Болезнь паркинсона литвиненко и в

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Литвиненко И. В., Одинак М. М., Сологуб О. С., Могильная В. И., Шмелева В. М.

Гомоцистеин является аминокислотой с эксайтотоксическим эффектом в отношении нервной системы, и ее повышенный уровень представляет собой фактор риска развития сосудистых заболеваний мозга и деменции . С целью уточнения патогенетической роли гипергомоцистеинемии при болезни Паркинсона (БП) нами были обследованы 102 пациента и 50 человек контрольной группы, у которых проводился анализ двигательной и когнитивной сфер во взаимосвязи с уровнем общего гомоцистеина в плазме крови. Среди обследованных пациентов деменция была выявлена у 58 человек. Среднее значение гомоцистеинемии в этой группе достоверно отличалось от такового у пациентов с БП, не осложненной деменцией (23,5±6,7 мкмоль/л и 12,9±2,8 мкмоль/л соответственно, р

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Литвиненко И. В., Одинак М. М., Сологуб О. С., Могильная В. И., Шмелева В. М.

Гипергомоцистеинемия при болезни Паркинсона — новый вариант осложнений проводимой терапии или специфический биохимический маркер заболевания?

И.В. Литвиненко, М.М. Одинак, О.С. Сологуб, В.И. Могильная, В.М. Шмелева, А.А. Сахаровская

Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова, Санкт-Петербург

Гомоцистеин является аминокислотой с эксайтотоксическим эффектом в отношении нервной системы, и ее повышенный уровень представляет собой фактор риска развития сосудистых заболеваний мозга и деменции. С целью уточнения патогенетической роли гипергомоцистеинемии при болезни Паркинсона (БП) нами были обследованы 102 пациента и 50 человек контрольной группы, у которых проводился анализ двигательной и когнитивной сфер во взаимосвязи с уровнем общего гомоцистеина в плазме крови. Среди обследованных пациентов деменция была выявлена у 58 человек. Среднее значение гомоцистеинемии в этой группе достоверно отличалось от такового у пациентов с БП, не осложненной деменцией (23,5±6,7 мкмоль/л и 12,9±2,8 мкмоль/л соответственно, р S е и) ^09 О Контрольная группа (n=50)

Возраст(годы) 65,3±10,8 (47-79) 71,4±4,9 (60-79) -

Длительность болезни (годы) 2,5±1,3 7,8±3,7 -

Стадия по Хен-Яру 2,4±0,5 2,9±0,8 -

Количество больных, получающих леводопу 27 (61,3%) 58 (100%) -

Доза леводопы (мг/сут) 257,2±267,1 644,7±267,9 -

Двигательные нарушения по шкале UPDRS, часть III (баллы) 26,8±5,7 * ,3 8, +1 ,9 41 -

Психические нарушения: - по шкале MMSE (баллы) - по шкале FAB (баллы) - по тесту рисования часов (баллы) 29,1±0,9 16,8±1,3 9,1±1,6 23,4±3,5* 11,8±3,1* 5,9±2,5* 29,2±0,8 16,9±1,2 9,2±1,3

Уровень гомоцистеина (мкмоль/л) 12,9±3,3 * ,7 2, ,5 3, 2 10,2±3,1

* p Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Статистический анализ полученных данных проводился в программе Statistica (версия 6,0) с использованием непараметрических критериев (критерий Манна-Уитни, критерий согласия х2). С целью изучения влияния различных факторов на исследуемую величину (между рядом клинических, нейропсихологических, лабораторных и демографических показателей пациентов) применяли методы множественного регрессионного и дисперсионного анализа.

таблица 2: Клинические показатели обследованных больных при разном уровне гомоцистеина в плазме крови

Уровень гомоцистеина 20,0 мкмоль/л (n=24)

Возраст (годы) 63,4±10,7 (47-76) 72,6±3,6 (67-79) 71,8±5,7 (62-79)

Длительность болезни (годы) 3,0±2,6 5,9±3,4 9,4±4,1*

Стадия по Хен-Яру 2,2±0,6 2,6±0,6 3,2±0,9*

Количество больных, получающих леводопу 18 48 24

Доза леводопы (мг/сут) 330,0±324,9 562,5±243, 775,0±247,6

Двигательные нарушения по шкале UPDRS, часть III (баллы) 21,3±4,5 36,8±3,7 * СО «о +1 5

Шкала MMSE (баллы) 27,6±3,8 27,2±2,0 * съ +1 LO 2

Шкала FAB (баллы) 15,3±3,6 14,6±2,2 11,4±3,3*

Тест рисования часов (баллы) 7,9±3,1 7,5±1,8 6,1±2,6*

Число больных с деменцией 6 28* 24*

* p Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

до 5 лет 5-10 лет более 10 лет

продолжительность болезни □ - больные с нормальным уровнем гомоцистеина ■ - больные сгипергомоцистеинемией

рис. 1: Соотношение больных с различным уровнем гомоцистеина в плазме крови в зависимости от продолжительности болезни

рис. 2: Уровень гомоцистеина на разных стадиях болезни Паркинсона *р \,95% confidence

рис. 4: Корреляционнаясвязьмеждууровнем гомоцистеина в плазме крови и показателями нейропсихологического тестирования по шкале MMSE

уровнем гомоцистеинемии (r=0,63, p Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

11. Huang G, Dragan M., Freeman D. et al. Activation of catechol-O-methyltransferase in astrocytes stimulates homocysteine synthesis and export to neurons. Glia 2005; 51: 47-55.

12. Jellinger K.A. The morphological basis of mental dysfunction in Parkinson's disease. J. Neurol. Sci. 2006; 248: 167-172.

13. McMahon J.A., Green T.J., Skeaff C.M. A controlled trial of homocysteine lowering and cognitive performance. N. Engl. J. Med. 2006; 354: 2764-2772.

14. Oishi N., Hashikawa K., Yoshida H. Quantification of nicotinic acetylcholine receptors in Parkinson's disease with (123) I-5IA SPECT. J. Neurol. Sci. 2007; 256: 52-60.

15. O'Suilleabhain P.E., Sung V., Hernandez C. et al. Elevated plasma homocysteine level in patients with Parkinson disease: motor, affective, and cognitive associations. Arch. Neurol. 2004; 61: 865-868.

16. Rogers J.D., Sanchez-Saffon A., Frol A.B. et al. Elevated plasma homocysteine levels in patients treated with levodopa: association with vascular disease. Arch. Neurol. 2003; 60: 59-64.

17. Sachdev P. Homocysteine, cerebrovascular disease and brain atrophy. J. Neurol. Sci. 2004; 226: 25-29.

18. Wright C.B., Paik M.C., Brown T.R. et al. Total homocysteine is associated with white matter hyperintensity volume: the Northern Manhattan Study. Stroke 2005; 36: 1207-1211.

19. Zieminska E., Lazarewicz J.W. Excitotoxic neuronal injury in chronic homocysteine neurotoxicity studied in vitro: the role of NMDA and group I metabotropic glutamate receptors. Acta Neurobiol. Exp. (Wars.) 2006; 66: 301-309.

Hyperhomocysteinemia in Parkinson's disease — new variant of complications of ongoing therapy or specific biochemical marker of the disease?

I.V. Litvinenko, M.M. Odinak, O.S. Sologub, V.I. Mogilnaya, V.M. Schmeleva, A.A. Saharovskaya

S.M. Kirov Military Medical Academy, Saint-Petersburg Key words: Parkinson's disease, dementia, homocysteine.

Homocysteine is an amino acid with excitotoxic effect on the nervous system, and its elevated level is an independent risk factor for cerebrovascular disease and dementia. In order to evaluate pathogenic role of hyperhomocysteinemia in Parkinson's disease (PD) we examined 102 patients and 50 control subjects by analyzing motor and cognitive functions in their relationships with the total plasma level of homocysteine. Among the examined patients, dementia was diagnosed in 58 persons. Mean homocysteine level in the demented PD patients significantly differed from that in PD patients without dementia (23.5+6.7 |jmol/l vs. 12.9+2.8 |jmol/l, respectively, p

Социально-экономические последствия нейродегенеративных заболеваний могут выйти на первый план вместе с онкологическими и сердечно-сосудистыми заболеваниями. Болезнь Паркинсона является самой распространенной нозологической формой паркинсонизма. Метаболические изменения мозга, опережают по времени появление структурных, что позволяет, используя методы функциональной нейровизуализации значительно раньше диагностировать его поражение. От симптома к структуре и функции - такое построение научно-исследовательской работы является традиционным для отечественной неврологии. Сегодня стало очевидным, что достижение симптоматического улучшения является необходимым, но не достаточным условием успешного лечения болезни Паркинсона, поскольку чаша весов в терапии заболевания склонилась в сторону тяжелых, трудно корригируемых осложнений. Ранняя и точная диагностика нозологической формы паркинсонизма и обеспечение максимально возможной компенсации проявлений болезни с целью поддержания.

Издательство: "Миклош" (2006)

Формат: 60x90/16, 216 стр.

Болезнь Паркинсона — Мышечное расстройство, характеризуюшееся продолжительным быстрым тремором (дрожанием) конечностей, отсутствием сенсорномоторной координации и быстрой утомляемостью. Причиной болезни Паркинсона считается нарушение процесса выработки… … Большая психологическая энциклопедия

БОЛЕЗНЬ ПАРКИНСОНА — БОЛЕЗНЬ ПАРКИНСОНА, заболевание мозга, характеризующееся тремором, мышечной скованностью, скудностью движений и специфическим выражением лица. Возникает вследствие недостатка ДОФАМИНА НЕЙРОТРАНСМИТТЕРА, необходимого для контроля за произвольными… … Научно-технический энциклопедический словарь

болезнь Паркинсона — дрожательный паралич НЗЧ, характеризующееся тремором (дрожанием) и др. проявлениями поражений головного мозга; предположительно передается по аутосомно доминантному типу (с низкой пенетрантностью). [Арефьев В.А., Лисовенко Л.А. Англо русский… … Справочник технического переводчика

Болезнь Паркинсона — Дополнительные сведения: Паркинсонизм Болезнь Паркинсона … Википедия

БОЛЕЗНЬ ПАРКИНСОНА — мед. Болезнь Паркинсона идиопатическое медленно прогрессирующее дегенеративное заболевание ЦНС, характеризующееся замедленностью движений, ригидностью мышц, тремором в покое и нарушением позных рефлексов. В основе заболевания поражение… … Справочник по болезням

БОЛЕЗНЬ ПАРКИНСОНА — Неврологическое расстройство, названное по имени Джеймса Паркинсона, английского врача, который первым его описал. Основными симптомами являются быстрое крупноразмашистое дрожание, маскообразное выражение лица, потеря сенсорно моторной… … Толковый словарь по психологии

Болезнь Паркинсона — Син.: Паркинсонизм эссенциальный. Заболевание, появляющееся нарушением в мозге биохимических реакций катехоламинового ряда, в основе которых лежат поражение клеток черной субстанции и сопряженный с этим дефицит медиатора допамина в подкорковых… … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

болезнь Паркинсона — паркинсонизм … Дефектология. Словарь-справочник

Болезнь Паркинсона (Parkinson's disease) — Б. П. представляет собой хроническое дегенеративное расстройство ЦНС. Болезнь обычно начинается медленно, с очень незначительным числом очевидных симптомов. Поскольку начало процесса медленное и больные лица пожилого возраста, симптомы часто… … Психологическая энциклопедия

Паралич дрожательный или болезнь Паркинсона — – хроническое прогрессирующее заболевание наследственной этиологии у лиц пожилого возраста (установлен аутосомно доминантный тип генетической трансмиссии). Основные его проявления связаны в своём развитии с дефицитом допамина в подкорковых узлах … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

Обзор
Отзывы
0. Написать отзыв

Авторы: Литвиненко И.В. Одинак М. М. Труфанов А. Г.

ISBN 978-5-93979-301-8

В учебном пособии изложены основные аспекты патогенеза, классификации, диагностики и лечения болезни Паркинсона и других форм паркинсонизма. Подробно изложена глава, в которой рассматриваются вопросы применения различных методик МРТ в диагностике болезни Паркинсона и синдромов паркинсонизма. Большее внимание уделено использованию МР-спектроскопии с определением количества и соотношений различных метаболитов. Одобрены в качестве учебного пособия для слушателей циклов усовершенствования врачей по специальности неврология, практикующих врачей-неврологов, психиатров, врачей общей практики, специалистов в области расстройств движений и реабилитации.

Глава 1. Классификация паркинсонизма и заболеваний с преобладанием синдрома паркинсонизма

Глава 2. Этиопатогенетические варианты вторичного паркинсонизма

Глава 3. Клиническая и дифференциальная диагностика болезни Паркинсона

Глава 4. Магнитно-резонансная томография в диагностике паркинсонизма

4.1. МРТ головного мозга при болезни Паркинсона

4.2. МРТ в диагностике мультисистемной атрофии 29

4.3. МРТ в диагностике прогрессирующего надъядерного паралича

4.4. МРТ в диагностике кортико-базальной дегенерации

4.5. МРТ в диагностик е сосудистого паркинсонизма

4.6. Протонная МР-спектроскопия в дифференциально й диагностик е болезни Паркинсона и паркинсонизма при мультисистемных дегенерациях

4.7. Перспективы и возможности применения ПЭТ и ОФЭКТ в диагностик е паркинсонизма и церебральных метаболических нарушений при осложнениях поздних стадий болезни Паркинсона

Болезнь Паркинсона и синдромы паркинсонизма отзывы

Оставьте отзыв об этом товаре первым!

Изложены основные аспекты патогенеза, классификации, диагностики и лечения болезни Паркинсона и…

Паркинсонизм – один из наиболее распространенных синдромов в клинической неврологии, который чрезвычайно полиэтиологичен. Классическая триада симптомов паркинсонизма включает: а) брадикинезию (это облигатный признак, без которого не может быть выставлен диагноз паркинсонизма); экстрапирамидную мышечную ригидность; в) тремор покоя. Два последних проявления при некоторых вариантах паркинсонизма могут отсутствовать. В зависимости от конкретной нозологической формы, к указанным проявлениям добавляется ряд других – постуральная неустойчивость при болезни Паркинсона, более сложный по формуле тремор конечностей при некоторых генетических вариантах паркинсонизма и т.д.

Согласно современным представлениям, синдром паркинсонизма может быть подразделен на следующие категории:

На практике около 75% всех случаев паркинсонизма приходятся на первичный (идиопатический) паркинсонизм и, в первую очередь, на наиболее изученную и социально значимую разновидность первичного паркинсонизма – болезнь Паркинсона.

Болезнь Паркинсона представляет собой второе по частоте нейродегенеративное заболевание человека (после болезни Альцгеймера), общая распространенность болезни Паркинсона в популяциях мира составляет примерно 200 случаев на 100 000 населения. Согласно имеющимся данным, в 2007 году в мире насчитывалось свыше 6 млн. человек с болезнью Паркинсона. Заболевание встречается чаще всего у лиц пожилого возраста: так, у лиц старше 60 лет оно отмечается примерно в 1% случаев, а у лиц после 75 лет – уже в 2–3% случаев и более. В то же время, примерно каждый десятый пациент заболевает болезнью Паркинсона до 50 лет, а каждый двадцатый – до 40 лет. В связи с этим выделяют отдельную подгруппу – болезнь Паркинсона с ранним началом, отличающуюся рядом особенностей механизмов развития болезни, клинической картиной и течением, а также реакцией на противопаркинсонические препараты и прогнозом.

В большинстве случаев заболевание имеет спорадический характер, и только у 5–10% лиц развитие болезни Паркинсона обусловлено мутациями ряда генов, имеющих отношение к функционированию митохондрий, антиоксидантной защите клетки и процессингу нейрональных белков. Достижения молекулярной биологии позволили идентифицировать сложный патобиохимический каскад болезни Паркинсона, в центре которого лежит нарушение конформации клеточного белка альфа-синуклеина – основного компонента телец Леви (тельца Леви, представляющие собой крупные эозинофильные включения в цитоплазме дегенерирующих нейронов, считаются патогномоничным морфологическим признаком болезни Паркинсона).

Основные симптомы болезни Паркинсона (брадикинезия, мышечная ригидность, тремор покоя, постуральные нарушения) являются результатом гибели крупных дофамин-продуцирующих нейронов в компактной части черной субстанции среднего мозга, нарушения нигростриарных и других связей и недостаточности дофаминергической трансмиссии в различных отделах головного мозга, в первую очередь – в базальных ганглиях. Благодаря механизмам нейропластичности симптоматика появляется лишь в случае гибели более половины клеток черной субстанции, что соответствует снижению уровня дофамина в полосатом теле на 80-85%. В норме в результате процессов естественного старения организма, начиная с 5-го десятилетия жизни гибнет от 4,7 до 6% клеток черной субстанции в каждое десятилетие, что и определяет возраст-зависимый характер болезни Паркинсона.

В настоящее время существует 6 основных групп противопаркинсонических средств:

препараты леводопы;
агонисты дофаминовых рецепторов;
ингибиторы катехол-орто-метилтрансферазы (КОМТ);
ингибиторы моноаминоксидазы Б (МАО-Б);
амантадины;
центральные холинолитики.

Препаратами первого ряда при болезни Паркинсона остаются разнообразные формы леводопы и агонисты дофаминовых рецепторов. Современная концепция лечения болезни Паркинсона предполагает использование методов, обеспечивающих постоянство дофаминергической стимуляции, что может достигаться с помощью пролонгированных форм соответствующих препаратов, ингибирования ферментов метаболизма леводопы, применения специальных помп-систем (дуоденальных, подкожных) и трансдермальных пластырей. Препараты из других групп находят свое применение в основном в лечении наиболее ранних стадий болезни (ингибиторы МАО-Б) либо, напротив, в развернутой стадии патологического процесса для коррекции нарушений, возникающих на фоне длительного лечения пациентов леводопой.

Полезная информация

Питание при болезни Паркинсона…
Школа для пациентов с болезнью Паркинсона…

Паркинсонизм – что это такое? Это непроизвольный

Иногда достаточно наблюдательности и зоркого взгляда, чтобы сделать великое открытие! Такая история и произошла с известным английским хирургом Джеймсом Паркинсоном, который позже стал известен как родоначальник теории нейродегенеративных заболеваний экстрапирамидной системы. Ему лишь стоило выйти на улицу. И он обнаружил человека, который послужил моделью для написания его научной работы. Отрывок из воспоминаний Паркинсона звучит так: Его прогулка прекрасным воскресным вечером была прервана наблюдением за странным поведением человека лет шестидесяти. Его непроизвольные движения рук, наклон головы и странный темп передвижения- все это напоминало странную картину, которую позже ученый опишет как синдром дрожательного паралича. 2018 год. Прошел уже 201 год с написания этой великой работы. Работы, которая изменила историю развития неврологии. Она по-прежнему остается актуальной, и по сей день. В своих работах Паркинсон описывает шестерых пациентов, из которых один он сам. Он объединяет их общими симптомами: тремор, мышечная ригидность, патологическая походка и постуральная неустойчивость [4].

1) неэффективность лечения препаратом Levodopa

2) падения на ранних стадиях

3) отсутствие тремора

4) ранние признаки вегетативной недостаточности (на периферии)

5) быстрое и динамичное прогрессирование заболевания

Клинические проявления болезни:

Гипокинезия
Повышение мышечного тонуса
Миалгии (из-за постоянных сокращений)
Дрожание конечностей
Шаркающая походка
Сутулая осанка
Монотонная и неразборчивая речь, затихающая к концу фразы
Вегетативные нарушения:
Артериальная гипотензия
Снижение моторики кишечника
Гиперсекреция сальных желез
Остеопороз
Ломкость ногтей
Кахексия

Перечисленные расстройства являются следствием накоплением дофамина в синаптической щели, который не расходуется на дальнейшую продукцию катехоламинов. Поэтому происходит нарушение влияния адреналина и норадреналина на альфа и бетта адренорецепторы, что и является причиной появления вегетативной симптоматики.

По данным Всемирной организации здравоохранения: на планете около 3,5 миллионов людей (0,06%) страдающих паркинсонизмом. Отмечается рост заболевания, пик которого наблюдается в пожилом возрасте от 70 до 80 лет. Средним дебютом заболевания считается возраст 55-65 лет. Считается, что женщины подвержены данному заболеванию чаще. По последним данным оказалось, что в странах с развитой экономикой, происходит стремительный рост Паркинсонизма. Это связано с увеличением средней продолжительности жизни [1].

Многочисленные исследования, которые были направлены на обнаружение этиологического фактора, так и не увенчались успехом. В данном случае имеют место быть множественные влияния факторов на возникновение данной болезни. Так в развитии данного заболевания, не последнее место на сегодняшний день занимают генетические факторы. Последние исследования на молекулярном уровне показали, что наследование сцеплено с 4q21-q23 хромосомой, кроме того, был выявлен альфа-синуклеин, который является структурной частью телец Леви (появляющихся при деменции, Паркинсонизме, мультисистемной атрофии). На сегодняшний день альфа-синуклеин используется как маркер гистохимического анализа при выявлении болезни Паркинсона. Так же были найдены генетические изменения в хромосомах 6q25-27, 4q15 и стало понятно, что риск заболевания Паркинсонизмом повышается в 2 раза у тех, чьи близкие родственники страдали от данного недуга [5].

Дегенерация большей части дофаминергических нигростриатных нейронов - является основой в патогенезе заболевания. Известно, что на этапе нейропатохимического взаимодействия, дегенерация нервных клеток объясняется оксидантым стрессом и апоптозом [5].

Основные нейрохимические механизмы повреждения дофаминергических нейронов:

1) оксидантное повреждение дофаминергических нейронов;

2) уменьшение рабочей способности митохондриального комплекса I, следовательно, нарушается обеспечение нервных клеток энергией;

3)активность антиоксидантных систем глутатиона и супероксидисмутазы, которые, в свою очередь повышают действие свободнорадикального окисления, ведущее к активации катаболизма и накоплению ионов кальция и железа.

Помимо болезни Паркинсона, связывающую, прежде всего с нейродегенерацией, отмечают синдром Паркинсона, который проявляет себя отчетливыми акинетико-ригидными нарушениями при разных повреждениях головного мозга: лекарственный, токсический, сосудистый, посттравматический и постэнцефалический паркинсонизм [2].

Причины возникновения синдрома:

Свободнорадикальные повреждения субстанции нигра.
Токсические отравления тканей мозга.
Отягощенная наследственность
Нехватка поглощенного УФИ
Мутационная изменчивость митохондрий
Вирусные и бактериальные энцефалиты
ЧМТ.

Химическим основанием Паркинсонизма считается нейротрансмиттерный дисбаланс в стволе головного мозга. В связи с дегенерацией дофаминергических нейронов в полосатом теле возникает дефицит дофамина, который является основным тормозным медиатором двигательных функций.

Ацетилхолин - специфичный медиатор возбуждения, который передает импульсы между бледным шаром, полосатым телом и субстанцией нигра. Т.е Поражение таких структур как: бледный шар и субстанция нигра являются особо значимыми в регуляции экстрапирамидной системы. За счет этого происходит снижение выработки тормозного медиатора дофамина в скорлупе и хвостатом ядре. Невыполнение функций подкорковых структур ведет к возникновению блокады импульсов, которые приходят из зоны коры больших полушарий и полосатого тела к передним рогам спинного мозга. Кроме этого в передние рога спинного мозга начинают приходить импульсы из бледного шара и черного вещества мотонейронов спинного мозга с преобладанием патологической активности, что и является главной причиной возникновения паллидарно-нигральной ригидности мышечных волокон и тремора [7].

Можно сделать вывод из вышесказанного, что базисные нарушения при паркинсонизме можно отметить в субстанции нигра и бледном шаре в виде различных дегенераций и гибели нейронных структур. На месте погибших нервных клеток появляются очаги разрастания глиальных элементов (тельца Леви) либо остаются пустоты.

Помимо недостатка выработки дофамина, важная роль в развитии заболевания принадлежит нарушению аффинности дофаминовых рецепторов и медиатора.

Лечение Болезни Паркинсона

Главная задача терапии сводится к борьбе с симптомами, которые существенно снижают качество жизни человека. Лечение начинают с применения одного препарата. В таком случае если препарат оказался бездейственным либо плохо переносится, его заменяют средством другой фармакологической группы (т.к. механизмы развития болезни могут быть различны). При назначении лекарственного средства стоит стремиться усилить функции, которые помогают поддерживать бытовую и профессиональную активность. При неполном эффекте к назначенному препарату последовательно добавляют лекарственные средства иной фармакологической группы. Помимо фармакотерапии необходима медико-социальная реабилитация и лечебная физкультура. Подбор ЛС на первом этапе терапии проводится с учетом возрастных особенностей, степени двигательного расстройства, нейропсихологического состояния, наличия сопутствующих осложнений, индивидуальной непереносимости пациента. Кроме достижения оптимального симптоматического контроля, выбор препарата определяется необходимостью отложить момент появления двигательных флуктуаций и дискинезий [6].

Закономерности симптоматической терапии при болезни Паркинсона

1) стимуляция выработки дофамина в головном мозге (препараты леводопы);

2) активизация высвобождения дофамина из пресинаптического пространства и торможение его обратного захвата (амантадины);

3) замедление разрушения дофамина (ингибиторы МАО-В, ингибиторы КОМТ);

4) раздражение рецепторов, чувствительных к дофамину (агонисты дофаминовых рецепторов)

5) подавление чрезмерной холинергической активности (холинолитики) [6,3].

Терапию лучше начинать с агонистов дофаминовых рецепторов, которые контролируют поддержание уровня жизнедеятельности больных в течение достаточно длительного промежутка времени, позволяют отложить назначение препаратов леводопы и тем самым развитие осложнений при долгосрочном лечении леводопой. Индивидуальную эффективную дозу препаратов подбирают путем медленного титрования, стремясь получить адекватный эффект, необходимый для продолжения профессиональной деятельности, и избежать побочного [6,5].

У пациентов в возрасте 50–70 лет при значительных двигательных нарушениях, затрудняющих возможность самообслуживания, терапию начинают с препаратов, содержащих леводопу. Для лечения используют как стандартные препараты, так и препараты с замедленным высвобождением. Если низкие дозировки леводопы (200–400 мг/сут) не обеспечивают необходимого улучшения, к ним дополнительно добавляют по схемам следующие препараты: агонисты дофаминовых рецепторов, амантадин, селегилин. Также возможно применение комбинированных с Леводопой препаратов, таких как Наком (Леводопа+Карбидопа) и Синимет. Преимуществом их является значительное снижение побочных, периферических эффектов (т.к. дофамин не накапливается в периферических тканях).

Лечебная физкультура при первых проявлениях заболевания разнообразна и эффективна. По мере того как заболевание будет прогрессировать главным направлением становятся упражнения, которые направлены на поддержание трудовых и бытовых двигательных стереотипов.

Нейрохирургическое лечение болезни Паркинсона. На данный момент относительными показаниями к нейрохирургическому лечению являются:

1)Недостаточная эффективность комплекса медикаментозной терапии или низкая чувствительность к ней.

2) Побочные эффекты, которые не позволяют наращивать дозу ЛС.

3)Сильно выраженный тремор и брадикинезия, без действия ЛС, которые нарушают бытовую адаптацию пациента.

Библиотека и полезные ссылки

Книги
Статьи
Практические руководства и рекомендации
Рефераты
Нормативные документы
Веб-ресурсы

Болезнь Гентингтона: Монография (Серия "Двигательные расстройства")
Иллариошкин С.Н., Клюшников С.А., Селивёртов Ю.А.
М.: ООО "Издательское предприятие "Атмосфера", 2018. 472 с., ил.

В первой отечественной монографии, посвященной тяжелому прогрессирующему нейродегенеративному заболеванию с аутосомно-доминантным типом наследования – болезни (хорее) Гентингтона, авторами обобщен большой собственный опыт, основанный на многолетнем изучении болезни Гентингтона в Научном центре неврологии, участии в международных многоцентровых программах, в сопоставлении с результатами исследований ведущих научных центров мира. Представлены сведения об истории изучения вопроса, эпидемиологии, генетике, клинической картине, современных методах диагностики и биомаркерах болезни Гентингтона. Особое внимание уделено молекулярной биологии, патогенезу, экспериментальным моделям и новым подходам к терапии болезни Гентингтона, относящейся к группе полиглутаминовых нейродегенераций, а также медико-генетическому консультированию и работе с семьями, отягощенными данным "модельным" наследственным заболеванием центральной нервной системы.
Для неврологов, психиатров, генетиков, нейрофизиологов, нейрорентгенологов, фармакологов, специалистов в области экспериментальной и клеточной нейробиологии, клинических ординаторов, студентов медицинских вузов.

Руководство по диагностике и лечению болезни Паркинсона
Под ред. Иллариошкина С.Н., Левина О.С.
М., ООО "ИПК Парето-Принт", 2017. 336 с.: ил.

Моделирование болезни Паркинсона с использованием индуцированных плюрипотентных стволовых клеток
Иллариошкин С.Н., Хаспеков Л.Г., Гривенников И.А.
М.: ЗАО "РКИ Соверо Пресс", 2016. 183 с.

Азбука ботулинотерапии
Под ред. С.Л. Тимербаевой

Болезнь Пракинсона. Пособие для пациентов и их родственников.
Под ред. О.С. Левина
М.: МЕДпресс-информ, 2014. 128 с. ил.

Клиническая синдромологическая классификация экстрапирамидных расстройств
В.Н.Шток, О.С.Левин.
М: МЕДпресс-информ, 2014. 112 с.

Болезнь Паркинсона
О.С. Левин, Н.В. Федорова
М.: МЕДпресс-информ, 2014. 384 с.

В монографии обобщен многолетний отечественный и зарубежный опыт диагностики и лечения болезни Паркинсона. С практических позиций рассматриваются проблемы, которые могут возникнуть перед врачом при ведении пациента с болезнью Паркинсона: как выбирать методы диагностики, терапию в начале лечения и на поздней стадии заболевания, в какой последовательности назначать противопаркинсонические средства, что делать при возникновении побочных эффектов, как предупреждать осложнения, как выявлять и корригировать немоторные проявления заболевания. В данном издании отражены изменения в практике диагностики и лечения, произошедшие за последние 5 лет, внесены сведения о вновь появившихся противопаркинсонических средствах и новых лекарственных формах ранее применявшихся препаратов, приведены новые данные о возможностях нейрохирургического лечения, подходах к реабилитации больных, перспективах нейропротективной терапии.

В руководстве представлены сведения о группе дегенеративных заболеваний нервной системы, встречающихся в клинической практике врача-невролога. Обсуждаются современные данные по эпидемиологии, этиологии, патогенезу, клинической картине, диагностике, дифференциальной диагностике, лечению и прогнозу.
Для неврологов и врачей других специальностей, интересующихся проблемами диагностики и выбора рациональной лечебной тактики при этом патологическом состоянии.

В первом отечественном руководстве, посвященном чрезвычайно актуальной и наиболее распространенной форме двигательных расстройств - тремору, систематизированы вопросы классификации, клинических проявлений, диагностики, методов регистрации тремора, представлены основные заболевания, проявляющиеся дрожательными гиперкинезами, рассмотрен патогенез различных вариантов тремора, проанализированы современные возможности консервативного и хирургического лечения тремора. В Приложениях приведены современные шкалы и опросники для количественной оценки тремора и связанных с ним функциональных нарушений, которые могут быть полезными на практике при обследовании пациентов с дрожательными гиперкинезами.

Болезнь Паркинсона и синдромы паркинсонизма.
Методичеcкие рекомендации.
И.В. Литвиненко
С-П.: 2012

Болезнь Паркинсона и расстройства движений
Под ред. С.Н. Иллариошкина, О.С. Левина
М.: 2011.

Руководство для врачей. По материалам II Национального конгресса по болезни Паркинсона и расстройствам движений.

Болезнь Паркинсона и расстройства движений
Под ред. С.Н. Иллариошкина, Н.Н. Яхно
М.: ООО Диалог, 2008. 405 с.

Болезнь Паркинсона
Литвиненко И.В.
М.: Миклош. 2010. 216с.

Социально-экономические последствия нейродегенративных заболеваний могут выйти на первый план вместе с онкологическими и сердечно-сосудистыми заболеваниями. Болезнь Паркинсона является самой распространенной нозологической формой паркинсонизма.
Метаболические изменения мозга опережают по времени появление структурных, что позволяет используя методы функциональной нейровизуализации значительно раньше диагностировать его поражение. Ранняя и точная диагностика нозологической формы паркинсонизма и обеспечение максимльно возможной компенсации проявлений болезни с целью поддержания качества жизни. Решению именно этих вопросов и посвящена настоящая монография.

Эссе о дрожательном параличе
Дж. Паркинсон; пер. с англ. М.В. Селиховой, ред. И.В.Литвиненко
СПб.: ВМА. 2010. 82 с.

Эссенциальный тремор
Иванова-Смоленская И.А., Рахмонов Р.А., Иллариошкин С.Н.
Душанбе. 2007. 145с.

В представленной монографии в доступной и систематизированной форме изложены состояние проблемы эссенциального тремора. Определены и научно разработаны схемы патогенеза, клиники приведены конкретные рекомендации по диагностике, лечению и профилактике данного заболевания с современных позиций.
Монография является результатом собственных многолетних исследований, а также научного сотрудничества Таджикских и Российских неврологов, подготовлено на основании данных литературы в том числе диссертационных.
Предназначено для неврологов, психиатров, генетиков, врачей общей практики, магистров и клинических ординаторов, а также студентов и слушателей факультетов последипломного образования медицинских вузов.

Болезнь Паркинсона
Левин О.С., Федорова Н.В.
М.: 2006. 256с.

В данной монографии обобщен многолетний отечественный и зарубежный опыт работы по диагностике и лечению болезни Паркинсона. С практических позиций рассматриваются проблемы, которые могут возникнуть перед врачом в процессе лечения пациента с болезнью Паркинсона: как выбирать терапию в начале заболевания и на его поздней стадии, в какой последовательности назначать противопаркинсонические препараты, что делать при возникновении побочных эффектов, как предупреждать осложнения; разбираются современные противопаркинсонические препараты (с их достоинствами и недостатками).
Особенный акцент сделан на проблеме двигательных нарушений при болезни Паркисона. Широко обсуждаются новые возможности лечения леводопой, связанные с появлением качественно нового класса противопаркинсонических препаратов – ингибиторов катехол-О-метилтрансферазы (КОМТ).
Диагностические и лечебные подходы, изложенные в книге, основаны на рекомендациях Протокола ведения больных с болезнью Паркинсона, недавно утвержденного МЗ и СР РФ.
Книга предназначена неврологам, нейрохирургам и врачам других специальностей.

Наследственные атаксии и параплегии
Иллариошкин С.Н., Руденская Г.Е., Иванова-Смоленская И.А., Маркова Е.Д., Клюшников С.А.
М.: МЕДпресс-информ. 2006. 416с.

Настоящая книга представляет собой первую в отечественной литературе монографию, посвященную чрезвычайно гетерогенной группе наследственных заболеваний центральной и периферической нервной системы – наследственным атаксиям и параплегиям. Авторами обобщен большой собственный опыт в данной области нейрогенетики в сопоставлении с результатами работ ведущих зарубежных исследователей. Представлены сведения об истории изучения вопроса, эпидемиологии, принципах систематизации, клинической картине, современных методах диагностики и лечения наследственных атаксий и параплегий. Особое внимание уделено новейшей геномной классификации этих заболеваний, методам ДНК-тестирования, профилактике повторных случаев болезни в отягощенных семьях на основе медико-генетического консультирования и использования молекулярных методов диагностики (в том числе пресимптоматической и пренатальной).
Монография предназначена для неврологов, генетиков, а также врачей других специальностей, интересующихся достижениями в области молекулярной медцины.

Паркинсонизм с позиций современных информационных концепций медицины
Страчунская Е.Я.
Смоленск, 2008. 208с.

Монография посвящена современному состоянию проблемы фармакоэкономики в неврологии, в частности, при нейродегенеративной патологии. В ней изложены сведения по эпидемиологии, фармакоэпидемиологии и фармакоэкономике паркинсонизма; приведен обзор методов клинико-экономического анализа и математических аналитических программ, специально адаптированных для решения задач экономической целесообразности применения лекарственных средств в различных областях здравоохранения. Центральным вопросом является освещение впервые разработанных методов и алгоритмов проведения фармакоэкономических исследований с расчетом стандартных коэффициентов на основе внедрения в практическую работу врача информационно-аналитического комплекса программ расчета фармакоэкономических показателей (AP_Econ_Eval_Pharm).
Книга рассчитана на неврологов, клинических фармакологов, терапевтов и работников организации здравоохранения.

Экстрапирамидные расстройства. Руководство по диагностике и лечению
Под ред. В.Н. Штока, И.А. Ивановой-Смоленской, О.С. Левина
М.: МЕДпресс-информ, 2002. 608 с.

Издание представляет собой первое отечественное руководство по экстрапирамидным расстройствам. В руководстве представлены данные о распространенности, этиологии, патогенезе, клинических проявлениях основных экстрапирамидных синдромов и заболеваний. Подробно рассмотрены особенности диагностики и современные подходы к лечению экстрапирамидных расстройств. С целью совершенствования диагностики и формулирования диагноза приведены рекомендации по кодированию диагноза согласно Международной классификации болезней 10-го пересмотра.
Руководство предназначено для неврологов, психиатров, нейрохирургов, специалистов по нейровизуализации, врачей других специальностей, студентов медицинских вузов.

ДНК-диагностика и медико-генетическое консультирование в неврологии
Иллариошкин С.Н., Иванова-Смоленская И.А., Маркова Е.Д.
М.: Медицинское информационное агентство. 2002. 591с.

Монография посвящена современным возможностям ДНК-диагностики и основанного на ней медико-генетического консультирования при наследственных заболеваниях нервной системы. Авторами обобщен большой собственный опыт в данной области исследований в сопоставлении с результатами аналогичных работ, полученными в ведущих лабораториях мира. Представлены сведения об организации генетического материала в клетке, типах мутаций, методах ДНК-анализа, геномной классификации моногенных заболеваний нервной системы и принципах их генодиагностики, подходах к ДНК-анализу некоторых мультифакторных болезней мозга, а также принципах профилактики наследственных заболеваний нервной системы в отягощенных семьях. Приложения включают сведения о современной номенклатуре мутаций человека, впервые обобщенный в отечественной литературе детальный каталог генов наследственных заболеваний нервной системы (по состоянию на конец 2001 года), а также словарь генетических терминов.
Для неврологов, психиатров, генетиков.

Информация предназначена исключительно для специалистов здравоохранения и не должна быть использована в качестве советов или рекомендаций по лечению

Читайте также: