Что такое акатизия и дискинезия

Акатизия – это периодическое или постоянно присутствующее двигательное беспокойство, побуждение двигаться либо менять положение. Проявляется она невозможностью спокойного пребывания продолжительное время в одной позиции либо без движения. Обнаруживается суетливостью, бесцельными передвижениями, неусидчивостью. Люди, страдающие анализируемым расстройством, не в состоянии спокойно сидеть либо смирно стоять. В отдельных случаях двигательная активность отмечается во сне. Часто описываемый недуг является следствием применения нейролептиков. Немедикаментозная вариация акатизии обусловлена железодефицитным синдромом, интоксикацией углекислым газом.

Что это такое

Анализируемое расстройство означает постоянное внутреннее стремление двигаться, анормальную неусидчивость. Субъективная симптоматика проявляется гнетущим побуждением двигаться, некомфортными ощущениями, нарастающей тревожностью при несовершении двигательных актов. Объективная составляющая патологии обнаруживается суетливостью, топтанием на месте, неусидчивостью, безнамеренным перемещением.

Нередко появление акатизии обусловлено паркинсоноподобными проявлениями вследствие воздействия препаратов на распространение нейромедиатора дофамина. Отдельные из них могут блокировать напрямую транспортировку этого нейромедиатора по дофаминергическим путям. Иные – воздействуют опосредованно, используя противостояние дофаминергической и серотонинергической систем.

Считается, что некую роль в механизме происхождения патологии играют сбои норадренергической транспортировки и опиоидной нейропередачи. Однако эти трансформации скорее носят вторичный характер.

Индивидам, страдающим акатизией, свойственно постоянно присутствующие ощущения волнения, внутренней напряжённости, описывающиеся ими как сильная тревожность. Такому состоянию нередко сопутствует раздражительность, нестабильность эмоций с направленностью на депрессивный настрой.

Причины

Анализируемый недуг характеризуется разнообразием этиологического фактора. Однако чаще наблюдается акатизия вызванная нейролептиками. Помимо того индивиды, страдающие депрессивными настроями, более подвержены наступлению рассматриваемой симптоматики. Женский пол обладает большей восприимчивостью к моторным расстройствам, поскольку характеризуются неустойчивостью эмоционального компонента вследствие постоянных гормональных трансформаций.

В современной психоневрологии патологическая непоседливость практически стала тождественна сопутствующему эффекту ряда психоактивных веществ.

Однако можно выделить и иные факторы и причины акатизии, которые условно подразделяются на такие подгруппы:

– психотропные средства: зачастую анализируемая патология являет собой следствие употребления типичных нейролептиков (пимозида, галоперидола), реже – антидепрессантов (миртазапина), атипичных нейролептиков (оланзапина), седативных средств (хлорпромазина), иногда патология наблюдается при абстиненции, наступившей после злоупотребления некоторыми группами снотворных фармакопейных препаратов;

– употребление наркотиков: анализируемый недуг возникает при опийной зависимости, кокаиновой интоксикации, злоупотреблении прочими психостимуляторами (амфетаминами), его развитие обусловлено влиянием приведённых веществ на ключевые нейромедиаторные системы;

– хронический алкоголизм: спиртосодержащие жидкости пагубно воздействуют на нейронные структуры мозга, порождая со временем дегенеративные видоизменения подкорковых ганглиев, непосредственно участвующих в синтезе нейротрансмиттеров, их взаимодействии с определёнными рецепторами и метаболизме;

– паркинсонизм: патология наблюдается в отдельных случаях паркинсонизма, при этом достоверно неведомо является ли рассматриваемое расстройство следствием заболевания Паркинсона либо возникает как ответ на применение препаратов леводопы.

Помимо того можно выделить ряд предрасполагающих факторов приумножающих вероятность возникновения анормальной неусидчивости. Например, особы, страдающие аффективными состояниями либо тревожным расстройством, более предрасположены к диагностированию экстрапирамидного синдрома, нежели больные шизофренией. Опасность заболевания выше у индивидов, перенесших травму мозга, страдающих деменцией либо органическим поражением ЦНС.

Также ряд научных изысканий продемонстрировали генетическую детерминированность акатизии.

Симптомы

Проявления акатизии довольно разнообразны, но обычно включают тревожность и избыточную раздражительность. Недуг характеризуется наличием двух компонентов, один из которых относится к решающим составляющим, а второй проявлен не явно.

Первый компонент именуется сенсорным. Ему характерно наличие внутреннего дискомфорта, побуждающего человека выполнять конкретные моторные акты, которые он производит осознанно, иногда даже контролируя их. Демонстрирует себя сенсорный компонент, как правило, неотчетливым внутренним опасением, устойчивым напряжением, колеблющимся настроением, высокой раздражительностью. Часто может наблюдаться ножная боль.

Второй компонент именуется двигательным. Больной неустанно воспроизводит определенное движение. Одни пациенты постоянно ходят, иные – пританцовывают, третьи – беспорядочно раскачивают туловищем. Зачастую, начав моторный акт, люди могут мычать либо громко кричать. При спаде пика активности, исчезают и звуковое сопровождение.

Помимо того, симптомы акатизии обусловлены формой патологии. Моторная акатизия характеризуется, как правило, двигательными проявлениями. Здесь превалирует потребность к постоянному произведению двигательных актов: ходьбы, топтания. При этом больные значительного психофизического дискомфорта и тревожности не ощущают.

Субъективная форма или сенсорно-психическая проявляется наличием индивидуальной симптоматики в отсутствии объективной двигательной составляющей. Пациенты подвержены устойчивому ощущению дискомфорта, тревоге. Отсутствует видимая гиперкинезия.

Классическая вариация акатизии являет собой соединение объективной двигательной чрезмерной активности и индивидуальных ощущений. Пациенты испытывают дискомфорт, вынуждающий их постоянно совершать движения.

Помимо приведённых вариаций рассматриваемый недуг классифицируется по временному фактору и бывает острой формой, хронического течения, поздней, а также выделяют акатизию отмены.

Первая – развивается, как правило, после первых дней либо недель приёма антипсихотиков. Нередко бывает спровоцирована увеличением дозировок. Вслед за заменой медикамента наступает регрессия. Симптомокомплекс может персистировать при пролонгировании приёма фармакопейного средства без увеличения дозировки.

Хроническая вариация развивается после 30 дней и более приёма медикаментозных средств. Возникает приблизительно в 25% случаев применения нейролептических веществ. Отмена препарата-триггера приводит со временем к минимизации симптоматики.

Поздняя форма обнаруживается спустя месяцы, а иногда года терапии. Отмене лечения сопутствует эскалация симптоматики, а увеличение дозировок часто вызывает преходящее улучшение состояния, но с последующим нарастанием проявлений. После отмены провоцирующего лекарственного средства симптоматика снижается медленно, сохраняясь иногда всю жизнь.

Прекращение приёма провоцирующего лекарственного вещества порождает акатизию отмены. Обнаруживается в первые четырнадцать дней после завершения приёма медикамента и сохраняется около полутора месяцев. Более продолжительное проявление симптоматики говорит о возможном возникновении поздней вариации недуга.

Лечение

Терапевтическая стратегия, прежде всего, должна включать установление этиологического фактора. Как правило, производится ревизия существующих программ терапии для выявления медикаментозных средств, провоцирующих развитие акатизии.

При выявлении подобных медикаментозных средств проводится корректировка доз либо замена веществ на препараты, характеризующиеся меньшим экстрапирамидным действием. Так, например, если непонятно, что делать, когда акатизия, вызванная нейролептиками, то незамедлительно прекращается приём средства, снижение его дозировки либо замена иным. Терапевтическая стратегия здесь сугубо индивидуальна.

Лечение акатизии практически во всех случаях подразумевает назначение препаратов магния.

Дальнейшая терапевтическая стратегия осуществляется с применением таких групп медикаментозных средств:

– антихолинергических веществ, назначаемых при наличии тремора либо при сочетании с лекарственным паркинсонизмом, используются, в основном, совместно с иными фармакопейными средствами по причине недостаточной результативности;

– бета-адреноблокаторов – жирорастворимых препаратов, способных снизить эффект нейролептиков, уменьшить тревожность;

– ГАМК-ергических веществ, понижающих тревожность, стабилизирующих сон, устраняющих возбуждение (вследствие слабо выраженного эффекта применяются совместно с вышеприведенными веществами);

– анксиолитиков, способных значительно снизить активность описываемого отклонения, устранить тревожность, стабилизировать сон и уменьшить самопроизвольно возникающее возбуждение (чаще используются при невозможности проведения развернутой диагностики);

– антиконвульсантов, проявляющих выраженный противотревожный эффект;

Терапия поздней формы акатизии подразумевает отмену провоцирующего данное нарушение вещества с последующей его заменой атипичным антипсихотиком.

Чем опасна акатизия?

Анализируемый недуг часто становится причиной, как неприятия пациентом терапевтической стратегии, так и агрессивного отношения к медицинским работникам. Анормальная неусидчивость осложняет полноценное участие людей в психотерапевтических коррекционных и социально-реабилитационных мероприятиях. Непереносимая дисфория осложняется депрессивными настроями, появлением суицидальных стремлений, попыток аутодеструкции. Выраженная акатизия нередко провоцирует импульсивные поступки, агрессивные действия.

При отсутствии либо недоступности адекватного терапевтического воздействия возможно развитие непереносимости психофармакологических препаратов. Попытки пациентов ослабить симптоматику табакокурением, потреблением алкоголя, всевозможными психоактивными средствами становятся триггером, приводящим к зависимостям.

Рассматриваемое нарушение препятствует полноценной жизнедеятельности, профессиональной активности, учёбе.

Продолжительно существующая акатизия нередко порождает формирование специфических негативных личностных трансформаций, таких как: назойливость, заискивание, слащавость, ипохондричность, мнительность.

Информация, представленная в данной статье, предназначена исключительно для ознакомления и не может заменить профессиональную консультацию и квалифицированную медицинскую помощь. При малейшем подозрении о наличии акатизии обязательно проконсультируйтесь с врачом!

Акатизия — расстройство двигательной функциональности, характеризующееся постоянным чувством внутреннего беспокойства и настоятельной необходимостью быть в постоянном движении, а также — определенными действиями, таких как раскачивание, поднятие и опускание ног в положении сидя, маршировка на месте и перетаптывание с ноги на ногу. Люди с акатизией не в состоянии сидеть или стоять спокойно, в некоторых случаях подобная моторная активность наблюдается даже во сне.

Причини акатизии и факторы риска

Различают два основных подхода к пониманию причин развития акатизии — патофизиологический и медикаментозный.

Патофизиологические причины болезни встречаются гораздо реже и до настоящего времени практически не брались во внимание. Лишь в течение последнего десятилетия некоторыми исследователями рассматриваются немедикаментозная этиологии акатизии, что может быть связано с появлением высокоточных средств диагностики. Так, только в 2013 году стали появляться первые сообщения, в которых говорится, что у пациентов, которые пережили резкое начало акатизии, магнитно-резонансная томография высокого разрешения головного мозга показала недостаточность трофики в мостовой области — отсутствие крови в определенной области мозга.

Медикаментозная этиология акатизии — классический достоверный подход. Заболевание часто связано с применением препаратов группы антипсихотических средств, оказывающих прямое или косвенное влияние на регуляцию дофамина. Понимание процесса все еще ​​ограничено, однако очевидно, что причина кроется в длительном применении фармакологических средств, которые блокируют дофаминергическую передачу в мозге. Кроме того, препараты с успешным терапевтическим эффектом в лечении лекарство-индуцированной акатизии предоставили дополнительное понимание участие других трансмиссионных систем. Они включают в себя бензодиазепины, бета-адреноблокаторы и антагонисты серотонина. Еще одной важной причиной синдрома является быстрая отмена домамингергических средств

Акатизия часто коррелирует с болезнью Паркинсона и сходными синдромами. Неясно, однако, патология является следствием болезни Паркинсона или препаратов, используемых для ее лечения, например, карбидопы или леводопы.

Антидепрессанты могут также индуцировать появление акатизии. Некоторые исследователи отмечают, что признаки болезни часто проявляются при клинических испытаниях антидепрессантов, в виде возбуждения, эмоциональной лабильности и гиперкинеза — гиперактивности.

Было обнаружено, что при акатизии отмечаются повышенные уровни нейромедиатора норадреналина, который связан с механизмами, регулирующими агрессию, настороженность и пробуждение.

Проявление клинических признаков акитазии достоверно наблюдается при приеме следующих препаратов:

• Нейролептики — Haloperidol (Haldol), droperidol, pimozide, trifluoperazine, amisulpride, risperidone, aripiprazole (Abilify), lurasidone (Latuda), ziprasidone ( Geodon ) и азенапин (Saphris).
• СИОЗС — Флуоксетин (Прозак), пароксетин (Паксил), циталопрам (Celexa).
• Антидепрессанты — Венлафаксин (Effexor), трициклическая группа и тразодон (Desyrel).
• Противорвотные — Метоклопрамид (Реглан), прохлорперазин (Компазин) и прометазин.
• Антигистаминные препараты — Ципрогептадин (Periactin) или димедрол (Benadryl). Чаще наблюдаются при очень высоких дозах.
• Синдром отмены препарата — опиоидные средства, барбитураты, кокаин и бензодиазепины.
• Серотонин-синдром — некоторые комбинации психотропных средств.

Симптомы акатизии

Проявление акатизии может варьироваться по интенсивности от чувства беспокойства или тревоги до мучительного дискомфорта, особенно в коленях. Пациенты, как правило, вынуждены передвигаться в течение нескольких часов, поскольку нагрузка на коленные суставы несколько снижает дискомфорт. Как только ноги устают, и они не в состоянии продолжать ходить, пациенты садятся или ложатся, хотя это не исключает симптоматику акатизии.

При высоких дозах или приеме сильнодействующих препаратов, таких как галоперидол или хлорпромазин, чувство беспокойства может длиться весь день, начиная с утреннего пробуждения до ночного сна.

В случае, если по ошибке диагноз акатизии не поставлен корректно и были назначены антипсихотические нейролептики, это потенциально ухудшает проявление двигательных симптомов.

Пациенты, в некоторых случаях описывают свои ощущения, как чувство внутренней напряженности и мучений, сродни тяжелым пыткам. Многие пациенты жалуются на симптомы нейропатической боли, похожих на признаки фибромиалгии или синдрома беспокойных ног.

Хотя побочные эффекты препаратов, вызвавших проявление симптоматики, исчезают быстро и полностью, признаки поздней акатизии могут давать знать о себе еще в течение нескольких лет. Как правило, это проявляется в виде повышенного чувства напряжения, бессонницы, чувства дискомфорта, двигательным беспокойством, в некоторых случаях возможны панические атаки.

В условиях психиатрического стационара, пациенты, которые страдают от нейролептик-индуцированный акатизии, часто положительно реагируют на отказ от приема соответствующих препаратов.

Основные принципы диагностики акатизии и классификация заболевания

Наличие и тяжесть симптомов акатизии могут быть измерены с помощью шкалы Барнса, которая оценивает объективные и субъективные критерии. Более точная оценка заболевания является проблематичной, поскольку весьма трудно отличить проявления акатизии от множества заболеваний с подобными симптомами. В исследовании двигательных расстройств, вызванных нейролептиками, акатизия был диагностирована только у 26% больных. Первичные отличительные черты болезни по сравнению с другими синдромами, прежде всего — субъективные характеристики, такие как чувство внутреннего беспокойства. Акатизию часто можно принять за агитацию психотических симптомов или расстройств настроения, дисфории, антипсихотического синдрома беспокойных ног, беспокойства, бессонницы, синдрома отмены, поздней дискинезии или другие неврологических и медицинских условий.

В практической психиатрии применяют следующую классификацию акатизии:

Острые акатизии.

• Продолжительность менее 6 месяцев;
• Проявляется вскоре после начала приема антипсихотических лекарств или увеличения их дозы; перехода на препараты, обладающие более серьезным антипсихотическим воздействием; прекращения приема антихолинергических препаратов; при интенсивной дисфории.
• Кроме того, острая акатизия характеризуется осознанием пациента чувства беспокойства и ярким появлением характерных клинических признаков.

Хронические акатизиии.

• Сохраняется в течение более чем 6 месяцев после изменений в дозировке антипсихотических средств.
• Субъективной чувство беспокойства может быть менее заметным.
• Мягкая дисфория.
• Осознание беспокойства.
• Моторная суетливость с трафаретными движениями.
• Лимбальная и орофациальная дискинезия.

Псевдоакатизия.

• Моторные проявления без субъективной составляющей.
• Преимущественно у мужчин.
• Возможно — последняя стадия хронической акатизии.
• Нет дисфории.
• Нет осознания беспокойства.
• Моторная суетливость с трафаретными движениями.
• Орофациальная дискинезия.

Поздняя акатизия.

• Задержка начала проявления первых клинических признаков. Как правило, на 3 месяца.
• Не связана с недавним изменением в терапевтических схемах, в том числе — с изменением дозировок.
• Зависит от проявлений поздней дискинезии.
• Может быть связана с изменениями в терапевтических антипсихотических схемах, но признаки проявляются не ранее, чем через 6 недель после прекращения или уменьшения дозы.
• Антихолинергические реакции вызваны резкой отменой препаратов данной группы.

Лечение акатизии

Признаки проявления акатизии иногда могут быть необратимыми даже после того, как препарат-виновник был идентифицирован, а прием его прекращен. Небольшие рандомизированные исследования показывают, что наиболее положительным эффектом в корректировке подобных условий, обладают бензодиазепины, пропранолол и большинство антихолинергических средств.

Препараты данных групп способны помочь в лечении острой акатизии, но гораздо менее эффективны в терапии хронической формы болезни. В некоторых случаях замечен успех при снижении дозы антипсихотических препаратов в качестве первоначальной реакции на лекарственную акатизию. Следует отметить, что процесс понижения дозировки, должен быть сделан настолько медленно, насколько это возможно. Чтобы свести к минимуму риск акатизии от антипсихотических препаратов, врачи рекомендуют быть консервативными при увеличении дозы.

Если пациент испытывает акатизию вследствие отмены опиоидов и продолжение этой группы препаратов более не показано, средства, предписанные для купирования острой идиопатической акатизии могут быть достаточно эффективными. К таким препаратам можно отнести ГАМК аналоги — прегабалин и габапентин, а также препараты, одобренные для лечения повышенной двигательной активности, которые могут быть эффективны в некоторых случаях.

Ряд исследований показал, что витамин В6, способен снизить активность проявления нейролептическо-индуцированной акатизии.

Дополнительные практические выводы показывают эффективность бета-адреноблокаторов, например, пропранолола, бензодиазепинов, например, лоразепама, антихолинергических средств, например, бензтропина и антагонистов серотонина, например, ципрогептадин. Последний препарат применяется чаще в качестве альтернативы. Тригексифенидил также предписан для купирования симптомов акатизии.

Экстрапирамидная симптоматика

Основным побочным эффектом типичных, значительно реже атипичных антипсихотиков считается экстрапирамидная симптоматика, отчасти напоминающая остаточные проявления эпидемического энцефалита: дистонии, скованность, гиперкинезы, акатизия и поздняя дискинезия.

Типичные антипсихотики часто вызывают экстрапирамидную симптоматику: острую дистонию (окулогирные кризы и тортиколлис), паркинсонизм (брадикинезия, тремор, ригидность мышц), акатизию (двигательное, субъективно тягостное бесспокойство) (таблица 33).

Таблица 33. Экстрапирамидная симптоматика, регистрируемая на фоне приема типичных антипсихотиков

Тип

Частота встречаемости

Патогенетические механизмы

Время появления

Факторы риска

Лечение

Ранние (острые) дискинезии: окулогирные кризы и тортиколлис

Дефицит дофаминергической активности в базальных ганглиях

1 неделя терапии

Молодой возраст, высокая дозировка

Неотложное назначение антихолинергических препаратов и в дальнейшем снижение дозы антипсихотика

Паркинсонизм (брадикинезии, тремор, мышечная ригидность)

Блокада D2-рецепторов в базальных ганглиях

1-10 неделя терапии

Высокая дозировка препарата

Снижение дозы антипсихотика и назначение пероральных антихолинергических препаратов

Акатизия (моторное и субъективное бесспокойство), тасикинезия

Блокада D2-рецепторов и снижение концентрации железа в базальных ганглиях

1-10 неделя терапии

Низкий уровень железа в сыворотке крови

Уменьшение дозы препарата, назначение бензодиазепинов и бета-блокаторов.

Механизм развития неизвестен, в большинстве источников связывается пролонгированной блокадой рецепторов дофамина (D2).

Начиная с 12 недели терапии

Пожилой возраст, женский пол, органическое заболевание мозга, доминирование негативной симптоматики, выраженные аффективные расстройства, высокие дозы антипсихотиков

Снижение дозировки антипсихотика с последующим переходом на прием атипичных антипсихотиков (клозапин), витамин Е в сравнительно высоких дозах

Выраженность экстрапирамидной симптоматики на фоне приема эквивалентных доз различных антипсихотиков представлена в таблице 34.

Таблица 34. Выраженность экстрапирамидной симптоматики на фоне приема различных антипсихотиков

Препарат

Эквивалентная доза (мг) хлопромазин =100

Риск появления экстрапирамидной симптоматики

Острая дистония проявляется максимальным сокращением определенных групп мышц, обычно мышц языка и грудинно-ключично-сосцевидной. Однако возможно распространение спазма и на другие группы мышц (опистоклонус, тортиколлис, окулогирные кризы и др.). Проявления острой дистонии сопровождаются выраженным психическим возбуждением и в ряде случаев напоминает поведение при истерии. Обычно острая дистония наблюдается в начале лечения нейролептиками (бутирофеноны, фенотиазины) и чаще возникает у лиц молодого возраста.

Острая дистония требует неотложной терапии, особенно если речь идет о спазме мышц гортани, опасном в связи с задержкой дыхания. Лечение дистонии обычно проводится с помощью препаратов, обладающих антимускариновым (проциклидин, акинетон) или антихолинергическим эффектом, при этом предпочтительно внутримышечное введение препаратов.

Проявления острой дистонии

Паркинсонизм характеризуется тремором, ригидностью мышц, чувством скованности, замедленностью движений. Выраженная акинезия может напоминать проявления кататонии.

Обычно он развивается спустя несколько недель после назначения нейролептиков (псевдопаркинсонизм). Большему риску развития паркинсонизма подвержены пожилые люди.

Паркинсонизм считается одной из значимых причин прекращения приема антипсихотиков (Perkins D., 2002).

Симптомы паркинсонизма, индуцированного приемом антипсихотиков

При экстрапирамидной ригидности мышцы напряжены, эластичность их утрачена. Наблюдается равномерное повышение тонуса мышц, как сгибателей, так и разгибателей. Экстрапирамидная ригидность может свидетельствовать о вовлечении в процесс таких глубоких структур мозга, как черная субстанция.

При появлении паркинсонизма следует последовательно уменьшить дозу антипсихотика, перейти с традиционного нейролептика на атипичный антипсихотик. Паркинсонизм лечится оральным приемом антимускариновых и антихоленергических препаратов (циклодол, проциклидин и др.). В ряде случаев показано применение L — Допы.

Препараты, используемые для терапии паркинсонизма, представлены в таблице 38.

Таблица 38. Препараты для лечения паркинсонизма

Препараты

Диапазон доз

Тригексифенидил (Паркопан, Циклодол)

25 мг раза в сутки, 50 мг 2 раза в сутки

100 мг раза в сутки

Акатизия

Акатизия — это нарушение моторики, субъективно переживаемое как интенсивное и крайне неприятное ощущение неусидчивости, желания постоянно двигаться, особенно выраженное в нижних конечностях. Стремление к движению, сопровождается однообразными действиями, мучительным чувством неловкости.

Акатизия не может контролироваться больным и поэтому вызывает сильное беспокойство, тревогу, возбуждение. Слабовыраженная акатизия может не проявляться моторной активностью, а ограничиваться тревогой, чувством внутреннего бесспокойства.

Обычно акатизия развивается в первые две недели после начала лечения антипсихотиками, увеличении их дозы, смене медикаментов, реже она фиксируется после нескольких месяцев терапии.

Она появляется при назначении как типичных, так и атипичных антипсихотиков. Ввиду тягостности акатизии для пациента, появления у него ощущения безнадежности при этом состоянии, считается одной из значимых причин возникновения суицидальных мыслей.

Акатизия считается основной причиной отказа пациентов от приема антипсихотических препаратов (Арана Д., Розенбаум Д., 2004), причем она может возникнуть при приеме любого антипсихотика, включая клозапин. Вследствие вышесказанного предполагают, что риск возникновения актизии не связан с блокадой D2-рецепторов. Однако при приеме липофильных, центрально-активных антагонистов альфа-адренорецепторов (пропранолол), выраженность акатизии слабеет, что может указывать на роль адренергических механизмов в генезе этого осложнения терапии (Lima A. et al., 2004).

При переходе от акатизии и таксикинезии к паркинсонизму возникает крайне неприятное для больного состояние, когда насильственная потребность в движениях не может реализоваться из-за обездвиженности, возникающей вследствие развития мышечной ригидности. Замечено, что такое состояние чаще всего возникает у молодых женщин.

Поздняя акатизия (acathisia tarda) иногда появляется после отмены нейролептиков, Она проявляется чрезмерной двигательной активностью вследствие выраженного общего беспокойства, сопровождается чувством дискомфорта, возникающим во время медленной ходьбы, неприятными ощущениями в коже и мышцах, внутренней тревогой и мышечной напряженностью.

Акатизию бывает сложно отличить от ажиатации и тревоги. Здесь следует иметь в виду, что при увеличении дозы антипсихотика тревожное возбуждение, обусловленное психозом, ослабевает в своей выраженности, напротив при снижении дозы антипсихотика — исчезают проявления акатизии.

К препаратам первого ряда, купирующими симптомы акатизии, относятся: пропранолол, применяемый в дозе 3 раза в сутки, антихолинергические средства и бензодиазепины (таблица 39). Однако следует иметь в виду возможную устойчивость симптомов этого осложнения к проводимой терапии. В последних исследованиях обнаружено преимущество амантадина — сульфата (ПК — Мерц) (100 — 300 мг/сут.) перед циклодолом, особенно у пожилых больных шизофренией, в отношении купирования проявлений акатизии и брадикинезии.

Таблица 39. Препараты для лечения акатизии

Класс препаратов

Препараты

Средние дозы

Элиминация (часы)

Поздняя дискинезия (тардивная дискинезия)-расстройство координированных актов движения, включающее в себя аномальные непроизвольные движения. С одной стороны, она выражается в замедленности движений, небольшой акатизии, с другой-периодически возникающими сокращениями разных групп мышц, обычно оральной зоны лица: сокращение жевательных мышц, гримасы лица. Реже поздняя дискинезия проявляется в виде других гиперкинезов, напоминающих проявления хореи: хореоатетоза, миоклонии, тиков, спастической кривошеи, блефороспазма. Сравнительно редко тардивная дискинезия касается мышц респираторной системы.

Интересно отметить, что еще до появления нейролептиков у больных шизофренией в ряде случаев обнаруживались проявления симптомов дискинезии. Эти симптомы также были отмечены у гастроэнтерологических больных, в течение длительного времени принимавших метоклопрамид.

Механизм развития поздней дискинезии в настоящее время неивестен, однако в большинстве источников он связывается с пролонгированной блокадой рецепторов дофамина.

К факторам риска возникновения этого осложнения сегодня относят: пожилой возраст, женский пол, органическое заболевание мозга, доминирование негативной симптоматики, выраженные аффективные расстройства, высокие дозы длительное время используемых типичных антипсихотиков.

Поздняя дискинезия наблюдается у больных, длительно — на протяжении нескольких месяцев и лет — лечившихся нейролептиками. В течение первых лет лечения вероятность ее появления обычно невелика и достигает всего лишь 5% (Kane J. с соавт., 1988).

Важно отметить, что симптомы поздней дискинезии могут усилиться при приеме препаратов, используемых для лечения паркинсонизма. Вследствие вышесказанного рекомендуется отмена холинолитиков при возникновении поздних дискинезий.

Поздняя дискинезия может временно исчезать после увеличения доз нейролептиков и, напротив, усиливаться после снижения дозы или резкой отмены препарата (50% случаев появления поздней дискинезии зарегистрировано после резкой отмены нейролептиков).

Отмечены случаи ее появления через несколько месяцев после отмены нейролептиков, даже у больных, годами их принимавших.

Значимым предиктором поздней дискинезии считается возникновение острой экстрапирамидной симптоматики.

У больного может быть усиление симптомов этого неврологического расстройства, если он не знает, что за ним наблюдают. Также проявления дискинезии усиливаются при попытке пациента выполнять задания, требующие быстрого чередования движений.

Для предотвращения дискинезии следует тщательно исследовать неврологический статус пациента каждые 6 месяце в терапии, а также оценить его при предполагаемом изменении дозы препарата.

Принято считать, что поздняя дискинезия является резистентным состоянием, плохо поддающимся лечению. Это достаточно опасное осложнение терапии, которое в небольшом проценте случаев может привести к инвалидности больного, обезображиванию его внешности.

При обнаружении признаков поздней дискинезии в первую очередь необходимо аккуратно снизить дозу антипсихотика и затем перейти на прием атипичных антипсихотиков.

Отмечена высокая эффективность купирования тардивных дискинезий при переходе с традиционных нейролептиков на клозапин.

Эффективного лечения поздней дискинезии не найдено, однако некоторые психиатры считают, что витамин Е в сравнительно высоких дозах (400 МЕ раза в сутки) способен временно редуцировать ее проявления. Более стойкий эффект подобной терапии возможен у лиц молодого возраста или при относительно недавнем возникновении этого осложнения.

Препараты, используемые для лечения паркинсонизма, обладают центральным антихолинергическим эффектом. Они могут редуцировать экстрапирамидную симптоматику, тормозя действие ацетилхолина на центральном и периферическом уровне. Механизм их действия заключается в снижении холинергического влияния в базальных ганглиях ЦНС и достижении баланса с уменьшенным воздействием на системы дофамина после приема нейролептиков.

В последние годы для терапии как ранних, так и поздних экстрапирамидных расстройств некоторые специалисты рекомендуют использовать амантадины (ПК — Мерц). Амантадины являются антагонистами NMDA рецепторов глутамата и одновременно обладают холинолитической активностью. Они обладают нейропротекторным эффектом, усиливают синтез дофамина в пресинаптических терминалях и увеличивают высвобождение этого медиатора в синаптическую щель, тормозят процесс обратного захвата дофамина, тем самым стимулируя рецепторы дофамина. В случае необходимости активной инфузионной терапии ПК — Мерц применяют внутривенно капельно по 500,0 мл (250,0 мл 2 раза в день) в течение дней в зависимости от тяжести состояния больного. После курса инфузий рекомендуется прием таблетированной формы препарата по 0,1 г 3 раза в день в течение 1 месяца. Для профилактики экстрапирамидных расстройств препарат назначается по 0,5 таб. 3 раза в сутки (150 мг) с последующим увеличением дозы через 1 неделю до 3 таб. 3 раза в день (300 мг) в течение всего курса терапии антипсихотиками. При терапии ранних дистоний и дискинезий ПК — Мерц вводится внутривенно капельно 400 мл (200 мг) 1 раз в сутки (со скоростью 50 кап. в мин.), с последующим переходом на прием таблеток 3 раза в сутки (300 МГ) в течение 1 месяца. При возврате ранней экстрапирамидной симптоматики рекомендуется длительный прием перпарата в дозе 300 мг в сутки. В случае развития паркинсонизма, поздних дискинезий и дистоний ПК — Мерц назначается по 0,5 та. 3 раза в сутки (150 мг) с последующим увеличением дозы через 1 неделю до 1 та. 3 раза в сутки При сохраняющихся, несмотря на терапию амантадином, экстрапирамидных расстройствах возможно увеличение суточной дозы ПК — Мерц до 6 таб. в сутки (600 мг).

Большинство побочных эффектов, особенно тех, которые существовали сравнительно недолго, после прекращения приема психотропных средств, чаще всего исчезают. Как отмечалось выше, хорошо поддаются коррекции лекарственный паркинсонизм, дистония и акинезия, в меньшей степени тремор и плохо — акатизия.

Плановое, профилактическое совместное назначение препаратов, применяемых для лечения паркинсонизма, обычно не рекомендуется из-за возможного отсутствия экстрапирамидной симптоматики при лечении некоторыми антипсихотиками. Развитие неблагоприятных побочных эффектов, возникающих в процессе лечения корректорами, в основном обусловлено холинолитическим действием и проявляется сухостью во рту, расширением зрачков, ухудшением течения глаукомы, нарушением когнитивных процессов, расстройством мочеиспускания, запорами, тошнотой, головокружением, галлюцинациями, эйфорией, гипертермией. Кроме того, возникает потенциальная опасность злоупотребления препаратами центрального антихолинергического действия. При необходимости приема корректоров желательна их отмена не позже чем через три месяца терапии, в связи с возможностью развития устойчивости к действию антипсихотиков. Побочные эффекты, возникающие в процессе терапии корректорами, представлены в таблице 40.

Таблица 40. Побочные эффекты корректоров