Болезнь альцгеймера и гепатит

Пытаясь выявить триггеры болезни Альцгеймера, эксперты установили взаимозависимость печени, мозга и кишечника.

Болезнь Альцгеймера (БА) — самая часто встречающаяся форма дементивного расстройства, обнаруженная примерно у 50 миллионов человек на планете.

Сейчас невозможно обратить этот процесс вспять, и лечение сфокусировано на симптоматической терапии. Во многом это объясняется тем, что ученые все еще не могут точно сказать, какие именно триггеры запускают БА или другие дементивные расстройства.

Эксперты Консорциума по метаболомическому исследованию БА (КМИБА) из Дьюкского Университета Дарема (Северная Каролина) и центров Инициативы по нейровизуализации БА (ИНБА) объединились для изучения истоков недуга. Отправной точкой стала печень.

На начальной стадии исследования ученые сконцентрировались на функции этого органа, который играет важную роль в процессе метаболизма.

В своей работе, размещенной в JAMA Network Open, они обратили внимание на то, что медицинское сообщество все чаще признает существенную взаимосвязь между различными формами нарушения метаболизма и БА.

По словам авторов, обменные процессы в печени влияют на “метаболические отчеты” периферического кровотока.

По их наблюдениям, получаемые данные указывают на метаболическую дисфункцию у пациентов с БА, что свидетельствует о первостепенной роли печени в патофизиологическом развитии болезни.

В ходе исследовательской работы профессор Квангсик Нхо из Медицинской школы Индианского университета со своими сотрудниками подверг анализу образцы крови для выявления концентрации ферментов, отражающей работу печени.

Пробы крови были взяты у группы добровольцев (численностью 1581 человек), которые также дали согласие на сканирование мозга для выявления отклонений, сигнализирующих о прогрессировании БА.

Помимо этого, участников эксперимента протестировали на другие симптомы БА:

• мозговую атрофию
• нарушение умственной деятельности
• биологические маркеры ликвора
• уровни β-амилоида (белок, формирующего в мозге амилоидные бляшки при БА)

Итог: команде экспертов удалось обнаружить взаимосвязи между отклонениями в работе печени и показателями расстройства умственной деятельности.

Соавтор изыскания Эндрю Сайкин заявил о том, что работа, проведенная совместными силами ИНБА в 60 научных центрах и КМИБА, стала новым витком в изучении БА. Значение исследования заключается в использовании более широкого системного подхода с интеграцией периферической и центральной биологии.

Эндрю Сайкин подчеркнул, что в ходе научных изысканий была установлена связь между биологическими маркерами крови, отражающими функционирование печени, нейровизуализацией и показателями ликвора, ассоциированными с БА. По мнению Сайкина, чтобы постичь природу недуга и определить первостепенные лечебные цели, необходимо испробовать все средства.

Ведущий исследователь, профессор Нхо, назвал этот подход “новейшей концепцией в изучении болезни Альцгеймера”.

Он убежден: в скором времени ученое сообщество будет идентифицировать разные биологические маркеры этого состояния крови, что приведет к упрощению и ускорению постановки диагноза.

“До сих пор мы уделяли исключительное внимание мозгу. Новые изыскания показали: посредством биомаркеров крови мы можем сосредоточиться на нем, в то же время обнаруживая признаки Альцгеймера и лучше понимая внутренние сигналы организма”,

“Нет” изолированному исследованию мозга

Эксперты уверены: для лучшего понимания триггеров БА и совершенствования терапии и диагностики болезни, следует рассматривать мозг как компонент системы, которая оказывает влияние на биомеханизмы организма и находится под их воздействием.

Один из авторов изыскания Рима Каддура-Даук считает, что после слишком долгого изолированного изучения мозга предстоит исследовать его как орган, взаимодействующий с другими системами человека, которые поддерживают его функцию и могут приводить к ее нарушениям.

Она полагает, что в свете новейшей концепции БА может оказаться системным недугом, нарушающим функции нескольких органов, в том числе печени.

В перспективе результаты проведенной работы и будущих аналогичных исследований могут привести к усовершенствованию персонализированного подхода к терапии БА, так как позиции прецизионной медицины продолжают укрепляться.

• Редактор сайта
• Опыт работы — 11 лет

Поэтому теперь в поисках подсказок о развитии болезни Альцгеймера медики выдвигают самые невероятные гипотезы. Одна из последних – патология связана с печенью. Такое предположение высказали специалисты из Консорциума метаболомики болезни Альцгеймера (Alzheimer's Disease Metabolomics Consortium (ADMC) при Университете Дьюка в Дареме, Северная Каролина (США). Результаты их исследования опубликованы в JAMA Network Open.

Лекарство для печени с урсодезоксихолевой кислотой в составе поможет остановить болезнь Альцгеймера. К такому выводу по итогам нового исследования пришли учёные из Университета Шеффилда в Великобритании.

Версия американских учёных основана на данных о том, что у пациентов с болезнью Альцгеймера наблюдается метаболическая дисфункция. А как известно, метаболическая функция является одной из основных для печени. Орган играет ключевую роль в обмене белков и аминокислот, липидов, углеводов, биологически активных веществ (гормонов, биогенных аминов и витаминов), микроэлементов. В печени синтезируются многие вещества (например, желчь), необходимые для функционирования других органов.

В исследовании приняло участие больше 1500 человек. Ведущий автор профессор Квангсик Нхо (Kwangsik Nho) и его коллеги сделали добровольцам сканирование мозга и анализ крови на печёночные ферменты. Учёные также проверили биомаркеры спинномозговой жидкости, атрофию головного мозга и уровни бета-амилоида – белка, который образует липкие токсичные бляшки в мозге при болезни Альцгеймера.

В результате исследовательская группа смогла выявить связи между изменениями функции печени и маркерами нарушенного когнитивного функционирования в головном мозге.

У людей с избыточным весом хуже работает память, им сложнее ориентироваться в пространстве и решать интеллектуальные задачи.

– Биомаркеры крови, отражающие функцию печени, были связаны с визуализацией мозга и маркерами спинномозговой жидкости, связанными с болезнью Альцгеймера, – объясняет соавтор исследования Эндрю Сайкин (Andrew Saykin). – Мы должны сделать всё, что в наших силах, чтобы понять болезнь и разработать эффективную стратегию лечения.

Это исследование подтверждает, что для лучшего понимания причин болезни Альцгеймера, а также для повышения качества диагностики и лечения медики должны рассматривать мозг как часть системы.

– Мы слишком долго концентрировались на изучении мозга в изоляции, теперь мы должны исследовать его с учётом взаимосвязи с другими органами. Они способны как поддерживать его функцию, так и провоцировать его дисфункцию, – сказала соавтор Рима Каддура-Даук (Rima Kaddurah-Daouk). – Болезнь Альцгеймера может быть системным заболеванием, поражающим несколько органов, включая печень.

Болезнь Альцгеймера – наиболее распространённая форма деменции (старческого слабоумия), нейродегенеративное заболевание. Как правило, она обнаруживается у людей старше 65 лет, но существует и ранняя болезнь Альцгеймера. Общемировая заболеваемость на 2006 год оценивалась в 26,6 млн человек. Сейчас во всём мире насчитывается около 50 млн пациентов с таким диагнозом. По прогнозам медиков, к 2050 году число больных может вырасти до 100 млн. Заболевание сопровождается такими симптомами, как потеря памяти, дезориентация в пространстве и времени, трудности с контролем мочеиспускания, подозрительность, галлюцинации и т.д.

8 июня статья с таким названием под авторством Anthony L. Komaroff вышла в JAMA. Статья - Viewpoint - на наш взгляд, очень интересная, поэтому спешим поделиться с вами ее переводом.

Новая модель патогенеза болезни Альцгеймера бросает вызов старой. Новые модели не всегда вытесняют старые, бывает, что они их дополняют.

Старая модель:

Амилоид-β, Tau и APOE

Патогенез болезни Альцгеймера оставался тайной в течение 80 лет. Однако в последние 30 лет, были обнаружены 3 ключевые молекулы: амилоид-β (Аβ), обнаруженный в бляшках; тау-белок, обнаруженный в нейрофибриллярных клубках, и аполипопротеин Е (АРОЕ) (1). У людей, носителей двух копий аллели АРОЕ*Е4, вероятность развития заболевания выше в 10 раз, чем у тех, у кого копий аллели нет.

Сторонники старой модели постулируют, что продукция амилоида-β стимулирует образование нейрофибриллярных клубков тау-белка и нейровоспаление, а Аβ, тау-белок и воспаление, каждый в свою очередь, приводит к деструкции нейронов и синапсов.

Остается, однако, непонятным, как Аβ, тау-белок и АРОЕ взаимодействуют для возникновения патологии, и является ли нейровоспаление причиной патогенеза или лишь его отражением.

Нейровоспаление

Сегодня уже мало кто сомневается, что при болезни Альцгеймера имеет место нейровоспаление. Множество компонентов воспаления могут повреждать нейроны и синапсы: цитокины и хемокины, активные формы кислорода, активация классического и альтернативного пути комплемента, активация циклооксигеназы 2 (ЦОГ 2). Кроме того, регуляция биомаркеров воспаления регулируется более выраженно в тех областях головного мозга, которые наиболее поражаются при болезни Альцгеймера: фронтальный и височный неокортекс и лимбическая система.

Коротко говоря, нейровоспаление связано с нейродегенерацией, которую мы наблюдаем при болезни Альцгеймера и недавние исследования показывают, что оно может предшествовать нейродегенерации.

Но что запускает воспаление? Нейровоспаление может начинаться в ответ на образование амилоида-β, а также в ответ на нейродегенерацию.

Новая модель, однако, предполагает еще один триггер нейровоспаления: инфекции головного мозга, и инфекции в любой части организма, которые активируют иммунную систему в мозге. Эта гипотеза может переориентировать направление будущих исследований и практических решений. Но каковы доказательства?

Новая модель заболевания

Инфекция запускает нейровоспаление, а затем болезнь Альцгеймера

Инфицирование нейротропными микроорганизмами, в частности, агентами, способными вызывать неэрадицируемые инфекции, такими как вирусы герпеса, теоретически может запускать хроническое нейровоспаление. Несколько вариантов генов, которые нарушают иммунный ответ на инфекцию, по-видимому, чаще встречаются у людей с поздним началом болезни Альцгеймера и могут способствовать вялотекущей возвратной реактивации латентной инфекции. Однако на людях доказать это трудно.

Вирусы герпеса 1 и 2 типа и болезнь Альцгеймера

Множественные сообщения связывают вирус простого герпеса типа 1 (ВПГ-1) с болезнью Альцгеймера. ДНК ВПГ-1 чаще могут обнаруживаться в мозге людей с болезнью Альцгеймера, чем у здоровых и контролей (2). Вирусная ДНК наиболее близко была к амилоидным бляшкам.

Как может вирус герпеса типа 1 быть связан с амилоидом-β, тау-белком и аполипопротеином Е?

In vitro ВПГ-1-инфекция нейрональных и глиальных клеток может нарушать аутофагию (деградацию клеточного белка), что в свою очередь приводит к накоплению как амилоида-β, так и тау-белка. А применение ацикловира снижало накопление и того, и другого (3).

In vivo инфицирование вирусом герпеса 1 типа мышей приводит к образованию скоплений амилоида-β и когнитивному дефициту, но патологические изменения не патогномоничны для болезни Альцгеймера.

Некоторые исследователи обнаружили, что вирусная ДНК чаще встречается в мозге людей носителей аллели АРОЕ*Е4. Это звучит убедительно: несколько исследований предполагают, что носители АРОЕ*Е4 имеют больший риск развития вызванной ВПГ-1 лихорадки на губах и вызванной ВПГ-2 генитальных очагов. Таким образом, у носителей этой аллели могут быть трудности с контролированием инфекций ВПГ-1 и ВПГ-2 и у них возможно большая вероятность развития болезни Альцгеймера.

Некоторые эпидемиологические данные также связывают вирусы герпеса 1 и 2 типа с болезнью Альцгеймера. В одном из исследований выявили более 8000 людей 50 лет и старше с впервые диагностированными ВПГ-1 и ВПГ-2 инфекциями и сопоставили их с 3 контрольными группами без такого анамнеза, и наблюдали за участниками исследования в течение 10 лет (6).

8362 человека, у которых были вирусы ВПГ-1 и ВПГ-2 ранее в жизни, по сравнению с 25062 без них, имели больший относительный риск возникновения деменции позже в пожилом возрасте. Еще более провокационно то, что среди 7215 людей, чьи симптомные герпетические инфекции лечили противовирусными препаратами, частота последующей деменции была ниже, чем у 1147 людей, не леченых противовирусными, со значимой взаимосвязью доза-эффект (6).

Это было неконтролируемое обсервационное исследование в единственном сообществе с относительно коротким периодом последующего наблюдения. Более того, заявленное 91% относительное уменьшение частоты деменции настолько велико, что верится в него с трудом. Тем не менее, важно посмотреть, можно ли воспроизвести это открытие.

Вирусы герпеса типа 6А и 6В

Вирусы герпеса типа 6А и 6В, а также типа 7 связывали с болезнью Альцгеймера. До 2018 года несколько маленьких исследований обнаружили взаимосвязь, другие, однако, нет.

В 2018 году исследователи изучали мозг более 1000 пациентов с болезнью Альцгеймера, прогрессирующим надъядерным параличом и здоровых стареющих. Другие частые нейродегенеративные заболевания включены не были. Команда искала ДНК и мессенджерную РНК (мРНК) 515 известных вирусов человека в посмертных образцах энторинальной коры и гиппокампа, причем не имея заранее гипотезы того, что они могут найти (7).

Им удалось обнаружить более высокие уровни вирусной ДНК и мРНК (индикатор активной инфекции) вирусов герпеса типа 6, 7 и 1 у людей с болезнью Альцгеймера, по сравнению с пациентами с ПНП или здоровым старением.

Нагрузка ДНК и мРНК вируса 6А положительно коррелировала с баллами по клинической шкале деменции и с плотностью Аβ-бляшек и обратно коррелировала с количеством нейронов, по подсчетам этих авторов.

Однако, два последующих сообщения пришли к другим результатам. Другая группа анализировала такой же большой пул данных и не обнаружила, что у пациентов с болезнью Альцгеймера было больше ДНК и м-РНК ВГЧ-6, и7 и ВПГ-1 (8). И еще одна группа ученых тоже не нашла связи между вирусами герпеса 6 А и 6В и болезнью Альцгеймера (9).

Эти противоречивые результаты говорят о том, что необходимо стандартизированный и высокочувствительный метод оценки и стандартизированная процедура забора образцов, чтобы было возможно оценить роль инфицирования мозга при болезни Альцгеймера.

На данный момент остается непонятным, имеют ли отношение вирусы герпеса тиа 6А, 6В и 7 к патогенезу болезни Альцгеймера.

Другие микроорганизмы

Несколько других микроорганизмов также связывали с болезнью Альцгеймера, включая вирус varicella zoster, вирус гепатита С, Helicobacter pylori, Porphyromonas gingivalis, Chlamydia pneumoniae и грибковые микроорганизмы. Такой количество самых разных микроорганизмов, естественно вызывает скептицизм, по поводу того, что какой-то из них может быть этиологическим агентом. Однако эти утверждения согласуются с моделью, в которой в сердце патогенеза находится нейровоспаление, вызванное каким-либо из множества микробов.

Как связать амилоид-β и инфекцию

Амилоид-β образуется из большего по размеру амилоидного белка-предшественника (АБП). Затем маленькие молекулы амилоида-β образуют растворимые полимеры, которые в итоге собираются вместе и формируют фибриллы и фибриллярные бляшки. Нейровоспаление индуцирует образование амилоида-β, который в свою очередь вызывает нейровоспаление, и в результате получается порочный круг.

Однако меньшие, растворимые формы (олигомеры) амилоидаβ являются не только потенциальными противомикробными агентами, но также и нейротоксичны. Таким образом молекулы эти дают как преимущества, так и патологические эффекты.

Зачем тогда эволюционно было сохранять такую нейротоксичную молекулу как амилоид-β?. Возможно, это связано с тем, что патологические эффекты амилоида обычно становятся выраженными только после 60 лет. Это уже после окончания детородного возраста у женщин и сильно больше ожидаемой продолжительности жизни вплоть до 20 века. Таким образом, в течение большей часть истории человечества, патологические эффекты амилоида имели крайне небольшое влияние на естественный отбор.

Выводы

Старая модель заболевания остается валидной: амилоид-β, тау-белок и АРОЕ играют важную роль в патогенезе болезни Альцгеймера, и нейровоспаление также присутствует.

В новой модели есть противоречия:

1) является ли нейровоспаление причиной или последствием амилоидоза, накопления тау-белка и последующей нейродегенерации, наблюдаемой при болезни Альцгеймера и

2) может ли, по крайней мере, в каких-то случаях, инфекция запускать нейровоспаление.

Новая модель заболевания интересная, но не доказанная. Возможно, следующие исследования покажут, что терапия, направленная на нейровоспаления (или, менее вероятно, терапия, направленная на специфические инфекционные агенты) может предотвратить или даже обратить болезнь Альцгеймера. Если это возможно, новая модель заболевания дополнит старую.

Учёные назвали 10 факторов риска, повышающих шансы заполучить деменцию.
Фото Pixabay.

Учёные учли десятки различных факторов риска. Перевод Вести.Ru.
Иллюстрация Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry 2020.

Учёные предполагают, что человек, который исключил эти 10 факторов из своей жизни, может с высокой вероятностью предотвратить возникновение болезни Альцгеймера у себя и своих родственников.

Обширный систематический обзор, охватывающий сотни клинических испытаний и наблюдательных исследований, помог выявить 10 наиболее распространённых факторов риска развития болезни Альцгеймера.

Отметим, что подавляющее большинство случаев болезни Альцгеймера обусловлено сложным сочетанием генетики, образа жизни и возраста. Однако понимание того, какие факторы внешней среды, усиливают риски, является ключом к предотвращению заболевания. Новое исследование, проведенное международной группой исследователей, является крупнейшим метаанализом, проведённым по данной теме на сегодняшний день.

Исследование включало 243 наблюдательных исследования и 153 рандомизированных контролируемых клинических исследования. В конечном итоге учёные выделили 104 (!) фактора, которые человек может изменить. Десять из них были признаны исследователями имеющими "убедительные доказательства уровня А".

Итак, 10 факторов высокого риска развития болезни Альцгеймера:

• низкий уровень образования в молодом возрасте,
• низкая когнитивная активность в пожилом возрасте,
• высокий индекс массы тела в пожилом возрасте,
• гипергомоцистеинемия,
• депрессия,
• стресс,
• диабет,
• травма головы,
• гипертония в зрелом возрасте
• и ортостатическая гипотензия.

Некоторые из этих факторов риска, такие как высокий индекс массы тела, диабет и стресс, ранее были уверенно подтверждены в ходе целевых исследований и потому не вызывают удивления у специалистов.

Низкий уровень образования учёные также долгое время связывали с более высокими показателями возрастной деменции. Однако до сих пор не понятно, помогает ли образование в действительности защитить человека от нейродегенеративных заболеваний или оно просто является своего рода хорошим стартом.

Комментируя новое исследование, доктор Роза Санчо (Rosa Sancho) из проекта Alzheimer Research UK говорит, что некоторые из обнаруженных факторов риска стали для неё неожиданностью.

"Интересно, что [наши коллеги] обнаружили, что травма головы и высокий уровень соединения под названием гомоцистеин связаны с риском развития болезни Альцгеймера", – говорит Санчо.

Выявление таких факторов риска является важной отправной точкой для дальнейших исследований, которые смогут найти способы ограничить их воздействие на человека и помочь людям дольше прожить без деменции, подчёркивает исследовательница.

Например, при гипергомоцистеинемии у человека наблюдается повышенное содержание в крови аминокислоты гомоцистеина. Это состояние, как правило, не вызывает заметных симптомов, а провоцируется дефицитом витамина B12 или фолиевой кислоты.

Ещё один любопытный вывод метаанализа: то, что некоторые факторы риска, обычно связываемые с болезнью Альцгеймера, такие как нерегулярный сон, курение и более низкая физическая активность, были классифицированы учёными как "более слабые доказательства уровня B". Это не означает, что эти факторы не имеют значения, но системный обзор предполагает, что они оказывают меньшее влияние.

Санчо также отмечает, что только треть людей считают, что они могут снизить риски развития у себя деменции с помощью изменения образа жизни. То есть большинство людей не понимают, что они могут реально повлиять на возрастное снижение когнитивных функций.

"Лучший способ сохранить свой мозг здоровым – это поддерживать физическую и умственную активность, придерживаться здоровой сбалансированной диеты, не курить, пить только в рекомендованных пределах и контролировать вес, холестерин и кровяное давление", – подчёркивает Санчо.

Подробные результаты нового исследования были опубликованы в издании Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry.

Ранее Вести.Ru писали о том, как виртуальная реальность помогает выявить болезнь, и о создании анализа крови, который поможет спрогнозировать появление болезни Альцгеймера. Также ранее учёными была обнаружена новая форма слабоумия, имитирующая болезнь Альцгеймера.

Но лучше всего, конечно, вообще избежать болезни. Поэтому наряду с разработками лекарств ученые и врачи ищут методы предотвращения заболеваний. Эксперты анализируют образ жизни, состояние здоровья больших групп людей по всему миру и показатели их заболеваемости тем или иным недугом. Недавно в авторитетном международном научно-медицинском журнале Frontiers in neurology вышел обзор данных о профилактике болезни Альцгеймера и деменции (слабоумия). Работу провела крупная группа ученых из Китая , США , Великобритании , Израиля и Канады .

ЧТО ТАКОЕ ПРОФИЛАКТИКА НА САМОМ ДЕЛЕ

Чтобы понять, на каком этапе и кому может помочь соблюдение правил (см. ниже), важно знать, что такое профилактика на самом деле, поясняют авторы работы. Всемирная организация здравоохранения выделяет три вида профилактики:

- первичная профилактика направлена на то, чтобы избежать возникновения болезни;

- вторичная предназначена для того, чтобы распознавать болезнь на ранних стадиях, когда еще даже не появились симптомы. Задача — остановить или замедлить развитие болезни. Этот вид профилактики включает в себя, в том числе, скрининги. То есть проверки и обследования людей из групп риска развития той или иной болезни;

- третичная профилактика применяется, когда человек уже заболел. В данном случае стоит цель избежать прогрессирования болезни, тяжелых осложнений и инвалидности.

Итого: в отличие от бытующих представлений профилактика возможна и тогда, когда человек уже болен. Скажем, ему поставлен диагноз болезнь Альцгеймера. А это значит, что правила, о которых рассказывается ниже, способны помочь абсолютно любому человеку. Если не избежать болезни, то как минимум снизить риск тяжелых осложнений.

ТРИ СТАДИИ АЛЬЦГЕЙМЕРА

Национальный институт исследований старения (США) и Альцгеймеровская ассоциация в 2011 году разработали модель, выделяющую три стадии болезни. На первой стадии у пациента нет ни малейших внешних признаков заболевания, в то время как в мозге уже появляются предшественники грядущей катастрофы. Стартует процесс накопления амилоидных бляшек и деформированного тау -белка, которые впоследствии буквально душат клетки мозга нейроны. Справедливости ради отметим: для исследователей еще остается немало загадок. В частности, амилоидные сгустки-бляшки с помощью метода позитронно-эмиссионной томографии мозга можно найти у многих людей уже с 40 лет. Но, к счастью, болезнь Альцгеймера при этом развивается далеко не у всех. Потому-то ранняя диагностика недуга по-прежнему остается одной из главных проблем.

СПАСИ СЕБЯ САМ

1. Отказаться от курения.

4,7 миллионов случаев заболевания болезнью Альцгеймера во всем мире связаны в первую очередь с курением, посчитали исследователи. Как такое может быть? Если пояснять упрощенно, то вредные токсины, которые попадают в организм при курении, вызывают воспаление стенок кровеносных сосудов. В том числе в головном мозге. Из-за этого ускоренно накапливаются те самые опасные амилоидные бляшки, из-за которых гибнут нервные клетки нейроны.

Если сократить уровень курения в мире на 25%, то удалось бы спасти от Альцгеймера примерно 1 миллион людей, уверяют ученые.

2. Избавиться от лишнего веса и ожирения в среднем возрасте (после 40 лет).

Речь идет о тех, у кого индекс массы тела (ИМТ) выше 30, уточняют ученые. Напомним: чтобы посчитать ИМТ, берем свой рост в метрах, возводим в квадрат. А потом массу тела в кг делим на полученную цифру.

Около 677 000 случаев болезни Альцгеймера в мире связаны главным образом именно с избыточным весом, говорится в исследовании.

В том числе из-за снижения такой защиты начинают ускоренно развиваться процессы, вызывающие болезнь Альцгеймера.

3. Заниматься физическими упражнениями, не вести сидячий образ жизни.

4,3 млн случаев болезни Альцгеймера связаны с недостатком физнагрузок, ужасаются ученые. Из-за этого страдает кровообращение в мозге. А значит — выше риск накопления опасных веществ, которые могли бы вымываться с током крови.

Совет: золотым международным стандартом на сегодня считается минимум 150 минут двигательной активности в неделю, или не менее чем по 30 минут 5 дней в неделю. А лучше — по 40 — 60 минут каждый день. Самый безопасный вид физнагрузок — кардиологическая ходьба, то есть максимально быстрым шагом, но так, чтобы не было одышки.

4. Повышать свое образование.

Низкий уровень образования способствует развитию болезни Альцгеймера у 6,5 млн человек во всем мире, утверждают ученые (как оценивать свой уровень образования — не уточняется).

- Для профилактики болезни Альцгеймера важно создавать так называемый когнитивный резерв. Этого можно добиться с помощью занятий, которые ведут к образованию новых связей между нейронами и стимулируют образование новых нервных клеток (у взрослого человека их появляется очень мало, но тем не менее), - поясняет профессор Яшин . - А самое мощное средство для создания когнитивного резерва — это как раз получение незнакомых навыков и знаний. Например, изучение иностранного языка, посещение увлекательных образовательных лекций или их просмотр по телевизору, овладение компьютерными навыками в пожилом возрасте, обучение танцам, рисованию, лепке — все, что требует от нас запоминания и вспоминания, творческого подхода — все это помогает создавать и укреплять связи между нейронами.

5. Вовремя диагностировать и лечить сахарный диабет.

Примерно 825 000 случаев развития болезни Альцгеймера ассоциируется с сахарным диабетом, пишут авторы исследования.

6. Уделять внимание лечению депрессии.

Это заболевание провоцирует не менее 3,6 млн случаев болезни Альцгеймера во всем мире, предупреждают ученые.

Наличие депрессии само по себе уже сигналит, что в мозге какие-то неполадки, из-за которых нейроны могут оказаться более беззащитны перед повреждающими процессами. Долговременные наблюдения за большими группами людей показывают, что депрессия является важным фактором риска, повышающим вероятность болезни Альцгеймера.

7. Нормализовать давление и не допускать усугубления гипертонии в среднем возрасте (после 40 лет).

По данным авторов исследования из-за нелеченой гипертонии зарабатывают себе Альцгеймер 1,7 млн пациентов. Повышенное давление грозит не только инфарктами и инсультами, но и развитием деменции, подчеркивают ученые.

В ТЕМУ

Болезнь Альцгеймера – нейродегенеративное заболевание, которое диагностируется в пожилом возрасте. Чаще всего диагностируется после 65 лет. Есть случаи выявления сенильной деменции альцгеймеровского типа в более раннем возрасте. Если говорить о том, что такое болезнь Альцгеймера простыми словами, то это старческое слабоумие. Возникает вследствие аномального накопления определенных белков в клетках мозга и межклеточном пространстве. Оседая в промежутках между нервными клетками, амилоидные бляшки и нейрофибриллярные клубки блокируют связь между ними. Замедлить гибель клеток нельзя, даже если при первых проявлениях недуга обратиться к врачу!

Признаки болезни Альцгеймера у женщин и мужчин в целом схожи, но протекает она индивидуально. Ошибка многих в том, что первые сигналы организма они списывают не на проблемы со здоровьем, а на усталость, стрессы, старость. Самое первое проявление расстройства мозговой деятельности – нарушение кратковременной памяти. Терапевты и психиатры рекомендуют пройти тест на болезнь Альцгеймера всем, кто заметил у себя нарушение кратковременной памяти, даже если ваш возраст только перевалил за 45-50 лет. Проигнорировав первые сигналы организма что со здоровьем не все в порядке, вы очень рискуете. Если это первые признаки болезни Альцгеймера, то за ними последует утрата долговременной памяти и трудоспособности, нарушение речи.

Впервые заболевание было описано в 1906 году. Мы узнали о нем благодаря немецкому психиатру Алоису Альцгеймеру. Сложнейшее нейродегенеративное заболевание было названо его именем. Основные симптомы – утрата памяти (сначала кратковременной, затем долговременной), нарушение логического мышления. Со временем речь становится заторможенной, человек перестает ориентироваться в пространстве и теряет способность ухаживать за собой. Болезнь Альцгеймера у пожилых была открыта более 100 лет назад, врачи так не придумали способ лечения. Не выяснены до конца причины, которые к ней приводят. Ученые проводят исследования, работают над созданием эффективных лекарств. Болезнь тем временем распространяется.

Отличие болезни от ряда других нейродегенеративных расстройств в том, что она развивается с небольшой скоростью. Списывая проблемы на усталость, стрессы, возраст, человек осознает сложность проблемы только тогда, когда болезнь переходит в активную стадию. Со временем люди с болезнью Альцгеймера становятся беспомощными. Им требуется постоянный посторонний уход. На последней стадии человек перестает осознавать себя и окружающий мир. Он не может питаться самостоятельно. Всю пищу приходится измельчать в блендере. Врачи рекомендуют родственникам больным с последними стадиями неизлечимого недомогания определить их в пансионат для престарелых и пожилых людей. Уточните, есть ли у персонала опыт ухода за стариками с Болезнью Альцгеймера.

Из всех существующих сегодня неизлечимых заболеваний, распространяющихся с большой скоростью, болезнь Альцгеймера обошла СПИД. Средняя выживаемость после того, как был поставлен диагноз, около 7 лет. Редко кто живет еще 10-12 лет. Всплеск роста численности заболевания пришелся на 2000 год. С тех пор количество диагнозов, которые врачи устанавливают ежегодно, только растет. Исследователи объясняют это увеличением продолжительности жизни и тем, что население планеты быстро стареет.

Примером того, как умная успешная дичность в течение небольшого времени может превратиться в того, за кем необходимо присматривать постоянно, стало множество звезд разной величины. Симптомы нейродегенеративного заболевания были выявлены у Анни Жирардо, Рональда Рейгана, Риты Хейворт, Шона Коннери. Из российских звезд пострадали Раднэр Зиннятович, Маргарита Терехова.

По статистике в 70% случаев болезнь Альцгеймера приводит к деменции. Начиная развиваться, недуг нарушает долговременную память, способность к разумному мышлению. Он перестает идентифицировать себя как личность. Меняется эмоциональное восприятие того, что происходит вокруг. Не узнает близких, теряется в привычной обстановке.

Нарушение психических функций сопровождается физическими проблемами. Утрачиваются функции тазовых органов, возникают сложности с равновесием. Человек теряет физическую силу. Болезнь прогрессирует. Со временем многие переходят в так называемое вегетативное состояние, когда престарелый на 100% зависит от посторонних.

Болезнь Альцгеймера – причины

Если у большинства существующих заболеваний есть точные причины, то у нейродегенеративного заболевания их нет. Ученые провели сотни исследований, ноне смогли прийти к полному пониманию причин. Не удалось им до конца понять, как протекает недуг. Единственное, что удалось выяснить – это взаимосвязь развития болезни с накоплением в тканях мозга нейрофибриллярных клубков и бляшек. Используя современные методы терапии, врачи смягчают симптомы. Эффективных методов лечения или приостановки развития старческого слабоумия не существует. Первые признаки болезни Альцгеймера у женщин и мужчин наблюдаются уже в пятидесятилетнем возрасте. Чем старше становится человек, тем выше его шансы пополнить ряды обреченных на скорую смерть. Люди, занимающиеся умственным трудом болеют реже, но они не защищены от старческого слабоумия.

Могут спровоцировать дегенеративные расстройства серьезные травмы головы, сопровождающиеся опухолью головного мозга. Подтверждено влияние на развитие заболевания отравление опасными токсическими веществами. Не застрахованы дети. Ранняя болезнь Альцгеймера была выявлена даже у малолетних. Ее развитие вызывает синдром Дауна.

Близкие родственники больных часто опасаются, что прогрессирующая гибель нервных клеток может коснуться и их. По мнению ученых, болезнь Альцгеймера относится к наследственным недугам с отсроченным началом. Наиболее уязвимы люди, живущие в местах с плохой экологией. В зоне риска пожилые с вредными привычками.

Болезнь Альцгеймера – симптомы

• Регулярные провалы в памяти. Одним из первых признаков является нарастающая забывчивость, усложняющая жизнь. Человек не может вспомнить важную дату, события недавней давности, забывает о запланированных делах, встречах;
• Путаница со временем, пространством. Возникают проблемы с узнаванием людей и мест. Становится сложно восстановить последовательность недавних событий;
• Безразличие. Человек отдаляется от родных и близких, меняется его настроение, характер. Притупляется эмоциональная реакция на происходящее вокруг него. Иногда наблюдается развитие депрессии.

• Ухудшение долговременной памяти. Человек путает года, дни недели, не узнает место, где он находится. У него возникают сложности с расчетами, чтением, даже с собственным возрастом, он его не может вспомнить;

• Бред, галлюцинации. Сопровождается подозрением близких в том, что они хотят причинить немощному старику вред. Больной выдвигает беспочвенные обвинения в причинении ему ущерба, становится агрессивным;
• Трудности с пониманием текста, речи. Возникают сложности с повседневными делами. Больной перестает понимать, что говорит ему собеседник. Собственная речь также становится запутанной, непонятной окружающим.

Среди наиболее распространенных симптомов на стадии прогрессирования болезни – шаркающая походка, сгорбленная фигура, нежелание ухаживать за собой, равнодушие ко всему, потеря любых интересов. Утрачивается способность мыслить самостоятельно. Престарелый не может принимать решения. Его рассуждения нелогичны, бессвязны. Во время разговора он может подолгу молчать, так как подбирает подходящее слово. Со временем возникают проблемы с недержанием мочи, кала, самостоятельным передвижением даже в пределах квартиры.

Диагностика болезни Альцгеймера

Точный диагноз можно поставить только при аутопсии – посмертном исследовании головного мозга. Сегодня недуг диагностируют на основании истории заболевания пациента. Исследуются данные о психическом здоровье его близких родственников. Самым распространенным способом выявить признаки болезни Альцгеймера у мужчин, и у женщин на начальной стадии являются тесты. Их проводят в случаях, когда у пациента наблюдается длительная потеря памяти. Показанием к тому, что пожилого необходимо показать врачу выступает отсутствие познавательной способности. Во время обследования и тестирования могут диагностироваться другие опасные заболевания. Не нужно думать, что проблемы с памятью обязательно свидетельствуют о болезни Альцгеймера. Это лишь сигнал, что со здоровьем не все в порядке.

Стадия заболевания выявляется на основе того, насколько пациент самостоятелен. Если он обходится без посторонней помощи, не представляет опасность для себя и окружающих, это начальная стадия. Если для безопасной жизни ежедневно требуется помощь постороннего, это средняя стадия. В случае, когда старик требует круглосуточного ухода, диагностируется тяжелая степень деменции. Диагностические процедуры составляется с применением нейропсихологических тестов, лабораторных исследований, компьютерной томографии. Подбирается с учетом возраста и текущего состояния. Необходимо ставить правильный диагноз как можно раньше. Это не поможет замедлить его развитие, но позволит облегчить жизнь пациента.

Разместить больного Альцгеймером в пансионат

Отправляя данные, я подтверждаю свое согласие с политикой конфиденциальности

В ближайшее время с вами свяжутся наши специалисты.

*Имеются противопоказания необходимо проконсультироваться с врачом. Медицинская лицензия: № ЛО-50-01-011920

Пациенты проходят 7 стадий заболевания. С момента диагностирования до смерти проходит около 7 лет. Известны случаи, когда больные жили до 20 лет. Такие случаи очень редкие. Деление болезни на стадии придумал директор Нью-Йоркского университета – доктор медицины Бэрри Рейсберг. У каждой из стадии болезни Альцгеймера есть свои симптомы:

1. Видимые нарушения и проблемы с памятью не существуют. Больной живет полноценной жизнью, его здоровье ни у кого не вызывает беспокойство.
2. Незначительно снижены умственные способности. Есть небольшие провалы в памяти.Человек может забыть имя своего хорошего или давнего знакомого, ключи от дома или машины, какие-то слова, места.
3. Снижение умственных способностей становится заметным посторонним. Ухудшается концентрация внимания, память. Человек становится рассеянным, заторможенным. Он перестает справляться с решением простых социальных и повседневных бытовых действий.
4. Умеренное снижение умственных способностей. Во время тщательного медицинского осмотра выявляется неспособность престарелого управлять своими и чужими финансами. Утрачиваются воспоминания.
5. Средняя тяжесть, дальнейшее снижение умственных способностей. У больного наблюдаются большие пробелы в памяти, он не может больше считать в уме. Не может сам одеваться по сезону. Путает последовательность вещей.
6. Сильное снижение умственных способностей. Наблюдаются изменения личности, память ухудшается еще сильнее. Старик забывает имена родственников, становится подозрительным. Больному требуется постоянная помощь.
7. Значительное снижение умственных, физических способностей. Больной утрачивает способность говорить, реагировать на происходящее вокруг. Передвигаются только с посторонней помощью. Появляются проблемы с глотанием еды и жидкостей.

Также болезнь принято делить на четыре стадии – преддеменция, ранняя деменция, умеренная деменция, тяжелая деменция.

Сопровождается рядом малозаметных симптомов. Их часто связывают с усталостью, стрессом или старостью. Человек становится менее внимательным, ему сложнее усвоить новую информацию. Не может вспомнить то, что прочитал недавно. Возникают сложности с абстрактным мышлением. Возникает апатия.

Снижение памяти прогрессирует. Нарушается устная речь, зрительное, тактильное, слуховое восприятие. Человек забывает какие-то факты из своего прошлого. Уменьшается его словарный запас. Нарушается мелкая моторика, координация движения. Походка становится медленной, шаркающей.

Характеризуется прогрессирующим ухудшением состояния. Расстройство речи и отклонения в поведении становятся более заметными. Ухудшаются, а затем исчезают навыки чтения и письма. Страдает долговременная память. Больной не узнает членов своей семьи, друзей. Появляются приступы неконтролируемой агрессии. Престарелый сопротивляется помощи близких ему людей. Органы малого таза работают не стабильно, развивается недержание кала, мочи.

Больной полностью зависит от окружающих его людей. Ему жизненно важна помощь родственников. Диагностируется истощение, апатия ко всему происходящему вокруг. Мышечная масса стремительно уменьшается. Словарный запас ограничивается несколькими отдельными словами или фразами. Способность понимать речь посторонних у него сохраняется. В большинстве случаев больной оказывается прикованным к кровати. Смерть наступает из-за пролежней или пневмонии.