Церебролизин при дисциркуляторной энцефалопатии

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Цель лечения хронической недостаточности мозгового кровообращения - стабилизация, приостановление разрушительного процесса ишемизации мозга, замедление темпов прогрессирования, активация саногенетических механизмов компенсации функций, профилактика как первичного, так и повторного инсульта, терапия основных фоновых заболеваний и сопутствующих соматических процессов.

Обязательным считают лечение остро возникшего (или обострения) хронического соматического заболевания, так как на этом фоне значительно нарастают явления хронической недостаточности мозгового кровообращения. Они в сочетании с дисметаболической и гипоксической энцефалопатией начинают доминировать в клинической картине, приводя к неправильной диагностике, непрофильной госпитализации и неадекватному лечению.

Показания к госпитализации

Хроническую недостаточность мозгового кровообращения не считают показанием к госпитализации, если её течение не осложнилось развитием инсульта или тяжёлой соматической патологией. Более того, госпитализация больных с когнитивными расстройствами, изъятие их из привычной обстановки может только ухудшить течение заболевания. Лечение больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения возложено на амбулаторно-поликлиническую службу; если цереброваскулярное заболевание достигло III стадии дисциркуляторной энцефалопатии, необходимо осуществление патронажа на дому.

Медикаментозное лечение дисциркуляторной энцефалопатии

Выбор медикаментозных препаратов обусловлен основными направлениями терапии, отмеченными выше.

Основными в лечении хронической недостаточности мозгового кровообращения считают 2 направления базовой терапии - нормализацию перфузии мозга путём воздействия на разные уровни сердечно-сосудистой системы (системный, регионарный, микроциркуляторный) и влияние на тромбоцитарное звено гемостаза. Оба эти направления, оптимизируя мозговой кровоток, одновременно выполняют и нейропротективную функцию.

Базовая этиопатогенетическая терапия, воздействующая на основной патологический процесс, подразумевает в первую очередь адекватное лечение артериальной гипертензии и атеросклероза.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Большую роль в предупреждении и стабилизации проявлений хронической недостаточности мозгового кровообращения отводят поддержанию адекватного артериального давления. В литературе есть сведения о положительном влиянии нормализации артериального давления на возобновление адекватного ответа сосудистой стенки на газовый состав крови, гипер- и гипокапнию (метаболическая регуляция сосудов), что сказывается на оптимизации мозгового кровотока. Удержание артериального давления на уровне 150-140/80 мм рт.ст. предупреждает нарастание психических и двигательных расстройств у больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения. В последние годы показано, что антигипертензивные средства обладают нейропротективным свойством, то есть защищают сохранившиеся нейроны от вторичного дегенеративного повреждения после перенесённого инсульта и/или при хронической ишемии мозга. Кроме того, адекватная гипотензивная терапия позволяет предотвратить развитие первичных и повторных острых нарушений мозгового кровообращения, фоном для которых нередко становится хроническая недостаточность мозгового кровообращения.

Энцефалопатия — тяжелое поражение нервной системы, возникающее под влиянием черепно-мозговых травм, инфекций, сосудистых нарушений, интоксикаций и других патологических воздействий, оказывающих разрушительное влияние на структуру и функцию ЦНС.

Энцефалопатия может возникать под влиянием различных факторов. Например, токсическая энцефалопатия — рассеянное органическое поражение головного мозга, вызванное длительной профессиональной нейроинтоксикацией и острым отравлением нейротропными ядами. Такие заболевания нередки в отраслях, связанных с производством химических веществ, в металлургии, но могут возникать и в ряде бытовых ситуаций.

Энцефалопатия может проявиться в раннем и зрелом возрасте, быть врожденной и приобретенной. Болезнь представляет сложность в диагностике и лечении и имеет высокую степень опасности для жизни. Тем не менее, специалисты считают, что в большинстве случаев лечение возможно. Исследования и клинические наблюдения показали, что вовремя диагностированная энцефалопатия и применение комплекса необходимых медикаментов позволяют достичь устойчивой ремиссии и возвращения больного к нормальной жизни и деятельности.

Как правило, лечение энцефалопатии означает устранение симптомов и лечение заболевания, спровоцировавшего поражение мозга. Лечебный комплекс включает препараты, способствующие мозговому кровообращению, ноотропные препараты (церебролизин), адаптогены, витамины. При острых формах энцефалопатии применяется гемодиализ, гемоперфузия, вентиляция легких, используются медикаменты, снижающие внутричерепное давление, и противосудорожные препараты.

Типичные симптомы энцефалопатии, лечение с применением церебролизина отзывы врачей

Диагностика энцефалопатии затрудняется разнообразным и нестабильным характером проявлений, сходством с симптомами других заболеваний. На ранней стадии это может выражаться в колебаниях тонуса, слабо выраженной утрате двигательных и когнитивных функций:

• снижение способности к запоминанию и умственной работоспособности;
• нарушения сна;
• падение остроты зрения и слуха, слуховые аберрации;
• общая слабость, вялость и утомляемость;
• диффузные головные боли;
• перепады настроения, раздражительность;
• нарушения координации;
• вегетативные расстройства.

Нарушения прогрессируют с развитием основного заболевания, сопутствующего энцефалопатии. При тяжелом поражении мозга, нарастании нарушений микроциркуляции и отеке мозга вероятно обострение картины:

• общее беспокойство;
• головокружение, сильные головные боли;
• тошнота, рвота;
• нарушения работы зрения;
• онемение конечностей, носа, языка, губ,
• расстройства психики,
• судороги,
• острая почечная и печеночная недостаточность.

Своевременное проведение курса инъекций церебролизина, начиная с догоспитального периода, оказывает положительное влияние на улучшение состояния больного, снижение симптоматики, противодействие нейродегенеративным изменениям, а также создает благоприятные условия для лечения основного заболевания.

Эффективность церебролизина объясняется тропностью его компонентов к нервной ткани, способностью проникать через гемоэнцефалический барьер и быстро усваиваться, а также мультимодальностью — сочетанием нескольких уникальных свойств:

• нейропротективная активность, защита нейронов от гипоксии, ишемии, повреждающих воздействий, развития апоптоза;
• нейротрофическая активность, аналогичная действию естественных нейротрофических факторов, поддержка нейропластичности и нейрогенеза;
• функциональная нейромодуляция, сохранение когнитивных и двигательных функций;
• метаболическая регуляция, стимуляция мозгового метаболизма и внутриклеточного синтеза белка.

Исследования и клиническая практика подтверждают: для церебролизина характерна хорошая совместимость с другими препаратами. Поэтому не вызывает конфликтов применение одновременно с ним других препаратов (но не смешивая их в одном шприце), улучшающих мозговой метаболизм:

• аминокислот;
• липотропных соединений;
• ангиопротекторов;
• антиагрегантов;
• биостимуляторов;
• витаминов A, Е и группы В;
• аскорбиновой и фолиевой кислоты.

Прогноз в каждом клиническом случае определяется динамикой основного заболевания, степенью поражения мозга, возможностью проведения специфической терапии, своевременным применением лекарственных комплексов. Тем не менее, практика показала, что применение церебролизина позволяет обеспечить стабилизацию состояния больного и добиться положительных результатов в лечении энцефалопатии.

Об острых расстройствах мозгового кровообращения, инсультах , известно каждому — диагноз, что называется, на слуху. А вот термины дисциркуляторная энцефалопатия, либо сосудистая энцефалопатия, пожалуй, вызовут вопрос. Между тем многим пациентам, страдающим артериальной гипертонией и атеросклерозом , рано или поздно придется услышать от врача этот диагноз — хроническое заболевание головного мозга.

Заподозрить начальные проявления неблагополучия в системе кровоснабжения мозга при хронических сосудистых заболеваниях несложно.

1. Первые симптомы нарушения мозгового кровообращения
2. От чего мозги набекрень — причины энцефалопатии
3. Эффект лечения дисциркуляторной энцефалопатии — в высоких дозах
4. Народные средства
5. Экстракт корней валерианы
6. Настой плодов боярышника
7. Полезен чай с плодами шиповника
8. Настой цветков клевера уменьшит шум в голове
9. Теперь — о профилактике хронических сосудистых заболеваний головного мозга
10. Курение — враг сосудов
11. Тренировка памяти

Первые симптомы нарушения мозгового кровообращения

• Человек замечает незначительное ухудшение памяти на повседневные события — забыл, что хотел сказать, не помнит, закрыл ли водопроводный кран, куда положил ключи.
• Снижается работоспособность, к концу дня появляется усталость .
• Возникают частые головные боли , тяжесть в голове, легкое головокружение .
• Ухудшается сон , появляется бессонница .

Очень часто люди не обращают внимания на эти неприятные моменты, списывая все на житейскую суету, конфликты в семье, неурядицы на работе, разумеется, и на возраст, полагая, что все пройдет само собой, и к врачу не идут.

На следующем этапе развития болезни человек уже не может вспомнить, какую телепередачу только что посмотрел, о чем прочитанная в свежей газете статья.

⇒ Работоспособность теперь снижена в первой половине дня, ослабло внимание, невозможно с ходу сконцентрироваться на обыденной проблеме.

⇒ Головные боли участились, стали интенсивными, продол­жительными.

⇒ В походке появились неуверенность, неустойчивость.

В тяжелых случаях у некоторых больных не исключено нару­шение контроля за мочеиспусканием — человек просто не успе­вает дойти до туалета.

Поэтому очень важно своевременно обратиться к врачу, про­вести необходимые обследования и начать адекватное лечение, которое приостановит прогрессирование болезни.

От чего мозги набекрень — причины энцефалопатии

Главными причинами хронических сосудистых заболеваний являются артериальная гипертония или гипертония в сочетании с атеросклерозом крупных сосудов, снабжающих мозг кровью. Реже — атеросклероз без артериальной гипертонии.

В основе гипертонической дисциркуляторной энцефалопатии лежит артериосклероз мелких сосудов головного мозга, который развивается в ответ на резкие колебания артериального давления (АД) и приводит к их сужению или полному закрытию.

Артериосклероз мелких сосудов при артериальной гиперто­нии отличается от атеросклероза крупных сосудов, которые до­ставляют кровь в головной мозг.

При подтверждении диагноза: дисциркуляторная энцефалопа­тия прежде всего необходимо лечить основное заболевание, ко­торое ее вызвало.

Особенно осторожно надо снижать артериальное давление в ночное время. Поэтому желательно провести суточный мони­торинг АД, чтобы сравнить его дневные и ночные показатели и верно определиться с желаемыми значениями.

Назову оптимальные цифры АД для пациентов с дисциркуля­торной энцефалопатией.

Полагаю, нелишним будет напомнить, что систолическое давление связано с сокращениями сердца, когда оно выбрасы­вает кровь в аорту, самый крупный кровеносный сосуд. В этот момент тонометр показывает верхнее АД.

Когда же сердце расслабляется и кровь растекается по мелким сосудам, на тонометре фиксируется диастолическое, нижнее, давление.

Эффект лечения дисциркуляторной энцефалопатии — в высоких дозах

Остановимся на лечении дисциркуляторной энцефалопатии.

Рекомендую использовать препараты, которые не только улучшают функции головного мозга, но и обладают нейропротективным эффектом, то есть защищают мозг при недостаточном его кровоснабжении.

Это хорошо известные пирацетам (аналоги — ноотропил, луцетам), церебролизин и энцефабол (пиритинол, пиридитол, энербол).

Курс лечения пирацетамом и энцефаболом на начальных стадиях дисциркуляторной энцефалопатии составляет в среднем 2 месяца. Его повторяют 2-3 раза в год. Часть курса пирацетама можно пройти, принимая препарат в таблетках, часть — провести в виде внутримышечных инъекций.

Церебролизин назначают по 5 мл внутримышечно или 10 мл внутривенно, капельно на 150-200 мл физраствора в течение од­ного месяца (20-30 инъекций) 1-2 раза в год.

При выраженных стадиях или на более поздних этапах дисциркуляторной энцефалопатии, когда отмечены значительные на­рушения памяти, курсы пирацетама и энцефабола удлиняются, доза препаратов увеличивается.

Дозировка церебролизина также возрастает — до 15-20 мл и даже более — внутривенно, капельно на 200 мл физраствора. Курс — 2-3 раза в год.

В последнее время для лечения сосудистых заболеваний весь­ма успешно стали применять средства, которые первоначально предназначались пациентам с церебральной атрофией головного мозга, болезнью Альцгеймера . Это, в частности, глиатилин и ме­мантин. Разумеется, назначать их должен врач.

Улучшению памяти и внимания способствует препарат семакс при интраназальном использовании — капли в нос. Семакс за­капывают по 2-3 капли в каждый носовой проход 2-3 раза в день в течение 5-14 дней. Курсы повторяют.

Укрепляют память и нейропротекторы-антиоксиданты — мексидол, актовегин, глицин, некоторые сосудистые средства, на­пример, кавинтон, трентал, а также препараты на основе расте­ния гинкго билоба (аналоги — танакан, билобил).

Что касается лекарств от головной боли, знаю: порой паци­енты ими злоупотребляют. Это опасно, потому что постепенно развивается головная боль, связанная с приемом уже самого пре­парата, например, того же анальгина.

В организме человека есть определенные системы, которые призваны бороться с болью, приглушать ее. Однако, если гло­тать таблетки уже только при намеке на боль, эти системы по­степенно блокируются. И со временем даже сильный анальгетик становится пустышкой.

Кстати, хорошо, если каждый сумеет найти свое средство от головной боли, так как реакция сосудов на те или иные воздействия у всех разная, следовательно, и средства лечения по сте­пени эффективности различны. Вот почему кто-то кладет лед на лоб, а кто-то — грелку на затылок. Один массирует голову легкими прикосновениями пальцев, другой туго стягивает ее полотенцем.

Часто хронические сосудистые заболевания сопровожда­ются раздражительностью, эмоциональным напряжением, стрессами . Здесь помогут успокоительные препараты ново-пассит, стресс-плант, персен форте, экстракт валерианы, валокордин. Принимать их лучше профилактическими кур­сами, а не в тот момент, когда нервное напряжение уже за­шкаливает.

Народные средства

Не ленитесь использовать рецепты из арсенала народной ме­дицины как дополнение к лекарственным препаратам. Настой валерианы, приготовленный дома, может быть эффективнее ап­течного экстракта.

Залейте с вечера в термосе 1 ст. ложку измельченных корней валерианы стаканом кипятка, утром процедите. Пейте по 1 ст. ложке 3-4 раза в день. При сильном раздражении — по трети стакана трижды в день.

Для улучшения кровообращения, уменьшения проницаемости со­судов и капилляров, снижения холестерина приготовьте следующий рецепт.

Залейте в термосе 2 ст. ложки измельченного сухого сырья 1,5-2 стаканами кипятка. Выпейте на следующий день в 3-4 приема за 30 минут до еды.

2 ст. ложки дробленых плодов шиповника залейте с вечера в термос 0,5 л кипятка. Пейте по стакану до еды с ложечкой меда.

Залейте в термосе 2 ст. ложки сырья 1,5 стакана кипятка. Эту суточную дозу выпейте на следующий день в 4-5 приемов за 30 минут до еды.

В обед вместе с супом или борщом съедайте зубчик-дру­гой чеснока. Лук ешьте вдоволь, добавляйте в салаты, другие блюда.

Теперь — о профилактике хронических сосудистых заболеваний головного мозга

Напомню, норма холестерина — до 5,2 ммоль/л; незначи­тельное повышение, требующее соблюдения диеты, — 5,2-6,7 ммоль/л. Умеренная гиперхолестеринемия — 6,7-7,8 ммоль/л и, наконец, выраженная гиперхолестеринемия — более 7,8 ммоль/л. Последние две стадии требуют не только соблюдения диеты, но и регулярного приема специальных лекарств — статинов.

Для пациентов с атеросклерозом, ишемической болезнью сердца и сахарным диабетом желательный уровень холестерина — 4,5- 5,0 ммоль/л.

Кроме наследственной предрасположенности условиями для гиперхолестеринемии являются малоподвижный образ жизни, ожирение, избыточное питание, употребление большого количе­ства животных жиров — сала, жирных сортов мяса и рыбы, кол­бас, сливочного масла, сыра, сметаны, яиц и печени.

Полезны овощи и фрукты, каши из круп грубого помола, ржа­ной хлеб, простокваша, нежирные кефир и творог. Ешьте больше продуктов с высоким содержанием калия. Это, напомню, черная смородина, курага, урюк, изюм, чернослив, капуста, картофель. Не забывайте про отруби, фасоль, гречку — в них много магния.

Старайтесь меньше подвергать блюда кулинарной обработке, отдавайте предпочтение винегретам, салатам из свежих овощей и фруктов.

Другой серьезный фактор риска сосудистых заболеваний — курение. Доказано, оно ускоряет развитие атеросклероза сосу­дов мозга и сердца, в два раза увеличивает риск возникновения инсульта . При обследовании некурящего пациента мы зачастую видим, что бляшек в сосудах у него нет, хотя уровень холестерина повышен, а у курильщика, даже при невысоком холестерине, со­суды закупорены.

В норме стенки сосудов вырабатывают особое вещество, ко­торое препятствует развитию тромба, то есть обладают атромбогенным потенциалом. При курении никотин отравляет стенки сосудов, и этот потенциал уменьшается: просвет сосудов сужа­ется, кровообращение нарушается, причем не только в головном мозге, сердце, но и в нижних конечностях, что чревато гангреной.

Все дело в постоянной тренировке мозга, регулярном обраще­нии к своей памяти, пополнении знаний, запоминании большо­го объема свежего материала.

Ученые установили, что в процессе мышления в мозге обра­зуются новые связи, также в работу включаются и как бы дре­мавшие, функционально недеятельные клетки. Ежедневные ум­ственные занятия при хронических сосудистых заболеваниях позволяют замедлять снижение памяти.

Известна теория так называемой половины. По статистике не менее половины взрослого населения в той или иной степени страдают артериальной гипертонией. Из этой половины примерно каждый второй не подозревает о болезни просто потому, что не из­меряет давление. Из той части, что в курсе своего недуга, половина не лечится. А те, что лечатся, делают это плохо или неправильно.

Подумайте над этим, уважаемые читатели. Помните, что дисциркуляторная энцефалопатия где-то рядом, особенно для тех, кому более 50 лет.

О церебральной атрофии головного мозга вы можете узнать на этой странице .

Сравнительный анализ эффективности Церебролизина при лечении пациентов с хронической ишемией мозга. Фармакоэкономические аспекты

Е.И.Чуканова. Кафедра неврологии и нейрохирургии лечебного факультета РГМУ

В связи с распространенностью сосудистых заболеваний головного мозга, многообразием их форм и особенностями течения (церебрально-сосудистые кризы, транзиторные ишемические атаки (ТИА), инсульты, иногда сочетанные нарушения церебрального и коронарного кровообращения), трудностью и не всегда эффективным лечением нарушений мозгового кровообращения все большее внимание в последнее время уделяется их профилактике, то есть ранней диагностике и лечению хронической недостаточности мозгового кровообращения [2, 3, 5, 6, 11, 12, 14, 16].

Патогенез дисциркуляторной энцефалопатии обусловлен недостаточностью мозгового кровообращения в относительно стабильной форме или в виде повторных кратковременных эпизодов дисциркуляции, которые могут протекать бессимптомно или проявляться клинически. Степень структурных изменений мозга при дисциркуляции может колебаться от изменений в отдельных нейронах, глиоцитах и волокнах белого вещества до инфарктов различной величины и локализации [2, 8, 16], что в итоге про- является очаговыми изменениями вещества головного мозга, диффузными изменениями белого вещества и церебральной атрофией.

В условиях хронической гипоперфузии мозга механизмы компенсации истощаются, энергетическое обеспечение мозга становится недостаточным, в результате чего сначала развиваются функциональные расстройства, а затем и необратимые диффузные морфологические изменения мозга, которые подготавливают мозговую ткань к развитию инсульта. Формирование любого очага ишемического повреждения сопровождается синтезом и секрецией широкого спектра регуляторных пептидов, направленной миграцией воспалительных клеток, активацией разнообразных сигнальных молекул. Показано, что при формировании изменений в зоне инфаркта возникает дисбаланс цитокинового статуса с дефицитом защитных противовоспалительных интерлейкинов и трофических факторов, в частности НРФ [1, 2]. НРФ относятся к физиологически активным полипептидам, которые регулируют рост и дифференцировку нейронов в развивающихся системах и их функциональную стабильность. В зрелом возрасте НРФ защищают нейрональные структуры от травматического, гипоксического, ишемического и других повреждений [2].

Одним из препаратов, обладающим доказанным нейропротективным и нейрорегенерационным действием, является Церебролизин [1, 6, 9, 10]. Он создан на основе естественных нейропептидных и ростовых факторов, выделяемых из головного мозга свиней. Основными механизмами действия церебролизина являются регуляция энергетического метаболизма мозга, собственно нейтрофическое влияние и модуляция активности эндогенных факторов роста, взаимодействие с системами нейропептидов и нейромедиаторов. Экспериментальные исследования показали, что церебролизин уменьшает потребность мозга в кислороде, формируя его повышенную резистентность к факторам гипоксии, доказаны антиоксидантные свойства препарата, обусловленные торможением процессов свободнорадикального окисления и перекисного окисления липидов, а также положительным влиянием на гомеостаз микроэлементов (магния, селена, марганца ванадия), обладающих антиоксидантными свойствами. Также доказано положительное воздействие церебролизина на состояние холинергических нейронов, сопровождающееся достоверным изменением уровня ацетилхолинэстеразы, что по-видимому, является одним из механизмов ноотропного эффекта препарата [9, 10].

Проведено фармакоэкономическое исследование эффективности применения препарата Церебролизин у больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения.

Целью исследования явился фармакоэкономический анализ эффективности лечения церебролизином больных с разными стадиями хронической цереброваскулярной недостаточности. В задачи исследования входило: изучение клинической эффективности церебролизина у пациентов по сравнению с группой контроля, выявление особенностей прогрессирования дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ) и ее исходов у больных основной и контрольной групп, сравнительная оценка экономической эффективности церебролизина.

Материал и методы

Неврологический статус пациентов фиксировался до начала включения в исследование, а затем в конце 1-го, 6-го, 12-го месяцев. Основная и контрольная группы были сопоставимы по полу, возрасту, этиологии, тяжести течения и преимущественной локализации патологического процесса. Исследование проводилось открыто. При наборе пациентов использовался метод рандомизации.

В виду разномасштабности и разнонаправленности используемых шкал для удобства изложения и восприятия материала мы сочли удобным описывать динамику упомянутых показателей в терминах относительных изменений, говоря о проценте улучшения (либо ухудшения) соответствующего показателя по отношению к его исходному состоянию. При этом считалось достоверно значимой разница (95%) между показателями исследуемой и контрольной группами, отличающаяся более чем в 2,5 раза; а на 90% – в 2 раза.

Помимо клинического обследования всем исследуемым больным проводились лабораторные, инструментальные и нейровизуализационные исследования.

Результаты исследования

В табл. 1 представлена выраженность клинических проявлений ДЭ к концу первого курса лечения церебролизином по сравнению с группой контроля.

После проведения второго курса лечения церебролизином (7-й месяц наблюдения) отмечено статистически более значимое влияние препарата на балльную оценку выбранных шкал (табл. 2), за исключением степени влияния препарата на показатели выраженности астенического синдрома и нейропсихологических характеристик у пациентов с ДЭ I стадии, что связано, скорее всего, с хорошим восстановлением данных функций в результате проведения комплексного лечения. Проведение второго курса лечения церебролизином статистически значимо улучшало показатели шкал движения, атаксии, псевдобульбарного и амиостатического синдромов (ДИ 90–95%).

В процессе исследования оценивали также риск прогрессирования ДЭ и возникновения острых сосудистых эпизодов при лечении церебролизином по сравнению с группой контроля. Учитывали число пациентов со стабильным состоянием, с прогрессирующим течением и с эпизодами обострений – развитием ТИА и инсультов по сравнению с группой контроля. Риски прогрессирования ДЭ и возникновения острых сосудистых эпизодов (ТИА и инсульта) при лечении церебролизином по сравнению с контролем представлены в табл. 3. Риск прогрессирования и развития осложнений в течении ДЭ просчитан по формуле: А/(А+В)/С/(С+D) [4]. Как видно из табл. 3, при лечении церебролизином при различных режимах дозирования с проведением двух курсов в год по 10 дней отмечено статистически достоверно значимое влияние препарата на прогрессирование заболевания у больных с ДЭ I, II и III стадий. Отношение шансов прогрессирования при лечении церебролизином в дозе 5 мл/сут составило по стадиям заболевания 0,1–0,2–0,3 соответственно, а в дозе 10 мл/сут – 0–0,15–0,26 по сравнению с группой контроля – 0,6–0,6–0,64. Столь же выраженным было влияние препарата на возникновение инсультов: при ДЭ II в контроле – 0,13, при лечении церебролизином в дозе 5 мл – 0,04, в дозе 10 мл/сут – 0,04. При ДЭ III в группе контроля ОШ развития инсульта – 0,15 , при лечении церебролизином в дозе 5 мл/сут – 0,07, при дозе 10 мл/сут – 0,03. При ДЭ I стадии возникновения инсультов отмечено не было.

Согласно результатам анализа, лечение церебролизином в использованных дозах хорошо переносилось больными, процент побочных эффектов составил 2,6% (4 больных).

Фармакоэкономический анализ

В приведенных расчетах учитывались прямые медицинские затраты (без учета расходов на лечение сопутствующих заболеваний): на стационарноелечение, включающее в себя стоимость койко-дней, консультации специалистов, обследования и немедикаментозной лечение; а также прямые немедицинские затраты. Межбольничные различия в тарифах не учитывались.

Общая стоимость лечения ДЭ разных cтадий, включая стоимость консультаций, обследований, базовой терапии, а также стоимость лечения инсультов и других сосудистых эпизодов, возникших в период наблюдения, включая стоимость прямых немедицинских затрат, составила: при ДЭ I – 1315,92$ US; при ДЭ II – 1820,0$ US; при ДЭ III – 2044,0$ US. С учетом возможности увеличения расходов на лечение при прогрессировании заболевания приведенные цифры должны быть увеличены до следующих величин: при ДЭ I – 2105,4$ US; при ДЭ II – 2912,0$ US; при ДЭ III – 3352,2$ US.

После подсчетов стоимости лечения больных контрольной группы было проведено определение ее в условиях лечения церебролизином. Стоимость медикаментозного лечения – стоимость базовой терапии и церебролизина равнялась при дозировке 5 мл/сут – 373,6$ US, а при дозировке 10 мл/сут – 466,6$ US. В табл. 4 приведен подсчет стоимости ТИА и инсультов, которые развились по различным подгруппам у пациентов, получавших церебролизин.

Суммируя все стоимостные слагаемые можно подсчитать стоимость прямых медицинских затрат на лечение одного пациента за год при назначении церебролизина при различных режимах дозирования (табл. 5)

Зная стоимость непрямых медицинских затрат на 1 пациента с ТИА и инсультом в год (для пациентов исследуемой группы и группы контроля), которая составляла 35,89 и 634,5$ US, можно просчитать стоимость прямых медицинских и немедицинских затрат на 1 больного в год при лечении церебролизином (табл. 6).

Если учитывать стоимость прогрессирования заболевания и развития инсультов и других сосудистых эпизодов, то указанные показатели увеличивались.

При суммировании стоимости консультаций, обследований, базовой терапии, самого препарата церебролизина и дополнительных средств, требующихся для лечения инсультов и других осложнений, возникших во время наблюдения (включая немедицинские затраты) у больных с различными стадиями ДЭ, мы получили следующие стоимостные показатели прямых медицинских и немедицинских затрат на лечение одного пациента в год (табл. 7).

Сравнительные показатели фармакоэкономического анализа затраты–эффективность представлены в табл. 8.

Необходимо также отметить, что в исследовании мы не учитывали косвенных затрат, связанных с установлением инвалидности, что во много раз превышает медицинские (прямые и непрямые) затраты на лечение (особенно у пациентов молодого, трудоспособного возраста). Помимо этого, затраты на реабилитационное лечение больных с инсультом могут существенно увеличивать затраты на профилактическое лечение.

Таким образом, проведенное исследование показало, что церебролизин в суточных дозах 5 и 10 мл в течение 10 дней достоверно улучшает когнитивные функции и снижает выраженность астенического синдрома и депрессии у больных с ДЭ. Церебролизин после окончания курса лечения имеет длительный следовой эффект, продолжающийся до 3–4 мес в связи с дозировкой применяемого лечения. Клинические эффекты церебролизина подтверждаются выявленным значительным снижением темпа прогрессирования ДЭ, а также статистически достоверным уменьшением риска развития ТИА и инсультов. Церебролизин имеет малый процент развития побочных эффектов, хорошо переносится, в том числе и пациентами старших возрастных групп.