Болезнь альцгеймера после коронавируса

Главный пульмонолог Минздрава РФ Сергей Авдеев заявил, что министерство намерено удалить препарат гидроксихлорохин из списка рекомендованных при терапии COVID-19, поскольку лекарство против этой инфекции оказалось бесполезным. Также агентство РИА Новости сообщает, что подобная участь ждет и ритонавир, которое представитель Минздрава также назвал неэффективным.

США остановили клинические испытания гидроксихлорохина еще в июне. ВОЗ также отказалась от тестов эффективности этого препарата, а также лопинавира и ритонавира.

КАК СЕЙЧАС ЛЕЧАТ COVID-19

Наш эксперт говорит, что основное место в протоколах лечения COVID-19 занимает терапия развивающегося ДВС-синдрома - нарушения свертываемости крови; терапия дыхательной, сердечно-сосудистой и других видов недостаточности; лечение неврологических осложнений, если они возникают. Что касается специфического противовирусного лечения, то здесь главными по-прежнему остаются ремдесивир, фавипиравир, моноклональные антитела, особый тип интерферона. Эти препараты официально применяются для терапии, направленной против SARS-CoV-2, хотя их нужно рассматривать все же, как экспериментальную терапию.

- Надежных доказательств эффективности фавипиравира пока нет, а крупное японское исследование, которое завершилось по этому препарату, показало, что фавипиравир малоэффективен против SARS-CoV-2, - говорит иммунолог Николай Крючков .

Надеждой врачей остается ремдесивир, но с препаратом тоже не все гладко. Исследования американских и китайских ученых относительно эффективности ремдесивира противоречивы.

Интерферон альфа-2b также является сейчас предметом активного исследования ученых и тоже входит в число экспериментальных для терапии COVID-19.

Наш эксперт отмечает, что неплохие результаты в терапии новой коронавирусной инфекции недавно показали моноклональные антитела. Это наилучший аналог плазмы крови выздоровевших. Моноклональные антитела – это продукт генной инженерии, по сути дела представляющий собой специфические антитела против SARS-CoV-2, который показывает эффективность при госпитальной терапии больных с ярко выраженными нарушениями. Однако такая терапия очень дорого стоит, к тому же выпущено мало доз препарата.

Среди эффективных препаратов для восстановления способности крови к свертываемости при тяжелых случаях ковид наш эксперт называет низкомолекулярный гепарин и переливание свежезамороженной плазмы. Также для тяжелых пациентов по-прежнему применяется оксигенация и ИВЛ. Для легкого течения ковид подходит терапия, как для других форм ОРВИ.

- Сейчас протоколы лечения уже отработаны, другое дело, что по-прежнему эта терапия не направлена специфически на SARS-CoV-2, - говорит Николай Крючков. – Поиск специфических лекарств продолжается, однако я не очень верю в его успех. Для серьезной разработки нужно время и его нужно даже больше, чем для разработки вакцины. Поэтому на практике, я думаю, вакцины против COVID-19 появятся раньше, чем специфическая противовирусная терапия новой коронавирусной инфекции.

Долгосрочные последствия инфекции

Биологи из Германии и Франции под руководством профессора Дюссельдорфского университета (Германия) Джая Гопалакришнана провели первые опыты такого рода. В них ученые использовали своеобразные "муляжи" мозга, выращенные из перепрограммированных стволовых клеток.

Изначально эти структуры создавались, чтобы изучать, какие клетки нервной системы поражает вирус Зика. Эпидемия COVID-19 заставила ученых перепрофилировать их. Биологи обрабатывали эти "муляжи" культурами коронавируса нового типа, которые были изолированы из легких и других тканей тела пациентов клиники Дюссельдорфского университета, у которых диагностировали COVID-19.

Опыты подтвердили, что SARS-CoV-2 действительно может проникать в нейроны мозга человека. Также ученые узнали несколько ранее не известных последствий их заражения. В частности, оказалось, что вирусные частицы внутри нейронов не могут эффективно формироваться. Биологи пока не смогли выяснить, почему это происходит.

Дальнейшие эксперименты показали, что проникновение SARS-CoV-2 ведет или к массовой гибели нейронов, или к тому, что внутри них накапливаются поврежденные молекулы тау-белка. Это вещество, как отмечают исследователи, связано с развитием болезней Альцгеймера и Паркинсона, а также ряда других нейродегенеративных заболеваний.

Подобные изменения в работе нервных клеток, как предполагают ученые, в долгосрочной перспективе могут крайне негативно влиять на здоровье мозга людей, которые перенесли COVID-19. Это нужно учитывать при оценке последствий развития эпидемии и потенциальных методов борьбы с ней.

Следует добавить, что статью ученых не рецензировали независимые эксперты и редакторы научных журналов, как это обычно бывает в подобных случаях. Поэтому к выводам из нее и аналогичных статей следует относиться осторожно.

О положительном влиянии физических упражнений на организм человека известно уже давно. Американские учёные пытаются понять механизм данного явления, чтобы подобрать оптимальный комплекс упражнений для каждого человека. Специалисты обращают особое внимание на занятия, сокращающие риск появления болезни Альцгеймера. Ею страдают миллионы людей по всему миру.

Исследования проводятся при помощи томографов. Мозг пожилых людей изучается во время тренировок. В такой период происходит усиление кровотока в главных областях головного мозга. По мнению учёных, ходьба, плавание, бег оказывают положительное влияние на здоровье пожилого человека. Достаточно заниматься перечисленными видами спорта по 20 минут по несколько раз в неделю, и результат будет заметен уже после первого месяца тренировок.

На основе новых исследований мозга специалисты планируют разработать комплексную процедуру, которая будет направлять кровоток в нужные части головного мозга. Благодаря этому учёные намерены улучшить память пожилого человека. Наука до сегодняшнего дня не определила причины возникновения болезни Альцгеймера. Имеющиеся медицинские препараты против заболевания не показали на практике своей эффективности.

Люди, чьи супруги оптимистично относятся к жизни, реже страдают болезнью Альцгеймера

Что мы знаем о биографии Наили Аскер-заде

Японские ученые заявили, что смартфоны могут вызвать развитие деменции и депрессии

Что делать с коррупцией в России

Семь симптомов надвигающегося инсульта головного мозга перечислили в интернете

Умерший от коронавируса житель Армавира не обращался за медицинской помощью

Деменция становится эпидемией. Выгодно ли правительству России слабоумие

В нашей заповедной роще никакой политкорректности нет?

В Роспотребнадзоре рассказали, как можно снизить риск развития болезни Альцгеймера

Глава МИД Латвии заявил, что ему стыдно за современную Россию

Врачи назвали требующие вызова скорой помощи возможные симптомы инсульта

Ученые предупредили о способности коронавируса COVID-19 приводить к инсульту

Физические упражнения сокращают риск возникновения болезни Альцгеймера

Американские ученые нашли эффективный способ продлить жизнь

Отсканируйте QR. В открывшемся приложении Сбербанк Онлайн введите стоимость подписки год (490 рублей). После чего вышлите код подтверждения на почту [email protected]

Коронавирус: ситуация в мире

Сейчас сложилась сложная эпидемиологическая обстановка в мире в связи с появлением неизвестного вируса из семейства коронавирусов, который называют COVID-19 или SARS-CoV-2.

COVID-19 передается либо от человека к человеку, либо через поверхности, на которых остались частички слизи с вирусом или капли, выделяемые из дыхательных путей заболевшего. Особенностью этого вируса является то, что он довольно заразен, 2-3 раза заразнее гриппа. Средняя смертность составляет 2,3% от COVID-19.

повышение температуры тела,
кашель (сухой или с мокротой),
ощущение тяжести в области грудной клетки,
затрудненное дыхание, одышка,
быстрая утомляемость и слабость.

Распространение COVID-19 в мире по состоянию на 08.00 (МСК) от 13.04.2020 г.

В странах, где заразившихся вирусом больше всего, принимаются следующие меры по ограничению распространения COVID-19:

закрытие внешних границ,
запрещены массовые мероприятия,
закрыты общественные места: рестораны, парки, школы, университеты, спортзалы, кинотеатры, детские площадки,
люди переведены на удаленную работу, кроме работников, без которых невозможно обходиться (врачи, работники аптек и магазинов, обеспечивающих людей товарами первой необходимости и др.),
введен карантин и самоизоляция: ограничены передвижения по городу, можно выходить из дома только в аптеку, в поликлинику, за медпомощью, для выгула животных,
в некоторых странах введен комендантский час для лиц старше 65 лет и между крупными городами установлены пункты пропуска, запрещено передвижения между городами внутри страны.

Чтобы защитить своих пожилых родителей, бабушек и дедушек рекомендовано на период самоизоляции исключить личные встречи с ними, чтобы не подвергать пожилых людей риску.

Рекомендации Минздрава для пожилых людей

Пансионаты для пожилых и дома престарелых: как защищают постояльцев

Вирус COVID-2019 стремительно продолжает распространяться. Самые крупные очаги заражения в Москве и Московской области. А самая уязвимая группа населения – это пожилые люди. Дело в том, что функции иммунитета с возрастом снижаются, что делает пожилых людей уязвимыми к коронавирусу и появлению осложнений. Среди пожилого населения выше процент летальных исходов. Для профилактики коронавируса в учреждениях, где проживают пожилые люди, приняты дополнительные меры безопасности.

Территории пансионатов огорожены, вход только по согласованию с управляющей. На данный момент все учреждения ограничили прием посетителей. Навещать пожилых родственников и проводить экскурсии и массовые мероприятия запрещено с целью профилактики и минимизации риска заражения постояльцев и сотрудников.

Персонал работает вахтовым методом, в связи с чем на протяжении 30-45 дней не выходит за пределы частных пансионатов и домов престарелых, что исключает возможность заражения вирусом в общественных местах.

Ежедневно несколько раз в день осуществляется влажная уборка, дезинфекция помещений. Все поверхности, ручки дверей, поручни обрабатываются дополнительно. Количество проветриваний помещений увеличено вдвое.

В пансионатах внимательно относятся к закупкам продуктов, поставки производятся у проверенных поставщиков. Питание в пансионате строго контролируется. В каждом заведении есть профессиональный повар, отдельная кухня. Вся еда готовится на отдельных кухнях непосредственно в самих пансионатах перед каждым приемом пищи, а также проводится обязательная термическая обработка, что исключает возможность заражения от продуктов.

Двукратный профилактический осмотр осуществляется ежедневно в утреннее и вечернее время. При осмотре медицинский персонал измеряет жизненно важные показатели тела, осматривает постояльцев на предмет налетов в горле и гиперемии. Обязательным является измерение температуры. Все показатели вносятся в лист мониторинга здоровья. Медсестра следит за динамикой показателей. Раз в неделю осмотр проводит врач-терапевт, который дает рекомендации и корректирует план лечения.

Введен режим обязательной обработки рук дезинфицирующими препаратами как для сотрудников, так и для постояльцев.

Психологическое давление: как справиться со стрессом

Эпидемия ударяет не только по экономике, культуре, транспорту, спорту всех стран, но и наносит удары по психике людей. Нагнетание паники в СМИ, обилие недостоверной информации и ужасающей статистики – все это давит на нас. Люди начинают себя чувствовать более беспомощными и беззащитными. В этот период важно оставаться спокойными и помогать нуждающимся. По результатам исследований, усиление страха перед заражением, ограничение социальных контактов и двигательной активности приводят к депрессивным состояниям, повышенной тревожности и раздражительности, к бессоннице.

Для получения круглосуточной психологической помощи в Москве дистанционно позвоните по телефону неотложной психологической помощи:

с городского телефона по номеру 051,
с мобильного по номеру +7 (495) 051.

Позаботьтесь о ваших пожилых родственниках и знакомых – звоните им чаще, общайтесь позитивно. Если ваш родной человек живет в одиночестве – привозите ему продукты и лекарства или договоритесь с соседями. Ваша поддержка очень нужна пожилым людям!

СКРЫТАЯ УГРОЗА

- Сейчас все чаще появляется информация, что COVID-19 имеет множество неврологических проявлений. Почему так происходит и насколько это опасно?

- Мы знаем, что возрастная категория 65+ находится в группе риска COVID-19. С точки зрения развития неврологических осложнений эти люди тоже рискуют?

- У значительной части возрастных больных имеются артериальная гипертония, сердечно-сосудистые заболевания, в том числе хроническая ишемия головного мозга и сахарный диабет. Эти хронические болезни пожилого возраста влияют и, как правило, осложняют течение коронавирусной болезни. Общей чертой всех этих расстройств является нарушение функции внутренней оболочки сосудов - сосудистого эндотелия. У него очень важные функции. В частности, он принимает участие в реакциях свертывающей и противосвертывающей систем крови. COVID-19 увеличивает эндотелиальную патологию, что объясняет ее основные системные проявления, включая свертывания крови и тромботические осложнения. Эти факторы могут быть причиной инсультов, особенно у больных с имевшимися ранее сосудистыми факторами риска.

Также нужно учитывать роль гипоксии головного мозга у больных с тяжелой пневмонией, при которой развиваются каскадные патологические реакции.

ТРЕВОГА СТРАШНЕЕ ИНФЕКЦИИ

- Эксперты ВОЗ предупреждают, что возрастных пациентов, даже не перенесших инфекцию, после выхода из длительной самоизоляции может ждать обострение хронических заболеваний, в том числе неврологических. С чем это связано?

- Это объясняется нарушением привычного образа жизни, ограничением двигательной активности и стрессом, связанным с тревогой и боязнью заразиться. Роль тревожного расстройства нельзя недооценивать, оно может повлиять на человека гораздо больше, чем сама инфекционная болезнь.

Тревожное состояние формирует разнообразные клинические симптомы со стороны внутренних органов: сбой в работе сердца и сосудов, желудка, печени и кишечника, мочеполовой системы и связанных с этим многочисленных жалоб, которые выступают на первый план и как бы заслоняют их первоначальную причину. Такое сочетание психогенных и соматогенных причин затрудняет диагностику и лечение пациентов.

Особо актуальной проблема тревожного расстройства становится у пожилых пациентов, имеющих несколько болезней внутренних органов, часто у них присоединяется другая патология - депрессия. Тревожно-депрессивное расстройство ухудшает течение многих хронических заболеваний, таких как сахарный диабет 2-го типа, ишемическая болезнь сердца, язвенная болезнь желудка, болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона , сосудистая деменция.

- Что можно посоветовать для комфортного возвращения к привычному ритму жизни?

- Самое главное - не создавать новый стресс своему организму, который уже привык к карантинному образу жизни. Все нагрузки нужно наращивать постепенно, это в первую очередь касается физической активности, даже длительных прогулок. Важно не переусердствовать в работе на дачном участке.

- Может быть, пациентам из групп риска имеет смысл принимать поддерживающие препараты? Какие классы препаратов для этого используются и почему?

- Медикаментозная поддержка часто необходима, особенно у лиц пожилого возраста с имевшимися ранее заболеваниями. Некоторые общие рекомендации я могу дать, но при обострениях болезней, конечно, нужно обратиться к врачу. При жалобах на повышенную утомляемость полезен прием поливитаминов с микроэлементами. Особенно важен витамин С, принимающий участие в деятельности иммунной системы и являющийся мощным антиоксидантом, выводящим токсины. В поддержании психических функций, в том числе памяти, большая роль принадлежит витамину D. В пожилом возрасте особенно важно достаточное содержание в организме минералов - кальция, калия и магния. Микроэлементы - цинк, селен, хром - имеют очень широкий спектр действия и являются активаторами и кофакторами многих ферментативных реакций. Но некоторых микроэлементов, таких как цинк и селен, мало в пищевых продуктах, поэтому нужны специальные добавки.

Лечение тревоги и депрессии проводится лекарствами по назначению врача. При мягком и начальном тревожном расстройстве используются растительные успокаивающие сборы или препараты на их основе (валериана, пустырник, мята перечная, боярышник, хмель, пион, пассифлора, мелисса, вереск, душица). В случае каскадных патологических реакций в головном мозге, сопровождающих ишемию и гипоксию, врачи назначают препараты, блокирующие окислительный стресс и неблагоприятные действия свободных радикалов. К ним относятся вещества, содержащие сукцинат янтарной кислоты и тиоктовую кислоту.

От ишемии и гипоксии мозг защищают лекарства, относящиеся к группе так называемых ноотропных препаратов. Они также способствуют улучшению памяти и других психических функций, в клинической практике линейка этих препаратов разнообразна, к ним относятся такие известные средства, как Пирацетам, Цитиколин, Кортексин. Родоначальником ноотропной терапии является пирацетам, успешно применяющийся еще с 60-х годов прошлого столетия и до настоящего времени. Цитиколин - более современный препарат, он восстанавливает структуру клеток головного мозга и улучшают передачу сигналов между клетками головного мозга.

Принципиально новым и уникальным классом ноотропов являются биологические препараты, содержащие нейропептиды. Концепция нейропептидной терапии связана с множественной их ролью в регуляции функций мозга: защита от неблагоприятных воздействий, адаптация к новым условиям, активация репаративных процессов в мозге.

К этому классу относится отечественный препарат Кортексин, оказывающий тканеспецифичное воздействие на головной мозг. Входящие в состав Кортексина низкомолекулярные нейропептиды при внутримышечном введении проходят гематоэнцефалический барьер. Препарат хорошо изучен в эксперименте и имеет хорошую доказательную базу в клинической практике. Он позитивно влияет на память, концентрацию внимания, мышление и другие когнитивные функции, обладает противоастеническим действием, регулирует сон.

- Возрастные изменения в разных органах и системах организма являются необратимыми, хотя развиваются с неодинаковой скоростью Физиологическим старением называют процесс возрастных изменений, происходящий до наступления старости. Он имеет скачкообразную траекторию с тремя главными точками - 34 года, 60 лет, 78 лет. В эти периоды уровень определенных белков крови резко меняется. В повседневной жизни эти этапы можно считать молодостью, зрелостью и старостью.

- Какие советы можно дать возрастным читателям для сохранения когнитивного здоровья?

Коронавирус: мифы и реальность.Чем коронавирус дальше, тем больше вокруг него правды и домыслов. Мы постарались разобраться с основными мифами о пандемии Covid-19

8 июня статья с таким названием под авторством Anthony L. Komaroff вышла в JAMA. Статья - Viewpoint - на наш взгляд, очень интересная, поэтому спешим поделиться с вами ее переводом.

Новая модель патогенеза болезни Альцгеймера бросает вызов старой. Новые модели не всегда вытесняют старые, бывает, что они их дополняют.

Старая модель:

Амилоид-β, Tau и APOE

Патогенез болезни Альцгеймера оставался тайной в течение 80 лет. Однако в последние 30 лет, были обнаружены 3 ключевые молекулы: амилоид-β (Аβ), обнаруженный в бляшках; тау-белок, обнаруженный в нейрофибриллярных клубках, и аполипопротеин Е (АРОЕ) (1). У людей, носителей двух копий аллели АРОЕ*Е4, вероятность развития заболевания выше в 10 раз, чем у тех, у кого копий аллели нет.

Сторонники старой модели постулируют, что продукция амилоида-β стимулирует образование нейрофибриллярных клубков тау-белка и нейровоспаление, а Аβ, тау-белок и воспаление, каждый в свою очередь, приводит к деструкции нейронов и синапсов.

Остается, однако, непонятным, как Аβ, тау-белок и АРОЕ взаимодействуют для возникновения патологии, и является ли нейровоспаление причиной патогенеза или лишь его отражением.

Нейровоспаление

Сегодня уже мало кто сомневается, что при болезни Альцгеймера имеет место нейровоспаление. Множество компонентов воспаления могут повреждать нейроны и синапсы: цитокины и хемокины, активные формы кислорода, активация классического и альтернативного пути комплемента, активация циклооксигеназы 2 (ЦОГ 2). Кроме того, регуляция биомаркеров воспаления регулируется более выраженно в тех областях головного мозга, которые наиболее поражаются при болезни Альцгеймера: фронтальный и височный неокортекс и лимбическая система.

Коротко говоря, нейровоспаление связано с нейродегенерацией, которую мы наблюдаем при болезни Альцгеймера и недавние исследования показывают, что оно может предшествовать нейродегенерации.

Но что запускает воспаление? Нейровоспаление может начинаться в ответ на образование амилоида-β, а также в ответ на нейродегенерацию.

Новая модель, однако, предполагает еще один триггер нейровоспаления: инфекции головного мозга, и инфекции в любой части организма, которые активируют иммунную систему в мозге. Эта гипотеза может переориентировать направление будущих исследований и практических решений. Но каковы доказательства?

Новая модель заболевания

Инфекция запускает нейровоспаление, а затем болезнь Альцгеймера

Инфицирование нейротропными микроорганизмами, в частности, агентами, способными вызывать неэрадицируемые инфекции, такими как вирусы герпеса, теоретически может запускать хроническое нейровоспаление. Несколько вариантов генов, которые нарушают иммунный ответ на инфекцию, по-видимому, чаще встречаются у людей с поздним началом болезни Альцгеймера и могут способствовать вялотекущей возвратной реактивации латентной инфекции. Однако на людях доказать это трудно.

Вирусы герпеса 1 и 2 типа и болезнь Альцгеймера

Множественные сообщения связывают вирус простого герпеса типа 1 (ВПГ-1) с болезнью Альцгеймера. ДНК ВПГ-1 чаще могут обнаруживаться в мозге людей с болезнью Альцгеймера, чем у здоровых и контролей (2). Вирусная ДНК наиболее близко была к амилоидным бляшкам.

Как может вирус герпеса типа 1 быть связан с амилоидом-β, тау-белком и аполипопротеином Е?

In vitro ВПГ-1-инфекция нейрональных и глиальных клеток может нарушать аутофагию (деградацию клеточного белка), что в свою очередь приводит к накоплению как амилоида-β, так и тау-белка. А применение ацикловира снижало накопление и того, и другого (3).

In vivo инфицирование вирусом герпеса 1 типа мышей приводит к образованию скоплений амилоида-β и когнитивному дефициту, но патологические изменения не патогномоничны для болезни Альцгеймера.

Некоторые исследователи обнаружили, что вирусная ДНК чаще встречается в мозге людей носителей аллели АРОЕ*Е4. Это звучит убедительно: несколько исследований предполагают, что носители АРОЕ*Е4 имеют больший риск развития вызванной ВПГ-1 лихорадки на губах и вызванной ВПГ-2 генитальных очагов. Таким образом, у носителей этой аллели могут быть трудности с контролированием инфекций ВПГ-1 и ВПГ-2 и у них возможно большая вероятность развития болезни Альцгеймера.

Некоторые эпидемиологические данные также связывают вирусы герпеса 1 и 2 типа с болезнью Альцгеймера. В одном из исследований выявили более 8000 людей 50 лет и старше с впервые диагностированными ВПГ-1 и ВПГ-2 инфекциями и сопоставили их с 3 контрольными группами без такого анамнеза, и наблюдали за участниками исследования в течение 10 лет (6).

8362 человека, у которых были вирусы ВПГ-1 и ВПГ-2 ранее в жизни, по сравнению с 25062 без них, имели больший относительный риск возникновения деменции позже в пожилом возрасте. Еще более провокационно то, что среди 7215 людей, чьи симптомные герпетические инфекции лечили противовирусными препаратами, частота последующей деменции была ниже, чем у 1147 людей, не леченых противовирусными, со значимой взаимосвязью доза-эффект (6).

Это было неконтролируемое обсервационное исследование в единственном сообществе с относительно коротким периодом последующего наблюдения. Более того, заявленное 91% относительное уменьшение частоты деменции настолько велико, что верится в него с трудом. Тем не менее, важно посмотреть, можно ли воспроизвести это открытие.

Вирусы герпеса типа 6А и 6В

Вирусы герпеса типа 6А и 6В, а также типа 7 связывали с болезнью Альцгеймера. До 2018 года несколько маленьких исследований обнаружили взаимосвязь, другие, однако, нет.

В 2018 году исследователи изучали мозг более 1000 пациентов с болезнью Альцгеймера, прогрессирующим надъядерным параличом и здоровых стареющих. Другие частые нейродегенеративные заболевания включены не были. Команда искала ДНК и мессенджерную РНК (мРНК) 515 известных вирусов человека в посмертных образцах энторинальной коры и гиппокампа, причем не имея заранее гипотезы того, что они могут найти (7).

Им удалось обнаружить более высокие уровни вирусной ДНК и мРНК (индикатор активной инфекции) вирусов герпеса типа 6, 7 и 1 у людей с болезнью Альцгеймера, по сравнению с пациентами с ПНП или здоровым старением.

Нагрузка ДНК и мРНК вируса 6А положительно коррелировала с баллами по клинической шкале деменции и с плотностью Аβ-бляшек и обратно коррелировала с количеством нейронов, по подсчетам этих авторов.

Однако, два последующих сообщения пришли к другим результатам. Другая группа анализировала такой же большой пул данных и не обнаружила, что у пациентов с болезнью Альцгеймера было больше ДНК и м-РНК ВГЧ-6, и7 и ВПГ-1 (8). И еще одна группа ученых тоже не нашла связи между вирусами герпеса 6 А и 6В и болезнью Альцгеймера (9).

Эти противоречивые результаты говорят о том, что необходимо стандартизированный и высокочувствительный метод оценки и стандартизированная процедура забора образцов, чтобы было возможно оценить роль инфицирования мозга при болезни Альцгеймера.

На данный момент остается непонятным, имеют ли отношение вирусы герпеса тиа 6А, 6В и 7 к патогенезу болезни Альцгеймера.

Другие микроорганизмы

Несколько других микроорганизмов также связывали с болезнью Альцгеймера, включая вирус varicella zoster, вирус гепатита С, Helicobacter pylori, Porphyromonas gingivalis, Chlamydia pneumoniae и грибковые микроорганизмы. Такой количество самых разных микроорганизмов, естественно вызывает скептицизм, по поводу того, что какой-то из них может быть этиологическим агентом. Однако эти утверждения согласуются с моделью, в которой в сердце патогенеза находится нейровоспаление, вызванное каким-либо из множества микробов.

Как связать амилоид-β и инфекцию

Амилоид-β образуется из большего по размеру амилоидного белка-предшественника (АБП). Затем маленькие молекулы амилоида-β образуют растворимые полимеры, которые в итоге собираются вместе и формируют фибриллы и фибриллярные бляшки. Нейровоспаление индуцирует образование амилоида-β, который в свою очередь вызывает нейровоспаление, и в результате получается порочный круг.

Однако меньшие, растворимые формы (олигомеры) амилоидаβ являются не только потенциальными противомикробными агентами, но также и нейротоксичны. Таким образом молекулы эти дают как преимущества, так и патологические эффекты.

Зачем тогда эволюционно было сохранять такую нейротоксичную молекулу как амилоид-β?. Возможно, это связано с тем, что патологические эффекты амилоида обычно становятся выраженными только после 60 лет. Это уже после окончания детородного возраста у женщин и сильно больше ожидаемой продолжительности жизни вплоть до 20 века. Таким образом, в течение большей часть истории человечества, патологические эффекты амилоида имели крайне небольшое влияние на естественный отбор.

Выводы

Старая модель заболевания остается валидной: амилоид-β, тау-белок и АРОЕ играют важную роль в патогенезе болезни Альцгеймера, и нейровоспаление также присутствует.

В новой модели есть противоречия:

1) является ли нейровоспаление причиной или последствием амилоидоза, накопления тау-белка и последующей нейродегенерации, наблюдаемой при болезни Альцгеймера и

2) может ли, по крайней мере, в каких-то случаях, инфекция запускать нейровоспаление.

Новая модель заболевания интересная, но не доказанная. Возможно, следующие исследования покажут, что терапия, направленная на нейровоспаления (или, менее вероятно, терапия, направленная на специфические инфекционные агенты) может предотвратить или даже обратить болезнь Альцгеймера. Если это возможно, новая модель заболевания дополнит старую.

Читайте также: