Болезнь паркинсона под ред о с левина
Библиотека и полезные ссылки
- Книги
- Статьи
- Практические руководства и рекомендации
- Рефераты
- Нормативные документы
- Веб-ресурсы
Болезнь Гентингтона: Монография (Серия "Двигательные расстройства")
Иллариошкин С.Н., Клюшников С.А., Селивёртов Ю.А.
М.: ООО "Издательское предприятие "Атмосфера", 2018. 472 с., ил.
В первой отечественной монографии, посвященной тяжелому прогрессирующему нейродегенеративному заболеванию с аутосомно-доминантным типом наследования – болезни (хорее) Гентингтона, авторами обобщен большой собственный опыт, основанный на многолетнем изучении болезни Гентингтона в Научном центре неврологии, участии в международных многоцентровых программах, в сопоставлении с результатами исследований ведущих научных центров мира. Представлены сведения об истории изучения вопроса, эпидемиологии, генетике, клинической картине, современных методах диагностики и биомаркерах болезни Гентингтона. Особое внимание уделено молекулярной биологии, патогенезу, экспериментальным моделям и новым подходам к терапии болезни Гентингтона, относящейся к группе полиглутаминовых нейродегенераций, а также медико-генетическому консультированию и работе с семьями, отягощенными данным "модельным" наследственным заболеванием центральной нервной системы.
Для неврологов, психиатров, генетиков, нейрофизиологов, нейрорентгенологов, фармакологов, специалистов в области экспериментальной и клеточной нейробиологии, клинических ординаторов, студентов медицинских вузов.
Руководство по диагностике и лечению болезни Паркинсона
Под ред. Иллариошкина С.Н., Левина О.С.
М., ООО "ИПК Парето-Принт", 2017. 336 с.: ил.
Моделирование болезни Паркинсона с использованием индуцированных плюрипотентных стволовых клеток
Иллариошкин С.Н., Хаспеков Л.Г., Гривенников И.А.
М.: ЗАО "РКИ Соверо Пресс", 2016. 183 с.
Под ред. С.Л. Тимербаевой
Болезнь Пракинсона. Пособие для пациентов и их родственников.
Под ред. О.С. Левина
М.: МЕДпресс-информ, 2014. 128 с. ил.
Клиническая синдромологическая классификация экстрапирамидных расстройств
В.Н.Шток, О.С.Левин.
М: МЕДпресс-информ, 2014. 112 с.
Болезнь Паркинсона
О.С. Левин, Н.В. Федорова
М.: МЕДпресс-информ, 2014. 384 с.
В монографии обобщен многолетний отечественный и зарубежный опыт диагностики и лечения болезни Паркинсона. С практических позиций рассматриваются проблемы, которые могут возникнуть перед врачом при ведении пациента с болезнью Паркинсона: как выбирать методы диагностики, терапию в начале лечения и на поздней стадии заболевания, в какой последовательности назначать противопаркинсонические средства, что делать при возникновении побочных эффектов, как предупреждать осложнения, как выявлять и корригировать немоторные проявления заболевания. В данном издании отражены изменения в практике диагностики и лечения, произошедшие за последние 5 лет, внесены сведения о вновь появившихся противопаркинсонических средствах и новых лекарственных формах ранее применявшихся препаратов, приведены новые данные о возможностях нейрохирургического лечения, подходах к реабилитации больных, перспективах нейропротективной терапии.
В руководстве представлены сведения о группе дегенеративных заболеваний нервной системы, встречающихся в клинической практике врача-невролога. Обсуждаются современные данные по эпидемиологии, этиологии, патогенезу, клинической картине, диагностике, дифференциальной диагностике, лечению и прогнозу.
Для неврологов и врачей других специальностей, интересующихся проблемами диагностики и выбора рациональной лечебной тактики при этом патологическом состоянии.
В первом отечественном руководстве, посвященном чрезвычайно актуальной и наиболее распространенной форме двигательных расстройств - тремору, систематизированы вопросы классификации, клинических проявлений, диагностики, методов регистрации тремора, представлены основные заболевания, проявляющиеся дрожательными гиперкинезами, рассмотрен патогенез различных вариантов тремора, проанализированы современные возможности консервативного и хирургического лечения тремора. В Приложениях приведены современные шкалы и опросники для количественной оценки тремора и связанных с ним функциональных нарушений, которые могут быть полезными на практике при обследовании пациентов с дрожательными гиперкинезами.
Болезнь Паркинсона и синдромы паркинсонизма.
Методичеcкие рекомендации.
И.В. Литвиненко
С-П.: 2012
Болезнь Паркинсона и расстройства движений
Под ред. С.Н. Иллариошкина, О.С. Левина
М.: 2011.
Руководство для врачей. По материалам II Национального конгресса по болезни Паркинсона и расстройствам движений.
Болезнь Паркинсона и расстройства движений
Под ред. С.Н. Иллариошкина, Н.Н. Яхно
М.: ООО Диалог, 2008. 405 с.
Болезнь Паркинсона
Литвиненко И.В.
М.: Миклош. 2010. 216с.
Социально-экономические последствия нейродегенративных заболеваний могут выйти на первый план вместе с онкологическими и сердечно-сосудистыми заболеваниями. Болезнь Паркинсона является самой распространенной нозологической формой паркинсонизма.
Метаболические изменения мозга опережают по времени появление структурных, что позволяет используя методы функциональной нейровизуализации значительно раньше диагностировать его поражение. Ранняя и точная диагностика нозологической формы паркинсонизма и обеспечение максимльно возможной компенсации проявлений болезни с целью поддержания качества жизни. Решению именно этих вопросов и посвящена настоящая монография.
Эссе о дрожательном параличе
Дж. Паркинсон; пер. с англ. М.В. Селиховой, ред. И.В.Литвиненко
СПб.: ВМА. 2010. 82 с.
Эссенциальный тремор
Иванова-Смоленская И.А., Рахмонов Р.А., Иллариошкин С.Н.
Душанбе. 2007. 145с.
В представленной монографии в доступной и систематизированной форме изложены состояние проблемы эссенциального тремора. Определены и научно разработаны схемы патогенеза, клиники приведены конкретные рекомендации по диагностике, лечению и профилактике данного заболевания с современных позиций.
Монография является результатом собственных многолетних исследований, а также научного сотрудничества Таджикских и Российских неврологов, подготовлено на основании данных литературы в том числе диссертационных.
Предназначено для неврологов, психиатров, генетиков, врачей общей практики, магистров и клинических ординаторов, а также студентов и слушателей факультетов последипломного образования медицинских вузов.
Болезнь Паркинсона
Левин О.С., Федорова Н.В.
М.: 2006. 256с.
В данной монографии обобщен многолетний отечественный и зарубежный опыт работы по диагностике и лечению болезни Паркинсона. С практических позиций рассматриваются проблемы, которые могут возникнуть перед врачом в процессе лечения пациента с болезнью Паркинсона: как выбирать терапию в начале заболевания и на его поздней стадии, в какой последовательности назначать противопаркинсонические препараты, что делать при возникновении побочных эффектов, как предупреждать осложнения; разбираются современные противопаркинсонические препараты (с их достоинствами и недостатками).
Особенный акцент сделан на проблеме двигательных нарушений при болезни Паркисона. Широко обсуждаются новые возможности лечения леводопой, связанные с появлением качественно нового класса противопаркинсонических препаратов – ингибиторов катехол-О-метилтрансферазы (КОМТ).
Диагностические и лечебные подходы, изложенные в книге, основаны на рекомендациях Протокола ведения больных с болезнью Паркинсона, недавно утвержденного МЗ и СР РФ.
Книга предназначена неврологам, нейрохирургам и врачам других специальностей.
Наследственные атаксии и параплегии
Иллариошкин С.Н., Руденская Г.Е., Иванова-Смоленская И.А., Маркова Е.Д., Клюшников С.А.
М.: МЕДпресс-информ. 2006. 416с.
Настоящая книга представляет собой первую в отечественной литературе монографию, посвященную чрезвычайно гетерогенной группе наследственных заболеваний центральной и периферической нервной системы – наследственным атаксиям и параплегиям. Авторами обобщен большой собственный опыт в данной области нейрогенетики в сопоставлении с результатами работ ведущих зарубежных исследователей. Представлены сведения об истории изучения вопроса, эпидемиологии, принципах систематизации, клинической картине, современных методах диагностики и лечения наследственных атаксий и параплегий. Особое внимание уделено новейшей геномной классификации этих заболеваний, методам ДНК-тестирования, профилактике повторных случаев болезни в отягощенных семьях на основе медико-генетического консультирования и использования молекулярных методов диагностики (в том числе пресимптоматической и пренатальной).
Монография предназначена для неврологов, генетиков, а также врачей других специальностей, интересующихся достижениями в области молекулярной медцины.
Паркинсонизм с позиций современных информационных концепций медицины
Страчунская Е.Я.
Смоленск, 2008. 208с.
Монография посвящена современному состоянию проблемы фармакоэкономики в неврологии, в частности, при нейродегенеративной патологии. В ней изложены сведения по эпидемиологии, фармакоэпидемиологии и фармакоэкономике паркинсонизма; приведен обзор методов клинико-экономического анализа и математических аналитических программ, специально адаптированных для решения задач экономической целесообразности применения лекарственных средств в различных областях здравоохранения. Центральным вопросом является освещение впервые разработанных методов и алгоритмов проведения фармакоэкономических исследований с расчетом стандартных коэффициентов на основе внедрения в практическую работу врача информационно-аналитического комплекса программ расчета фармакоэкономических показателей (AP_Econ_Eval_Pharm).
Книга рассчитана на неврологов, клинических фармакологов, терапевтов и работников организации здравоохранения.
Экстрапирамидные расстройства. Руководство по диагностике и лечению
Под ред. В.Н. Штока, И.А. Ивановой-Смоленской, О.С. Левина
М.: МЕДпресс-информ, 2002. 608 с.
Издание представляет собой первое отечественное руководство по экстрапирамидным расстройствам. В руководстве представлены данные о распространенности, этиологии, патогенезе, клинических проявлениях основных экстрапирамидных синдромов и заболеваний. Подробно рассмотрены особенности диагностики и современные подходы к лечению экстрапирамидных расстройств. С целью совершенствования диагностики и формулирования диагноза приведены рекомендации по кодированию диагноза согласно Международной классификации болезней 10-го пересмотра.
Руководство предназначено для неврологов, психиатров, нейрохирургов, специалистов по нейровизуализации, врачей других специальностей, студентов медицинских вузов.
ДНК-диагностика и медико-генетическое консультирование в неврологии
Иллариошкин С.Н., Иванова-Смоленская И.А., Маркова Е.Д.
М.: Медицинское информационное агентство. 2002. 591с.
Монография посвящена современным возможностям ДНК-диагностики и основанного на ней медико-генетического консультирования при наследственных заболеваниях нервной системы. Авторами обобщен большой собственный опыт в данной области исследований в сопоставлении с результатами аналогичных работ, полученными в ведущих лабораториях мира. Представлены сведения об организации генетического материала в клетке, типах мутаций, методах ДНК-анализа, геномной классификации моногенных заболеваний нервной системы и принципах их генодиагностики, подходах к ДНК-анализу некоторых мультифакторных болезней мозга, а также принципах профилактики наследственных заболеваний нервной системы в отягощенных семьях. Приложения включают сведения о современной номенклатуре мутаций человека, впервые обобщенный в отечественной литературе детальный каталог генов наследственных заболеваний нервной системы (по состоянию на конец 2001 года), а также словарь генетических терминов.
Для неврологов, психиатров, генетиков.
Информация предназначена исключительно для специалистов здравоохранения и не должна быть использована в качестве советов или рекомендаций по лечению
- Покупка
- ОтзывыОтзывы
- Почитать
- Написать
- Поделиться
От издателя
В руководстве, созданном под эгидой Национального общества по изучению болезни Паркинсона и расстройств движений, нашел отражение современный подход к диагностике и лечению болезни Паркинсона, основанный на принципах доказательной медицины. В руководстве представлены все зарегистрированные в РФ противо- паркинсонические препараты с их достоинствами и недостатками, немедикаментозные и нейрохирургические методы лечения, определены приоритеты тех или других методов в различных клинических ситуациях.
Рецензии
Болезнь Паркинсона (БП) - одно из самых частых неврологических заболеваний и одна из основных причин инвалидизации лиц среднего и пожилого возраста. За почти 200 лет, прошедших со времени клинического описания заболевания Джеймсом Паркинсоном, достигнуты колоссальные успехи в понимании причин и механизмов развития патологического процесса. Особенно интенсивно исследования БП происходили в последние десятилетия. Их результатом являются все расширяющиеся возможности лечения заболевания.
Идеальным следовало бы назвать такое средство для лечения БП, которое бы замедляло прогрессирование заболевания, предупреждая развитие дегенеративных изменений в сохранившихся клетках (нейропротекторный эффект) и/или способствуя восстановлению функциональной активности частично поврежденных клеток (нейрорепаративный эффект). Однако на сегодняшний день мы не располагаем средством, которое бы доказательно приостанавливало или хотя бы замедляло прогрессирование заболевания. Тем не менее существующие подходы к лечению - как фармакологические, так и нейрохирургические - при их рациональном применении способны в течение многих лет поддерживать трудоспособность и адекватную физическую активность больных.
Цель данного руководства, появившегося благодаря взаимодействию ведущих специалистов нашей страны под эгидой Национального общества по изучению болезни Паркинсона и расстройств движений, — познакомить практических врачей с современными подходами к диагностике и лечению БП, основанными на принципах доказательной медицины, т.е. глубоком анализе результатов качественных отечественных и зарубежных исследований. При этом также учитывался практический опыт, накопленный не только национальным, но и международным сообществом экспертов.
В отличие от стандартов помощи больным с БП, утвержденных Министерством здравоохранения РФ, Данное руководство не только содержит перечень фармакологических и нефармакологических методов лечения с указанием уровня их достоверности, но также включает показания, которые предопределяют приоритет того или иного средства или их комбинации в различных клинических ситуациях.
В руководстве представлены все зарегистрированные в РФ противопаркинсонические препараты с их достоинствами и недостатками, разобраны немедикаментозные методы лечения и проблемы, с которыми может столкнуться врач при ведении пациента с БП: как выбирать терапию в начале заболевания и на его поздней стадии, в какой последовательности назначать противопаркинсонические препараты, что делать при возникновении побочных эффектов, как предупреждать осложнения. Наряду с лечением двигательных нарушений рассмотрены вопросы диагностики и терапии немоторных проявлений БП, которые оказывают весьма существенное влияние на качество жизни больных.
Представлена информация о возможностях нейрохирургического лечения, отборе кандидатов для него, выборе типа вмешательства и послеоперационном ведении пациентов. Особое место отведено методам реабилитации больных, которые играют все более важную роль в процессе лечения.
Лечение БП становится все более эффективным, но вместе с тем все более сложным и дорогостоящим. Это требует стандартизации лечебного процесса, которая отнюдь не отрицает необходимости индивидуального подхода в каждом конкретном клиническом случае. Надеемся, что наша работа будет интересна и полезна неврологам и другим врачам - специалистам, оказывающим помощь пациентам с БП.
В.В. Полещук, С.Н. Иллариошкин, ФГБНУ Научный центр неврологии, Москва
Долговременная терапия болезни Паркинсона (БП) с помощью дофаминергических средств закономерно сопровождается появлением флуктуаций симптомов и дискинезий, причем эти осложнения являются чрезвычайно важным фактором, неблагоприятно влияющим на качество жизни. В патофизиологии лекарственных дискинезий большую роль играет гиперактивность глутаматных NMDA-рецепторов полосатого тела, поэтому в настоящее время общепризнанным способом борьбы с дискинезиями является применение антиглутаматергических средств, и в первую очередь амантадина. В настоящей статье обобщаются современные представления о механизмах действия и клинических эффектах амантадиновых производных у пациентов с различными стадиями БП, с акцентом на антидискинетическом действии данной группы противопаркинсонических средств. Представлены преимущества амантадина сульфата (ПК-Мерц) над другими лекарственными формами (фармакокинетика, длительность эффекта, переносимость, возможность внутривенного инфузионного применения), в том числе при проведении терапии острой декомпенсации БП.
V.V. Poleshchuk, S.N. Illarioshkin, Scientific Center of Neurology, Federal State Budgetary Research Institute, Moscow
Amantadine in parkinson’s disease: modern possibilities of long-term therapy
The long-term therapy of Parkinson’s disease (PD) with dopaminergic drugs is naturally accompanied by the fluctuations in symptoms and dyskinesia, and these complications are an extremely important factor that adversely affects the quality of life. The hyperactivity of glutamate NMDA receptors of the striatum plays an important role in the pathophysiology of medicinal dyskinesia, so the use of anti-glutamatergic agents, primarily amantadine, is currently the common method of combating dyskinesia. This article summarizes the current understanding of the mechanisms of action and the clinical effects of amantadine derivatives in patients with different stages of PD, with an emphasis on the antidiskinetic effect of this group of antiparkinsonian agents. It also presents the advantages of amantadine sulphate (PK-Merz) over other dosage forms (pharmacokinetics, duration of effect, tolerability, possibility of intravenous infusion administration), including those in the treatment of acute decompensation of PD.
1. Parkinson J. An essay on the shaking palsy. London: Sherwood, 1817.
2. Jenner P, Morris HR, Robbins TW et al. Parkinson’s disease - the debate on the clinical phenomenology, aetiology, pathology and pathogenesis. J Park Dis, 2013, 3: 1-11.
3. Poewe W, Seppi K, Tanner CM. Parkinson disease. Nat Rev Dis Primers, 2017, 3: 17013.
4. Литвиненко И.В. Болезнь Паркинсона. М: Миклош, 2006.
5. Olanow CW, Schapira AHV. Therapeutic prospects for Parkinson disease. Ann Neurol, 2013, 74: 337-347.
6. Левин О.С., Федорова Н.В. Болезнь Паркинсона. М.: МЕДпресс-информ, 2014./
7. Fahn S, Poewe W. Levodopa: 50 years of a revolutionary drug for Parkinson disease. Mov Disord, 2015, 30: 1-3.
8. Hornykiewicz O. L-DOPA. J Parkinson’s Dis, 2017, 7: 3-10.
9. Руководство по диагностике и лечению болезни Паркинсона (под ред. С.Н. Иллариошкина, О.С. Левина). М.: МЕДпрессинформ, 2016.
10. Jenner P. Pathophysiology and biochemistry of dyskinesia: clues for the development of nondopaminergic treatments. J Neurol, 2000, 247(Suppl.2): II43-II50.
11. Hauser RA, McDermott MP, Messing S. Factors associated with the development of motor fluctuations and dyskinesias in Parkinson disease. Arch Neurol, 2006, 63: 1756-1760.
12. Chase TN, Engber TM, Mouradian MM. Contribution of dopaminergic and glutamatergic mechanisms to the pathogenesis of motor response complications in Parkinson’s disease. Adv Neurol, 1996, 69: 497-501.
13. Нодель М.Р., Яхно Н.Н. Двигательные флуктуации и дискинезии при болезни Паркинсона: новые возможности терапии. Неврологический журнал, 2007, 2: 26-33.
14. Иллариошкин С.Н., Федотова Е.Ю., Селиверстов Ю.А. Современные высокотехнологичные методы лечения болезни Паркинсона. В кн.: Болезни мозга - медицинские и социальные аспекты (под ред. Е.И. Гусева, А.Б. Гехт). М.: Буки-Веди, 2016: 543-552.
15. Brotchie JM, Lee J, Venderova K. Levodopainduced dyskinesia in Parkinson’s disease. J Neural Transm, 2005, 112: 359-391.
16. Schapira A. Present and future drug treatment for Parkinson’s disease. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 2005, 76: 1472-1478.
17. Иллариошкин С.Н. Производные амантадина в лечении болезни Паркинсона. Нервные болезни, 2016, 3: 14-19.
18. Cersósimo MG, Micheli FE. Antiglutamatergic drugs in the treatment of Parkinson’s disease. In: C. Koller, E. Melamed (eds). Handbook of Clinical Neurology, Vol. 84: Parkinson’s disease and related disorders. Part II. Elsevier, 2007: 127-136.
19. Schwab RS, England AC, Poskanzer DC et al. Amantadine in the treatment of Parkinson’s disease. JAMA, 1969, 208: 1168-1170.
20. Stoof JC, Booij J, Drukarch B. Amantadine as N-methyl-D-aspartic acid receptor antagonist: new possibilities for therapeutic applications. Clin Neurol Neurosurg, 1992, 94: 4-6.
21. Kornhuber J, Quack G, Danysz W et al. Therapeutic brain concentration of the NMDA receptor antagonist amantadine. Neuropharmacology, 1995, 34: 713-721.
22. Butzer JF, Silver DE, Sahs AL. Amantadine in Parkinson’s disease. A double blind, placebo controlled, crossover study with long term follow up. Neurology, 1975, 25: 603-606.
23. Schwab RS, England AC, Poskanzer DC et al. Amantadine in the treatment of Parkinson’s disease. JAMA, 1969, 208: 1168-1170.
24. Fahn S, Isgreen WP. Long term evaluation of amantadine and levodopa combination in parkinsonism by double blind crossover analysis. Neurology, 1975, 25: 695-700.
25. Savery F. Amantadine and a fixed combination of levodopa and carbidopa in the treatment of Parkinson’s disease. Dis Nerv Syst, 1977, 38: 605-608.
26. Jankovic J, Stacy M. Medical management of levodopa-associated motor complications in patients with Parkinson’s disease. CNS Drugs, 2007, 21: 677-692.
27. Elahi B, Phielipp N, Chen R. N-methyl-Daspartate antagonists in levodopa induced dyskinesia: a meta-analysis. Can J Neurol Sci, 2012, 39: 465-472.
28. Oertel WH, Quinn NP. Parkinson’s disease: drug therapy. Baillieres Clin Neurol, 1997, 6: 89-108.
29. Metman VL, Del Dotto P, van den Munckhof P et al. Amantadine as treatment for dyskinesias and motor fluctuations in Parkinson’s disease. Neurology, 1998, 50: 1323-1326.
30. Blanchet PJ, Konitsiotis S, Chase TN. Amantadine reduces levodopa-induced dyskinesias in parkinsonian monkeys. Mov Disord, 1998, 13: 798-802.
31. Da Silva-Junior FP, Braga-Neto P, Sueli Monte F, De Bruin VM. Amantadine reduces the duration of levodopa-induced dyskinesia: a randomized, double-blind, placebo-controlled study. Parkinsonism Relat Disord, 2005, 11: 449-452.
32. Luginger E, Wenning GK, Boesch S, Poewe W. Beneficial effects of amantadine on L-dopainduced dyskinesias in Parkinson’s disease. Mov Disord, 2000, 15: 873-878.
33. Rajput AH, Rajput A, Lang AE et al. New use for an old drug: amantadine benefits levodopa induced dyskiensias. Mov Disord, 1998, 13: 851-854.
34. Ruicka E, Streiova H, Jech R et al. Amantadine infusion treatment of motor fluctuations and dyskinesias in Parkinson’s disease. J Neural Transm, 2000, 102: 1297-1306.
35. Del Dotto P, Pavese N, Gambaccini G et al. Intravenous amantadine improves levadopainduced dyskinesias: an acute double-blind placebo-controlled study Mov Disord, 2001, 16: 515-520.
36. Metman VL, Del Dotto P, Lepoole K et al. Amantadine for levodopa-induced dyskinesias: a 1-year follow-up study. Arch Neurol, 1999, 56: 1383-1386.
37. Thomas A, Iacono D, Luciano AL et al. Duration of amantadine benefit on dyskinesia of severe Parkinson’s disease. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 2004, 75: 141-143.
38. Wolf E, Seppi K, Katzenschlager R et al. Longterm antidyskinetic efficacy of amantadine in Parkinson’s disease. Mov Disord, 2010, 25: 1357-1363.
39. Грачев И.С., Федорова Н.В. Лекарственные дискинезии при болезни Паркинсона: классификация, влияние на качество жизни и подходы к лечению. В сб.: Болезнь Паркинсона и расстройства движений. Руководство для врачей по материалам I Национального конгресса (под ред. С.Н. Иллариошкина, Н.Н. Яхно). М.: 2008: 88-92.
40. Ilzenberg R, Bonuccelli U, Schechtman E et al. Association between amantadine and the onset of dementia in Parkinson’s disease. Mov Disord, 2006, 21: 1375-1379.
41. Uitti RJ, Rajput AH, Ahlskog JE et al. Amantadine treatment as an independent predictor of improved survival in Parkinson’s disease. Neurology, 1996, 46: 1551-1552.
42. Mizuno Y, Takubo H, Mizuta E, Kuno S. Malignant syndrome in Parkinson’s disease: concept and review of the literature. Parkinsonism Relat Disord, 2003, 9: 3-9.
43. Onofri M, Thomas A. Acute akinesia in Parkinson’s disease. Neurology, 2005, 64: 11621169.
44. Левин О.С. Феноменология и лечения декомпенсации болезни Паркинсона. Неврол. журнал, 2007, 1: 8-15.
45. Федорова Н.В., Ветохина Т.Н. Нейролептические экстрапирамидные расстройства. В сб.: Болезнь Паркинсона и расстройства движений. Руководство для врачей по материалам II Национального конгресса (под ред. С.Н. Иллариошкина, О.С. Левина). М., 2011: 275-280.
46. Pappa S, Tsouli S, Apostolou G et al. Effects of amantadine on tardive dyskinesia: a randomized, double-blind, placebo-controlled study. Clin Neuropharmacol, 2010, 33: 271-275.
БОЛЕЗНЬ ПАРКИНСОНА
Пособие для пациентов
и их родственников
Под редакцией проф. О.С.Левина
ОСНОВНЫЕ СВЕДЕНИЯ
О БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА
Что такое болезнь Паркинсона?
Сегодня врачи знают, что в основе заболевания лежит нарушение функции и уменьшение численности крупных клеток, содержащих черный пигмент нейромеланин и вырабатывающих дофамин. Эти клетки сконцентрированы в головном мозге в области, называемой черной субстанцией. Собственно, их скопление и придает 8 Основные сведения о болезни Паркинсона этой структуре темный оттенок, отраженный в ее названии. Выделяемый этими клетками дофамин, служащий для передачи возбуждения с одной клетки на другую, поддерживает в рабочем, деятельном состоянии всю систему подкорковых структур, объединенных тесными двусторонними связями .
Недостаток дофамина в глубинных (подкорковых) отделах головного мозга является ключевым биохимическим дефектом при болезни Паркинсона. С ним связаны основные двигательные проявления заболевания, а коррекция недостаточности дофамина с помощью леводопы и других дофаминергических средств служит главным направлением в его лечении .
Синдром паркинсонизма со сходными симптомами возможен также при сосудистом или травматическом поражении подкорковых структур головного мозга, опухоли мозга, расширении желудочков мозга (гидроцефалии), побочном действии лекарственных средств, некоторых других хронических заболеваниях головного мозга .
Однако болезнь Паркинсона – самая частая причина синдрома паркинсонизма, на долю которой приходится до 80% его случаев. В целом же распространенность болезни Паркинсона составляет около 140 случаев на 100 000 населения, Основные сведения о болезни Паркинсона 9 а в возрасте старше 75 лет ею страдают не менее 2% людей. Болезнь Паркинсона чаще всего проявляется после 50 лет, но не редки случаи дебюта болезни и в более раннем возрасте. Мужчины страдают несколько чаще, чем женщины .
В последние годы стало известно, что причиной патологии клеток черной субстанции является избыточное накопление белка альфа-синуклеина в силу его повышенной продукции (при немногочисленных генетически обусловленных случаях заболевания) или нарушения его распада. Отложения альфа-синуклеина в клетках формируют внутриклеточные тельца Леви, что служит одним из важнейших патоморфологических маркеров заболевания, выявляющихся посмертно .
Примерно в 5–10% случаев болезнь Паркинсона имеет семейный характер, и это указывает на то, что в ее основе может лежать генетический дефект, проявляющийся в зрелом возрасте, однако идентифицировать его удалось пока лишь в очень небольшом числе случаев. Предполагают, что спорадические случаи, возникающие в отсутствие семейного анамнеза (т.е. родственников, страдающих тем же заболеванием), вызываются пока не идентифицированным внешним фактором, который проявляет свое действие у лиц с наследственной предрасположенностью .
10 Основные сведения о болезни Паркинсона Наследственная предрасположенность может заключаться в недостаточности систем, предупреждающих скопление альфа-синуклеина и других внутриклеточных белков в нервных клетках или их повреждение в ходе окислительных процессов .
Отмечено, что заболевание чаще встречается у некурящих, однако остается неясным, объясняется ли этот факт защитной ролью курения или тем обстоятельством, что у лиц с предрасположенностью к болезни Паркинсона эта безусловно вредная привычка вырабатывается не столь активно. Заболевание часто проявляется после психоэмоционального стресса, однако его роль окончательно не определена .
Основным клиническим проявлением болезни Паркинсона служит синдром паркинсонизма, который включает комплекс следующих симптомов:
• замедленность всех движений;
• нарушение тонких движений конечностей;
• истощаемость быстрых чередующихся движений кистей и стоп;
• скованность (повышение тонуса) мышц (мышечная ригидность);
• дрожание рук и ног (но почти никогда головы), которое наиболее выражено в покое;
Основные сведения о болезни Паркинсона 11
• неустойчивость при изменении положении тела и изменение позы (наиболее часто – сгорбленность);
• укорочение длины шага и шарканье при ходьбе, отсутствие содружественных движений руками при ходьбе .
Симптомы болезни развиваются исподволь .
Первыми обычно появляются дрожание, скованность или неловкость в одной из конечностей, реже заболевание первоначально проявляется изменением походки или общей скованностью .
В дебюте заболевания внимание часто привлекает не столько ограничение движений, сколько боли и напряжение в мышцах конечностей или спины (один из нередких ошибочных диагнозов у пациентов с начальными проявлениями болезни Паркинсона – плечелопаточный периартрит) .
Состояние может существенно колебаться в течение суток или ото дня ко дню, часто в зависимости от психоэмоциональных и, возможно, внешних (погодных) факторов. Из-за стеснительности и чувства неловкости, которые больной испытывает в окружении незнакомых людей (например, в общественном транспорте), чувства тревоги скованность и дрожание могут усиливаться. Наоборот, при пребывании в кругу семьи, среди добрых знакомых, при возможности заняться любимым делом двигательная активность значительно облегчается. Например, музыканты, страдающие болезнью Паркинсона, отмечают, что их состояние улучшается после призывного постукивания дирижерской палочки по пюпитру перед началом выступления. По словам знаменитого литературоведа и мастера художественного рассказа И.Л.Андроникова, известного своими устными рассказами и также страдавшего болезнью ПарОсновные сведения о болезни Паркинсона кинсона, у него внезапно уменьшались симптомы, как только он попадал под свет софитов на сцене .
Концентрация внимания при интеллектуальной работе может даваться с большим трудом .
Человек часто становится более тревожным и раздражительным. Нередко возникают длительные периоды угнетенного настроения – депрессия. Это связано с двумя причинами: во-первых, пациент бывает огорчен тем, что не может дейОсновные сведения о болезни Паркинсона 15 ствовать так же полноценно, как прежде, ни на работе, ни дома; во-вторых, нарушается активность тех отделов мозга, которые обеспечивают уравновешенное настроение человека. Проявления депрессии разнообразны и включают не только плохое настроение, но и необычно быструю утомляемость, повышенную раздражительность или безразличие к окружающему, изменение аппетита .
Возникают затруднения во взаимоотношениях с окружающими. Это, прежде всего, касается взаимоотношений в семье. Больные бывают недовольны и собой, и окружающими людьми. Если же и сам больной, и окружающие его люди знают о таких психологических проявлениях болезни, то только одно это уже помогает снять психологическое напряжение и наладить доброжелательные отношения .
Обследование больных с болезнью Паркинсона Традиционные дополнительные методы исследования, как лабораторные, так и инструментальные, не выявляют специфических изменений при болезни Паркинсона и используются главным образом для исключения других заболеваний .
Примерно 10–15% случаев паркинсонизма вызываются не болезнью Паркинсона, а другими 16 Основные сведения о болезни Паркинсона дегенеративными заболеваниями головного мозга .
Для мультисистемной атрофии характерны раннее развитие тяжелой вегетативной недостаточности, выражающейся в невозможности удержать артериальное давление в вертикальном положении (ортостатическая гипотензия) и недержании мочи, а также нарушение координации движений вследствие дегенерации мозжечковых структур .
При прогрессирующем надъядерном параличе рано развиваются нарушения движений глаз, расстройства речи и глотания, более грубо страдает функция поддержания равновесия .
Изредка причиной паркинсонизма бывают интоксикации (например, отравление угарным газом, марганцем, цианидами, метиловым спиртом) или черепно-мозговая травма. Широко распространенный в прошлом постэнцефалитический паркинсонизм, имевший инфекционное происОсновные сведения о болезни Паркинсона 17 хождение в последние десятилетия диагностируется исключительно редко .
Компьютерная или магнитно-резонансная томография головного мозга позволяет диагностировать сосудистые поражения мозга, гидроцефалию или опухоли, которые также иногда бывают причиной паркинсонизма .
В течение многих лет сосудистый паркинсонизм, возникающий как осложнение инсультов или дисциркуляторной энцефалопатии, ошибочно диагностировали у многих пациентов с болезнью Паркинсона. На самом деле сосудистый паркинсонизм встречается довольно редко (на его долю приходится не более 6% паркинсонизма), однако его диагностика очень важна, поскольку он требует особого подхода к лечению .
У больных с паркинсонизмом важно исключить и его возможную лекарственную причину .
Лекарственный паркинсонизм обычно вызывается нейролептиками (такими как Аминазин, Галоперидол, Трифтазин, Эглонил, Сонапакс и др.), которые особенно часто используются в психиатрической практике, но может быть также вызван метоклопрамидом (Церукал), применяющимся для лечения тошноты, рвоты и других желудочно-кишечных расстройств, циннаризином, применяемым для улучшения мозгового кровоОсновные сведения о болезни Паркинсона обращения, или гипотензивными препаратами, содержащими резерпин. При лекарственном паркинсонизме после отмены препарата в большинстве случаев симптомы исчезают в течение 4–8 нед., но иногда восстановление затягивается на несколько месяцев и даже лет .
Паркинсонизм нередко ошибочно диагностируют у больных с эссенциальным тремором. Эссенциальный тремор (доброкачественный семейный тремор) – заболевание, основным симптомом которого является дрожание, проявляющееся, в отличие от паркинсонического, не в покое, а при движении (например, при письме, поднесении ложки ко рту или наливании воды в стакан). В отличие от болезни Паркинсона, эссенциальный тремор с самого начала наблюдается в обеих руках, нередко у больных возникает дрожание головы. Эссенциальный тремор встречается в 2–4 раза чаще, чем паркинсонизм, часто возникает в более молодом возрасте, прогрессирует очень медленно, в легких и умеренных случаях не требует лечения .
Примерно у половины больных с эссенциальным тремором имеются родственники, страдающие тем же заболеванием .
Читайте также:
- Активность демиелинизации при рс
- Как уснуть при бессоннице на нервах
- Неврологический тест на опухоль мозга
- Какие клетки у пресноводной гидры расположены в энтодерме 1 нервные
- Нимесил помогает при воспалении тройничного нерва