Базальные ганглии нарушения и лечение

Приветствую вас, дорогие читатели проекта ukonstantina.com! Мы уже широко рассмотрели методы лечения нарушений в глубокой лимбической системе мозга, а сегодня узнаем за счёт какой системы формируются наши страхи, тревоги, почему одни в экстремальных ситуациях способны предпринимать молниеносные действия, а других охватывает стопор и оцепенение. Базальные ганглии – это крупная структура в центре мозга, окружающая глубокую лимбическую систему мозга, участвующая в интеграции наших чувств, мыслей, движений, а также отвечающая за мелкую моторику. Базальные ганглии – это центр нашей тревожности.

У меня базальные ганглии оказались одной из систем, которая получила сильное функциональное повреждение, когда я попал в ДТП. Базальные ганглии задают уровень тревожности и также отвечают за состояние нашего организма при минимуме активности, иначе говоря - определяют наше состояние во время покоя. Например, раньше я часто просыпался утром с чувством неясной тревоги, и никак не мог успокоиться и заставить себя расслабиться. Сейчас, при возникновении таких состояний, мне стало легче справляться с ними, зная особенности своего мозга. Думаю, если бы медики начали учитывать такие функциональные травмы во время проведения судебно-медицинских экспертиз, то и критерии степени вреда здоровью стали бы гораздо шире. В США такие исследования применяются на протяжении последних 20-ти лет и активно используются в судебной системе.

Также базальные ганглии играют важную роль в силе нашей мотивации. Они выступают неким катализатором, толкающим нас на прорывные идеи, воодушевляющие миллионы; или ингибитором, делая нас вялыми и не очень-то заинтересованными. Сама же мотивация, как мы помним, исходит из глубокой лимбической системы мозга. И, как показали исследования, проведённые в США, базальные ганглии отвечают за ощущения удовольствия и экстаза, к которому и любовь имеет самое прямое отношение.

Я от страха побежал. Он вскочил и замер

Базальные ганглии интегрируют в движения наши мысли и чувства

Теперь, можно понять тех зевак, которые стоят не шелохнувшись, когда на их глазах происходят какие-то чрезвычайные происшествия. Их мозг оказывается неспособным справиться с такой нагрузкой. Но почему же тогда при прочих равных, находятся те, кто, наоборот, в экстремальных ситуациях способен быстро сориентироваться и, например, оказать первую помощь? Для ответа на этот вопрос нужно понять, что происходит с человеком при гиперактивности и снижении активности базальных ганглий.

До сих пор впадаю в ступор от неожиданных вопросов. И если с вами происходит что-то подобное не спешите ругать себя. Вполне возможно всё дело в работе ваших базальных ганглий.

Не ругайте за плохой почерк

Часто в школе и дома нас ругали за плохой почерк или хотя бы обращали внимание на неразборчивость письма. Я считаю, что при определённых обстоятельствах полезно обращать внимание человека на те вещи, о которых он может и не задумываться. В тоже время стоит помнить, что плохой почерк не всегда может является проявлением небрежности и неаккуратности. Как я уже писал выше, базальные ганглии отвечают за мелкую моторику руки и, следовательно, влияют на красоту почерка. У людей с СДВ замечен ужасный почерк. И это не случайное совпадение, а закономерный факт. Взрослым и детям страдающим синдромом дефицита внимания трудно фокусироваться на медленном, красивом процессе написания слов, как и сложно выразить на бумаге мысли и чувства. В США психиатрами используются психостимулирующие препараты, повышающие выработку базальными ганглиями дофамина – нейротрансмиттера. После такого лечения у пациентов отмечается улучшение мелкой моторики и выравнивание почерка. Сами пациенты отмечают улучшение возможности чёткого изложения на бумаге своих мыслей. Однако, не только лекарственной терапией можно стабилизировать состояние базальных ганглиев. Как оказалось, существуют серьёзные исследования, доказывающие улучшение состояние путём приёма натуральных витаминных комплексов.

Улучшение функций базальные ганглий улучшает почерк у страдающих СДВ

Повышение уровня дофамина также способствует улучшению состояния больных синдромом Туретта и болезнью Паркинсона. Применение специальных средств, повышающих его уровень позволяет таким людям обретать плавность движений, а их базальным ганглиям лучше справляться с подавлением нежелательной двигательной активности.

Итак, давайте подытожим сказанное. Повышенная активность базальных ганглиев вызывает тревожность, страх, напряжение и настороженность. В то же время, низкая активность в этой системе мозга приводит к низкой энергетике организма, неспособности принимать быстрые и верные решения, и вызывает сбой в мотивации. Как показывают исследования, проведённые США в клиниках Амена, управляющие директоры крупных компаний, имеющие высокую степень мотивации, обладают крайне высокой активностью в этой части мозга.

Хотите повысить мотивацию? Скорректируйте работу базальных ганглий и лимбической системы.

Но, как тогда справляться с тревожностью, которая непременно появляется у людей с высокой активностью базальных ганглий и при этом эффективно руководить предприятием или скажем быть замечательным родителем, мужей или женой? Эффективным решением этого вопроса служат регулярные физические нагрузки в спортзале, студиях фитнеса, залах йоги и участие в других спортивно-оздоровительных направлениях. В наших условиях, когда сидячий образ жизни стал стандартом современного человека, и произошло заметное снижение двигательной активности, что дало толчок к росту заболеваемости в молодом возрасте по всем показателям, не без учёта ухудшения экологии и культуры здорового питания, стало просто необходимо в обязательном порядке давать телу физическую нагрузку. В этом случае вырабатываемый избыток энергии уходит, а повышенная тревожность снижается. Позже на you-tube канале я выложу короткий ролик с описанием быстрого способа снятия тревожности.

Базальные ганглии и контроль над удовольствием

Во время проведённых исследованиях в нью-йоркской лаборатории Brookhaven National Laboratory по изучению воздействия наркотических веществ на состояние мозга, было установлено, что такие вещества поглощаются в большом количестве базальными ганглиями. Затем тот же эксперимент был проведён с использованием метилфенидат – препарата, назначаемого при лечении СДВ (синдрома дефицита внимания) в дозах, советующих лечению. При этом в ходе исследования наблюдалось стойкое привыкание к наркотическим препаратам и отсутствие привыкания к малым дозам метилфенидата.

Исследование позволило объяснить природу привыкания мозга к наркотическим препаратам, под действием которых происходит его быстрое разрушение и гибель. Дело в том, что такие вещества резко увеличивают степень потребления базальными ганглиями дофамина что, вызывает резкое его возрастание в этом участке мозга и такое резкое снижение. Такие процессы стремительно повышают эмоциональное состояние употребляющего, а когда оно снижается, мозг вновь требует повторения.

В случае с приёмом терапевтических малых доз метилфенидата мозг также обеспечивается в базальных ганглиях увеличенным притоком дофамина, но его действие проходит мягче, а снижение концентрации происходит медленнее, что не вызывает резких перекосов. Таким образом, исследования проведённые под руководством Норы Волковой предположили, что тяга к употреблению наркотиков закрепляется в области базальных ганглий. Назначаемые врачами метилфенидат (Риталин) улучшает фокусировку внимания и сосредоточенность, повышает мотивацию и при этом не вызывает привыкания. Риталин назначается даже детям, но делят это необходимо только под контролем опытного врача.

Сильный выброс дофамина в базальных ганглиях вызывает чувство любви. Во многом, воздействие этого чувства на мозг схоже с воздействием наркотиков. Чувство любви имеет сильное физическое проявление на организм в целом и сопоставимо с эйфорией. Проведённые однофотонные эмиссионные КТ мозга влюблённых людей показывают такую же высокую активность базальных ганглий, какая наблюдается во время судорог.

Таким образом, к проблемам вызываемыми дисфункцией базальных ганглий специалисты относят следующие состояния:

• Низкая или чрезмерная мотивация;
• Головные боли;
• Нарушение мелкой моторики;
• Тремор;
• Мышечное напряжение и боли;
• Тики или синдром Туретта;
• Боязнь конфликтов (ответить отказом);
• Пессимизм, прогнозирование худшего сценария;
• Приступы тревожности на физическом уровне (учащённый пульс, прерывистое дыхание, потливость и др.) ;
• Панические атаки (могут также быть вызваны спазмами мышц шеи) ;
• Нервозность и чувство эмоциональной тревоги.

Как видите, научившись налаживать состояние в этой части мозга, можно добиться существенного улучшения качества своей жизни и повысить личную эффективность. Об этом мы поговорим в следующих статьях.

А на сегодня всё. Ставьте лайки, оставляйте комментарии, расскажите о проекте своим друзьям. Желаю вам счастья, любви и процветания!

Двигательные расстройства возникают в результате дисфункции базальных ганглиев - таламокортикальных моторных сетей нейронов и включают в себя большой спектр двигательных нарушений, от гипокинетических расстройств , например, болезни Паркинсона ( Parkinson) , до гиперкинетических расстройств - болезнь Гентингтона ( Huntington) , а также дистония и гемибаллизм. Патологические изменения в специфических областях базальных ганглиев значительно влияют на активность нейронов , распространяющуюся через все базально ганглионарные - таламокортикальные сети и активности нисходящих проекций на ствол мозга. Наиболее серьезные и грубые двигательные расстройства развиваются в результате дисфункции полосатого тела и субталамических ядер. Напротив, прерывание основных выходящих волокон из нейронов базальных ядер , внутреннего сегмента бледного шара , имеет небольшое значение или не отражается на двигательной активности. До сих пор причина столь разных нарушений двигательной активности остается сегодня неизвестной. вероятно, клиническая картина специфических двигательных расстройств определяется от комбинации изменений т степени нагрузки и паттернов , синхронизирующих необходимую для нее активность и в определенной степени зависит от индивидуальных особенностей моторных субнейронных сетей. Гипокинетические расстройства характеризуются нарушением инициации двигательной активности ( акинезия) , редукцией амплитуды и скорости свободных движений ( брадикинезия) , мышечной ригидностью ( усиливающейся резистентностью или сопротивлением при пассивных движениях ) и 4-6 Гц тремором покоя, а также согнутым положением тела. Гиперкинетические расстройства, напротив характеризуются насильственными движениями , такими как хорея ( случайные фрагментарные движения отдельных частей тела) , баллизмом ( движениями большой амплитуды , особенно в проксимальных отделах конченостей ), а также дистонией ( замедленные скручивающие движения и сохранением аномальной позы).

В основе паркинсонизма лежит дефицит дофамина в базальных ганглиях. Болезнь Паркинсона , впервые описанная в 1817 году поражает свыше миллиона людей в Северной Америке. В дополнение к основным симптомам - акинезии, брадикинезии , мышечной ригидности и тремору , другие моторные нарушения включают в себя: нарушение походки, согнутую позу, редцированную экспрессию лицевых мышц , редкое мигание , небольшие нарушение письма. Другая клиническая особенность паркинсонизма - уменьшение автоматической двигательной активности. Этиология болезни Паркинсона остается до конца неясной, но, вероятно, она связана с комбинацией наследственной предрасположенности и влиянием факторов внешней среды. Хроническая интоксикация пестицидами , проживание в сельской местности и потребление больших объемов воды способствуют возникновению данной болезни. Вероятно, митохондриальные токсины могут отрицательно влиять на активность дофаминергических нейронов нарушая их энергетический метаболизм. К факторам препятствующим развитию болезни Паркинсона следует отнести курение и частое потребление коффеина. Простые генетические мутации могут также предрасполагать к возникновению паркинсонизма.

Нарушения немоторных базально ганглионарн- таламо - кортикальных нейронных сетей могут обусловливать развитие когнитивных и бихевиоральных нарушений, сопровождающих двигательные расстройства , а также такого психического расстройства как обсессивно - компульсивное, синдрома Туретта и депрессии. В экспериментальных исследованиях на животных введение микроинъекций антагонистов GABA рецепторов ( бикукуллин ) в моторные, лимбические и ассоциативные волокна внешнего паллидарного сегмента у приматов способствует развитию у приматов различных нейроповеденческих синдромов , возникающих вследствидисфункции базально ганглионарных - таламокортикальных циклов. Инъекции в лимбическую часть внешнего сегмента бледного шара индуцирует стереотипные движения , в то время , как инъекции в ассоциативную часть индуцируют гиперактивность. Аномальные движения появляются только в случае введения бикукуллина в моторную область. Результаты этих исследований говорят о наличии в базальных ганглиях доменов связанных с поведением пациентов и роли этих структур в аномальной моторной и не моторной активности.

Поражение дорсолатерального префронтального кортекса или субкортикальной части префронтальных нейронных сетей сопровождается нарушениями когнитивного функционирования или исполнительного функционирования , в частности, в то время как повреждение латеральной орбитофронтальной нейронной сети ( круга) асоциируется с отсутствием эмпатии , эмоциональной лабильностью , раздражительностью и слабым ответом на социальные стимулы. Одним из хорошо изученных психических расстройств, возникновение которого связано с патологией не моторных нейронных кругов является обсессивно - компульсивное расстройство. Стереотипное поведение ( ригидные бихевиоральные паттерны) и компульсии являются характерными проявлениями этой психической болезни, вероятно, в генезе которой принимает участие дисфункция процедурального обучения ( procedural learning). Функциональное нейровизуализационное исследование пациентов с обсессивно - компульсивным расстройством демонстрирует нарушение активности в базальныг ганглиях - таламокортикальных лимбических нейронных связях , которые направляют свои волокна в орбиофронтальный и передний цингулярный ( поясной) кортекс. Наиболее значительные изменения в вентральном стриатуме , особенно в прилежащих ядрах и вентромедиальном хвостатом ядре и среднем мозге здесь играют активную роль. Позитивные результаты нейрохирургического лечения , направленные на лимбические нейронные связи , такие как разрез или стимуляция переднего лимба внутренней капсулы и вентрального стриатума или перерезка волокон , выходящих из орбитофронтального или переднего цингулярного кортекса , вероятно, обяъсняет роль этих структур в генезе обсессивно - компульсивного расстройства. Синдром Туретта , при котором обсессивно - компульсивные расстройства связаны с тиками и вокализмами также характеризуется отклонениями в лимбических нейронных связях ( кругах). Препараты, блокирующие рецепторы дофамина подавляют тики вызванные нарушением базальных ганглиев. Дополнительные изменения в активности некоторых областей коры мозга, связанными с особенно моторным кортексом и с моторными функциями и добавочными моторными областями также влияют на двигательные расстройства. Хроническая стимуляция моторных и лимбических связей между нейронами на паллидарном и таламическом уровнях сегодня применяется для лечения резистетных к терапии вариантов синдрома Туретта.

Что такое болезнь Гентингтона (или болезнь Хантингтона). Функции базальных ганглиев и их нарушения

Болезнь Гентингтона (вариант — болезнь Хантингтона, БГ, БХ) — генетическое заболевание, вызывающее прогрессирующее разрушение нервных клеток мозга (нейронов). Опасность заболевания состоит в том, что на сегодняшний день эффективной схемы лечения не разработано. Со временем БГ приводит к угнетению умственных способностей и снижению физической выносливости даже у людей трудоспособного возраста.

Болезнь Гентингтона является наиболее часто передаваемым генетическим расстройством. Любой из детей, рожденных от родителя с дефектным геном, имеет 50% вероятность развития заболевания. В настоящее время только в США проживает порядка 30 тысяч больных.

Рисунок 1. Мозг и болезнь Гентингтона

Болезнь Гентингтона (далее — БГ) влияет на весь мозг, но некоторые участки мозга более уязвимы, чем другие. На изображении выше показаны базальные ганглии — группа нейронов клеточных кластеров, называемых ядрами. Эти ядра играют ключевую роль в движении и контроле поведения. Данные участки мозга наиболее часто страдают при развитии БГ.

К базальным ганглиям или ядрам относятся:

• полосатое тело (хвостатое тело и базальное ядро);
• бледный шар;
• гипоталамическое ядро;
• черное вещество (черная субстанция).

Черная субстанция отвечает за двигательную способность мышц, их тонус, а также статическую и динамическую функцию.

В целом базальные ганглии весьма важны для нормального функционирования организма. Они регулируют высшую нервную деятельность, а нарушения их работы выражаются в двигательной дисфункции, потере равновесия, треморе (дрожании конечностей), непроизвольных движениях и прочих симптомах. Нарушение функции базальных ганглиев имеет место, например, при болезни Паркинсона.

В процессе развития болезни Гентингтона клетки мозга постепенно отмирают, в частности, речь идет о смерти клеток в хвостатом теле и базальном ядре, а также скорлупе полосатого тела. По мере отмирания нейронов больной становится всё менее способным контролировать собственные движения, а также вспоминать события из давнего или недавнего прошлого, принимать решения и контролировать свои эмоции. БГ приводит к появлению нетрудоспособности и, в конечном итоге, к смерти из-за ряда осложнений, возникающих в результате основной причины.

Основная масса больных начинает испытывать первые симптомы БГ в возрасте от 30 до 50 лет, однако начало болезни не исключено и в детском, и в пожилом возрасте.

Причины и симптомы болезни Гентингтона при различных видах нарушений

Единственная причина болезни Гентингтона — это унаследованный дефект. БГ — это аутосомно-доминантное заболевание. Данная формулировка означает, что для развития заболевания человеку достаточно иметь в ДНК лишь одну копию дефектного гена.

За исключением генов половых хромосом, человек наследует две копии гена, по одному от каждого родителя. Родитель с дефектным геном может передать ребенку либо здоровый ген, либо больной. Вот почему риск рождения больного ребенка у родителей-носителей составляет 50%.

Болезнь Гентингтона обычно вызывает двигательные нарушения, а также нарушения когнитивной и психической функции. Симптомы, которые проявляются первыми, обычно отличаются у разных пациентов. Некоторые расстройства преобладают над остальными, определенные функциональные особенности нарушаются больше.

Двигательные нарушения:

• непроизвольные подергивания;
• судороги;
• жесткость мышц;
• дистония;
• медленные, аномальные движения глазных яблок;
• нарушение походки;
• нарушение равновесия;
• искривление осанки;
• проблемы с балансом, ориентацией в пространстве;
• непроизвольные движения (тремор).

Чем дольше существует заболевание, тем хуже со временем становится тремор. Он мешает больному работать, выполнять обыденные процедуры, например, гигиенические, а также исключает возможность обслуживать себя самостоятельно.

Когнитивные нарушения:

• сложность восприятия;
• отсутствие возможности сосредоточиться на одной мысли;
• сосредоточенность (без необходимости) на одном и том же движении или действии;
• вспышки гнева;
• приступы сексуальной невоздержанности;
• отсутствие осознания собственного поведения, действий;
• замедленная реакция на требование найти что-либо;
• сложность в усвоении новой информации.

Депрессия при болезни Гентингтона не является обычным следствием тяжелого состояния. Она является логическим итогом нарушения функции тканей головного мозга. Вслед за физиологическим нарушением происходят психологические, появляются такие симптомы:

• раздражительность;
• апатия;
• печаль;
• бессонница;
• усталость;
• снижение остроты зрения;
• частые мысли о смерти.

Другие распространенные психические симптомы это:

• обсессивно-компульсивное расстройство;
• навязчивые мысли;
• повторяющиеся состояния и движения;
• развитие различных маний;
• гиперактивность;
• завышенная самооценка;
• биполярное расстройство;
• чувство нервного возбуждения без повода.

Болезнь Гентингтона может развиваться и в юном возрасте, в таком случае она называется ювенильной формой. Механизм возникновения и развития недуга у юных пациентов может отличаться от классического сценария развития БГ у пожилых людей. На ранних стадиях у детей или подростков может наблюдаться несколько ключевых форм отклонений, среди них особо выражены:

• поведенческие нарушения;
• физические нарушения.

Поведенческие нарушения при болезни Гентигтона у молодых пациентов следующие:

• потеря ранее усвоенных знаний;
• отсутствие способности осознать свое поведение (плохо/хорошо);
• неуправляемость;
• неконтролируемая активность;
• раздражительность;
• возбудимость;
• агрессия;
• немотивированная грусть и печаль;
• мысли о суициде.

Физические нарушения следующие:

• изменение походки из-за жесткости мышц;
• спазмы;
• судороги;
• изменение моторных навыков, например, почерка;
• непроизвольные движения головой, руками или ногами;
• приступы эпилепсии.

Симптомы можно разделить также на ранние и поздние.

К ранним относятся:

• легкая потеря контроля над движениями;
• неуклюжесть;
• спотыкание;
• безэмоциональность в ситуациях, на которые ранее была определенная реакция;
• недостаточность внимания, невозможность решить простую задачу;
• антисоциальное поведение.

Поздние симптомы:

• двигательные нарушения;
• дезориентация;
• невозможность самостоятельного выполнения обычных гигиенических и бытовых манипуляций;
• необходимость передвигаться при помощи инвалидной коляски или ходунков.

Лечение болезни Гентингтона, меры профилактики

В настоящее время официального метода лечения болезни Гентингтона не существует. В 2011 году канадские врачи предприняли попытку экспериментального лечения мышей. В лабораторных условиях ученым удалось обратить вспять симптомы физического проявления БГ. Данное исследование всё еще находится на стадии продолжения, изучение экспериментальной модели лечения продолжается.

В настоящее время не существует лекарственного средства или медицинской манипуляции, которые могли бы замедлить развитие болезни Гентингтона. Некоторые из существующих препаратов могут уменьшить проявления симптомов, например, частично устранить депрессию, тревожность, непроизвольные движения. Однако большинство этих препаратов обладает побочными эффектами, поэтому не все больные их применяют.

Профилактика болезни Гентингтона

Каковы основные методы профилактики болезни Гентингтона? Прежде всего, это генетическое тестирование. На ранних сроках беременности выявление у плода подобной патологии стало возможным сравнительно недавно. Кроме того, при диагностических центрах любой страны работают специалисты по генетическому консультированию. Родители могут принять решение о целесообразности прерывания или сохранения беременности, учитывая все варианты развития заболевания у будущего ребенка.

Развитие болезни Гентингтона происходит более стремительно, если не соблюдаются элементарные меры:

• отсутствие стрессов;
• хорошие условия жизни;
• своевременное лечение сопутствующих заболеваний;
• игнорирование неврологических симптомов.

Переболевшие коронавирусом не могут избавиться от сильного потоотделения

К экстрапирамидной системе анатомически относятся те проводящие пути и центры, которые не принадлежат к кортико-спинальной или кортикобульбарной системе, но оказывают свое влияние на характер движений. Они представляют собой системы волокон:

• проводящие импульсы от прецентральных, а также височных и теменных областей головного мозга к мосту и мозжечку (кортико-мосто-мозжечковый путь), а также
• проводящие импульсы от коры головного мозга к базальным ганглиям (полосатое тело, хвостатое ядро и скорлупа, красное ядро, черная субстанция и ретикулярная формация в стволе мозга) и, наконец,
• пути, которые идут от нейронов вышеназванных ядерных областей через промежуточные нейроны в спинной мозг (тектоспинальный, вестибулоспинальный и ретикулоспинальный пути);
• не всегда в анатомическом, но в функциональном смысле к экстрапирамидной системе относится также ряд пучков волокон, связывающих базальные ганглии друг с другом и с корой мозга, которые вместе с таламусом и мозжечком являются частью комплексной системы регуляции.

Эта система выполняет ряд важных функций в осуществлении движений:
• она участвует в регуляции мышечного тонуса;
• она регулирует автоматизм и оптимальную координацию многих движений;
• она обеспечивает гармоничное и экономичное выполнение движения, оптимальную последовательность его отдельных компонентов. В этом основную роль играют два вещества-нейротрансмиттера, которые действуют в разных отделах системы: дофамин и ацетилхолин.

Для синдромов поражения базальных ганглиев и экстрапирамидных синдромов в целом характерны следующие признаки:
• Нейроны бледного шара и черной субстанции понижают мышечный тонус, а при поражении этих структур наблюдается его повышение в виде ригидности. Нарушение функции хвостатого ядра, скорлупы или субталамического ядра Льюиса (а также мозжечка) вызывает понижение тонуса.

• Двигательные нарушения могут носить различный характер:
- гипокинезия и расстройство первичных двигательных автоматизмов с уменьшением содружественных движений наблюдаются при уменьшении активирующего влияния бледного шара или черной субстанции на двигательную активность (гипокинетико-гипертонический синдром); - непроизвольные движения различной степени выраженности, обычно в сочетании с мышечной гипотонией, развиваются при нарушении функции неостриатума (скорлупы и хвостатого ядра). При рано развившихся нарушениях (в пре- и раннем постнатальном периоде) преобладает атетоз, при более поздних — хореоатетоидные движения.

Баллизм наблюдается при наличии очага в субтаталамическом ядре и наружных отделах бледного шара. Дистонические синдромы и торсионная дистония развиваются прежде всего при нарушении функции скорлупы или связей между центральными ядрами таламуса и скорлупой. Психические нарушения могут (в зависимости от этиологии заболевания) сопровождать некоторые синдромы поражения базальных ганглиев: дисфория, депрессия, навязчивые состояния и навязчивые мысли при синдроме паркинсонизма, раздражительность и эмоциональная лабильность при малой хорее, деменция при хорее Гентингтона.

Среди многообразных этиологических факторов следует упомянуть:
• дегенеративные заболевания (например, болезнь Паркинсона), часть из которых представляет собой наследственные болезни (например, хорея Гентингтона) в качестве наиболее частой причины;
• нарушения обмена веществ, как. например, гепатолентикулярная дегенерация (болезнь Вильсона);
• генетически обусловленные дефекты ферментов, например системная дегенерация при оливопонтоцеребеллярной атрофии с синдромом паркинсонизма в рамках недостаточности глутаматдегидрогеназы;
• эндокринные расстройства, например обратимый синдром паркинсонизма при гипопаратиреозе;
• воспалительные заболевания, например ревматическая малая хорея (хорея Сиденхема);
• токсическое воздействие, например синдром паркинсонизма при отравлении марганцем или приеме производных хлорпромазина;
• аноксическое (сосудистое) повреждение, например торсионная дистония после родовой травмы;
• иногда наблюдаются опухоли или другие объемные процессы с локализацией в области субталамического ядра Льюиса, которые могут быть причиной гемибаллизма.

Повреждение базальных ганглиев сопровождается самыми различными нарушениями движений. Из всех этих нарушений наиболее известен синдром Паркинсона.

Походка - осторожная, мелкими шажками, замедленная, напоминает старческую походку. Нарушена инициация движения: двинутся вперед удается не сразу. Но в дальнейшем больной не может сразу остановиться: его все еще продолжает тянуть вперед.

Мимика– крайне бедна, лицо принимает застывшее маскообразное выражение. Улыбка, гримаса плача при эмоциях с запозданием возникают и так же медленно исчезают.

Обычная поза- спина согнута, голова наклонена к груди, руки согнуты в локтевых, в лучезапястных, ноги – в коленных суставах (поза просителя).

Речь- тихая, монотонная, глухая, без достаточных модуляций и звучности.

Акинезия- (гипокинезия) – большие трудности в проявлении и двигательной инициации: затруднение при начале и завершения движения.

Тремор покоя- дрожание, которое наблюдается в покое, выражено в дистальных отделах конечностей, иногда в нижней челюсти и отличается малой амплитудой, частотой и ритмичностью. Тремор исчезает во время целенаправленных движений и возобновляется после их окончания (отличие от мозжечкового тремора, появляющегося при движении и исчезающего в покое).

Синдром Паркинсона связан с разрушением пути (тормозного), идущего от черной субстанции к полосатому телу. В области полосатого тела из волокон этого пути выделяется медиатор дофамин. Проявление паркинсонизма и, в частности, акинезия успешно лечатся введением предшественника дофамина - дофа. Наоборот, разрушение областей бледного шара и таламуса (вентролатерального ядра), при котором прерываются пути к двигательной коре, приводит к подавлению непроизвольных движений, но не снимает акинезии.

При поражении хвостатого ядра развивается атетоз - в дистальных отделах конечностей наблюдаются медленные, червеобразные, извивающиеся движения с некоторыми интервалами, во время которых конечность принимает неестественные положения. Атетоз может быть ограниченным и распространенным.

При поражении скорлупы развивается хорея - отличается от атетоза быстротой подергиваний и наблюдаются в проксимальных отделах конечностей и на лице. Характерна быстрая сменяемость локализации судорог, то подергиваются мимические мышцы, то мускулатура ноги, одновременно глазные мышцы и рука и т. д. В выраженных случаях больной становится похожим на паяца. Часто наблюдается гримасничанье, причмокивание, расстраивается речь. Движения становятся размашистыми, избыточными, походка танцующей.

Лимбическая система

К лимбической системе относятся структуры, расположенные на медиальной поверхности больших полушарий головного мозга. Это образование представляет собой систему взаимосвязанных ядер и путей.

ЛС – это функциональное объединение различных структур конечного (обонятельный мозг), промежуточного (зрительные бугры и гипоталамус) и среднего мозга (верхние бугорки), обеспечивающее эмоционально-мотивационные компоненты поведения и интеграцию висцеральных функций организма.

· Древняя кора (парагиппокампальная извилина и крючок). Сводчатая извилина: поясная, парагиппокампальная и крючок.

· Старая кора (гиппокамп, зубчатая и поясная извилины)

· Новая кора (орбитальная поверхность лобной доли)

· Подкорковые ядра (передние ядра таламуса, гипоталамус: МТ, миндалина, ядра перегородки, крыша среднего мозга, свод)

Афферентные связи: от РФ ствола через гипоталамус, от обонятельных рецепторов.

Эфферентные связи: через МТ гипоталамуса на ниже лежащие вегетативные и соматические центры ствола и спинного мозга, к новой коре (ассоциативная) – регуляция психических функций.

Характерной чертой функционирования ЛС является наличие хорошо выраженных кольцевых нейронных связей, объединяющих её структуры. Это сложные двухсторонние связи между собственными структурами, корой больших полушарий, гипоталамусом, таламусом, мозговым стволом и другими образованиями нервной системы в виде замкнутых кругов, что обеспечивает длительное поддержание возбуждения и взаимодействие всех отделов этой системы.

Два круга ревербации импульса:

· Круг Пейпца: формирование эмоций, научения и памяти: гиппокамп – через свод – МТ гипоталамуса – передние ядра таламуса – поясная извилина – парагиппокампальная извилина – гиппокамп.

· Формирование агрессивно-оборонительных, пищевых и сексуальных реакций: Миндалина – через терминальную полоску - МТ гипоталамуса - крыша среднего мозга – миндалина

Лимбическая система отвечает за вегетативную регуляцию, формирование эмоций, выполнение сложных поведенческих актов, направленных на продолжение рода и сохранение индивида.

Функции ЛС:

1. Формирование эмоций

2. Организация вегетативно-соматических компонентов эмоций (через гипоталамус) – изменение ЧСС, моторики ЖКТ.

3. Участие в формировании кратковременной и долговременной памяти, обучении

4. Центр обонятельной сенсорной системы

5. Участие в формировании ориентировочно-исследовательской деятельности

6. Организация простейшей мотивационно-информационной коммуникации (речи)

7. Участие в механизмах сна

Эмоции – переживания, отражающие субъективное отношение человека к предметам внешнего мира и результатам собственной деятельности. Эмоции являются субъективным моментом мотиваций – состояний, запускающих и реализующих поведение, направленное на удовлетворение возникших потребностей. Эмоции сопровождаются периферическими (вегетативными и соматическими) проявлениями.

Электростимуляция миндалины у человека вызывает страх, гнев, ярость, удаление миндалин у обезьян снижало их агрессивность, повышало тревожность, неуверенность в себе, снижалась способность оценивать зрительную и слуховую информацию, нарушались зоосоциальные отношения в группе. Миндалина участвует в процессе сравнения конкурирующих мотиваций , выделении доминирующей, что определяет выбор поведения.

Поясная извилина - интегрирующая роль в формировании эмоций.

Вентральная лобная кора – при её поражении развивается эмоциональная тупость. Страдают эмоции, связанные с творчеством, отношениями людей, растормаживаются эмоции, связанные с удовлетворением биологических потребностей.

Тема 12: Вегетативная нервная система.

Вопросы:

1. Морфология вегетативной нервной системы

2. Структурно-функциональные особенности соматической и вегетативной нервных систем.

3. Вегетативный ганглий. Строение, функции, особенности.

4. Морфофункциональные особенности вегетативных волокон (преганлионарные и постганглионарные нервные волокна).

5. Вегетативные рефлексы, их классификация и особенности.

6. Симпатический отдел вегетативной нервной системы. Симпатические центры, эффекты симпатической регуляции.

7. Адаптационно-трофическая роль симпатического отдела вегетативной нервной системы. Феномен Орбели-Гинецинского.

8. Парасимпатический отдел вегетативной нервной системы. Парасимпатические центры, эффекты парасимпатической регуляции.

9. Сравнительная характеристика симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы. Синергизм и относительный антагонизм их влияний.

10. Высшие центры регуляции вегетативных функций. Роль гипоталамуса, мозжечка, лимбической системы, ретикулярной формации и коры больших полушарий в регуляции вегетативных функций.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ ТЕМЫ

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ - конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.