеративных процессов, приводящих к гибелинейронов. При старении ослабляется контроль над свободно-радикальными процессами, в частности из-за недостаточности альфа-токоферола (витами­на Е) или экзогенного повреждения природных ан-тиоксидантных систем в организме. Свободные ра­дикалы могут вызывать необратимые повреждения как на уровне клетки, так и в организме в целом. Все эти факторы могут быть фоном, в определен­ной степени влияющими на течение травматичес­кой болезни головного мозга во всех его периодах.

Очаговая атрофия мозга

Очаговая атрофия мозга фактически представляет со­бой исход репаративных процессов в веществе моз­га, развивающихся после первичного очага ушиба. В зависимости от размеров и локализации, организо­ванный очаг ушиба представляет собой глиальный или глиомезодермальный рубец, возможно с вклю­ченными в него микрокистами. Перифокальная ткань этого очага обычно с дистрофическими изменения­ми, иногда вплоть до дегенерации миелина; здесь же можно обнаружить скопления тучных астроцитов, а также единичных нагруженных гемосидерином мак­рофагов, так называемых зернистых шаров.

В ряде случаев процесс дегенерации миелина не ограничивается только перифокальной зоной, а зах­ватывает постепенно все полушарие мозга, иногда и оба. Распространение этого процесса идет по про­водящим путям в виде уоллеровской, ретроград­ной и транснейрональной дегенерации, аналогич­но тому, что наблюдается при диффузном аксональном повреждении мозга и, в конечном итоге, заканчивается гибелью нейронов, в том числе и корковых.

Диффузная атрофия мозга

Полагают, что одной из причин атрофии мозга может быть длительная активация фактора транскрипции, так называемого ядерного фактора NF-кВ, играющего ключевую роль в продолжении про­цессов воспаления, развивающегося после травмы мозга.

Рис. 2-1. Диффузная атрофия мозга; макропрепарат.

Уже через 1 час после травмы активация NF-kB выявляется в аксоне, через 48 часов реак­ция на NF-kB обнаруживается в ядре нейронов и сохраняется еще две недели. Тогда как активация NF-kB в реактивных астроцитах сохраняется в зо­нах атрофии белого вещества даже через 1 год пос­ле травмы (рис. 2-2),

Рис. 2-2. В цитоплазме реактивных астроцитов HivfMyHorHCTOXH-мическим методом выявляется положительная реакция с ан­тителами к активированному фактору транскрипции NF-kB.

Посттравматическое повреждение и гибель ней­ронов в наиболее чувствительных участках мозга таких как кора, гиппокамп, таламус, стриатум может продолжаться от нескольких месяцев до не­скольких лет, не будучи связанными между собой или с первичным очагом соответствующими про­водящими путями.

Рис. 2-3. Распространение дегенерации миелина по волокнам внутренней капсулы; окраска на миелин по Шпильмайеру, уве­личение х 100.

Практический интерес к проблеме изучения апоптоза вызван пониманием того, что этот тип смерти клетки является активным и динамичным процессом, механизмы которого открывают воз­можности терапевтического воздействия на этот процесс, возможно, в недалеком будущем.

При травме мозга и ишемическом инфаркте, со­провождающихся отеком мозга вазогенного типа, апоптоз клеток обнаруживается не только вокруг очага первичного повреждения, но и на значитель­ном отдалении. Полагают, что обнаруживаемое в этих случаях внутриклеточное проникновение плаз­мы, может быть одной из причин фрагментации ДНК.

Другой причиной гибели нейронов, например в случае смешанного по механизму травмы мозга (ДАП + ушиб мозга), может быть повреждение нейронального цитоскелета, выявляемого иммуноэкспрессией АРР-100 в перикарионе нейронов и в астроцитах. Реакция эта выявляется через 24 часа после травмы мозга в гиппокампе и в коре мозга и сохраняется до 7 исследованных дней.

Рис. 2-4. Характерная морфология апоптоза клетки, выявляе­мая методом TUNEL-фрагментация и конденсация ядра, апоптотические тельца.

Все большее значение в развитии посттравма­тической диффузной атрофии мозга придается ней-родегенеративным процессам.

Посттравматические прогрессирующие нейродистрофические процессы

Очевидную связь развития у некоторых больных та­ких заболеваний как болезнь Альцгеймера, болезнь Пика, болезнь Паркинсона с перенесенной ими ранее ЧМТ, уже никто не оспаривает. Из­вестно, что многочисленные удары по голове, со­провождающиеся или не сопровождающиеся уши­бом мозга, что часто наблюдается в ряде видов спорта, у некоторых индуцирует развитие невро­логических нарушений и прогрессирующую демениию.

Известен случай с доктором Аланом Заркиным, руководителем Манхеттенской Клиники здоровья женщин. Только на суде было выяснено, что док­тор несколько лет до скандала получил ЧМТ, пос­ле которой у него развилась болезнь Пика, которая и была диагностирована только во время судебно­го процесса.

Еще в 1989 году J. Corsellis описал морфоло­гические изменения мозга бывших боксеров, вы­ражающиеся в расширении боковых желудочков мозга, Рубцовых изменениях прозрачной перего­родки. Детально исследовав мозг 15 бывших боксе­ров, J. Adams в 1992 году опубликовал свои дан­ные, в которых также выявил вентрикуломегалию и дефекты ( разрывы) прозрачной перегородки. Кроме того, в некоторых случаях обнаружил за­метное истончение мозолистого тела и свода моз­га, дегенерацию субстанции Нигра, потерю ней­ронов в коре мозга и мозжечке, а также изменения нейрофибриллярного аппарата большого числа ней­ронов в коре и стволе мозга. Изменения эти лока­лизовались в участках характерных для болезни Альцгеймера, но при этом нередко отсутствовали клас­сические сенильные бляшки.

Болезнь Альцгеймера морфологически характе­ризуется атрофией вещества головного мозга, ут­ратой нейронов и синапсов, глиозом, наличием сенильных бляшек и нейрофибриллярных клубков, а также амилоидной ангиопатией. Однако только сенильные бляшки (рис. 2-5) и нейрофибрилляр-ные клубки (рис. 2-6) рассматриваются как ключе­вые нейроморфологические феномены заболевания и имеют диагностическое значение.

Известно, что некоторые мутации в гене бел­ка-предшественника р-амилоида (р-АРР) ответ­ственны за увеличение продукции р-амилоида, из которого формируются так называемые сениль­ные или амилоидные бляшки, представляющие собой один из двух главных нейроморфологических феноменов заболевания. Исходя из этого по­лагают, что отложения р-амилоида в виде агреги­рованных скоплений (сенильных бляшек) в экстрацеллюлярных пространствах коры головного моз­га обладают нейротоксичностью и ответственны за развитие дегенеративных изменений в близле­жащих нейронах (рис. 2-7).

Кроме того, установлено, что последователь­ность развития алыцгеймеровских изменений обратна последовательности миелинизации головного мозга в онтогенезе. Все это явилось основанием для создания гипотезы о дисфункции олигодендро-глии, как одном из ключевых моментов патогенеза болезни Альцгеймера, так как известно, что бедно миелинизированные структуры в наибольшей сте­пени зависят от регулирующих влияний олигоден-дроглии

Рис. 2-5. Сенильная бляшка в коре мозга; окраска гематокси­лин-эозином, увеличение х 200.

Рис 2-6. Нейрофибриллярные клубки в дегенеративно изменен­ных нейронах коры мозга; импрегнация серебром по Бильшовскому, увеличение х 400.

Рис. 2-7. Дегенеративные изменения и потеря нейронов в коре мозга; окраска по Нисслю, увеличение х 100.

Исходя из вышеперечисленных научных откры­тый, касающихся патогенеза болезни Альцгейме­ра, становится более понятным один из возмож­ных механизмов развития нейродегенеративного за­болевания после черепно-мозговой травмы, так как постоянным компонентом повреждения ткани моз­га является избыточное образование нейротоксичного предшественника амилоида р-АРР.

Экспериментальные данные о возможностях ткани мозга к репарации

Ведущиеся в мире яростные споры сторонников и противников клонирования клеток человека, ка­саются в основном этической и теологической сто­роны этой проблемы. При этом никто не оспарива­ет того, что клонированные ткани и отдельные органы человека снимут имеющиеся сложности с недостатком донорских органов и проблемой со­вместимости донорского сердца, почек и т.д. с ре­ципиентом.

Таким образом возможен прорыв в тех областях медицины, в которых трансплантация органов уже широко и довольно успешно применяется.

Не столь внушительны пока успехи нейротран-спланталогии. Применяемая в ряде клиник мира трансплантация в подкорковые структуры мозга нейронов эмбриона человека, с целью лечения бо­лезни Паркинсона, не всегда дает положительный эффект или этот эффект оказывается кратковре­менным. Большие надежды связывают с открывающимися в последние годы возможностями транс­плантации нервных стволовых клеток.

Многие ученые находят перспективным даль­нейшее изучение тонких механизмов репарации и скрытых возможностей регенерации нервной тка­ни. Так, уже в 2000 году, на модели эксперимен­тальной травмы мозга установлено, что существу­ет короткий временный посттравматический пери­од, в течение которого можно увеличить потенци­ал регенерации аксонов.

Возможно в перспективе эти исследования да­дут ключ к направленному воздействию на ткань мозга, что позволит не только предотвращать рас­пространение процессов вторичной дегенерации нервных волокон, но возможно и стимулировать нервные клетки к регенерации.

Так, уже в 2001 году обнаружено, что проявле­нию утерянных нейронами в ходе их клеточной дифференцировки способности к регенерации-росту аксонов, может способствовать наличие в повреж­денном мозге имплантированных эмбриональных нейронов. Способность к адаптации эмбриональ­ных нейронов при их имплантации в поврежден­ный мозг, сопровождается повышенной экспрес­сией рецепторов к молекулам, способствующим росту нейронов (7).

Экспериментальное подавление сегменто-ядерной и макрофагальной инфильтрации поврежден­ного участка мозга, а также избирательное сниже­ние астроглиоза, вызываемого виментин-положительными астроцитами, при неизмененной эксп­рессии ГФКБ-положительных клеток, уменьшает риск вторичного повреждения мозга и создает ус­ловия для внутриклеточной регенерации нейро­нов.

Кроме того, экспериментальные исследования показали, что не только в перивентрикулярной зоне мозга взрослой крысы, как полагали до не­давнего времени, но и в коре находятся клетки-предшественники. В условиях очаговой ишемии мозга в ипсилатеральном полушарии эти клетки приобретают свойства не только пролиферации, но и в определенной степени и дифференцировки.

Значительную роль в переживании нейронов после травмы и формирования синапсов, играют астроциты, выделяющие трофические факторы и цитокины, как ингибирующие, так и способству­ющие регенерации, фактор роста фибробластов, интерлейкин-1, интерлейкин-3, интерлейкин-6, туморо-некротический фактор, фактор роста не­рвов. После травмы увеличивается число органелл астроцитов, что вероятно связано с необходимостью продуцировать большое количество факторов роста.

Астроциты реагируют (превращаются в реактив­ные) в ответ на любой тип повреждения ткани мозга. У них гипертрофируется тело клетки, увеличива­ется число отростков, изменяется регуляция про­межуточных филаментов глиофибриллярного бел­ка и виментина (29). Обычно изменения экспрес­сии промежуточных филаментов в астроцитах на­блюдаются через 1—2 дня после травмы, вначале вокруг очага повреждения, затем постепенно рас­пространяясь и на отдаление. При этом, все виментин-положительные клетки экспрессируют и ГФКБ, но не все ГФ КБ-положительные клетки со­держат иммунореактивный виментин.

В неонатальном периоде виментин составляет большую часть промежуточных филаментов глии. К моменту рождения только единичные астроци­ты содержат ГФКБ, остальные — виментин. У взрос­лой особи почти все астроциты ГФКБ-положительные и виментин-отрицательные.

В течение пост- и пренатального периодов про­исходит рост аксонов, формирование синапсов. По­лагают, что отростки астроцитов, перекрещиваю­щиеся с синапсами, возможно воздействуют на их активность и способствуют формированию новых синапсов и потому, наличие виментин-положитель­ных астроцитов в перинатальном мозге может ука­зывать на стадию развития астроцитов, когда они каким-то образом участвуют в формировании но­вых синапсов. Реэкспрессия дифференцированны­ми астроцитами виментина после травмы мозга может свидетельствовать о том, что дифференци­рованные астроциты способны возвращаться к бо­лее ранней стадии своего развития и тем самым способствовать пластичности синапсов и росту ак­сонов.

Известно, что реактивно измененные астроци­ты экспрессируют фактор роста эндотелия сосу­дов (VEGF). Фактор роста эндотелия сосудов спо­собствует ангиогенезу, индуцирует повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера и миграции макрофагов. Новообразованные со­суды облегчают проникновение макрофагов из со­судистого русла в очаг повреждения мозга, спо­собствуя тем самым фагоцитозу некротизированной ткани.

Кроме того, VEGF, способствуя нарушению це­лостности гемато-энцефалического барьера, изме­няет иммунопривилегированный статус мозга. В этих условиях оказывается возможным прямой контакт антигенов мозга с иммунными медиаторами кост­ного мозга.

VEGF слабо экспрессируется в нормальном мозге взрослого человека, но значительно повы­шается его экспрессия после травмы мозга. В усло­виях патологии экспрессия VEGF обнаруживается не только в эндотелии сосудов, но и в реактивных астроцитах и макрофагах.

Так, в эксперименте показано, что увеличе­ние иммунореактивности VEGF, появляется только через 6 часов в пиальных сосудах и сохра­няется до конца эксперимента в течение 14 дней. В артериолах, в зоне холодового повреждения, иммуно-реактивность VEGF появляется через 36 часов, предшествуя пролиферации эндотелия и ангиогенезу, наблюдаемым через 3—5 дней. Через 3—4 дня после травмы зона повреждения оказы­вается окруженной астроцитами, экспрессирующими наряду с ГФКБ и VEGF. В последующие 3 недели реактивные астроциты, экспрессирующие VEGF обнаруживаются не только в перифокальной зоне поврежденного, но и в интактном полу­шарии.

Черепно-мозговые травмы занимают первое место среди всех травм (40%) и чаще всего случаются с людьми в возрасте 15–45 лет. Смертность среди мужчин в 3 раза выше, чем среди женщин. В крупных городах ежегодно из тысячи человек семеро получают черепно-мозговые травмы, при этом 10% погибают, не доехав до больницы. В случае легкой травмы инвалидами остаются 10% человек, в случае получения травмы средней степени тяжести — 60%, тяжелой — 100%.

Причины и виды черепно-мозговых травм

Комплекс повреждений головного мозга, его оболочек, костей черепа, мягких тканей лица и головы — это и есть черепно-мозговая травма (ЧМТ).

Чаще всего от черепно-мозговых травм страдают участники ДТП: водители, пассажиры общественного транспорта, сбитые автотранспортом пешеходы. На втором месте по частоте возникновения — бытовые травмы: случайные падения, удары. Далее идут травмы, полученные на производстве, и спортивные.

Молодые люди наиболее подвержены травмам в летний период — это так называемые криминальные травмы. Пожилые чаще получают ЧМТ зимой, и ведущей причиной становится падение с высоты роста.

Одним из первых классифицировать черепно-мозговые травмы предложил французский хирург и анатом 18 века Жан-Луи Пети. Сегодня существует несколько классификаций травм.

• по степени тяжести: легкая (сотрясение головного мозга, легкий ушиб), средняя (серьезный ушиб), тяжелая (ушиб головного мозга тяжелой степени, острое сдавление головного мозга). Для определения степени тяжести используют шкалу комы Глазго. Состояние пострадавшего оценивается от 3 до 15 баллов в зависимости от уровня спутанности сознания, способности открывать глаза, речевой и двигательной реакций;
• по типу: открытая (на голове имеются раны) и закрытая (отсутствуют нарушения кожных покровов головы);
• по виду повреждения: изолированная (повреждения затрагивают только череп), сочетанная (поврежден череп и другие органы и системы), комбинированная (травма получена не только механически, на организм также воздействовала лучевая, химическая энергия и пр.);
• по характеру повреждения:
  • сотрясение (незначительное травмирование с обратимыми последствиями, характеризуется кратковременной потерей сознания — до 15 минут, большинству пострадавших госпитализация не требуется, после осмотра врач может назначить КТ или МРТ);
  • ушиб (происходит нарушение мозговой ткани из-за удара мозга о стенку черепа, часто сопровождается кровоизлиянием);
  • диффузное аксональное повреждение мозга (повреждаются аксоны — отростки нервных клеток, проводящие импульсы, страдает ствол мозга, в мозолистом теле мозга отмечаются микроскопические кровоизлияния; такое повреждение чаще всего происходит при ДТП — в момент резкого торможения или ускорения);
  • сдавление (в полости черепа образуются гематомы, внутричерепное пространство сокращается, наблюдаются очаги размозжения; для спасения жизни человека требуется экстренное хирургическое вмешательство).

В основе классификации лежит диагностический принцип, на ее основании формулируется развернутый диагноз, в соответствии с которым назначается лечение.

Проявления черепно-мозговых травм зависят от характера повреждения.

При ушибе мозга легкой степен и пострадавший может потерять сознание на час, а после — жаловаться на головную боль, тошноту, рвоту. Отмечается подергивание глаз при взгляде в сторону, асимметрия рефлексов. Рентген может показать перелом костей свода черепа, в ликворе — примесь крови.

Ушиб головного мозга средней степени тяжести сопровождается потерей сознания на несколько часов, больной не помнит события, предшествующие травме, саму травму и произошедшее после нее, жалуется на головную боль и многократную рвоту. Могут отмечаться: нарушения артериального давления и пульса, лихорадка, озноб, болезненность мышц и суставов, судороги, расстройство зрения, неравномерная величина зрачков, нарушения речи. Инструментальные исследования показывают переломы свода или основания черепа, субарахноидальное кровоизлияние.

При ушибе головного мозга тяжелой степени пострадавший может потерять сознание на 1–2 недели. При этом у него выявляются грубые нарушения жизненно важных функций (частоты пульса, уровня давления, частоты и ритма дыхания, температуры). Движения глазных яблок раскоординированы, изменен мышечный тонус, нарушен процесс глотания, слабость в руках и ногах может доходить до судорог или паралича. Как правило, такое состояние — следствие переломов свода и основания черепа и внутричерепного кровоизлияния.

При диффузном аксональном повреждении мозга наступает длительная умеренная или глубокая кома. Ее продолжительность составляет от 3 до 13 дней. У большинства пострадавших наблюдается расстройство дыхательного ритма, различное расположение зрачков по горизонтали, непроизвольные движения зрачков, руки со свисающими кистями согнуты в локтях.

Длительное сдавление головы сопровождается отеком мягких тканей, достигающим максимума на 2–3 сутки после ее высвобождения. Пострадавший находится в психоэмоциональном напряжении, иногда — в состоянии истерики или амнезии. Отекшие веки, ослабевшее зрение или слепота, асимметричный отек лица, отсутствие чувствительности в области шеи и затылка. На компьютерной томографии виден отек, гематомы, переломы костей черепа, очаги ушиба мозга и размозжения.

После перенесения черепно-мозговой травмы многие становятся инвалидами из-за нарушения психики, движений, речи, памяти, посттравматической эпилепсии и прочих причин.

ЧМТ даже легкой степени сказывается на когнитивных функциях — пострадавший испытывает спутанность сознания и снижение умственных способностей. При более тяжелых травмах может диагностироваться амнезия, ухудшение зрения и слуха, речевых навыков и навыков глотания. В тяжелых случаях речь становится нечленораздельной или даже утрачивается полностью.

Нарушения моторики и функций опорно-двигательного аппарата выражаются в парезе или параличе конечностей, потере чувствительности тела, отсутствии координации. В случае тяжелых и среднетяжелых травм наблюдается недостаточность закрытия гортани, вследствие чего пища накапливается в глотке и проникает в дыхательные пути.

Некоторые перенесшие ЧМТ страдают от болевого синдрома — острого или хронического. Острый болевой синдром сохраняется в течение месяца после получения травмы и сопровождается головокружением, тошнотой, рвотой. Хроническая головная боль сопровождает человека на протяжении всей жизни после получения ЧМТ. Боль может быть резкой или тупой, пульсирующей или давящей, локализованной или отдающей, к примеру, в глаза. Приступы боли могут длиться от нескольких часов до нескольких дней, усиливаться в моменты эмоциональных или физических нагрузок.

Больные тяжело переживают ухудшение и утрату функций организма, частичную или полную потерю работоспособности, поэтому страдают от апатий, раздражительности, депрессий.

Человеку, получившему черепно-мозговую травму, необходима врачебная помощь. До приезда скорой помощи больного надо уложить на спину или на бок (если он без сознания), на раны наложить повязку. Если рана открытая — обложить края раны бинтами, а затем наложить повязку.

Бригада скорой помощи забирает пострадавшего в отделение травматологии или в реанимацию. Там пациента осматривают, при необходимости делают рентген черепа, шеи, грудного и поясничного отделов позвоночника, грудной клетки, таза и конечностей, проводят УЗИ грудной клетки и брюшной полости, берут кровь и мочу на анализ. Также может быть назначено проведение ЭКГ. При отсутствии противопоказаний (состояния шока) делают КТ мозга. Затем больного осматривают травматолог, хирург и нейрохирург и ставят диагноз.

Невролог осматривает пациента каждые 4 часа и оценивает его состояние по шкале Глазго. При нарушении сознания пациенту показана интубация трахеи. Больному в состоянии сопора или комы назначают искусственную вентиляцию легких. Пациентам с гематомами и отеками мозга регулярно измеряют внутричерепное давление.

Пострадавшим назначают антисептическую, антибактериальную терапию. При необходимости — противосудорожные препараты, анальгетики, магнезию, глюкокортикоиды, седатики.

Пациенты с гематомой нуждаются в хирургическом вмешательстве. Промедление с операцией в течение первых четырех часов увеличивает риск летального исхода до 90%.

В случае сотрясения мозга прогноз благоприятный при условии соблюдения пострадавшим рекомендаций лечащего врача. Полное восстановление трудоспособности отмечается у 90% больных с легкой ЧМТ. У 10% остаются нарушенными когнитивные функции, резкая смена настроений. Но и эти симптомы обычно проходят в течение 6–12 месяцев.

Прогноз при среднетяжелой и тяжелой формах ЧМТ осуществляется на основании количества баллов по шкале Глазго. Увеличение баллов говорит о положительной динамике и благоприятном исходе травмы.

У пострадавших с ЧМТ средней степени тяжести тоже удается достичь полного восстановления функций организма. Но зачастую остаются головные боли, гидроцефалия, вегетососудистая дисфункция, нарушения координации и прочие неврологические нарушения.

При тяжелой ЧМТ риск летального исхода увеличивается до 30–40%. Среди выживших почти стопроцентная инвалидизация. Ее причины — выраженные психические и речевые расстройства, эпилепсия, менингит, энцефалит, абсцессы мозга и пр.

Огромное значение в возвращении пациента к активной жизни играет комплекс реабилитационных мер, оказанных по отношению к нему после купирования острой фазы.

Данные мировой статистики говорят о том, что 1 доллар, вложенный в реабилитацию сегодня, сэкономит 17 долларов на обеспечение жизни пострадавшего завтра. Реабилитацией после ЧМТ занимаются врач-невролог, врач-реабилитолог, физический терапевт, эрготерапевт, массажист, психолог, нейропсихолог, логопед и другие специалисты. Их деятельность, как правило, направлена на возвращение пациента к социально активной жизни. Работу по восстановлению организма пациента во многом определяет степень тяжести травмы. Так, при тяжелой травме усилия врачей направлены на восстановление функций дыхания и глотания, на улучшение работы органов малого таза. Также специалисты работают над восстановлением высших психических функций (восприятие, воображение, память, мышление, речь), которые могли быть утрачены.

Физическая терапия:

Эрготерапия — направление реабилитации, которое помогает человеку адаптироваться к условиям окружающей обстановки. Эрготерапевт учит пациента обслуживать себя в быту, тем самым улучшая качество его жизни, позволяя вернуться не только к социальной жизни, но даже к работе.

Кинезиотейпирование — наложение специальных клейких лент на поврежденные мышцы и суставы. Кинезитерапия помогает уменьшить болевые ощущения и снять отечность, при этом не ограничивает движение.

Психотерапия — неотъемлемая составляющая качественного восстановления после ЧМТ. Психотерапевт проводит нейропсихологическую коррекцию, помогает справиться с апатией и раздражительностью, свойственными пациентам в посттравматический период.

Физиолечение:

• Лекарственный электрофорез сочетает введение в организм пострадавшего лекарственных средств с воздействием постоянного тока. Метод позволяет нормализовать состояние нервной системы, улучшить кровоснабжение тканей, снять воспаление.
• Лазеротерапия эффективно борется с болями, отеками тканей, оказывает противовоспалительное и репаративное действие.
• Иглорефлексотерапия позволяет уменьшить болевые ощущения. Данный метод входит в комплекс лечебных мероприятий при лечении парезов и оказывает общее психостимулирующее действие.

Медикаментозная терапия направлена на предотвращение гипоксии мозга, улучшение обменных процессов, восстановление активной умственной деятельности, нормализацию эмоционального фона человека.

После черепно-мозговых травм средней и тяжелой степени пострадавшим тяжело вернуться к привычному образу жизни или смириться с вынужденными переменами. Для того чтобы снизить риск развития серьезных осложнений после ЧМТ, необходимо следовать простым правилам: не отказываться от госпитализации, даже если кажется, что самочувствие в порядке, и не пренебрегать различными видами реабилитации, которые при комплексном подходе способны показать значительный результат.

Медицинская реабилитация пациента, перенесшего черепно-мозговую травму, может помочь ускорить восстановление, а также предотвратить возможные осложнения.

Реабилитационные центры могут предложить услуги по медицинской реабилитации пациента, перенесшего черепно-мозговую травму, направленные на устранение:

• двигательных нарушений;
• расстройств речи;
• когнитивных расстройств и др.

Подробнее об услугах.

Некоторые реабилитационные центры предлагают фиксированную стоимость пребывания и медицинских услуг.

Получить консультацию, узнать больше о реабилитационном центре, а также забронировать время лечения можно с помощью онлайн-сервиса.

Проходить восстановление после черепно-мозговых травм стоит в специализированных реабилитационных центрах, имеющих обширный опыт в лечении патологий неврологического характера.

Некоторые реабилитационные центры проводят госпитализацию в режиме 24/7 и могут принимать лежачих больных, больных в остром состоянии, а также малом сознании.

Амелёхин Леонид Александрович Ответственный редактор

Если есть по­до­зре­ние на ЧМТ, то ни в ко­ем слу­чае не­льзя пы­тать­ся по­са­дить по­стра­дав­ше­го или под­ни­мать его. Не­льзя остав­лять его без при­смот­ра и от­ка­зы­вать­ся от ме­ди­цин­ской по­мо­щи.