Что такое энцефалопатия с эписиндромом

Энцефалопатия – это поражение структуры головного мозга, которое сформировалось под действием разнообразных патологических процессов не патологического характера. Резидуальная энцефалопатия – это те изменения в структуре и функции мозга, которые остались после острого или хронического его поражения.

Часто бывает так, что такая форма энцефалопатии долгое время себя никак не проявляет. Это продолжается до того момента, пока не возникает некий стимулирующий фактор или их группа.

Причины

Энцефалопатия может быть приобретённой и врождённой (перинатальной).

Причины развития приобретённой энцефалопатии:

• Травмы головного мозга;
• Интоксикация организма – действие различных внешних (алкоголь, соли тяжёлых металлов) и внутренних (при заболеваниях печени и почек) токсинов;
• Сосудистые изменения (перенесённый инсульт головного мозга);
• Такие заболевания, как сахарный диабет, атеросклероз, артериальная гипертензия;
• Опухолевые процессы;
• Воздействие ионизирующих излучений.

Фото МРТ энцефалопатии головного мозга

Что же касается перинатальной энцефалопатии, то она развивается, когда ребёнок находится в утробе матери.

Причины перинатальной энцефалопатии заболевания у детей могут быть:

• Осложнения беременности и родов (гипоксия (кислородное голодание), родовая травма, инфицирование);
• Различные метаболические нарушения организма матери, из-за чего внутренние токсины действуют на плод;
• Приём алкоголя, токсических препаратов;
• Курение.

Развитие патологического процесса

В результате действия одного или группы повреждающих факторов, с течением времени некоторые нервные клетки умирают, другие – теряют связь между собой. В конечном итоге, происходит увеличение количества повреждённых участков, что приводит к нарушению функции головного мозга. Развиваются яркие клинические симптомы.

Чаще всего это происходит уже в пожилом возрасте, когда накапливается большое количество структурных нарушений.

Однако, если действие повреждающего фактора становится значительным, то приобретённая резидуальная энцефалопатия головного мозга и развивается намного раньше. Примером может служите повышение билирубина при патологии печени от воздействия алкоголя.

Что касается перинатальной энцефалопатии, то для её развития нужно совсем немного времени. Это связано с высокой чувствительностью клеток и тканей плода к повреждающим агентам.

При адекватном лечении новорождённых и при не слишком существенном поражении головного мозга, нарушения быстро компенсируются. Однако спустя годы, может произойти рецидив. Тогда приходится говорить о резидуальной энцефалопатии.

Симптомы

В связи с тем, что причин, влияющих на развитие заболевания немало, то и симптоматика данной патологии разнообразна и не специфична:

• Резидуальная энцефалопатия с рассеянной неврологической симптоматикой проявляется различными нарушениями памяти, резкой сменой хорошего и плохого настроения, нарушением циркадных ритмов (бессонница и дневная сонливость), частой выраженной головной болью, головокружениями, слабостью и утомляемостью.
• Резидуальная энцефалопатия с эписиндромом характерна для длительно болеющих. Что же это такое, эписиндром? Это состояние, напоминающее эпилепсию, но развивающееся по другим причинам. В данном случае, как следствие основного заболевания.
• Резидуальная энцефалопатия с двусторонней пирамидной недостаточностью возникает у детей до года и у взрослых. Для взрослых характерны повышенный мышечный тонус конечностей, бывают судороги и спазмы, снижение рефлексов.
• Резидуальная энцефалопатия с нарушением формирования речи характеризуется потерей речевых навыков, снижением интеллекта.

Резудальная энцефалопатия проявляется частыми головными болями

Общими признаками развития резидуальной энцефалопатии у детей могут быть:

Диагностика

Диагностика резидуальной энцефалопатии является сложной задачей в связи с частым отсутствием медицинской документации (при врождённой энцефалопатии) или затруднённым контактом со взрослым пациентом (специфика патологии).

Подробный опрос больного (его родителей) для выяснения данных о начале вышеперечисленных проявлений, о наличии возможных причин развития заболевания:

• Как давно повышалось артериальное давление, принимает ли пациент антигипертензивные препараты?
• Связана ли работа с воздействием различных токсинов?
• Употребляет ли пациент алкоголь или злоупотреблял ранее?

Общий осмотр может предоставить данные о патологии, из-за которой развилась энцефалопатия: иктеричность склер, запах аммиака.

Лабораторное исследование с целью выявления действия токсических веществ и наличия органической патологии: клинический и биохимический анализы крови, анализ мочи, спинномозговой жидкости.

Инструментальное обследование для уточнения природы заболевания: электроэнцефалография; компьютерная и магнитно-резонансная томографии, УЗИ и ангиография сосудов.

Энцефалограмма головного мозга

Лечение

Лечение резидуальной энцефалопатии состоит в следующих мероприятиях:

• Уменьшение воздействия повреждающего фактора (если он всё ещё действует).
• Соблюдение режима дня, обязательная дозированная физическая активность.
• Диета с уменьшением количества жиров, отказ от алкоголя.

Терапия для каждого пациента подбирается индивидуально:

• Обезболивающие (нестероидные противовоспалительные препараты) и антимигренозные (сумамигрен) препараты;
• Антигипертензивные препараты;
• Детоксикация организма при воздействии токсинов, приёме алкоголя, наркотической зависимости;
• Седативные и снотворные препараты;
• Противосудорожные лекарства;
• Ноотропные препараты, улучшающие питание мозга (пирацетам);
• Препараты, снижающие внутричерепное давление (диакарб);
• Ангиопротекторы (кавинтон);
• Препараты, улучшающие реологические свойства крови (антиагреганты);
• Витамины для сосудов;
• Рефлексотерапия, иглоукалывание, физиотерапия, массаж.
• По необходимости, консультация психотерапевта и других смежных специалистов.
• Если есть очаговое поражение головного мозга, то, по показаниям, проводят хирургическое лечение.

Прогноз и последствия

Прогноз энцефалопатии во многом зависит от того, когда она выявлена. Если выявлена рано и назначено лечение, то от заболевания можно избавиться или, по крайней мере, остановить его прогресс.

Последствия этого заболевания для взрослого человека, при позднем диагностировании, выражаются в значительном снижении качества жизни.

При позднем выявлении энцефалопатии у детей, последствия могут быть катастрофичны и привести к развитию гидроцефального синдрома, церебрального паралича, эпилептического припадка, олигофрении, слабоумия.

Профилактика

Профилактика резидуальной энцефалопатии в значительной степени сводится к выявлению и устранению факторов, способствующих её развитию.

Вести активный здоровый образ жизни, рацион питания должен быть обогащен витаминами и минералами, внимательное отношение к здоровью, своевременное обращение к врачу, чёткое выполнение рекомендаций и назначений врача. Контроль основного заболевания: артериальной гипертензии, сахарного диабета, атеросклероза. Полноценная реабилитация после травмы.

Болезненные состояния, связанные с нарушением работы нервной системы – частое явление. Но не все патологии рассматривают как пожизненный приговор. Есть ряд из них, при которых прогноз выздоровления достигает 70% и выше. К ним относится эписиндром.

От подобного нарушения не застрахован ни взрослый, ни ребёнок. Если приступ случился впервые, следует правильно на него среагировать и задуматься, какие факторы могли спровоцировать ухудшение. Крайне важно учесть весь анамнез.

Что такое эписиндром

Заболевание, которое иначе называют симптоматической эпилепсией, нельзя рассматривать как спонтанно возникающее состояние. Этот диагноз подразумевает возможность возврата к нормальной жизни при условии выявления и устранения виновника негативного процесса. По МКБ-10 патологии присвоен код G40.9.

Причины возникновения

К ключевым источникам проблемы у взрослых относят:

• Посттравматические последствия повреждения черепной зоны.
• Опухолевые процессы в головной области.
• Обморочное или синкопальное состояние как следствие расстройства сердечного ритма.
• Паразитарное поражение или абсцесс мозга.
• Коллапс.
• Склероз гиппокампа.

Если приступ случился у ребёнка, симптоматическую эпилепсию объясняют следующие воздействия:

• Кислородное голодание головного мозга или асфиксия.
• Существенное повышение температуры тела.
• Попадание в организм отравляющих веществ.
• Калиево-кальциевый дисбаланс.
• Нарушение гормонального фона.
• Опасная для головных структур инфекция, менингит.

Проявления болезни у маленьких детей и подростков намного ярче, чем у взрослых. Такая особенность обусловлена недостаточной зрелостью и продолжением формирования нервной системы.

Как он проявляется

Опасные признаки у ребёнка подразумевают следующие внешние изменения:

1. Хриплость, прерывистость дыхания.
2. Побледнение кожных покровов.
3. Головная боль различного генеза.
4. Нехарактерная изогнутость суставов конечностей.
5. Нарушения сознания.
6. Появление пены на губах.
7. Судорожное сокращение лицевых мышц, которое постепенно распространяется на всё тело. Яркий симптом эписиндрома – ритмичность конвульсий.

Такие приступы называют фокальными. Вид нарушения определяется локализацией поражённой области. Сложные случаи с потерей сознания характеризуют эписиндром у детей, среди взрослых чаще всего наблюдается простое течение.

Формы заболевания

Симптоматическая эпилепсия классифицируется на лобную, височную, теменную, затылочную. В зависимости от затронутого участка отмечается расширение клинической картины болезни.

Фокальные приступы усугубляются в случае присутствия следующих симптомов:

• Двигательные нарушения конечностей, искажение половины лица.
• Признак дополнительной моторной коры. Он заключается в резком напряжении рук, ног, их притягиванию к телу. Возможны спонтанные выкрики.
• Оперкулярные симптомы: слюнотечение, жевание, причмокивание, закатывание глазных яблок.
• Адверсивные нарушения с дёрганием головы, её отводом в сторону.

Список дополняют парциальные приступы, включающие неадекватные обонятельные реакции, вегетативный сбой, двигательный автоматизм. Спустя две минуты наблюдается переход от фокальных проявлений к генерализованным.

Этот вариант патологии характеризуется такими нарушениями:

• Слуховые галлюцинации – писк, шум, гул в ушах.
• Необоснованные ощущения запаха бензина, жжёной резины, краски.
• Зрительные нарушения. Основной признак – некорректное отображение пропорций предметов.
• Ощущение дежавю.
• Вегетативный сбой, который проявляется учащённым сердцебиением, усиленным потоотделением, тошнотой, болью в животе, жаром.
• Навязчивые идеи.
• Резкий переход от слишком радостного состояния к подавленному.
• Лунатизм.

Если отмечается изолированное нарушение сознания, застывший взгляд, широко открытые глаза, говорят об амигдало-гиппокампальном поражении. При латеральном типе височной эпилепсии дополнительно страдает речь, слух.

Этот вариант эписиндрома отличается рядом проявлений:

• При передних теменных приступах немеют определённые части тела, происходит временная парастезия.
• Если страдают задние участки, нарушенному сознанию сопутствует замирание с застывшим в одной точке взглядом.
• При нижних приступах клиническая картина складывается из головокружений, дезориентации в пространстве.

Помимо зрительных галлюцинаций, у больных наблюдается выпадение полей зрения, учащённое моргание. Дополнительно могут подёргиваться глазные яблоки.

Эписиндром и эпилепсия, в чем разница

При эпилепсии с хроническим поражением нервной системы, провоцирующим судороги фактором, становится усиление разрядов в головных нейронах. На что организм реагирует простыми или сложными припадками, судорожным поражением как локального участка, так и всех мышц. Высокая вероятность летального исхода обусловлена развивающейся на фоне повышенной активности гипоксией и сопутствующим ей ацидозом. В результате аритмии дыхания начинает отекать головной мозг, происходит нарушение микроциркуляции, что влечёт коматозное состояние.

Разница между эпилепсией и эписиндромом в том, что для второго варианта нехарактерно хроническое течение. Источником проблемы становятся возрастные сосудистые изменения, травмы, опухоли, абсцессы мозга. Если приступ имел единичный характер, прогноз исключительно благоприятный, длительная ремиссия происходит минимум у 70% пациентов при условии адекватной терапии и профилактики.

Диагностика заболевания

• На основе использования рентгеновских лучей.
• С применением сильного магнитного поля.

Обе методики помогают распознать наличие или отсутствие поражений головного мозга. В качестве дополнительного исследования назначают энцефалограмму для фиксации самих приступов и обнаружения места их локализации.

Во время диагностики у ряда пациентов с эписиндромом не диагностируются патологические нарушения, при этом периодические припадки повторяются. Подобное состояние рассматривают как предположительно-симптоматическую эпилепсию.

Способы лечения

Выбор тактики терапии осуществляется на основании нескольких факторов, включая возраст, вероятную причину, индивидуальное протекание приступа. Взрослым пациентам предлагают следующую схему:

• Для длительного приёма назначают лекарственные травы с расслабляющим эффектом. Это багульник, фиалка, душица, чистотел, липа.
• Планируют диету с ограниченным употреблением жидкости, солений, копчёностей.
• Прописывают препараты с противосудорожным и транквилизирующим действием. Их предназначение – уменьшение частоты приступов и мышечное расслабление соответственно.

Лечение детей подразумевает следующие этапы:

• Организация диетического рациона с упором на жирную пищу, снижением количества белка. Благодаря такому питанию липиды становятся для организма единственным энергоресурсом. Сокращение числа припадков происходит из-за активной работы внутренних структур над формированием кетоновых тел.
• Восстановление кальциево-калиевого баланса.
• Фитотерапия с применением упомянутых выше лекарственных растений.

Основная цель лечения – купирование первопричины. Только в этом случае удаётся исключить инвалидность, получить эффективный результат и нормальную полноценную жизнь.

Первая помощь во время приступа

При повторном приступе или начальном проявлении болезни иногда удаётся обойтись без бригады скорой помощи. Если сознание у больного сохранено, его усаживают, интересуются об общем самочувствии. При условии адекватной оценки можно не применять серьёзные меры. Когда же налицо бессознательное состояние, придерживаются приведённой ниже последовательности:

1. Кладут взрослого или ребёнка на спину со слегка приподнятой головой (можно использовать сложенную одежду). Такая предусмотрительность позволит исключить удары и черепные травмы при возникновении судорог.
2. В рот кладут носовой платок с целью предупреждения прикусывания языка.
3. Если налицо обильное слюнотечение, голову поворачивают набок во избежание захлёбывания.
4. Нужно быть готовым к вероятному одноминутному апноэ. Ситуация под контролем, когда спустя пару секунд происходит восстановление дыхания.

К ошибкам при оказании первой помощи относят приведение человека с приступом в сознание, купирование припадка механическими усилиями. Такие меры не дадут ожидаемого результата (как и насильное размыкание стиснутых зубов).

Длительность одного приступа составляет в среднем 3 минуты, на протяжении которых основная цель первой помощи – исключение травмы, сохранение правильного положения языка, предупреждение гипоксии. При улучшении самочувствия нельзя сразу вставать – нужно выдержать 10-минутный интервал. Вызов скорой помощи оправдан в таких ситуациях:

• Больной – женщина, ожидающая малыша.
• Приступ случился у пожилого человека или ребёнка.
• Длительность судорог превышает 3 минуты.
• Бессознательное состояние сохраняется спустя 10 минут.

Профилактика эписиндрома

Основными превентивными мероприятиями считаются:

• Своевременное реагирование на инфекционные болезни.
• Приём жаропонижающих препаратов при достижении субфебрильных значений.
• Исключение травмирования головы.
• Поддержание оптимальной терморегуляции.
• Своевременное выявление опухолевых процессов в мозге.
• Восстановление показателей артериального давления при его повышении.

Заключение врача

Эписиндром не является приговором. При условии адекватной реакции и быстрой терапии уже после первого приступа патология излечима на 70–80%. Отсутствие схемы приёма препаратов чревато эпилептическими изменениями психики, учащением припадков, чего нельзя допускать.

Энцефалопатия — это обобщающее название разнообразных по своему генезу патологических процессов, основу которых составляет дегенерация нейронов головного мозга вследствие нарушения их метаболизма. Энцефалопатия проявляется полиморфными неврологическими расстройствами, нарушениями в интеллектуально-мнестической и эмоционально-волевой сфере. Диагностический поиск состоит из комплексного неврологического обследования и установления причинной патологии. Лечение энцефалопатии сводится к устранению вызвавшего ее патологического состояния, терапии причинного заболевания и поддержанию оптимального метаболизма церебральных нейронов.

МКБ-10

• Причины энцефалопатии
  • Перинатальная энцефалопатия
  • Приобретенная энцефалопатия
• Патогенез
• Классификация
• Симптомы энцефалопатии
  • Хроническая энцефалопатия
  • Острая энцефалопатия
• Диагностика
• Лечение энцефалопатии
  • Фармакотерапия
  • Хирургическое лечение
• Прогноз и профилактика
• Цены на лечение

Общие сведения

Понятие перинатальная энцефалопатия было введено в 1976 г. и подразумевает церебральные поражения, возникающие в период с 28-й недели беременности до 7-го дней жизни. Перинатальная энцефалопатия манифестирует у детей первых месяцев жизни. Приобретенная энцефалопатия имеет вторичный характер и отмечается преимущественно у взрослых, чаще у лиц среднего и пожилого возраста, при наличии тяжелых хронических заболеваний, после перенесенных травм, интоксикаций и т. п. Энцефалопатия является междисциплинарной патологией, в соответствии с этиологией требующей внимания со стороны специалистов в области неврологии, педиатрии, травматологии, наркологии, токсикологии, урологии.

Причины энцефалопатии

К триггерным факторам, в результате воздействия которых может возникнуть перинатальная энцефалопатия, относятся:

• гипоксия плода;
• внутриутробные инфекции и интоксикации;
• резус-конфликт;
• асфиксия новорожденного;
• родовая травма;
• генетически детерминированные метаболические нарушения и аномалии развития (например, врожденные пороки сердца).

Риск перинатальной патологии возрастает при аномалиях родовой деятельности, крупном плоде, преждевременных родах и недоношенности новорожденного, узком тазе, обвитии пуповиной.

Приобретенная форма патологии может развиваться вследствие:

• перенесенной черепно-мозговой травмы;
• воздействия ионизирующего излучения;
• интоксикации нейротропными химическими (этиловым спиртом, свинцом, хлороформом, наркотиками, барбитуратами) и бактериальными (при дифтерии, столбняке, ботулизме и др.) токсинами;
• сосудистых нарушений: атеросклероза, артериальной гипертензии, венозной дисциркуляции, ангиопатии церебральных сосудов при амиломидозе, приводящих к хронической ишемии головного мозга;
• осложнения различных заболеваний внутренних органов: острого панкреатита, острой и хронической почечной недостаточности, цирроза печени и печеночной недостаточности;
• болезней легких, приводящих к расстройству легочной вентиляции (туберкулез легких, абсцесс легкого, бронхоэктатическая болезнь, ТЭЛА). Аналогичный гипоксический генез имеет энцефалопатия, наблюдаемая у ряда пациентов после проведения реанимационных мероприятий;
• метаболических расстройств: энцефалопатия может развиться как при понижении уровня глюкозы (гипогликемии), так и при его повышении (гипергликемии), что часто наблюдается при сахарном диабете. Причиной метаболических церебральных расстройств бывает гиповитаминоз (в первую очередь недостаток витаминов гр. В);
• падения осмотического давления и гипонатриемии, возникших из-за задержки воды при гиперсекреции антидиуретического гормона (при гипотиреозе, надпочечниковой недостаточности, опухолевых процессах и пр.);
• к редко встречающимся относится лейкоэнцефалопатия, имеющая вирусную этиологию и отмечающаяся у иммунокомпрометированных пациентов.

Патогенез

Энцефалопатия любого генеза является диффузным, т. е. затрагивающим различные церебральные структуры, процессом. В ее основе лежит кислородная недостаточность (гипоксия) и обменные нарушения нейронов. Последние могут быть обусловлены самой гипоксией (при дисциркцуляторных и гипоксических энцефалопатиях), дефицитом отдельных метаболитов и воздействием токсинов (при метаболических и токсических энцефалопатиях). Указанные нарушения приводят к дегенерации и гибели церебральных нейронов.

К морфологическим признакам, которыми характеризуется энцефалопатия, относятся: дегенерация и уменьшение количества нейронов в мозговом веществе, а значит его диффузная атрофия; очаги демиелинизации и некроза, а также глиальные разрастания, локализующиеся в белом веществе; микрогеморрагии и отечность церебральных тканей; полнокровие церебральных оболочек. Преимущественная локализация указанных изменений и степень их выраженности может варьировать в зависимости от вида энцефалопатии.

Классификация

В соответствии с этиологическим фактором, энцефалопатия классифицируется на посттравматическую, токсическую, метаболическую, сосудистую (дисциркуляторную), лучевую.

1. Посттравматическая энцефалопатия относится к отдаленным последствиям ЧМТ и может развиваться через несколько лет после нее.
2. Токсические варианты включают алкогольную энцефалопатию, наблюдающуюся при хроническом алкоголизме, а также церебральные нарушения, возникающие у наркоманов.
3. Метаболические варианты: печеночная (портосистемная, билирубиновая), уремическая (азотемическая), диабетическая, панкреатическая, гипогликемическая, гипоксическая, аноксическая энцефалопатии и синдром Гайе-Вернике.
4. Дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на атеросклеротическую, гипертоническую, венозную. Отдельной формой гипертонической энцефалопатии выступает болезнь Бинсвангера.

В клинической практике используют градацию энцефалопатии по тяжести, однако это разграничение весьма условно:

• I степень тяжести подразумевает субклиническое течение, т. е. отсутствие проявлений при наличии церебральных изменений, фиксируемых инструментальными методами диагностики. В этой стадии патология может диагностироваться при проведении диспансерного обследования пациентов с хроническими, в первую очередь сосудистыми, заболеваниями.
• II степень тяжести характеризуется наличием легкой или умеренной неврологической симптоматики, зачастую имеющей преходящий характер.
• При III степени наблюдаются тяжелые неврологические расстройства, в большинстве случаев выступающие причиной инвалидизации пациента.

Симптомы энцефалопатии

Более распространена хроническая энцефалопатия, отличающаяся малосимптомным началом и постепенным развитием. Наиболее часто она имеет дисдиркуляторный и посттравматический характер. Острая энцефалопатия характеризуется внезапным дебютом и быстрым усугублением состояния пациента, наличием нарушений сознания. Она может возникнуть при интоксикациях и дисметаболических расстройствах. Примерами являются острая панкреатическая, уремическая, печеночная энцефалопатия, синдром Гайе-Вернике, гипоксическая энцефалопатия при ТЭЛА.

На ранних стадиях проявляется затруднениями при попытке вспомнить недавние события или недавно полученную информацию, снижением внимательности и умственной работоспособности, утомляемостью, нарушением сна, недостаточной гибкостью при перемене вида деятельности, психоэмоциональной лабильностью. Пациенты могут отмечать повышенную раздражительность, дневную сонливость, шум в голове, головную боль, не имеющую определенной локализации.

Симптомы могут варьировать у разных больных. В неврологическом статусе возможен нистагм, умеренная гиперрефлексия и мышечная гипертония, наличие рефлексов орального автоматизма и стопных знаков, неустойчивость в позе Ромберга, дискоординация, недостаточность ЧМН (понижение зрения, тугоухость, легкий птоз, парез взора), признаки вегетативной дисфункции.

Прогрессирование энцефалопатии сопровождается усугублением симптомов с формированием того или иного четко доминирующего неврологического синдрома: вестибуло-атактического, паркинсонического, гиперкинетического, псевдобульбарного. Нарастание нарушений интеллектуальной и эмоционально-волевой сферы приводит к формированию деменции. Возможны психические расстройства.

Дебютирует внезапным психомоторным возбуждением с интенсивной головной болью, зрительными нарушениями, тошнотой и рвотой, шаткостью, в некоторых случаях — онемением языка, дистальных отделов кистей и стоп, психическими расстройствами. Достаточно быстро возбуждение сменяется апатией, зачастую происходит нарушение сознания различной глубины: оглушенность, дезориентация, сопор и кома. Могут наблюдаться различные виды эпиприступов. Острая энцефалопатия относится к ургентным состояниям и без оказания срочной медицинской помощи может привести к смертельному исходу вследствие отека мозга, нарушения функции жизненно важных церебральных центров.

Диагностика

Первичная диагностика энцефалопатии осуществляется неврологом по результатам опроса и неврологического осмотра. Дополнительно проводится комплексное инструментальное неврологическое обследование:

• Электроэнцефалография. ЭЭГ, как правило, выявляет диффузную дезорганизацию биоэлектрической активности мозга с появлением медленных волн. Возможно выявление эпи-активности.
• Эхоэнцефалография. Эхо-ЭГ позволяет оценить внутричерепное давление.
• Сосудистые исследования.Реоэнцефалография или УЗДГ сосудов головы дают информацию о состоянии церебрального кровообращения.
• Томография. Проанализировать степень морфологических изменений можно при помощи МРТ головного мозга. Этот метод также позволяет дифференцировать энцефалопатию от других церебральных заболеваний: болезни Альцгеймера, внутримозговой опухоли, энцефалита, рассеянного энцефаломиелита, инсульта, кортикобазальной дегенерации, болезни Крейтцфельдта — Якоба и пр.

Важнейшее значение в понимании этиологии энцефалопатии имеет сбор анамнеза, обследование соматических органов и консультации смежных специалистов: кардиолога, нефролога, гастроэнтеролога, эндокринолога, пульмонолога, нарколога. По показаниям проводятся гормональные исследования, определение уровня холестерина и сахара крови, анализ мочи, биохимия крови и мочи, УЗИ печени, УЗИ поджелудочной железы, экскреторная урография, УЗИ мочевыделительной системы, КТ почек, рентгенография грудной клетки, КТ легких и т. п.

Лечение энцефалопатии

Острая энцефалопатия является показанием к срочной госпитализации и ургентной терапии. Она может потребовать таких мер, как ИВЛ, гемодиализ, парентеральное питание. В лечении как острой, так и хронической энцефалопатии, ведущее место принадлежит терапии причинного заболевания.

При интоксикациях производится дезинтоксикация, в т. ч. введение инфузионных растворов; при дисметаболических нарушениях — коррекция метаболизма (подбор дозы сахароснижающих препаратов или инсулина, введение р-ра глюкозы, в/в введение тиамина). Осуществляется лечение гепатита, цирроза, панкреатита, нефрита, заболеваний легких, гипертонической болезни, атеросклероза. Рекомендуется соблюдение диеты, соответствующей основной патологии, и режима, адекватного состоянию пациента.

Наличие ишемического компонента в патогенезе энцефалопатии является показанием к назначению сосудистой терапии: пентоксифиллина, тиклопидина, винпоцетина, ницерголина. Атеросклеротическая энцефалопатия требует включения в схему лечения гиполипидемических фармпрепаратов (например, симвастатина, гемфиброзила). Терапия гипертонической энцефалопатии проводится с назначением гипотензивных средств и мониторированием цифр АД.

В обязательном порядке проводится нейропротекторная и метаболическая терапия. В нее входят ноотропы (к-та гопантеновая, пирацетам, пиритинол, луцетам), аминокислоты (глицин, глутаминовая кислота), витамины (В1, В6, С, Е), препараты ГАМК (пикамилон, фенибут). При психических расстройствах необходимы психотропные средства: диазепам, бромиды, дроперидол, фенозепам. При судорогах проводится антиконвульсантная терапия, ноотропы противопоказаны.

Фармакотерапия осуществляется повторными курсами 2-3 раза в год. В качестве вспомогательного лечения используются методы физиотерапии: рефлексотерапия, электрофорез, магнитотерапия.

Прогноз и профилактика

Во многих случаях прогноз вторичной энцефалопатии определяет то, насколько эффективно можно лечить причинную патологию. Исход терапии также зависит от степени произошедших церебральных изменений. В ряде случаев положительным эффектом считается стабилизация энцефалопатии. При дальнейшем прогрессировании энцефалопатия достигает III степени и приводит к тяжелым неврологическим и эмоционально-психическим нарушениям, инвалидизирующим пациента. В случае перинатальной или острой энцефалопатии исход зависит от массивности и тяжести поражения мозговых тканей. Зачастую острые токсические энцефалопатии сопровождаются глубоким и необратимым поражением мозга.

Профилактика перинатальной энцефалопатии — это вопрос корректного выбора способа родоразрешения, адекватного ведения беременности, соблюдения правил ухода за новорожденным. Профилактика вторичной энцефалопатии заключается в своевременном выявлении и адекватном лечении сосудистых, урологических, гастроэнтерологических заболеваний, легочной патологии, эндокринных и метаболических нарушений. В качестве профилактических мер можно рассматривать правильное питание, активный образ жизни, отказ от курения, наркотиков и алкоголя.