Билирубиновая энцефалопатия у взрослых симптомы

Билирубиновая энцефалопатия (именуемая также ядерной желтухой) - состояние, характеризующееся гибелью мозговых клеток вследствие токсического влияния на них высокой концентрации билирубина (непрямой фракции). Подобное состояние наиболее часто встречается у новорожденных и требует немедленного лечения, в противном случае может привести к инвалидизации и даже гибели пациента.

Этиология болезни

Возможные причины билирубиновой энцефалопатии у новорожденных следующие:

• гемолитическая болезнь (резус- либо групповая несовместимость мамы и малыша);
• сахарный диабет у матери;
• сепсис новорожденного;
• травматизация ребенка при родах с формированием обширных гематом;
• токсоплазмоз (внутриутробное заражение);
• желтуха у недоношенных деток.

Под влиянием какого-либо из перечисленных процессов непрямой билирубин (то есть непереработанный гепатоцитами) в большом количестве выбрасывается в кровь, оказывая нейротоксическое воздействие на мозговые ткани.

Патоморфологические признаки

Поверхность головного мозга имеет бледно-желтый оттенок. Срез препарата выявляет характерную желтую окраску мозговых структур (мозжечка, гиппокампа, таламуса, ствола и других). Однако непрокрашенные области также претерпевают патологические изменения.

В пораженных областях вследствие гибели нейронов формируется глиоз и происходит атрофия нервной ткани. При этом патоморфологическая картина сходна с таковой при гипоксическом поражении, а значит, с большой долей вероятности можно предполагать, что несвязанный билирубин, повреждая клеточные мембраны, приводит к нарушениям утилизации кислорода в мозговых тканях. А гипоксическое повреждение приводит к еще большему увеличению чувствительности нейронов к токсическим эффектам билирубина.

То есть, ядерная желтуха (билирубиновая энцефалопатия) - это не только изменение окраски мозговых структур под действием билирубина. Это также целый ряд патологических специфических процессов, происходящих на уровне клетки.

Билирубиновая энцефалопатия у взрослых

Причины поражения мозговых структур билирубином у взрослых кроются в тяжелых декомпенсированных патологиях печени (циррозы, гепатиты).

Недуг у взрослых развивается постепенно и сопровождается нарастанием неврологической симптоматики. При этом на первый план выходят нарушения психики и двигательной активности, проявляющиеся бессонницей, когнитивными изменениями, понижением активности и так далее.

Клинические проявления

Чаще всего первые признаки патологии возникают у доношенных деток на 2-5 сутки, а у недоношенных - на 7 сутки. Но присутствие гипербилирубинемии может приводить к развитию недуга в течение всего времени новорожденности (до 28 суток).

Ранние симптомы такой энцефалопатии неспецифичны и могут совпадать с таковыми при гипогликемии, сепсисе, внутричерепных кровоизлияниях, гипоксии и других патологических острых состояниях новорожденного.

Как правило, первыми признаками начинающегося поражения мозга становятся снижение сосательного рефлекса, сонливость, пропадание рефлекса Моро. По мере ухудшения (прогрессирования) болезни пропадают сухожильные рефлексы, нарушается дыхание, возникает опистотонус, большой родничок напряжен, лицевые мускулы и мышцы конечностей судорожно подергиваются, ребенок пронзительно кричит.

Затем появляются судороги, сопровождающиеся резким разгибанием ручек и поворотом кистей, сжатых в кулачки, вовнутрь.

Дальнейшая активность процесса часто приводит к гибели, в другом случае состояние ребенка улучшается, и развитие соответствует норме. Однако к году вновь возникает ригидность мускулов, опистотонус и гиперкинезы. Ко второму году жизни судороги и опистотонус исчезают, однако непроизвольные беспорядочные движения, сочетающиеся с гипотонией либо ригидностью мускулов сохраняются и приобретают устойчивый характер.

В трехлетнем возрасте билирубиновая энцефалопатия у детей обретает стойкий и четкий характер, что проявляется тугоухостью на звуки с высокой частотой, хореоатетозом, судорогами, дизартрией, косоглазием, олигофренией, экстрапирамидными нарушениями. Иногда встречается атаксия, гипотония и пирамидные расстройства.

При легком течении билирубиновой энцефалопатии последствия могут проявляться в виде тугоухости, умеренных либо легких нарушений двигательной координации, синдрома гиперактивности в сочетании с нарушенным вниманием (минимальная мозговая дисфункция). Такие симптомы могут сочетаться либо присутствовать по отдельности. При этом энцефалопатия может быть не диагностирована вплоть до поступления в школу.

Стадийность процесса

Патология имеет четыре стадии развития:

1. Симптомы билирубиновой энцефалопатии неспецифичны: присутствует слабость, рвота, монотонный безэмоциональный крик. Тонус мышц и аппетит снижены.
2. Появляются симптомы энцефалопатии, конечности малыша согнуты, разогнуть их при этом невозможно, подбородок приведен к груди, ребенок неестественно вскрикивает. В некоторых случаях возможна гипертермия и эпизоды апноэ.
3. Состояние больного (чаще 10-12 сутки жизни малыша) заметно улучшается, однако явление это не связано с выздоровлением, напротив - процесс прогрессирует. Скованность мышц отступает, отсутствуют судороги.
4. Развивается на 2 месяце жизни малыша. Симптоматика нарастает. Присутствуют признаки, сходные с таковыми при церебральном параличе. Ребенок значительно отстает в психоэмоциональном и физическом развитии.

Диагностические мероприятия

Гипербилирубинемия может расцениваться как физиологическая только в случаях исключения абсолютно всех патологических факторов ее появления. Беря во внимание тот факт, что гипербилирубинемия наиболее часто является следствием гемолитических либо физиологических причин, обследование пациента должно включать следующие анализы:

• исследование крови (общее) с обязательным вычислением количества ретикулоцитов и микроскопией кровяного мазка;

• проба Кумбса (непрямая и прямая);
• выяснение групповой и резус-принадлежности крови матери и малыша;
• определение количества непрямого и прямого билирубина;

Увеличение содержания в пуповинной крови билирубина, наличие симптомов желтухи в первые сутки жизни, если уровень неконъюгированной фракции более 34 мкмоль/л указывают на присутствие патологической желтухи.

В некоторых случаях могут назначаться при билирубиновой энцефалопатии МРТ, УЗИ и КТ.

Терапия состояния

Терапией ядерной желтухи у малышей (вне зависимости от ее стадии) занимается детский невропатолог. Как правило, таких деток госпитализируют.

Лечение недуга у взрослого также проводится в условиях стационара под постоянным контролем врача.

Лечение заболевания заключается в ликвидации причин гипербилирубинемии и восстановлении нормальной концентрации билирубина в крови. В качестве лечения при этом используется фототерапия.

Под влиянием излучения токсичный непрямой билирубин трансформируется в особый изомер, который легко выводится почками и печенью и при этом не связывается с кровяными альбуминами. В случаях, когда концентрация билирубина под влиянием фототерапии не понижается, назначается переливание плазмы.

Если предыдущие методики оказались неэффективными, либо симптоматика стремительно нарастает, пациенту назначаются прямые переливания крови.

Применяемые препараты

Если по каким-то причинам прямое переливание невозможно, назначаются лекарства, влияющие на синтез и трансформацию билирубина ("Протопорфирин").

Вследствие того, что ядерная желтуха - результат токсического воздействия билирубина на нейроны, в лечении ее всегда применяются нейропротекторы.

При наличии показаний назначается противосудорожное лечение.

В случае гемолитической болезни с наличием прямой положительной реакции Кумбса эффективны внутривенные вливания иммуноглобулина.

Частота возникновения, последствия и прогнозы

Согласно данным аутопсии, ядерная желтуха возникает у новорожденных в любом гестационном возрасте при отсутствии адекватной терапии гемолитической болезни и концентрации билирубина свыше 25-30 мг.

Частота возникновения недуга у недоношенных деток с гипербилирубинемией варьируется от 2 до 16 %. Более точные цифры определить невозможно вследствие большого разнообразия симптомов болезни.

Присутствие выраженного неврологического симптомокомплекса является неблагоприятным прогностическим признаком. Так, летальность при этом доходит до 75 %, а 80 % выживших пациентов имеют двусторонний хореоатетоз, сопровождающийся мышечными непроизвольными сокращениями. Кроме того, достаточно часто встречаются осложнения в виде глухоты, олигофрении и спастической тетраплегии.

Детки с гипербилирубинемией в анамнезе должны быть обязательно обследованы на предмет глухоты.

Несмотря на улучшение диагностики, ядерная желтуха все же имеет место. Встречается информация о возникновении ее на фоне гипербилирубинемии без наличия каких-либо причин. А потому специалисты рекомендуют проводить обязательный контроль билирубина на 1-2 день жизни всем новорожденным, дабы выявить пациентов с высокой вероятностью развития тяжелой гипербилирубинемии и, как следствие, энцефалопатии.

Профилактические меры

Важно обязательное исследование концентрации билирубина в случае возникновения желтухи в первый день жизни, а при наличии гипербилирубинемии - исключение развития гемолитической болезни.

Обязателен контроль состояния младенца в течение 3 суток после выписки, особенно это касается недоношенных (до 38 недель) деток, которые были выписаны из родильного отделения до наступления 2 суток жизни.

Частота наблюдения обуславливается возрастом, при котором малыш был выписан, и присутствием факторов риска. Некоторых деток наблюдают в течение суток. Спрогнозировать риски можно, оценив уровень почасового прироста билирубина.

Билирубиновая энцефалопатия — заболевание головного мозга, которое развивается у новорожденных малышей на фоне содержания в сыворотке крови билирубина, что предшествует некрозу мозговых клеток.

Внешне билирубиновая энцефалопатия проявляется изменением естественного оттенка кожного покрова ребенка на желтушный: симптом обуславливает тот факт, что патологию называют также ядерной желтухой.

Дистрофический процесс, который возникает в мозге при энцефалопатии, прогрессирует, нужно обнаружить болезнь, что позволит предотвратить развитие инвалидности.

Патогенез

Повышение уровня билирубина в крови у новорожденных, обусловленное низкой активностью печени, дефицитом эритроцитов либо преобладанием в организме катаболических процессов, принято считать естественным явлением. Желтуха физиологической этиологии проявляется на третьи сутки после рождения малыша: её клиническая картина нарастает в течение первых семи дней жизни, после чего исчезает.

Если билирубиновая энцефалопатия выступает естественной реакцией организма на внутренние факторы, состояние малыша остается стабильным, кал и урина не меняют цвет, а такие органы, как селезенка и печень, не увеличиваются в размере.

Единственный характерный симптом физиологической желтухи – специфический оттенок кожного покрова.

Если спустя неделю цвет кожи новорожденного не принимает естественный оттенок, а симптоматика дополняется такими симптомами, как ухудшение самочувствия, а также увеличение объема печени и селезенки – это свидетельствует о том, что желтуха имеет патологическую этиологию. Поскольку высокий уровень билирубина способствует разрушению барьера, который обеспечивает защиту нейронам от воздействия токсинов и поддерживает гомеостаз, родители должны показать малыша педиатру.

Причины развития

У новорожденных билирубиновая энцефалопатия является результатом развития патологий:

1. Гемолиз предполагает быстрое расщепление гемоглобина: предпосылками к его образованию являются гемолитическое заболевание, частые кровоизлияния, анемия наследственной природы. Гемолиз образуется также на фоне передозировки витамином К.
2. Превращение непрямого билирубина в прямой наблюдается при неправильном обмене веществ, нерациональном приеме медикаментов, непроходимости кишечника.
3. Задержка в организме связанного билирубина возникает при аномалии желчевыводящих каналов.

Риск развития желтухи у малыша повышается, если в анамнезе беременной девушки присутствует сахарный диабет. Предпосылками к повышению билирубина у новорожденного являются также заражение плода инфекционными бактериями в период внутриутробного формирования и получение родовой травмы, при которой образуются геморрагические очаги.

У взрослых билирубиновая энцефалопатия диагностируется гораздо реже, нежели у новорожденных детей. К основным причинам, которые провоцируют развитие желтухи в зрелом возрасте, относят сепсис и непроходимость желчных путей как результат их закупорки злокачественным образованием.

Билирубиновая энцефалопатия у взрослого пациента развивается и в том случае, если ему предварительно осуществили переливание крови, несовместимой с его группой либо резус-фактором.

Симптоматика

Билирубиновая энцефалопатия развивается в течение четырех стадий, каждая из которых сопровождается специфической симптоматикой.

Первая стадия желтухи характеризуется развитием признаков астении: малыш становится вялым и апатичным, часто монотонно плачет и капризничает, отказывается от приема материнского молока. К специфическим симптомам первой стадии заболевания
относят также частую отрыжку и рвоту, общее недомогание, слабость мышечного корсета.

На второй стадии общая симптоматика дополняется признаками расстройства нервной системы – повышением тонуса и ригидностью мышц. Помимо этого, у малыша нарушается работа дыхательной функции, учащается сердечный ритм, повышается температура тела, часто возникают судороги конечностей, увеличивается родничок: на фоне неприятных симптомов ребенок плохо спит и становится возбужденным.

Третья стадия наступает через 10 дней после рождения малыша и предполагает временное улучшение самочувствия новорожденного за счет угасания клинической картины. Ремиссия сменяется развитием неврологической симптоматики, о чем свидетельствует наступление четвертой стадии.

У малыша ухудшается качество слуха, образуются парезы конечностей, возникает паралич: как результат, он начинает отставать не только в физическом, но также умственном развитии.

Диагностика

При подозрении на развитие ядерной желтухи обследование малыша начинается с изучения педиатром семейного анамнеза, в процессе чего он обращает внимание на совместимость групп крови ребенка и его родителей, а также наличие осложнений во время беременности и родовых травм. Детский врач приступает к осмотру новорожденного, во время которого оценивает оттенок кожи, слизистых тканей и их чувствительность.

Лабораторная диагностика основывается на сдаче биохимического анализа крови, который позволяет оценить уровень билирубина и белковых тел, а также определить количественное содержание ферментов печени. Если ядерная желтуха имеет инфекционную природу, в обязательном порядке проводится ПЦР к вирусным агентам. При подозрении на присутствие наследственной анемии и муковисцидоза выполняется тест осмотической резистентности эритроцитов и потовый тест соответственно.

Кроме лабораторного исследования, при диагностике билирубиновой энцефалопатии применяются такие инструментальные методы, как УЗИ печени и холангиография. Чтобы исключить риск атрезии желчевыводящих протоков, применяется дуоденальный тест.

Методы лечения

Прежде чем начать лечение патологии, педиатр определяет оптимальный тип вскармливания. Если желтуха усугубляется расстройством обмена веществ или гемолитической анемией, ребенку противопоказано употреблять материнское молоко, поэтому его переводят на адаптированные смеси.

Методы лечения билирубиновой энцефалопатии разделяют на группы:

• те, которые предотвращают повышение концентрации билирубина;
• те, которые ускоряют процесс естественного выведения билирубина;
• те, которые устраняют провоцирующий фактор.

Эффективным методом лечения принято считать фототерапию – процедуру, основывающуюся на применении специальных синих ламп, воздействие которых позволяет купировать процесс трансформации билирубина.

Для получения благоприятного результата лечебное воздействие синих ламп должно быть непрерывным: кратковременные паузы делаются для того чтобы покормить малыша и сменить ему подгузник.

Если у ребенка отсутствует аппетит, часто возникает рвота, нарушена дефекация либо водный баланс, ему проводят инфузионное лечение посредством введения физиологического раствора с глюкозой. С целью ускорения естественного выведения токсических веществ малышу прописывают такие энтеросорбенты, как Энтеросгель и Смекта.

В тяжелых клинических случаях, которые не поддаются лечению консервативным путем, целесообразно проводить переливание крови.

Прогноз

Отсутствие своевременного и качественного лечения билирубиновой энцефалопатии приводит к развитию тяжелых последствий. Если ядерная желтуха характеризуется незначительным повышением концентрации билирубина и небольшим объемом поражения мозговой ткани, у малыша проявляется вегето-сосудистая дистония, гидроцефалия, предполагающая частичную потерю функций мозга, холестаз.

Стойкое поражение нервной системы предшествует тому, что у ребенка развиваются парезы и приступы эпилепсии, ухудшается слух и состояние зубов, появляются симптомы ДЦП: он отстает в развитии.

Профилактика

Если у малыша наблюдается предрасположенность к развитию билирубиновой энцефалопатии, что обусловлено несовместимостью его группы крови с материнской, его нужно регулярно показывать педиатру.

В том случае, если такие симптомы заболевания, как отечность и желтушность кожи проявились, родители должны обратиться за помощью к детскому врачу, а не приступать к лечению дома.

Острая билирубиновая энцефалопатия (ОБЭ) и ядерная желтуха (ЯЖ) – не синонимы, а острая и хроническая стадии одного состояния, развитие которого можно иногда предсказать, а усугубление предотвратить.

Почему это важно:
Оценка состояния по общему билирубину, ранняя выписка, недооценка факторов риска приводят к гиподиагностике этих состояний, позднему началу лечения и последующей инвалидизации.

Краткое содержание: ОБЭ протекает в течение первой недели жизни имеет три фазы, представляющие собой последовательное утяжеление симптомов.

• 1 фаза (3-5 дней): гипотония, слабый рефлекс Моро, затруднения при кормлении.
• 2 фаза (вариабельно) : ступор, возбудимость, альтернирующий гипертонус экстензоров, опистотонус, мозговой крик
• 3 фаза – (после 1 нед) : гипотонус , спазм пронаторов, “заходящее солнце”, лихорадка, нарушения кормления, апноэ, ДН, судороги, кома.

Вероятность летального исхода ОБЭ составляет 21%, его причиной обычно являются дыхательная недостаточность и рефрактерные судорожные приступы.

Если симптомы были купированы на 1-2 фазе ОБЭ, дальнейшего прогрессирования в ЯЖ не происходит. Однако при достижении 3 фазы картина ЯЖ развивается в 84% случаев.

1 фаза ЯЖ протекает до 1 года – с гипотонией, гиперрефлексией, задержкой развития. Вторая фаза начинается со 2 года жизни и представляет собой тетраду резидуальных явлений – нарушения слуха, зрения, аномалии зубов и экстрапирамидные нарушения. Данные симптомы могут иметь разную выраженность. Нередко слуховую нейропатию принимают за сенсоневральную тугоухость, однако при ЯЖ страдают ядра слухового нерва в стволе, а волосковые клетки интактны. Характерным признаком зрительных нарушений считают “напуганный вид” ребенка – сочетание паралича взора вверх и лицевой дистонии.Для патологии зубов характерно гипоплазия эмали и ее прокрашивание в зеленый цвет. Экстрапирамидные нарушения представлены дистонией, атетозом, хореей. Когнитивная сфера остается относительно сохранной. В качестве возможных механизмов развития ОБЭ и ЯЖ рассматривают нейровоспаление, перекисное окисление липидов, эксайтотоксичность и истощение запаса Выявленные факторы риска можно разделить на группы в зависимости от влияния на звенья патогенеза:

• Сепсис, недоношенность, лихорадка, ацидоз, действия некоторых ЛС приводят к нарушению связывания билирубина с альбумином;
• Гемолиз, связанный с гемолитической болезнью новорожденного, сепсисом и дефицитом Г6ФД являются причиной повышенного уровня свободного билирубина;
• Генетические факторы (дефицит Г6ФД), недоношенность, сепсис, гиперосмолярность, гиперкапния, азотемия обуславливают высокую проницаемость ГЭБ и усиленное проникновение свободного билирубина в нейроны.

В связи с гиподиагностикой ОБЭ и ЯЖ, авторы предлагают использование шкал BIND (bilirubin-induced neurologic dysfunction scale – базовая) и M-BIND (расширенная) для оценки ОБЭ и две шкалы KSD toolkits для диагностики ЯЖ. Первые включают в себя оценку сознания, мышечного тонуса и характера плача (в BIND-M – дополнительно глазодвигательные нарушения) и позволяют характеризовать ОБЭ как стертую, умеренную или выраженную. KSD toolkit состоит из двух частей – первая позволяет определить ЯЖ как возможную, вероятную или достоверную, а вторая – определяет тип (моторная или слуховая) и выраженность ЯЖ. BAER (brainstem auditory evokes response) – АСВП (акустические стволовые ВП) – позволяют выявить нарушения слуха, которые коррелируют с уровнем ОБ, а также оценивать эффективность лечения в динамике.

На МРТ при ОБЭ в Т1-взвешенных изображениях отмечают гиперинтенсивный сигнал от бледного шара и субталамических ядер, в то время при ЯЖ те же области обычно гиперинтенсивны и в Т2-ВИ.

По мнению авторов, определение степени гипербилирубинемии по общему билирубину (ОБ) недостаточно адекватно отражает тяжесть поражения, так как не оценивает саму токсическую фракцию. Уровень свободного билирубина может быть значительным и при невысоких значениях ОБ – в связи с гипоальбуминемией, ацидозом, действием ЛС и другими состояниями. Поэтому необходимо ориентироваться на совокупные данные нескольких диагностических методов. Для лечения в настоящее время применяются фототерапия, заместительное переливание крови, ВВИГ и фенобарбитал, который в последнее время используют все реже в виду его токсичности. Нормальный уровень ОБ у новорожденных – 100-200 мкмоль/л, 300 мкмоль/л – пограничное состояние, рекомендуется наблюдение и при наличии факторов риска – начало лечения , 400 мкмоль/л – показание к началу терапии.

Резюме: ОБЭ и ЯЖ являются континуумом, а не одним заболеванием. ОБЭ представляет собой острую фазу, переходу в хроническую- ЯЖ – способствует реализация факторов риска, таких как сепсис, недоношенность, генетическая предрасположенность и другие. Настороженность и правильная интерпретация минимальных симптомов ОБЭ, раннее начало терапии позволяют предотвратить трансформацию в ЯЖ и избежать инвалидизации.

• Энцефалопатия. Что это такое?
• Классификация энцефалопатий по причине возникновения
• Признаки и симптомы энцефалопатий у взрослых
• Симптомы энцефалопатий у детей
• Лечение энцефалопатии

Энцефалопатия. Что это такое?

Классификация энцефалопатий по причине возникновения

Также встречается неуточненная энцефалопатия, когда ее причина не выяснена, а также энцефалопатия сочетанного генеза, когда в развитии патологии лежит несколько причин. По характеру возникновения существуют острая и хроническая энцефалопатия (например, хроническая энцефалопатия боксеров).

Признаки и симптомы энцефалопатий у взрослых

Течение заболевания можно разделить на несколько стадий, каждая из которых характеризуется определенными проявлениями:

1. Первая стадия компенсации, когда организм приспособлен к изменениям в головном мозге. Может проявляться периодической головной болью, головокружением, эмоциональной лабильностью (отрицательные эмоции быстро сменяются на положительные и наоборот).
2. Вторая стадия субкомпенсации, когда симптомы выражены сильнее, но адаптация организма еще достаточно сильна. Проявляется в виде сильной и постоянной головной боли, шума в ушах, нарушения сна, психических нарушений (депрессии, невроза). Часто эта стадия возникает на фоне какого-то основного заболевания и тогда симптомы наслаиваются друг на друга. Так, при инсульте на первое место выйдут двигательные нарушения, изменения сознания (сопор или кома), иногда нарушения речи. Поэтому диагноз энцефалопатии выставляют только после дополнительного обследования пациента.
3. Третья стадия декомпенсации, когда в головном мозге происходят необратимые изменения. Может проявляться в виде двигательных нарушений (невозможности удержать позу, шаткости походки, парезов мышц), нарушений памяти, слабоумия (деменции).

Симптомы энцефалопатий у детей

Перинатальную энцефалопатию по своим проявлениям можно разделить на два синдрома: повышенной возбудимости (гипервозбудимости) нервной системы и угнетения нервной системы. Синдром гипервозбудимости у детей может проявляться:

• повышенным тонусом мышц (ладошки в кулачки, ручки и ножки прижаты к туловищу);
• спазмом гладкой мускулатуры внутренних органов (срыгивания, запоры);
• тремором (дрожание рук, губ, подбородка);
• повышенной рефлекторной активностью ребенка или появлением патологических рефлексов новорожденных;
• нарушением сна (ребенок спит беспокойно, часто просыпается, вздрагивает во сне).

Синдром угнетения нервной системы:

• гипотонус скелетных мышц (конечности слабые, ребенок не может ухватиться рукой за палец взрослого, длительное время не удерживает голову);
• гипотонус гладких мышц внутренних органов (запор, вздутие кишечника);
• заторможенность, сонливость ребенка;
• угнетение сухожильных рефлексов.

Лечение энцефалопатии

Основным этапом лечения энцефалопатии должно стоять лечение заболевания, которое к ней привело. Назначаются препараты, стабилизирующие артериальное давление, нормализирующие функции внутренних органов (печени, почек, поджелудочной железы). Нормализуется гормональный фон пациента. Все остальные направления в лечении (в том числе и народными средствами) только дополняют основное лечение.

1. Медикаментозная терапия. Назначаются препараты, улучшающие кровоснабжение в головном мозге и обменные процессы в клетках нервной системы (Пирацетам, Пантогам, Глицин, витамины группы В, Кавинтон, Циннаризин).
2. Мануальная терапия – восстановление утраченных двигательных функций организма.
3. Массаж, лечебная физкультура и физиотерапия направлены на улучшение функциональных свойств организма. Применяется электрофорез с лекарственными средствами, ультрафиолетовое облучение (УФО), магнитотерапия, электросон, гипербарическая оксигенация (наполнение крови кислородом).
4. Иглорефлексотерапия применяется с целью стимуляции активных точек организма и восстановления функций нервной системы.
5. Психотерапия проводится при необходимости восстановить психическое здоровье пациента, когда появляется депрессия и невроз.
6. Оперативное лечение применяется по строгим показаниям, когда причиной энцефалопатии становится черепно-мозговая травма или опухолевое новообразование головного мозга.

Энцефалопатия представляет собой заболевание, вызванное диффузными поражениями клеток головного мозга, в результате чего наблюдаются дистрофические процессы, а иными словами мозг попросту постепенно погибает. Потеря здоровых клеток может происходить по разным причинам, поэтому энцефалопатия признана не самостоятельным заболеванием, а следствием текущего, ставшего причиной.

Билирубиновая энцефалопатия развивается вследствие негативного влияния прямого билирубина на головной мозг. Как и все остальные виды этого заболевания, лечить ее следует только под контролем врача. В противном случае дистрофические изменения будут прогрессировать, приводя тем самым пациента к неизбежной инвалидизации с неблагоприятным прогнозом.

Причины билирубиновой энцефалопатии

Билирубиновая энцефалопатия является результатом гипербилирубинемии. Данный вид заболевания характеризуется тем, что встречается он только у новорожденных детей. Основная причина данного явления – гемолитическая болезнь новорожденных. Происходит это из-за несовместимости группы крови или резус-фактора между ребенком и матерью. Однако причиной патологии могут стать и другие состояния:

- Инфекционный токсоплазмоз (заражение может произойти в материнской утробе, поэтому беременным женщинам следует избегать близкого общения с уличными животными). Чаще всего разносчиками токсоплазмоза являются коты.

- Желтуха недоношенных. Носит временный характер, отчасти считается физиологической, но если уровень билирубина достигает пиковых границ – его токсическое действие поражает головной мозг, что приводит к энцефалопатии.

- Сахарный диабет у матери. Беременные женщины не должны допускать резких перепадов уровня глюкозы, важно поддерживать стабильность показателя.

- Обширные травмы с образованием геморрагических очагов или синяков, например, при родовой травме.

- Сепсис новорожденных любого генеза.

- Желтухи, перешедшие к ребенку по наследству.

Симптомы билирубиновой анемии

Билирубиновая анемия развивается в четыре стадии.

- Первая стадия. Признаки носят относительно специфический характер: слабость, сниженный тонус мышц, плохой аппетит, иногда полный отказ от еды. Отрыжка, рвота, крик безэмоциональный, монотонный.

- Вторая стадия. Начинают проявляться признаки ядерной желтухи, конечности ребенка согнуты в суставах и не поддаются разгибанию, ручки сжаты в плотные кулачки, приведение подбородка к груди приводит к неестественному вскрикиванию. Иногда появляются эпизодические остановки дыхания и гипертермии.

- Третья стадия. Характеризуется временным улучшением состояния, но это явление ложное. Устраняются видимые признаки скованности мышц, судороги отсутствуют. Чаще всего этот период приходится на 10-12 день жизни ребенка.

- Четвертая стадия. Приходится на 1,5-2-й месяц жизни ребенка. Билирубиновая энцефалопатия начинает проявляться в полную силу: нарастают неврологические симптомы. У ребенка появляются симптомы, аналогичные церебральному параличу, наблюдается явное отставание как в физиологическом, так в психическом развитии.

Лечение билирубиновой энцефалопатии

Билирубиновая энцефалопатия у новорожденных на любой ее стадии должна наблюдаться у детского невропатолога. При любых острых состояниях необходима госпитализация ребенка. С целью проведения профилактики проводится взятие анализа крови у матери или у ребенка после рождения с целью контроля уровня билирубина.

В некоторых случаях целесообразным считается проведение переливания крови и плазмы, либо проводятся инфузионные вливания препаратов, заменяющих кровь. Подобное терапевтическое вмешательство позволяет стабилизировать уровень билирубина в организме ребенка.

Билирубиновая энцефалопатия у новорожденных имеет благоприятный прогноз при своевременной диагностике. Однако следует помнить, что даже после легкой формы заболевания ребенку потребуется длительный реабилитационный период. Важно проводить регулярные лабораторные исследования, которые позволят контролировать динамику заболевания.

В условиях нашего медицинского центра проводится полноценная диагностика энцефалопатии. Мы готовы предложить вам все виды обследования, у нас имеется стационар, пансионат, амбулаторное наблюдение и сиделка на дом. Помните, что организм новорожденного не в состоянии справится самостоятельно с такой сложной проблемой, ему нужна помощь квалифицированного врача, способного оказать необходимую поддержку в кратчайшие сроки. Если у вас есть подобные проблемы, приходите, мы ждем вас!