Что такое интоксикация центральной нервной системы

• Что такое Токсическое поражение нервной системы
• Что провоцирует Токсическое поражение нервной системы
• Патогенез (что происходит?) во время Токсического поражения нервной системы
• Симптомы Токсического поражения нервной системы
• Лечение Токсического поражения нервной системы
• К каким докторам следует обращаться если у Вас Токсическое поражение нервной системы

Что такое Токсическое поражение нервной системы

При острых отравлениях химическими веществами наблюдаются разнообразные нарушения со стороны нервной системы: оглушенность, сомнолентность, кома, астеническое состояние, энцефалопатия, психомоторное возбуждение, острые интоксикационные психозы (делирии), токсические полиневриты.

Угнетение сознания отмечается преимущественно при отравлении веществами наркотического действия. В легких случаях или в самом начале отравления имеет место оглушение, при отравлении средней степени тяжести оно сменяется сомнолентностью. Тяжелые отравления химическими веществами вызывают коматозные состояния различной глубины. Метаболические комы могут быть первичные, возникающие в токсикогенную фазу отравления, и вторичные - в соматогенную фазу в результате накопления эндогенных токсических веществ.

Патогенез экзотоксической комы. Развитие комы обусловлено снижением потребления кислорода центральной нервной системой (ЦНС). При утилизации кислорода менее 60 % от нормы развивается кома. Гипоксия, вызванная блокадой дыхательных ферментов (цитохромоксидаз), нарушает окисление глюкозы в цикле Кребса. Анаэробный тип гликолиза приводит к накоплению недоокисленных продуктов обмена (молочной, пировиноградной кислот), которые оказывают токсическое воздействие на нервные клетки вплоть до их гибели. При гипоксии ЦНС наблюдается рефлекторное расширение сонных и межпозвоночных артерий, что увеличивает приток крови и способствует отеку мозга, который может сопровождаться гипертоиусом мышц, менингеальными симптомами, парезами и параличами.

При токсической коме, продолжающейся более 30 ч, наблюдается прижизненная гибель мозга.

Клиническая симптоматика

Выделяют: оглушенность больного (у пострадавшего наблюдается замедленная реакция на вопросы); сомноленцию (больной отвечает на вопросы, но не ориентируется в пространстве и времени) и кому (у больного полностью отсутствует сознание). По классификации экзотоксические комы подразделяются на поверхностные, глубокие и запредельные.

Для поверхностной комы характерно:

• отсутствие сознания,
• сохранение корнеальных и зрачковых рефлексов,
• сохранение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов,
• наличие глотательного рефлекса,
• отсутствие атонии мышц мягкого неба,
• есть реакция на болевые раздражители,
• нет угнетения дыхания и сердечной деятельности.

В зависимости от характера отравления при поверхностной коме могут наблюдаться миоз или мидриаз, нормальный ; мышечный тонус или гипертонус, бронхорея или бронхоспазм.

Для глубокой комы типично:

• бледность кожных покровов,
• угнетение глазодвигательных рефлексов и реакции зрачка на свет,
• снижение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов,
• отсутствие реакции на болевой раздражитель,
• появление патологических рефлексов (Бабинского),
• снижение систолического, диастолического и пульсового давления,
• угнетение дыхания,
• гипотермия.

Запредельной коме присуще резкое угнетение дыхания и гемодинамики, летальные исходы от острой дыхательной и сердечной недостаточности.

Экзотоксические комы могут быть осложненными и неосложнеиными. Осложнением комы считается отек мозга, бронхорея, бронхоспазм, угнетение дыхания, гемодинамики.

В соматогенной фазе отравления комы часто осложняются пневмониями и синдромом позиционного сдавления.

Экзотоксические комы дифференцируются:

• с первично-неврологическими комами, обусловленными черепно-мозговыми травмами, расстройствами мозгового кровообращения;
• с эндотоксическими комами, которые возникают ;
• при накоплении токсических веществ при таких заболеваниях, как сахарный диабет, болезни печени и почек.

Выход из комы возможен через двигательное возбуждение, судорожный синдром. После коматозного состояния у больного может возникнуть делирий.

При экзотоксикозах часто наблюдаются острые психозы, которые могут быть первичными и вторичными. Первичные возникают в токсикогенную, вторичные - в соматогенную фазы отравления. К первичным психозам относят онейроидный (грезоподобный) синдром (при отравлении атропином, кокаином, опиатами, димедролом, циклодолом); психосенсорный делирий с изменением формы и величины предметов (при отравлении ФОН); эмоционально-гиперестетический с повышенной чувствительностью к свету, звуку (при отравлении этиленгликолем, тубазидом).

Частыми вторичными психозами являются: алкогольный, возникающий после алкогольной комы и проявляющийся абстинентным синдромом, переходящим в устрашающие галлюцинации и иллюзии, кататоно-шизофренный синдром (после отравления угарным газом).

После отравления у больного нередко наблюдается астенический синдром и энцефалопатия. Энцефалопатию часто вызывают такие вещества, как алкоголь, хлорированные углеводороды, этиленгликоль и др. В легкой форме она проявляется головной болью, разбитостью, низкой работоспособностью, в тяжелых случаях - резким снижением памяти и интеллекта.

Принципы лечения токсических поражений нервной системы следующие:

• Естественные и хирургические методы детоксикации, аитидотная терапия.
• Защита мозга от гипоксии при коме (гипотермия, назначение в первые сутки оксибутирата натрия, цитохрома С, цитомака).
• Инфузионная терапия и форсированный диурез.
• Назначение веществ, усиливающих окисление ядов (глюкоза, аскорбиновая кислота, гипохлорид натрия, витамины, кислород) при отсутствии летального синтеза.
• Переливание альбуминов, плазмы; введение стероидных гормонов и мочегонных средств при отеке мозга.
• Применение препаратов, улучшающих метаболизм нервной клетки (церебролизин, ноотропные препараты, поливитамины, АТФ, никотиновая кислота, большие дозы аскорбиновой кислоты).
• Противосудорожная терапия (седуксен, тазепам, реланиум, сернокислая магнезия, тизерцин, тиопентал-натрий или гексенал).

Больным в глубокой метаболической коме противопоказано введение аналептиков (бемегрид), так как повышая потребность мозга в кислороде, они вызывают судорожный синдром.

Проблема поражения нервной системы до сих пор актуальна, хотя диагностика и лечение у нас на высоком уровне. В промышленности и сельском хозяйстве используется огромное количество веществ, которые могут быть ядами. Тяжесть отравления зависит от концентрации вещества и продолжительности его воздействия на организм.

При острых отравлениях организма химическими веществами проявляются нарушения со стороны нервной системы

Отравление химическими веществами

При острых отравлениях организма химическими веществами проявляются нарушения со стороны нервной системы. Это и кома, и оглушенность, и энцефалопатия, и психомоторное возбуждение и т. д. Пострадавший медленно отвечает на вопросы или же не ориентируется во времени и пространстве, он без сознания. Кома развивается из-за того, что снижается количество потребляемого кислорода. Если токсическая кома продолжается больше 30 часов, возможна гибель мозга.

1. Ацетон. При отравлении организма раздражаются слизистые горла, глаз и носа, болит голова, человек падает в обморок. Лечение при отравлении: вынести человека на улицу, дать подышать нашатырным спиртом, если он без сознания. Потом налить ему крепкий чай или кофе.
2. Бензин. Если человек проглотил немного бензина, у него начинается сильный кашель, который не прекращается около получаса. Болит живот, рвет, в мокроте может быть кровь. Позже (через 2-8 часа или 2 дня) развивается бензиновая пневмония. Сильно болит бок, голова, слабость, озноб, температура повышается до 39 градусов. Через 3-4 дня состояние больного нормализуется. Если появилась интоксикация, нужно сразу же получить лечение у врача. Если происходит хроническое отравление бензином, у больного кружится и болит голова, его клонит в сон или же наблюдается бессонница, он раздражительный, быстро устает, у него судороги, болит сердце. При интоксикации центральной нервной системы состояние психического возбуждения сменяется депрессией (интоксикация организма признаки при онкологии). У человека развивается гипертония, начинают дрожать веки, язык, вытянутые руки, больной пошатывается, если закрыты глаза.

Если человек проглотил немного бензина развивается бензиновая пневмония

При отравлении организма гексогеном наблюдается расстройство центральной нервной системы

Есть и другие химические вещества, которые приводят к интоксикации нервной системы.

Отравление медикаментами

Отравления лекарствами часто бывают у детей дошкольного возраста, если родители не следят за ними. Малышей могут привлечь яркая окраска таблеток или их упаковка. Попадая в организм, таблетки нарушают обмен веществ, вызывают изменения органов и систем. Лекарственные вещества поражают нервную систему, особенно чувствительны к ним ткани центральной нервной системы.

1. Салицилаты. Это таблетки, в которых есть производные салициловой кислоты, т.е. такие лекарства, как аспирин , аскофен, асфен, цитромон и др. Эти лекарства часто становятся причиной отравления, особенно страдают дети. Если ребенок примет 3 г метилсалицилата (1 чайная ложка), он умрет.

Отравления лекарствами бывают у детей дошкольного возраста, если родители не следят за ними

При отравлении кофеином наблюдается тремор, судороги, могут быть галлюцинации

Это не весь перечень лекарственных средств, из-за которых происходит интоксикация нервной системы.

Интоксикация алкоголем начинается со стадии опьянения

Алкогольная интоксикация

Интоксикация алкоголем начинается со стадии опьянения: повышается настроение и снижается критика. Иногда появляется депрессия или человек становится гневливым. Когда доза алкоголя в крови нарастает, то наступает состояние угнетения, которое может перейти в кому. Осложнения – это нарушения дыхания из-за западания языка.

Поставить правильно диагноз алкогольной интоксикации нервной системы помогает запах алкоголя изо рта им его концентрация в крови.

После воздействия ядов нередко в течение длительного времени отмечается нарушение функции центральной нервной системы. В относительно легких случаях они проявляются в виде затяжного астенического состояния (или астено-вегетативного синдрома), в более тяжелых — в виде энцефалопатии.

При поражении ядом нервной системы нужно иметь в виду возможность быстрого прогрессирования патологического процесса и нарушение жизненно важных функций организма. Особенно большую опасность для жизни представляют интоксикации, сопровождаемые коматозным состоянием. В этом случае необходимо прежде всего обеспечить нормальное функционирование жизненно важных систем организма и только потом искать причину развития комы. Если в ее основе лежит интоксикация, то уточняется характер яда, пути проникновения его в организм, время, прошедшее с момента отравления, и т. д.

В каждом отдельном случае необходимо исключить возможность развития комы и по другим причинам. Так, следует иметь в виду, что кома может быть следствием острого нарушения мозгового кровообращения, менингоэнцефалита, арахноидита, опухоли мозга, почечной или печеночной недостаточности, эндокринных расстройств, болезней крови, алиментарной дистрофии, при воздействии физических факторов (солнечный и тепловой удар, электротравма и др.), закрытой травмы черепа и др.

Для уточнения диагноза необходимы консультации невропатолога, окулиста и других врачей, а также проведение некоторых биохимических исследований (содержание сахара и остаточного азота в крови, сахара в моче и т. д.).

Больных, находящихся в коматозном состоянии, целесообразно помещать в реанимационные палаты. Необходимо с самого начала поддерживать хорошую проходимость воздухоносных путей (предупреждение и устранение западения языка, отсасывание слизи из носоглотки, трахеи, бронхов, ликвидация ларинго- и бронхоспазма, отека гортани и др.). По показаниям проводятся интубация или трахеостомия; при резком ослаблении или остановке дыхания — искусственная вентиляция легких.

При сердечно-сосудистой недостаточности уточняется основной патогенетический механизм расстройства гемодинамики и соответственно этому назначается лечение.

При наличии судорог выясняется их причина и проводятся противосудорожные мероприятия, включающие патогенетическую и симптоматическую терапию. Так, если в основе судорог лежит отек мозга или гипоксия, то для их ликвидации бывает вполне достаточным проведение противоотечных мероприятий, назначение оксигенотерапии и т. д. Если причина судорог неизвестна, то проводится преимущественно симптоматическая терапия: назначаются быстродействующие барбитураты (2—5 мл 2,5% раствора тиопентала натрия внутривенно, 5—10 мл 5% раствора барбамила внутримышечно), 2—4 мл 0,5% раствора диазепама (седуксена) внутримышечно, 5—10 мл 25% раствора сульфата магния внутримышечно и др.

Двигательное беспокойство можно ликвидировать или уменьшить введением веществ фенотиазинового ряда (1—2 мл 2,5% раствора аминазина) или миорелаксантов. Последние применяются лишь при условии оказания помощи анестезиологом с переводом больного на ИВЛ.

Токсическое поражение нервной системы чаще всего возникает в результате отравления лекарственными препаратами (ятрогенное воздействие, самолечение) и наркотическими средствами.

Значительно реже встречаются отравления принятыми внутрь чистящими и косметическими средствами или природными (растительными и животными) ядами.

Симптомы и признаки токсическое поражение нервной системы

Клинические синдромы, вызываемые нейротоксическими веществами, в качественном отношении мало отличаются от неврологических синдромов, с которыми встречаются врачи отделений общей и неотложной неврологии.

Диагностика токсическое поражение нервной системы

Диагностика отравлений основывается прежде всего на данных анамнеза, собранного со слов пациента и окружающих его лиц, в то время как результаты химических анализов в острой ситуации играют вторичную роль.

Лечение токсическое поражение нервной системы

В большинстве случаев острых отравлений первоочередное значение имеют наблюдение за системами дыхания и кровообращения и стабилизация их деятельности.

Основные мероприятия включают:

• освобождение дыхательных путей, обеспечение вентиляции легких, при необходимости дача кислорода;
• стабилизация кровообращения и венозного оттока;
• при тяжелом расстройстве сознания — введение глюкозы, а также тиамина;
• контроль артериального давления и ЭКГ.

Одновременно или сразу после начала первичных мероприятий по восстановлению жизненно важных функций следует проводить диагностический поиск:

• определение ведущего неврологического синдрома;
• лабораторная диагностика (уровень глюкозы, электролитов, креатинина, белка в плазме крови);
• тщательный сбор анамнеза со слов пациента и родственников, в том числе медикаментозного анамнеза;
• исследование крови, мочи, рвотных масс — на содержание лекарственных препаратов и токсических веществ;
• консультация врача токсикологического отделения или центра.

Затем обычно проводится введение специфического антидота, если это возможно и необходимо.

Если ядовитое вещество поступило в организм путем ингаляции, первоочередной задачей является прекращение контакта с источником отравления. Необходимо также тщательно обмыть кожные покровы водой.

Промывание желудка. При приеме ядовитого вещества внутрь, прежде всего проводят промывание желудка. Оно противопоказано при отравлении щелочью, кислотой, чистящими средствами, бензолом, нефтью.

• Пациентам с сохранным сознанием дают выпить 2 стакана теплого гипертонического раствора хлорида натрия или вводят в/м апоморфин. Затем следует принять 30—50 мг активированного угля и запить 1 стаканом воды.

При угнетении сознания:

• проводят интубацию, вводят 0,5 мг атропина;
• укладывают на левый бок и проводят промывание желудка с помощью желудочного зонда и шприца Жане, удаляют содержимое желудка (необходимо направить его на анализ!) и продолжают промывание изотоническим раствором хлорида натрия (примерно 100—300 мл во время каждого промывания), добиваясь вытекания из зонда чистых вод.

После промывания желудка:

• Вводят через зонд 30—50 мг активированного угля.
• Положительный эффект средств, вызывающих диарею, не доказан в контролируемых клинических исследованиях.

Если нет данных, указывающих на повреждения желудочно-кишечного тракта, целесообразно применение гиперосмолярных растворов или 30—50 мг сульфата натрия.

Применение активированного угля. Многократное введение активированного угля в высокой дозе (30 г каждые 2—4 ч) предотвращает попадание токсических веществ в кишечно-печеночный круг циркуляции.

Биотрансформация. Попытки повлиять на биотрансформацию нейротоксических веществ возможны лишь при некоторых отдельных видах отравлений (например, можно ограничить процесс распада метанола до муравьиной кислоты или ускорить процесс разрушения цианидов с помощью тиосульфата).

Форсированный диурез. Форсированный диурез можно проводить только при легких или среднетяжелых отравлениях, в отсутствие указаний на осложнения со стороны почек, сердечно-сосудистой системы и легких. При этом необходимо создать условия для проведения интенсивной терапии. Диурез проводится с помощью следующего раствора:

• 500 мл 5% глюкозы с 40 мэкв хлорида натрия и 20 мэкв хлорида калия, иногда 70 мэкв бикарбоната натрия (щелочной диурез показан при отравлении барбитуратами, салицилатами, препаратами лития) или хлоридом аргинина/лизина (солевой диурез, например, при отравлении амфетаминами);
• раствор вводится со скоростью 500 мл/ч до восстановления сознания и контакта с пациентом.

Гемодиализ целесообразно применять при отравлениях низкомолекулярными веществами, которые характеризуются низким объемом распределения. Сродство токсинов к протеинам плазмы ограничивает эффективность гемодиализа. Классическими показаниями к гемодиализу являются отравления алкоголем, метанолом и этиленгликолем; кроме того, его применяют при отравлении салицилатами, прокаинамидом, бромидами, хлоралгидратом и препаратами лития.

Гемоперфузия эффективна при отравлениях веществами, имеющими высокое сродство к белкам плазмы. Она применяется при отравлениях карбамазепином, дифенигидантоином, барбитуратами, метаквалоном. Важным побочным действием является тромбоцитопения, поэтому при тромбоцитопении или геморрагическом диатезе гемоперфузия может применяться только по строгим показаниям.

Оксигенация. Гипербарическая оксигенация является средством выбора при отравлении окисью углерода. Тем не менее, до сих пор нет контролируемых клинических исследований, которые бы доказывали ее эффективность.

• Налоксон: специфический антагонист опиатов, применяемый при угнетении дыхания, обусловленном отравлением опиатами. Налоксон каждые 2 минуты до наступления желаемого эффекта (или достижения суммарной дозы 2 мг). Налоксон имеет короткий период действия. Побочные эффекты: фибрилляция желудочков, проявления синдрома отмены.
• Физостигмин: ингибитор холинэстеразы, как центральной, так и периферической, применяется при отравлениях антихолинергическими средствами в дозе 0,03 мг/кг внутривенно, под постоянным контролем жизненно важных функций.
• Неостигмин (прозерин): ингибитор периферической холинэстеразы, применяется при отравлениях антихолинергическими средствами.
• Алкоголь: ограничивает распад этиленгликоля и метанола на нейротоксические метаболиты при отравлениях этими средствами; доза должна обеспечивать концентрацию в плазме 1%.
• Атропин: для достижения эффекта иногда требуются очень высокие дозы (до 200 мг в первые сутки). При тяжелых отравлениях дополнительно применяют реактиваторы холинэстеразы (например, пралидоксим, в/в капельно, 1—2 г за 5 мин, при недостаточной эффективности и сохранении мышечной слабости процедуру повторяют).

Отравления веществами

Алкалоиды спорыньи: отравления наблюдаются при передозировке противомигренозными препаратами, агонистов дофаминовых рецепторов (противопаркинсонических средств).

• тошнота, рвота;
• вазоспазм с акроцианозом (возможен также спазм церебральных сосудов);
• парестезии, крампи;
• тахикардия, падение артериального давления;
• спутанность сознания, галлюцинации, редко — судорожные припадки.

Лечение: промывание желудка, активированный уголь, целесообразность применения гемодиализа и гемоперфузии сомнительна, гипотензивная терапия.

Баклофен: отравление, как правило, наблюдается при приеме препарата внутрь, но возможно и при эндолюмбальном введении. Основные признаки отравления:

• психомоторное возбуждение, спутанность сознания, галлюцинации;
• мышечная слабость, фасцикуляции, редко — судорожные припадки;
• угнетение дыхания, кома;
• брадикардия; при эндолюмбальном введении:
• мышечная слабость, угнетение дыхания;
• кома.

Лечение: при приеме препарата внутрь — промывание желудка, активированный уголь, гемодиализ, при эндолюмбальном введении — повторное выведение ЦСЖ.

При угнетении дыхания и коме после эндолюмбального введения баклофена возможно введение физостигмина, при необходимости — однократное повторение инфузии через 30—40 мин.

При прекращении лечения развивается синдром отмены: снижение инициативы, психоз, тремор, дистония, судорожные припадки.

Салицилаты: отравление препаратами ацетилсалициловой кислоты представляют серьезную клиническую проблему. Тяжелая интоксикация развивается у взрослых при приеме 300—500 мг/кг, суммарной дозы 20—30 г.

• тошнота, рвота;
• гипервентиляция, шум в ушах, тугоухость, галлюцинации, судорожные припадки, кома;
• метаболический ацидоз с гипокалиемией и респираторным алкалозом, нарушения обмена глюкозы чаще в виде гипогликемии, реже - гипергликемии;
• в некоторых случаях — отек мозга.

Лечение: промывание желудка, активированный уголь, электролитного баланса, при необходимости введение 5% глюкозы, форсированный щелочной диурез, гемодиализ, гемоперфузия. При отеке мозга —20% маннитол 3—4 раза в сут.

Парацетамол: отравления наблюдаются часто, нередко отмечается летальный исход, который может иметь место при приеме даже 6 г парацетамола; но смертельной, как правило, оказывается доза, превышающая 12 г.

Первичной мишенью токсического действия являются печень и почки.

Вторичные нарушения связаны с печеночной энцефалопатией.

Лечение: промывание желудка, активированный уголь, гемоперфузия, ацетилцистеин (в связи с истощением запасов глютатиона в печени), при печеночной энцефалопатии — наблюдение в отделении интенсивной терапии, лечение отека мозга (маннитол), при необходимости — пересадка печени.

Теофиллин и другие производные ксантина (теобромин, кофеин): отравления этими препаратами встречаются часто, возможен летальный исход; внутривенное введение теофиллина иногда приводит к внезапной смерти из-за остановки кровообращения.

Основные признаки отравления:

• головная боль, беспокойство, психомоторное возбуждение, делирий;
• тремор, повышение мышечного тонуса, судорожные припадки, эпилептический статус;
• нарушения сердечного ритма, тахикардия, падение артериального давления;
• остановка сердца и внезапная смерть после внутривенного введения теофиллина зарегистрированы при концентрации препарата в плазме 25 мг/л, судорожные припадки изредка наблюдаются при концентрации менее 40 мг/л.

Лечение: промывание желудка, повторное применение активированного угля, (гемодиализ), гемоперфузия, купирование судорожных припадков с помощью препаратов бензодиазепинового ряда; при отсутствии эффекта и развитии эпилептического статуса — барбитуратовый наркоз.

Алкалоиды наперстянки: отравление этими препаратами встречается часто в связи с их низкой терапевтической широтой. Симптомы зависят от дозы и развиваются при концентрации дигоксина в плазме не менее 2—3 мг/мл.

• рвота, понос, головокружение;
• нарушение цветового зрения, светобоязнь, спутанность сознания, галлюцинации;
• нарушения сердечного ритма, тахиаритмии.

Лечение: промывание желудка, активированный уголь, коррекция нарушений электролитного обмена (уменьшение концентрации калия), в некоторых случаях показана гемоперфузия.

Антидот наперстянки (дигиталиса): FAB-фрагмент антител к дигоксину в/в, 1 ампула нейтрализует 1 мг дигоксина (абсолютные показания к применению: тяжелые, концентрация калия в плазме >5 ммоль/л).

Препараты висмута: отравления висмутом наиболее часто наблюдаются при бесконтрольном приеме вяжущих средств, содержащих висмут.

• понос, металлический привкус во рту;
• психомоторное возбуждение, миоклония, судорожные припадки, ригидность, тремор, атаксия, интеционный тремор, делирий, кома.

В случае хронической интоксикации развивается энцефалопатия, проявляющаяся быстро прогрессирующей деменцией.

Лечение: отмена препарата, промывание желудка, активированный уголь, при необходимости гемодиализ, введение димеркапрола или D-пеницилламина.

Наша клиника специализируется в неврологии и иммунологии. У нас работают неврологи с дополнительной подготовкой по иммунологии. Мы используем комплексный подход к лечению заболеваний нервной системы, в том числе занимаемся диагностикой и лечением демиелинизирующих заболеваний.

Инфекция. Инфекционное и постинфекционное поражение нервной системы

Инфекционное поражение нервной системы – это воспаление различных ее отделов:

• Оболочек головного и/или спинного мозга (менингит, арахноидит);
• Вещества головного мозга (энцефалит) или спинного мозга (миелит);
• Периферических нервов (неврит, полиневрит);
• Нервных корешков спинного мозга (радикулит);
• Нервных сплетений (плексит);
• Нервных узлов (ганглионит).

Как инфекция повреждает нервную систему? Возможны два варианта:

В норме с большинством потенциально опасных инфекций каждый из нас встречается периодически или постоянно. При этом заболевание не наступает, пока иммунная система в состоянии защитить организм. Опасность поджидает при снижении иммунной защиты. Микробы, не встречая должного сопротивления, внедряются в организм и часто сами еще больше блокируют работу иммунной системы (вторичное иммунодефицитное состояние).

Лечение только инфекции, без коррекции иммунного ответа, почти всегда неэффективно из-за повторного заражения. Поэтому, планируя лечение, мы подробно исследуем Ваш иммунный статус и антитела к ряду инфекций. Когда картина иммунитета и инфекционного фона ясна, составляется план лечения, охватывающий две задачи:

• Подавить инфекцию;
• Отрегулировать работу иммунной системы.

Онкология и поражение нервной системы

Многие злокачественные опухоли способствуют образованию в организме большого количества токсинов и иммунных факторов, агрессивных к собственным тканям организма, в т.ч. к головному и спинному мозгу, к периферическим нервам, мышцам. Паранеопластическое заболевание нервной системы – это повреждение нервной системы не опухолью, а иммунной системой под влиянием опухоли. У нас есть специалисты и современные лабораторные тесты для диагностики паранеопластических заболеваний нервной системы и опыт их лечения.

Интоксикация и аутоиммунная агрессия могут стать причиной паранеопластических синдромов и повреждения:

• мышц,
• периферических нервов,
• головного и спинного мозга.

Симптомы паранеопластических процессов могут быть самыми разнообразными:

Какие ткани нервной системы могут пострадать при паранеопластических синдромах?

• Периферические нервы – полинейропатия и полиневрит.
• Мышцы – миопатия и полимиозит.
• Головной мозг – энцефалопатия, энцефалит.
• Спинной мозг – миелопатия.

Аутоиммунная агрессия. Аутоиммунный процесс

Некоторые заболевания нервной системы связаны с агрессией организма против самого себя, а именно, с атакой иммунной системы на ткани собственной же нервной системы (демиелинизация). Некоторые аутоиммунные заболевания провоцируются инфекцией. Прежде чем составить план лечения, мы подробно исследуем Ваш иммунный статус и инфекционный фон.

Наша основная задача – найти причину аутоиммунной агрессии и предотвратить ее дальнейшее развитие. Во многих случаях реально ввести аутоиммунный процесс в длительную ремиссию или остановить его совсем.

Примеры аутоиммунных болезней нервной системы:

Аналогичные явления наблюдаются при ревматических болезнях, когда иммунная агрессия направлена против суставов, связок, мышц, кровеносных сосудов.

Почему появляются аутоиммунные болезни? Обычно этому способствует неудачное совпадение трех основных факторов:

Известен “феномен декомпактизации миелина”, когда в результате инфекционного или аутоиммунного повреждения обнажаются глубоко залегающие антигены миелина, с которыми иммунная система в норме вообще не контактирует. Эти антигены воспринимаются иммунной системой как чужеродные, к ним образуются аутореактивные иммунокомпетентные клетки и антитела (аутоантитела), запускающие дальнейшую иммунную агрессию.

Молекулярная мимикрия и аутоиммунная реакция. Антигены некоторых микробов похожи на аутоантигены здоровых клеток организма. 1-Клетка иммунитета; 2-Инфекционный агент; 3-Нерв; 4-Одинаковые рецепторы.

Образовавшиеся агрессивные аутоантитела могут участвовать в перекрестной аутоиммунной агрессии и к другим тканям организма. Поэтому пациентов с демиелинизирущими заболеваниями мы часто обнаруживаем и другие аутоиммунные процессы:

• Аутоиммунный тиреоидит (воспаление щитовидной железы);
• Фибромиалгию и хроническую утомляемость;
• Воспаление сухожилий и суставов;
• Антитела к инсулину и бета-клеткам поджелудочной железы (риск сахарного диабета и ожирения).

Лечение любого аутоиммунного заболевания предполагает снижение аутоиммунной агрессии.

Наиболее убедительные результаты лечения мы получаем от воздействия сразу на три звена аутоиммунного процесса:

Стресс. Психический стресс. Снятие психического стресса

Природа стресса. Стресс – это сверхсильный ответ организма на опасные обстоятельства. Стрессовый ответ на опасность обеспечивают эволюционно древние нижние отделы мозга, доставшиеся нам еще от рыбы (вегетативная нервная система).

Стресс у человека, как и у любого животного, приводит к повышению физических возможностей тела (быстро бегать, драться и др.), за счет ранее накопленных ресурсов. Все это происходит независимо от сознания.

Например, на Вас кто-то накричал. В ответ Ваше сердце забилось, накачивая кровь в мышцы, мышцы напряглись, зрачок расширился для улучшения зрения, дыхание активизировалось, насыщая мышцы кислородом, хотя физическая опасность Вам не угрожает и силовой ответ не требуется.

Стрессорная реакция в процессе эволюции изменилась не сильно – при стрессе организм готовится к отражению физической угрозы, даже, если физически никто не угрожает.

У социального человека подобные реакции обычно не реализуются в поведении, а значит, длительно сохраняются в виде нереализованной поведенческой реакции. А если Вы эмоциональны, но очень хорошо контролируете свое поведение? Это означает, что нервная система будет длительно держать тело в переактивированном состоянии, расходуя при этом огромное количество ресурсов.

При этом происходит постепенное истощение нервной системы и разлад обмена веществ.

В ответ на внедрение инфекции возможен очень сильный, но недостаточно целенаправленный ответ, с иммунной атакой против собственных тканей организма:

Поэтому в лечении аутоиммунных заболеваний нервной системы:

Уменьшение стрессового напряжения в нервной системе приводит к значительным изменениям в лабораторных показателях иммунного статуса и в самочувствии.

Нарушение обмена веществ

Самые разные обменные нарушения в организме могут стать причиной страдания нервной системы т.к. она очень требовательна к обеспечению питанием и очень чувствительна к токсическому воздействию продуктов нарушенного обмена веществ. В нашей клинике неврологи работают в тесном сотрудничестве с эндокринологом, при необходимости мы предложим Вам совместную консультацию.

Чаще всего мы обнаруживаем два варианта обменного поражения нервной системы:

• Полинейропатия (полиневропатия) – это страдание волокон периферических нервов (нервов конечностей, зрительных и слуховых нервов);
• Энцефалопатия – это страдание вещества головного мозга.

Возможно сочетание полинейропатии и энцефалопатии.

Лечение в нашей клинике включает в себя:

• коррекцию нарушений обмена веществ,
• восстановительное лечение для нервной системы (детоксикация, ноотропы, витамины, магнитная стимуляция, гимнастика и др.).

Лечение нарушения обмена веществ в клинике “Эхинацея”

Некоторые заболевания, при которых происходят нарушения обмена веществ, пагубное для нервной системы:

• Сахарный диабет – одна из частых причин полинейпропатии. Подробнее здесь
• Гипоталамический синдром часто сопровождается инсулинорезистентностью, т.е. невосприимчивостью клеток к действию гормона инсулина. Нервная система при этом не в состоянии усвоить достаточное количество глюкозы. Это возможная причина развития полинейропатии и энцефалопатии. Подробнее здесь.
• Гипотиреоз, Тиреотоксикоз и Тиреоидит – это заболевания щитовидной железы и частая причина страдания нервной системы. Подробнее здесь.
• Нарушение функции паращитовидных желез приводит к нарушению кальциево-фосфорного обмена и отложению кальция в подкорковых ядрах головного мозга. Это возможная причина мышечных судорог, гиперкинезов и вторичного паркинсонизма. Подробнее здесь.
• Печеночная и почечная недостаточность – возможные причины страдания головного мозга и периферических нервов. Характерно повышенное содержание мочевины, креатинина, АЛТ, АСТ. ГГТ в биохимическом анализе крови.
• Дефицит витаминов, особенно витаминов группы В может быть причиной полинейропатии. Типичный случай – дефицит витаминов группы В при регулярном употреблении алкоголя.
• Болезни накопления приводят к отложению в тканях нервной системы каких-либо веществ (медь, марганец, кальций и др.), и гибели ее клеток.

Дисциркуляторная энцефалопатия, нарушение кровообращения

Нервная система человека расходует огромное количество энергии, и поэтому очень зависима от обеспечения питанием. Доставка кислорода, глюкозы и других необходимых веществ обеспечивается артериальной кровью. С венозной кровью эвакуируются подлежащие утилизации продукты обмена веществ. При дефиците кровоснабжения мозговое вещество или постепенно атрофируется (энцефалопатия) или гибнет в течение нескольких часов (инсульт).

Нарушение мозгового кровообращения может быть связано с сужением и закупоркой кровеносных сосудов по различным причинам:

1. Васкулит (воспаление кровеносных сосудов из-за иммунной атаки или инфекции). Это довольно опасное заболевание приводит обычно к постепенной мелкоочаговой гибели вещества головного мозга. При МР-томографии васкулит часто путают с различного рода энцефалопатиями, рассеянным склерозом. Подробнее здесь
2. Атеросклероз – это отложение жира (холестерина) между слоями внутренних стенок кровеносных сосудов. Отложение происходит в виде бляшек. Бляшки выбухают внутрь артерий и препятствуют току крови, вызывая хронический дефицит кровообращения, с постепенной атрофией мозгового вещества. Наибольшую опасность представляют разорвавшиеся бляшки, жировые массы из которых попадают в кровь и закупоривают меньшие по диаметру артерии (инсульт, острое нарушение мозгового кровообращения, инфаркт мозга).
3. Повышение свертываемости и вязкости крови препятствует похождению крови по самым мелким кровеносным сосудам (капиллярам) и вызывает хронический дефицит кровоснабжения мозга. Кроме того, возможно внутрисосудистое свертывание крови с закупоркой сосуда (инсульт, острое нарушение мозгового кровообращения, инфаркт мозга).
4. Сдавление или извитость кровеносного сосуда. Обычно страдают артерии, проходящие через шейные позвонки (позвоночные артерии), что является причиной головокружения, потери равновесия, зрительных и слуховых расстройств.

Лечение нарушения мозгового кровообращения в нашей клинике начинается с точного обнаружения его причины. Так мы подбираем метод лечения, реально эффективный именно в данном случае. Для диагностики мы используем:

1. Анализ крови на жиры, маркеры васкулита и свертываемость;
2. УЗДГ и/или МР-ангиографию для уточнения места сужения кровеносного сосуда;
3. Рентгенографию, КТ или МР-томографию для поиска опасных для сосудов деформаций шейных позвонков.

Интоксикация организма. Снятие интоксикации. Как снять интоксикацию?

Интоксикация – это болезненное состояние, связанное с отравлением каким-либо вредным веществом (токсином), пагубно влияющее на состояние нервной системы, печени и т.д. Интоксикация может быть связана с попаданием токсина из внешней среды (употребление внутрь, вдыхание паров и др.) или образование его внутри организма при различных заболеваниях. Многие токсины приводят к гибели: периферических нервов (токсическая полинейропатия); вещества головного мозга (токсическая энцефалопатия); спинного мозга (токсическая миелопатия). Лечение токсических поражений (интоксикации) нервной системы в нашей клинике предполагает детоксикацию и лечение, направленное на восстановление работоспособности нервной системы. Часто используемые для детоксикации препараты:

• Детоксиканты,
• ноотропы,
• Антиоксиданты,
• витамины (при интоксикации алкоголем, свинцом, марганцем и т.д. бывает показано введение витаминов через капельницу),
• восстановительное лечение после интоксикации.

Детоксикация – выведение из организма вещества, вызвавшего токсическую энцефалопатию и введение лекарственных препаратов

Интоксикация различными веществами может приводить к различным симптомам со стороны центральной нервной системы:

• Алкоголь при регулярном употреблении приводит к страданию периферических нервов рук и ног (алкогольная полинейропатия) и головного мозга (алкогольная энцефалопатия). Подробнее про интоксикацию алкоголем.
• Свинец вызывает психическое возбуждение, нарушение памяти и интеллекта, боли в мышцах и суставах, повреждение нервных клеток спинного мозга с параличами и другие нарушения. Отравление характерно при контакте с некоторыми сортами бензина, парами, содержащими свинец (испарения аккумуляторов и расплавов свинца).
• Марганцевая энцефалопатия развивается обычно после употребления эфедрона – кустарно изготовленного наркотического препарата, содержащего большое количество марганца. Характерен паркинсонизм, с нарушением координации движений, тремором конечностей, затруднениями при изменении положения тела, вплоть до полного обездвиживания.
• Длительное воздействие металлической ртути приводит к характерному сочетанию мозжечковых симптомов со ртутным эретизмом (раздражительность, снижение памяти, бессонница, патологическая пугливость и конфузливость). Иногда развивается психоз с психическим возбуждением (делирий). Он был впервые описан у рабочих, занятых на производстве фетровых шляп, и даже получил название “болезнь сумасшедшего шляпника”. У лиц с некоторыми особенностями иммунитета низкие дозы ртути из зубных пломб могут вызывать патологические иммунные реакции, но данных на этот счет пока недостаточно.
• Интоксикация приболезнях почек и печени связана с повышенным образованием и/или недостаточным выведением продуктов обмена веществ. Накопившиеся вредные продукты обмена могут причиной повреждения периферических нервов и головного мозга.
• Интоксикация при инфекционных болезнях обусловлена образованием токсинов в результате деятельности болезнетворных микробов и разрушения клеток организма.

Демиелинизация. Очаги демиелинизации

Миелин – это оболочка нервных волокон. Демиелинизация – это разрушение оболочек нервов, а затем и самих нервных волокон. Демиелинизация головного мозга, спинного мозга и периферических нервов может происходить по множеству причин. Наиболее опасна демиелинизация из-за агрессии иммунной системы в отношении белков миелина. Лечение демиелинизирующих заболеваний в нашей клинике (ДМЗ) предполагает поиск и лечение причин демиелинизации, стимуляцию процессов ремиелинизации.

Возможные причины демиелинизации:

1. Атака иммунитетана белки, входящие в состав миелина. Это происходит по ошибке иммунной системы, под влиянием инфекции, врожденных особенностей иммунитета. Иммунная система воспринимает белки миелина как чужеродные и разрушает их. Это характерно для рассеянного склероза, рассеянного энцефаломиелита, хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатии (ХВДП),синдрома Гийена-Барре, ревматических болезней, хронических инфекций.
2. Нарушение обмена веществ может приводить к нарушению питания и гибели миелина. Это характерно для сахарного диабета, болезней щитовидной железы.
3. Нейроинфекция. Миелин может быть мишенью атаки некоторых инфекций, в первую очередь, вирусных.
4. Паранеопластические процессы – осложнения онкологических заболеваний.
5. Интоксикация химическими веществами или агрессивными продуктами жизнедеятельности самого организма (свободные радикалы, перекиси).

Ремиелинизация – это процесс восстановления миелиновых оболочек. Процесс ремиелинизации можно стимулировать разными путями – подробнее на этой странице