Дамулин и в болезнь альцгеймера и сосудистая деменция

1. Гаврилова С.И. Фармакотерапия болезни Альцгеймера. - М.: Пульс, 2003. - 320 с.

2. Дамулин И.В., Левин О.С., Яхно H.H. Болезнь Альцгеймера: клинико-МРТ-исследование // Неврол. журн. - 1999. - Т. 4. - № 6. - С. 51–56.

3. Дамулин К.В. Болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция / Под ред. Н.Н.Яхно. - М., 2002. - 85 с.

4. Дамулин И.В., Яхно H.H. Дегенеративные заболевания с когнитивными расстройствами / В кн.: "Болезни нервной системы". Под ред. Н.Н. Яхно. - 2005. - Т. 2. - С. 189–207.

5. Захаров В.В., Яхно Н.Н. Нарушения памяти. - М.: ГеотарМед, 2003. - 150 с.

6. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем. 10-й пересмотр (МКБ-10). - Женева, ВОЗ, 1995. - 317 с.

7. Суханов А.В., Короленко Ц.П., Виноградова Т.Е. и др. Молекулярно-генетические факторы риска болезни Альцгеймера // Журн. неврол. и психиатрии. - 2001. - Т. 101-№ 1.-С. 65–68.

8. Тиганов А.С. Руководство по психиатрии. Т. I, Т. II. - М.: Медицина, 2007. - 180 с.

9. Штернберг Э.Я. Клиника деменций пресенильного возраста. - М.: Медицина, 1967.-247 с.

10. Aisen P.S. The development of anti-amiloid therapy for Alzheimer's disease: from secretase modulators to polymerization inhibitors // CNS Drugs. - 2005. - Vol. 19. - P. 989–996.

11. Alzheimer A. Uber eine eigenartige Erkrankung der Hirnrinde // Allg Z Psyciat. - 1907.-Vol. 64.-P 146–148.

12. Braak H., Braak E. Pathology of Alzheimer's disease / In: "Neurodegenerative diseases". Calne E.D. (ed.). - Philadelphia: W.B.Saunders, 1994. - P. 585–613.

13. Davies P. The cholinergic deficit in Alzheimer's disease / In: "Alzheimer's disease: 100 years and beyond". M.Jucker, K.Beyreuther, C.Haass (Eds). - Springer-Verlag: Berlin, Heidelberg, 2006. - P. 123–125.

14. Feinberg Т.Е., Farah M.J. Behavioral neurology and neuropsychology. - McGrawHill, 2003. -910 p.

15. Hardy J. Towards Alzheimer's therapy based on genetic knowledge // Annu Rev. Med. - 2004. -Vol. 55.- P. 15–25

16. Hendrie H.C. Epidemiology of dementia and Alzheimer's disease // J. Am. Psych. - 1998.-Vol. 6.-P. 3-18.

17. Iqbal K., Winblad B., Nishumura Т., Takeda N., Wishewski H. (eds). Alzheimer's disease: biology, diagnosis and therapeutics. - J.Willey and sons ltd, 1997. - 831 p.

18. Jellinger K.A. Neuropathological diagnosis of Alzheimer's disease // J. Neural. Neurotrasm. - 1998. - Vol. 53. - P. 97–118.

19. Kivipelto M., Helkala E.L., Laakso M. et al. Middle life vascular risk factors and Alzheimer's disease in later life: longitudinal population based study // Br. Med. J. - 2001.-Vol. 322. - P. 1447–1451.

20. Kraepalin E. Psychiatrie. Einlenburche fur Studierende und Artz. - Verlag fon Johann Ambrozius Barth, 1910.-270 p.

21. Lopez O.L., Becker J. T. Pattern of progression in Alzheimer's disease / In: Dementia and cognitive impairment. Eds Vellas B. et al. Facts and research in gerontology. - 1994 (Suppl.).-P. 53–63.

22. Lovenstone S., Gauthier S. Management of dementia. - London: Martin Dunitz, 2001.-201 p.

23. McKahn G., D.Drachman, M.Folstein et al. Clinical diagnosis of Alzheimer's disease: Report of NINCDS ADRDA Work group under the ausices of Department of Health and Human Services Task Force on Alzheimer's disease // Neurology. - 1984. - Vol. 34. - P. 939–944.

24. Mendez M., Cummings J. Dementia: a clinical approach. - Philadelphia: Elsevier Science, 2003.-P. 179–234.

25. Morris J.H. Alzheimer's disease / In: "Neuropathology of dementia". M.M.Esiri, J.C.Morris (Eds). - Cambridge: Cambridge University Press, 1997. - P. 70–121.

26. Morris R., Becker J. Cognitive neuropsychology of Alzheimer's disease. - Oxford: Oxford University press, 1996. - 421 p.

27. Reisberg В., Ferris S.H., DeLeon Μ. J. et al The global deterioration scale for assessment of primary degenerative dementia // Am. J. Psychiatry. - 1982. - Vol. 139. - P. 1136–1139.

28. Whitehouse P., Maurer К., Ballenger J.F. Concepts of Alzheimer's disease: biological, clinical and cultural perspectives. - John Hopkins University Press, 1999. - P. 5–28.

29. Wilcock G.K., Bucks R.S., Rockwood К. Diagnosis and management of dementia. A manual for memory disorders team. - Oxford, NY: Oxford University Press, 1999. - 251 p.

Сосудистые и смешанные когнитивные нарушения

Второй по распространенности причиной когнитивных нарушений после БА являются сосудисто-мозговые расстройства. Различные сердечно-сосудистые заболевания не только приводят к непосредственному поражению головного мозга, но и являются факторами риска возникновения и ускорения темпа нейродегенеративного процесса. Поэтому велика встречаемость смешанных (сосудисто-дегенеративных) форм когнитивных нарушений, особенно среди пожилых пациентов.

Сосудистая деменция и недементные сосудистые когнитивные нарушения

Сосудистая деменция (СоД) представляет собой комплексное нарушение когнитивных функций, в значительной степени выраженное и существенно влияющее на повседневную деятельность, которое развивается в результате острых нарушений мозгового кровообращения и/или хронической недостаточности кровоснабжения головного мозга, формирующих синдром дисциркуляторной энцефалопатии.

СоД обычно является результатом длительного прогрессирования цереброваскулярной недостаточности (табл. 3.6). Как правило, развитию СоД предшествуют менее тяжелые (легкие и умеренные) когнитивные нарушения сосудистой этиологии. При легких и умеренных когнитивных нарушениях субъективные и/или объективные нарушения когнитивных функций не оказывают существенного клинически значимого влияния на обычную для пациента деятельность (работа, социальное взаимодействие, бытовые навыки, самообслуживание) [5, 14, 23].

Основные этапы формирования сосудистых когнитивных нарушений (СКН)

• Сердечно-сосудистые заболевания без поражения головного мозга.

• Клинически бессимптомное сосудистое поражение головного мозга.

• Легкие сосудистые когнитивные нарушения (нарушения повседневной деятельности отсутствуют).

• Умеренные сосудистые когнитивные нарушения (страдают наиболее сложные и новые для пациента виды деятельности).

• Сосудистая деменция

Эпидемиология. По данным эпидемиологических методов исследования, сосудистая этиология в чистом виде лежит в основе 10–15 % деменций в пожилом возрасте. Высказывается мнение, что в России процент сосудистых деменций может быть большим в связи с высокой заболеваемостью и распространенностью острых и хронических нарушений мозгового кровообращения. Аналогичные эпидемиологические данные приводятся по Японии и Финляндии. На сегодняшний день отсутствуют масштабные эпидемиологические исследования встречаемости недементных СКН. Однако вероятно, что цереброваскулярные расстройства и альцгеймеровский нейродегенеративный процесс являются самой частой причиной легких и умеренных когнитивных нарушений в пожилом и старческом возрасте [2, 5, 8, 30].

В течение первого года после ишемического инсульта деменция развивается в 25–30 % случаев. Приблизительно в 1/3 случаев она является результатом декомпенсации или активизации предшествующего нейродегенеративного процесса, чаще всего альцгеймеровского типа. В остальных случаях постинсультная деменция непосредственно обусловлена сосудистой мозговой недостаточностью [2, 35].

СКН с исходом в СоД являются закономерным результатом прогрессирования хронических форм недостаточности мозгового кровообращения. Как правило, легкие и умеренные СКН присутствуют на первой и второй стадии дисциркуляторной энцефалопатии, в то время как СоД - на третьей [3]. Когнитивные расстройства: нарушения внимания, памяти, повышенная утомляемость при умственной работе - являются первыми субъективными и объективными признаками хронической цереброваскулярной недостаточности.

Этиология СКН. Наиболее распространенными причинами СКН являются артериальная гипертензия, атеросклероз магистральных артерий головы, заболевания сердечно-сосудистой системы с высоким риском эмболии в головной мозг, такие как мерцательная аритмия, патология сердечных клапанов, ишемическая болезнь сердца и др. Реже СКН развиваются в результате ревматического поражения церебральных сосудов и васкулитов иной этиологии, патологии свертывающей или противосвертывающей системы крови, амилоидной ангиопатии, врожденных сосудистых аномалий и иных заболеваний сердечно-сосудистой системы (табл. 3.7). В целом этиология СКН аналогична таковой для острых и хронических нарушений мозгового кровообращения.

Патогенез СКН. СКН представляют собой патогенетически разнородные состояния. Основными механизмами формирования СКН являются острые нарушения мозгового кровообращения, часто повторные, которые могут сопровождаться клиникой инсульта, развиваться по типу "немых" инфарктов или кровоизлияний, а также хроническая недостаточность кровоснабжения головного мозга.

Факторы риска сосудистых когнитивных нарушений

Что такое сосудистая деменция? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Федотова Ильи Андреевича, психотерапевта со стажем в 11 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Сосудистая деменция — патологическое состояние, характеризующееся органическим поражением головного мозга, поражением высших психических функций (памяти, речи, ориентировки, познавательной деятельности, абстрактного мышления, праксиса), что приводит к профессиональной и социальной дезадаптации человека. Поражения головного мозга сосудистого характера считаюся вторыми по частоте в мире, после болезни Альцгеймера, причиной деменции у лиц пожилого и старческого возраста и характеризуются дефицитом когнитивных функций цереброваскулярной природы. Но в северных и некоторых восточных странах сосудистая деменция встречается несколько чаще, нежели болезнь Альцгеймера. [1] Такие данные есть и для России.

Причиной развития деменции могут послужить различные расстройства, такие как инфекционные, дисметаболические, токсические, посттравматические, онкологические и другие, но чаще всего ее причиной становятся прогрессирующая гибель нервных клеток из-за поражения сосудов головного мозга атеросклеротической природы или их сочетанная причина. То есть к этому заболеванию могут приводить инсульты (геморрагический и ишемический), гипертоническая болезнь, васкулиты, атеросклероз, ишемия мозга в хронической форме (когда закупориваются мелкие сосуды), острые нарушения сердечной деятельности и др.

Свою роль играет наследственная предрасположенность. Если у кого-то из родственников были выявлены схожие заболевания (ИБС, ЦВБ и пр.), то велика вероятность появления этих же проблем и у нового поколения в таком же возрасте.

Помимо главных этиологических причин, необходимо выделить ряд факторов, способствующих формированию СД:

• вредные привычки;
• низкий уровень физической активности;
• пожилой возраст;
• сахарный диабет;
• травмы головного мозга или операции на нём;
• психические болезни в анамнезе;
• гипертоническая болезнь. [2]

Симптомы сосудистой деменции

Во многом локализация поражений в различных отделах головного мозга, ответственных за определенную составляющую когнитивной деятельности, определяет клиническую симптоматику СД. [1] В начале заболевания у пожилых людей оно может не проявлять каких-либо симптомов.

В зависимости от этиологического фактора, определяется время проявления первых клинических симптомов. Например, после инсульта впервые симптомы у людей в пожилом возрасте могут проявляются уже через месяц. Если в основе этиологии сосудистой деменции лежат несколько микроинсультов, то ярко выраженная симптоматика может наблюдаться спустя полгода после них. [2] В целом, клиническая картина будет проявляться снижением когнитивных функций, замедлением мышления, его вязкостью, дефицитом концентрации внимания. В результате всего этого пациенты приобретают профессиональную и бытовую дезадаптацию.

В отличие от болезни Альцгеймера, сосудистая деменция не всегда приводит к грубому и тотальному нарушению психического состояния. Но при деменции сосудистого генеза на любом этапе заболевания возможны четкие неврологические симптомы, такие как эпиприпадки, нарушения глотания и фонации (бульбарные расстройства). Часто при поражениях сосудов головного мозга характерными симптомами являются эмоциональные (аффективные) расстройства. В начале заболевания они проявляются, в основном, как псевдоневротические нарушения — преимущественно субъективными симптомами (излишняя многословность, вязкость мышления, астения, утомляемость, частые тревожные состояния, мнительность, депрессивные состояния, апатико-абулический синдром, эмоциональная лабильность). На более поздних стадиях развития болезни начинают проявляться уже более стойкие и выраженные нарушения эмоциональной сферы: больные легко раздражаются, вступают в конфликты из-за мелочей, фон настроения становится лабильным, появляется такой симптом, как слабодушие. И, наконец, в финальной стадии этого заболевания развивается генерализованная эмоциальная ригидность и теряются вербальные способности больного. Критика, в отличие от ранних стадий развития болезни, к своему состоянию постепенно исчезает, пациенты не осознают свою дефектность. [3]

Патогенез сосудистой деменции

Кроме структурного поражения мозга, оказалось важным снижение мозгового кровотока. Выяснилось, что снижение мозгового кровотока и метаболизма в два раза в сравнении с возрастной нормой также специфично для сосудистой деменции. При этом показатели сниженного метаболизма намного значительнее взаимосвязаны с показателями когнитивной недостаточности, чем показатели разрушения вещества головного мозга. [4]

Классификация и стадии развития сосудистой деменции

Выделяют следующие типы сосудистой деменции (МКБ-10):

• остро развившаяся деменция (при локализации инфаркта или кровоизлияния в функционально значимой зоне);
• мультиинфарктная деменция;
• субкортикальная деменция (наиболее характерна для субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии — болезни Бинсвангера);
• смешанная субкортикально-кортикальная деменция;
• другие формы деменции (в том числе деменция при кровоизлияниях, при глобальной ишемии, наступившей вследствие выраженной гипотензии или остановке сердца);
• сосудистая деменция неуточненная. [6]

1. На первой стадии развития СД отсутствуют когнитивные нарушения. Нет явного дефицита памяти на клиническом интервью, но развивается очень слабое познавательное нарушение.

2. На второй стадии возникают субъективные жалобы ослабления памяти, наиболее часто в следующих функциональных областях:

• больные забывают, где они оставляют знакомые предметы;
• забывают имена знакомых, которых в прошлом знали хорошо. Но при этом нет признаков дефицита памяти на клиническом интервью. Отсутствуют объективные нарушения социальной и профессиональной адаптации. Критика к своему состоянию сохранена.

3. На третьей стадии сосудистой деменции возможно увидеть явные когнитивные нарушения. Проявления в более чем одной из следующих областей:

• пациент может потеряться при поездке в незнакомое место;
• пациент может прочитать отрывок или книгу и ничего не запомнить из прочитанного;
• пациент может показать снижение способности в запоминании имен после знакомства с новыми людьми;
• пациент, возможно, потерял или теряет мотивацию к деятельности;
• дефицит концентрации внимания будет заметен при клиническом тестировании. Объективные доказательства дефицита памяти можно получить только при интенсивном интервью. Снижение производительности в требовательных условиях занятости и социальных условиях. Критика к своему состоянию начинает снижаться.

4. Четвертая стадия сопровождается симптомами умеренного когнитивного спада (легкая деменция): явный дефицит на тщательном клиническом интервью. Дефицит проявляется в следующих областях:

• снижение знаний о текущих и последних событиях;
• может свидетельствовать о некотором дефиците памяти о своём прошлом;
• дефицит концентрации внимания, возникший при последовательном прочитывании текста;
• снижение способности к путешествию, управлению финансами и т. д.

Но, в то же время, может не быть дефицита в следующих областях:

• ориентация во времени и месте;
• узнавание знакомых лиц;
• возможность выезжать в знакомые места. Больные на этой стадии не способны выполнять сложные задачи. Отсутствие критики к своему состоянию является доминирующим механизмом психологической защиты для пациентов с СД.

6. Тяжелый когнитивный спад (умеренно тяжелая деменция): иногда пациент на этой стадии может забыть имя супруга, от которого они полностью зависят как от опекуна. Во многом будут не знать обо всех последних событиях и переживаниях в их жизни. Сохраняют некоторые знания о своей прошлой жизни, но это очень поверхностно. Как правило, не знают о точном месте своего нахождения, годе, сезоне года и т. д. Могут быть трудности с подсчетом простых чисел по порядку до 10 и в обратном направлении. Требуется некоторая помощь с деятельностью в повседневной жизни. Дневной ритм часто нарушается. Почти всегда вспоминают свое имя. Часто по-прежнему удается отличить знакомых от незнакомых людей в их окружении. Происходят личностные и эмоциональные изменения. Эти изменения являются весьма разнообразными и включают в себя:

• психотические симптомы — например, пациенты могут жаловаться на супруга, который якобы является самозванцем, могут разговаривать с воображаемыми фигурами или обращаться к собственному отражению в зеркале;
• навязчивые действия;
• могут возникнуть симптомы тревоги, возбуждения и даже ранее несвойственное агрессивное поведение;
• снижение волевой сферы — человек не может достаточно долго мыслить, чтобы принять целенаправленное решение для совершения действия.

Осложнения сосудистой деменции

Осложнения сосудистой деменции возникают в основном при тяжелом течении заболевания и на далеко зашедших стадиях. К ним относятся: потеря трудовой и социальной адаптации, травмы из-за нарушения координации движений, гнойно-септические осложнения при снижении двигательной активности (например, гипостатическая пневмония), а также большое количество осложнений, которые патогенетически связаны с первичными заболеваниями — сахарным диабетом, гипертонической болезнью, атеросклерозом и пр.

Диагностика сосудистой деменции

Постановка диагноза СД должна осуществляться с учетом как клинических, неврологических и нейропсихологических аспектов, так и данных дополнительных инструментальных и лабораторных исследований. Огромный вклад вносит сбор анамнеза заболевания, что позволит выявить существование риска нарушения мозгового кровотока и сосудистых нарушений когнитивной функции мозга; характер развития болезни; причинно-следственную связь когнитивных расстройств и сосудистой патологии головного мозга.

Ниже приведены критерии диагностики сосудистой деменции:

Обязательные критерии:

1. Совокупность симптомов когнитивных расстройств:

• расстройства дизрегуляторного плана: нарушение формирования цели, абстрагирования, инициации, планирования;
• нарушения памяти, связанные с расстройством воспроизведения, при сравнительном сохранении узнавания.

При постановке диагноза СД должно быть снижение уровня высших мозговых функций в сравнении с их исходным состоянием до заболевания, приводящее к нарушению повседневной и социальной активности, не связанному с соматическим или неврологическим дефицитом.

2. Факт о наличии расстройства мозгового кровотока:

• характерная картина по данным МРТ, КТ и т. д.
• наличие в неврологическом статусе очаговой симптоматики или указания на нее в анамнезе (гемипарез, слабость нижней части мимических мышц, симптом Бабинского, чувствительные нарушения, дизартрия, нарушения ходьбы, экстрапирамидная симптоматика, которая может быть объяснена наличием очагов подкорковой локализации).

Второстепенные критерии:

• единичные случаи проявления пирамидной недостаточности (уменьшение объема активных движений, асимметрия рефлексов, неловкость движений);
• раннее нарушение ходьбы (ходьба мелкими шагами, апраксия — атаксия ходьбы или акинетико-ригидная походка);
• указание на постуральную неустойчивость в анамнезе и частые падения, возникающие вне провоцирующих факторов;
• начальное отклонение тазовых функций (частые позывы мочеиспускания, императивные позывы), без сопутствующего урологического анамнеза;
• дизартрия, дисфагия, экстрапирамидная симптоматика;
• поведенческие и психологические отклонения (депрессивное состояние, личностная дефективность, эмоциональная лабильность, заторможенность). [7]

Лечение сосудистой деменции

В основе лечения деменции должно лежать, прежде всего, активное воздействие на фоновое заболевание, которое привело к болезни (атеросклероз, гипертоническая болезнь, васкулиты и др.), а также базисная терапия, коррекция ведущих синдромов, воздействие на церебральную гемодинамику, метаболическая терапия. Фундаментом ведения сосудистой деменции является профилактика новых инсультов. Это включает в себя введение антитромбоцитарных препаратов и контроль основных факторов сосудистого риска. Например, такой препарат как Аспирин занял свое место в терапии, чтобы замедлить прогрессирование сосудистой деменции. Медикаментозное лечение в основном используется для предотвращения дальнейшего ухудшения течения сосудистой деменции путем лечения основного заболевания, такого как гипертония, гиперлипидемия и сахарный диабет. Антиагреганты также показаны для лечения СД, они могут быть полезны для увеличения мозгового кровотока.

На данный момент ведется изучение ноотропных препаратов, они также могут быть полезны для лечения сосудистой деменции.

Все больше данных подтверждают вовлеченность холинергической системы в сосудистую деменцию, аналогичную той, которая наблюдается при деменции Альцгеймера. Однако за рубежом никакие ингибиторы холинэстеразы не были одобрены на сегодняшний день для лечения слабоумия, обусловленного поражением сосудов мозга, несмотря на положительные результаты в клинических испытаниях с этим лекарством. В России же основным лечением больных с сосудистой деменцией считается назначение ингибиторов ацетилхолинэстеразы и N-метил-О-аспартатовой кислоты. Например, донепезилагидрохлорид (суточная доза 5-10 мг), ривастигмин (доза 3-12 мг), галантамин (доза 8-12 мг). Эти препараты восстанавливают основные функции, нарушенные вследствие повреждения нейронов. [7]

Сравнительно мало исследований проведено об использовании антидепрессантов для лечения депрессии при сосудистой деменции, впрочем, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) более показаны в этих случаях, чем трициклические препараты. По симптоматическим показаниям этим пациентам могут назначаться антипсихотики (предпочтительнее препараты второй генерации), анксиолитики (преимущественно небензодиазепиновые), снотворные препараты.

Таким образом, терапия сосудистой деменции должна носить комплексный, разнонаправленный и патогенетически обоснованный характер, что позволит обеспечить адекватную компенсацию нарушенных церебральных функций и мозгового кровообращения. [11]

Прогноз. Профилактика

Доказано, что антиоксиданты, особенно витамины Е и С, полиненасыщенные жирные кислоты являются протективными факторами в развитии сосудистой деменции, в то время как продукты с высоким содержанием холестерина, сниженное потребление фолиевой кислоты и витамина В12 ассоциированы с повышенным риском развития сосудистой деменции.

Сосудистая деменция склона к прогрессированию. Данное заболевание нельзя вылечить, но возможно увеличить продолжительность жизни больного и убрать нежелательную симптоматику. При быстром прогрессировании болезни исход СД типа плачевен, что приводит к смерти пациента через несколько лет после проявления первых признаков болезни. [8] Раннее выявление и точный диагноз важны, так как СД, по крайней мере, частично предотвратима. Ишемические изменения в головном мозге необратимы, но пациент с сосудистой деменцией может продемонстрировать периоды стабильности или даже некоторого улучшения. Поскольку сердечно-сосудистые заболевания являются неотъемлемой частью этиологии сосудистой деменции, целью является их профилактика. Этого можно достичь через уменьшение факторов риска, таких как высокое артериальное давление, высокий уровень холестерина или профилактику сахарного диабета. Физическая активность считается наиболее эффективным методом предотвращения снижения когнитивных функций.

Задавались ли вы вопросом чем отличается деменция от болезни Альцгеймера? Или до сих пор ошибочно полагаете, что это одно и тоже?

Давайте попробуем разобраться в чем здесь различия. Если коротко, то это как разница между высокой температурой и гриппом. Высокая температура – это не болезнь, а симптом, возникающий при заболевании гриппом. Но наличие высокой температуры возможно при заболевании ОРВИ, бронхитом, воспалением легких, ревматизме или острых воспалительных заболеваниях, например, мочевого пузыря и почек.

Так и деменция – это прежде всего не заболевание, а синдром (совокупность симптомов), вызванный органическим поражением головного мозга (обычно хронического или прогрессирующего характера), при котором нарушаются многие когнитивные функции. В их числе память, мышление, ориентацию, понимание, счет, способность к обучению, речь и суждения.

Симптомы деменции проявляются по причине различных заболеваний, которые затрагивают головной мозг. В мире насчитывается более 130 болезней, которые вызывают нарушение функций когнитивного аппарата.

Самыми распространенными заболеваниями, вызывающими деменцию, являются:

• Болезнь Альцгеймера (приходится около 70% всех проявлений деменции)
• Сосудистая деменция (результат нарушений мозгового кровообращения вследствие инсульта – 20 % проявлений деменции)
• Болезнь Паркинсона
• Лобно-височная дегенерация (болезнь Пика)
• Болезнь Хантингтона (хорея Гентингтона)
• Болезнь диффузных телец Леви

Существует распространенное мнение, что деменция — это необратимое снижение когнитивных функций, утрата кратковременной памяти, вызванная органическим поражение головного мозга. Однако, это не совсем верно. Некоторые из заболеваний, приводящих к деменции, излечимы. Если вовремя приступить к лечению, можно сохранить многие их когнитивных функций. Поэтому при первых признаках деменции всегда нужно обращаться к врачу.

В чем основная разница между болезнью Альцгеймера и другими заболеваниями, приводящими к деменции?

Для разных нейродегенеративных заболеваний характерны различные первые признаки деменции. Они зависят от того, какой участок мозга затронут. Потом с развитием самого заболевания эти различия стираются.

При болезни Альцгеймера в первую очередь страдает кратковременная память. Заболевание развивается медленно и может занять нескольких лет. Но деградация памяти происходит неуклонно.

При болезни Пика затрагиваются лобно-височные отделы мозга. Такое заболевание нередко наступает в возрасте до 65 лет и относится к деменции с более ранним началом. В начале заболевания преобладают не расстройства памяти, как при болезни Альцгеймера, а нарушения в поведении, речи и эмоциональные расстройства, сложности с планированием и решение различных задач.

Сосудистая деменция возникает в результате острого нарушения кровообращения головного мозга, в основном после инсульта или травм. Разрушается какой-то участок мозга. Поэтому ухудшение наступает внезапно, более резко и протекает поэтапно. В дальнейшем при правильной терапии и реабилитации деменция может не усугубляться, а в отдельных случаях даже компенсироваться. Здоровые клетки мозга берут на себя нагрузку поврежденных клеток. В этом сосудистая деменция отличается от болезни Альцгеймера, при которой ухудшение обычно протекает медленно и постоянно.

При болезни Паркинсона страдает кратковременная память, как и при болезни Альцгеймера. Появляются трудности с концентрацией внимания, осмысления происходящего. По мере развития заболевания, выявляются нарушения моторики и движений, скованность при ходьбе, тремор конечностей. Он происходит из-за того, что в первую очередь страдают отделы головного мозга, отвечающие за движение.

Бытует достаточно распространенное мнение, что деменция естественным образом появляется по мере старения организма. Человек начинает чудить от старости. Голова не работает уже. Но это глубоко неверное утверждение.

Деменция – это не нормальное проявление старости. За любым проявлением старческой деменции стоит либо болезнь Альцгеймера, либо какое-то иное заболевание.

Это очень важно понимать, поскольку многие формы деменции не излечиваются. Правильная постановка диагноза на раннем этапе дает возможность замедлить развитие болезни и улучшить качество жизни больного человека.