Демиелинизирующие заболевания центральной нервной системы g35 g37

Демиелинизирующие заболевания головного и спинного мозга – это патологические процессы, приводящие к разрушению миелиновой оболочки нейронов, нарушению передачи импульсов между нервными клетками мозга. Считается, что в основе этиологии заболеваний лежит взаимодействие наследственной предрасположенности организма и определенных факторов внешней среды. Нарушение передачи импульсов приводит к патологическому состоянию центральной нервной системы.

Какие это заболевания

Существуют следующие виды демиелинизирующих заболеваний:

• к демиелинизирующим заболеваниям центральной нервной системы относится рассеянный склероз. Демиелинизирующее заболевание рассеянный склероз – это наиболее часто встречающаяся патология. Рассеянный склероз характеризуется разнообразной симптоматикой. Первые симптомы появляются в возрасте 20-30 лет, чаще болеют женщины. Рассеянный склероз диагностируется по первым признакам, которые впервые описал врач-психиатр Шарко – непроизвольные колебательные движения глаз, дрожание, скандированная речь. Также у пациентов отмечается задержка мочеиспускания или очень частое мочеиспускание, отсутствие брюшных рефлексов, бледность височных половин дисков зрительных нервов;
• ОДЭМ, или острый рассеянный энцефаломиелит. Начинается остро, сопровождается выраженными общемозговыми расстройствами и проявлениями инфекции. Заболевание часто возникает после воздействия бактериальной или вирусной инфекции, может развиться спонтанно;
• диффузно-диссеминированный склероз. Характеризуется поражением спинного и головного мозга, проявляется в виде судорожного синдрома, апраксии, нарушений психики. Смерть наступает в период от 3 до 6-7 лет с момента диагностирования заболевания;
• болезнь Девика, или острый оптиконевромиелит. Заболевание начинается как острый процесс, протекает тяжело, прогрессирует, поражая зрительные нервы, что вызывает полную или частичную потерю зрения. В большинстве случаев наступает летальный исход;
• болезнь Бало, или концентрический склероз, энцефалит периаксиальный концентрический. Начало заболевания острое, сопровождается лихорадкой. Патологический процесс протекает с параличами, зрительными нарушениями, эпилептическими припадками. Течение заболевания быстрое – смерть наступает через несколько месяцев;
• лейкодистрофии – в этой группе находятся заболевания, которые характеризуются поражением белого вещества мозга. Лейкодистрофии относятся к наследственным заболеваниям, в результате дефекта генов нарушается формирование миелиновой оболочки нервов;
• прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия характеризуется снижением интеллекта, эпилептическими припадками, развитием деменции и другими расстройствами. Продолжительность жизни больного не более 1 года. Заболевание развивается в результате снижения иммунитета, активации вируса JC (полиомавируса человека 2), часто обнаруживается у больных ВИЧ-инфекцией, после трансплантации костного мозга, у болеющих злокачественными заболеваниями крови (хронический лимфолейкоз, болезнь Ходжкина);
• диффузный периаксиальный лейкоэнцефалит. Наследственное заболевание, чаще поражает мальчиков. Вызывает расстройство зрения, слуха, речи, другие нарушения. Быстро прогрессирует – продолжительность жизни чуть больше года;
• синдром осмотической демиелинизации – встречается очень редко, развивается в результате нарушения электролитического баланса и ряда других причин. Быстрый рост уровня натрия приводит к потере клетками мозга воды и различных веществ, становится причиной разрушения миелиновых оболочек нервных клеток мозга. Поражается один из задних отделов мозга – Варолиев мост, наиболее чувствительный к миелинолизу;
• миелопатии – общий термин для поражений спинного мозга, причины которых разнообразные. К этой группе относятся: спинная сухотка, болезнь Канавана, другие заболевания. Болезнь Канавана – генетическое, нейродегенеративное аутосомно-рецессивное заболевание, поражает детей, вызывает повреждение нервных клеток головного мозга. Заболевание чаще всего диагностируется у евреев ашкенази, проживающих в Восточной Европе. Спинная сухотка (локомоторная атаксия) – это поздняя форма нейросифилиса. Заболевание характеризуется поражением задних столбов спинного мозга и спинальных нервных корешков. Заболевание имеет три стадии развития с постепенным нарастанием симптомов поражения нервных клеток. Нарушается координация при ходьбе, больной легко теряет равновесие, часто нарушается работа мочевого пузыря, появляется боль в области нижней конечности или в нижней части живота, падает острота зрения. Самая тяжелая третья стадия характеризуется утратой чувствительности мышц и суставов, арефлексией сухожилий ног, развитием астереогноза, больной не может передвигаться;
• синдром Гийена-Барре – встречается в любом возрасте, относится к редкому патологическому состоянию, которое характеризуется поражением периферических нервов организма собственной иммунной системой. В тяжелых случаях происходит полный паралич. В большинстве случаев больные полностью выздоравливают при адекватном лечении;
• невральная амиотрофия Шарко-Мари-Тута. Хроническое наследственное заболевание, которое характеризуется прогрессированием, поражает периферическую нервную систему. В большинстве случаев происходит разрушение миелиновой оболочки нервных волокон, существуют формы заболевания, при которых обнаруживается патология осевых цилиндров в центре нервного волокна. В результате поражения периферических нервов происходит угасание сухожильных рефлексов, атрофия мышц нижних, а затем верхних конечностей. Заболевание относится к прогрессирующим хроническим наследственным полиневропатиям. В эту группу входят: болезнь Рефсума, синдром Русси-Леви, гипертрофическая невропатия Дежерина-Сотта и другие редкие заболевания.

Генетические заболевания

Когда происходит повреждение нервной ткани, организм отвечает реакцией – разрушением миелина. Заболевания, которые сопровождаются разрушением миелина, подразделяются на две группы – миелинокластии и миелинопатии. Миелинокластии – это разрушение оболочки под воздействием внешних факторов. Миелинопатия – это генетически обусловленное разрушение миелина, связанное с биохимическим дефектом строения оболочки нейронов. В то же время, такое распределение на группы считается условным – первые проявления миелинокластии могут говорить о предрасположенности человека к заболеванию, а первые проявления миелинопатии могут быть связаны с повреждениями под воздействием внешних факторов. Рассеянный склероз считают заболеванием людей с генетической предрасположенностью к разрушению оболочки нейронов, с нарушением метаболизма, недостаточностью иммунной системы и наличием медленной инфекции. К генетическим демиелинизирующим заболеваниям относятся: невральная амиотрофия Шарко-Мари-Тута, гипертрофическая невропатия Дежерина-Сотта, диффузный периаксиальный лейкоэнцефалит, болезнь Канавана и многие другие заболевания. Генетические демиелинизирующие заболевания встречаются реже, чем демиелинизирующие заболевания с аутоиммунным характером.

Код по МКБ 10

Демиелинизирующие заболевания головного мозга МКБ 10 имеют коды:

• G35-G37 – демиелинизирующие болезни центральной нервной системы;
• G35 – рассеянный склероз;
• G37 – другие демиелинизирующие болезни центральной нервной системы. Болезни разные;
• G37.9 – демиелинизирующая болезнь центральной нервной системы неуточненная.

Болезни нервной системы проходят в МКБ 10 под кодом G00-G99. Специалисты считают классификацию по МКБ 10 недостаточно совершенной. Была создана еще одна шкала инвалидизации, которую используют при рассеянном склерозе – EDSS. Такая шкала оценивает все состояния при рассеянном склерозе – походку, равновесие, параличи, самообслуживание и другие факторы. Чтобы пользоваться шкалой врач для оценки состояния пациента сдает специальный экзамен.

Классификация заболеваний

Демиелинизирующие заболевания (ДЗ) выделяют первичные (острый рассеянный энцефаломиелит, клинические формы – полиэнцефалит, энцефаломиелополирадикулоневрит, оптикомиелит, диссеминированный миелит, оптикоэнцефаломиелит) и вторичные (вакцинальные – развиваются при вакцинации АКДС, КДС, атирабической вакциной; параинфекционные - энцефаломиелит при гриппе, коклюше, кори, ветряной оспе, других заболеваниях).

Подострые формы заболевания проявляются в виде заболеваний:

• рассеянный склероз. Клинические формы – цереброспинальная и спинальная, оптическая, церебральная, стволовая, мозжечковая;
• хронические формы ДЗ – энцефалит Даусона, Деринга, Петте, Ван Богарта, периаксиальный диффузный лейкоэнцефалит Шильдера;
• ДЗ с поражением преимущественно периферических нервов – инфекционные полирадикулоневропатии, инфекционно-аллергический первичный полирадикулоневрит Гийена-Барре, токсические полинейропатии, диабетическая и дисметаболическая полинейропатия.

Лечение демиелинизирующих заболеваний нервной системы

Лечение демиелинизирующего заболевания зависит от типа заболевания и степени его тяжести, относится к длительным и сложным процессам. Помимо медикаментозного лечения, больному назначают диету, рекомендуют соблюдать строгий распорядок дня, режим сна и бодрствования, регулярно проходить курс массажа, заниматься лечебной физкультурой. Каждый пациент с демиелинизирующим заболеванием требует индивидуального подхода, поддерживающая терапия пациентов с демиелинизирующим заболеванием занимает долгие годы.

Чем поможет врач Юсуповской больницы

В отделении неврологии Юсуповской больнице работают высококвалифицированные врачи, которые специализируются на лечении демиелинизирующих заболеваний. Врачи постоянно обмениваются знаниями со специалистами других клиник как внутри страны, так и за рубежом. Они посещают конференции на которых знакомятся с современными методиками лечения рассеянного склероза и других заболеваний демиелинизирующей группы.

Специалисты Юсуповской больницы проведут диагностику демиелинизирующего заболевания спинного мозга, головного мозга, назначат эффективное медикаментозное лечение. В больнице можно пройти курс массажа, заниматься лечебной гимнастикой со специалистом. С пациентом и его родственниками работают психологи больницы. В Юсуповской больнице пациент может наблюдаться в течение многих лет, своевременно получать необходимую медицинскую помощь. Записаться на консультацию можно по телефону.

Демиелинизирующие заболевания нервной системы представляют собой группу болезней, которая приводит к разрушению белого вещества спинного и головного мозга.

В настоящее время заболевания ЦНС встречаются также часто, как и патология сердечно-сосудистой, дыхательной и других систем человеческого организма. Причем если раньше демиелинизирующий процесс головного мозга считался сугубо старческой патологией, то теперь стали чаще заболевать лица зрелого и младшего возраста. Причин, вызывающих заболевания ЦНС больше, чем достаточно, однако они присутствовали и много лет назад, когда демиелинизация касалась преимущественно пожилых людей. Так правда ли, что заболеваемость повысилась из-за воздействия вредных факторов? Или же диагностические методы обследования вышли на новый уровень, что позволило вовремя обнаруживать патологические изменения в головном мозге? Все заболевания центральной нервной системы, как и другие патологические состояния, имеют свою номенклатуру в международной классификации болезней: МКБ-10 / G00-G99, где блок с G35 по G37 составляют целых !15! заболеваний, связанных с демиелинизацией. Именно такие записи можно увидеть в истории болезни пациента с тем или иным расстройством ЦНС.

Почему возникает демиелинизация

Процесс демиелинизации имеет такой же механизм возникновения, как и другие аутоиммунные заболевания. Под воздействием фактора извне (например, стресса) начинают образовываться антитела, которые оказывают разрушающее действие по отношению к нервной ткани. На месте реакции антитело-антиген (в данном случае, это белое вещество головного или спинного мозга) начинается воспаление, приводящее к истончению, а затем и полному разрушению миелиновой оболочки, вследствие чего нарушается передача нервных импульсов. Данный тип реакции наблюдается при истинном аутоиммунном процессе.

При инфекционном процессе комплекс АТ+АГ образуется за счет схожести белкового компонента микроорганизма и человека, за счет чего происходит разрушение не только бактерий, но и собственных клеток организма.

Если аутоиммунный процесс обнаружен вовремя, и было назначено соответствующее лечение, то процесс демиелинизации можно замедлить и предотвратить неврологический дефицит за счет неполного расщепления миелинового волокна.

Этиология

Причины заболеваний ЦНС разнообразны и, зачастую, сочетаются между собой:

• Генетическая предрасположенность к мутации миелина, аутоиммунным реакциям;
• Перенесенная вирусная инфекция (ЦМВ, вирус простого герпеса, краснуха);
• Сопутствующая патология;
• Хронические очаги инфекции (синусит, отит, тонзиллит);
• Вдыхание ядовитых испарений;
• Наличие вредных привычек;
• Злоупотребление лекарственными препаратами;
• Длительные стрессовые ситуации;
• Нерациональный прием пищи (большое содержание белка в каждодневном рационе);
• Плохая социальная и экологическая обстановка.

Безусловно, все перечисленные факторы могут спровоцировать развитие демиелинизации, однако далеко не всегда человек заболевает. Это связано с особенностью организма противостоять инфекционным и стрессовым агентам, тяжестью течения инфекции, ее длительностью. И, если имеется отягощенная наследственность, то необходимо следить за своим здоровьем, во избежание дальнейших осложнений.

Симптоматика

Клиническая картина не всегда проявляется сразу, признаки заболевания могут иметь стертый характер, что затрудняет его диагностику.

Ранними проявлениями может являться постоянная усталость, необоснованная той или иной физической нагрузкой. Человек устает даже тогда, когда отдыхает, что должно насторожить врача-невролога. Конечно, если человек длительное время не высыпался, плохо ел и работал, это не говорит о конкретном случае демиелинизации нервных структур. Но если после нормализации режима дня усталость не проходит в течение долгого времени, это может говорить об обратном.

Симптомы могут напоминать вегето-сосудистую дистонию, при которой будут наблюдаться функциональные расстройства ЖКТ, сердечно-сосудистой системы, снижение памяти и других когнитивных функций. Причем стоит отметить, что ВСД – это не диагноз, а скорее симптомокомплекс, который может указывать на прогрессирующее заболевание миелиновой ткани, а может быть следствием невротического состояния (невроза).

В позе Ромберга часто – покачивание из стороны в сторону, пальценосовая проба выполняется правильно при незначительном поражении. Иногда – судороги, галлюцинации, присоединение психических расстройств.

Ниже рассмотрим наиболее часто встречающиеся формы демиелинизирующих заболеваний ЦНС.

Рассеянный склероз

Рассеянный склероз – хроническое аутоиммунное заболевание, поражающее белое вещество спинного и головного мозга.

Заболевают, преимущественно, лица молодого и зрелого возраста. Чаще всего патология наблюдается у женщин, а первый дебют заболевания приходится на 20-25 лет. Причинами является отягощенная наследственность, инфекция, неблагоприятные социальные и экологические условия. Интересно, что недостаток солнечного света способствует развитию рассеянного склероза (РС).

Первыми симптомами может являться нарушение зрения (в особенности, двоение в глазах), нетерпимость к жаре (больные плохо чувствует себя в горячих ваннах), извращение чувствительности (незначительные раздражители могут вызывать сильный болевой синдром), слабость в мышцах, онемение конечностей, шаткость походки, ощущение жжения в позвоночнике. В некоторых случаях наблюдается недержание кала и мочи. Чем быстрее образуются очаги, тем больше больные склонны к депрессии, у них снижаются когнитивные функции, замедляется мыслительная деятельность.

Прогноз благоприятный, если заболевание начинается с нарушения психоэмоционального фона и нарушения в зрительной сфере, это говорит о том, что РС имеет медленно прогрессирующую форму.

Рассеянный склероз из-за схожести проявлений необходимо дифференцировать с острым рассеянным энцефаломиелитом.

Острый рассеянный энцефаломиелит

В отличие от рассеянного склероза энцефаломиелит носит преходящий характер, при грамотной терапии очаги демиелинизации подвергаются обратному процессу. Главной причиной возникновения считается перенесенная вирусная инфекция, а на МРТ будут наблюдаться очаги демиелинизации без соединительнотканных изменений. Если провести магнитно-резонансную томографию через полгода, то очагов либо не будет, либо они останутся, что говорит о новом дебюте энцефаломиелита, а не о рассеянном склерозе, так как при РС через это время образовались бы рубцовые изменения. Для достоверности МРТ повторяют еще через несколько месяцев. В пользу энцефаломиелита говорит большое количество белка в ликворе и аномальное количество в нем лимфоцитов.

Болезнь Марбурга

Является наиболее опасной формой, некоторые ученые считают, что она является молниеносной формой рассеянного склероза. Симптоматика нарастает мгновенно и включает в себя двигательные и чувствительные расстройства, изменение сознания. Часто наблюдается озноб, лихорадка, судороги, сильная головная боль и рвота. Поражает ствол головного мозга, что приводит к летальному исходу через некоторое время от начала болезни (около нескольких месяцев).

Болезнь Девика

При этом заболевании поражается спинной мозг и зрительные нервы. По мере прогрессирования у человека возникает слепота, паралич и другие нарушения со стороны ЦНС. Все эти проявления возможны уже через месяц после начала болезни. Прогноз, преимущественно, неблагоприятный из-за молниеносного течения. Лечение носит симптоматический характер.

Синдром Гийена-Барре

Включает в себя полиневропатию, болезненность в мышцах и суставах, парезы, параличи. Ярко выражена вегето-сосудистая дистония в виде колебаний АД, потливости, аритмии. Чаще заболевают мужчины, однако лечение хорошо снимает негативную симптоматику и позволяет вернуться к полноценной жизни.

Лечение

Оно может быть симптоматическое и патогенетическое.

Патогенетическая терапия основана на принципе замедления и сдерживания разрушения миелина, уничтожения антител и сформировавшихся иммунных комплексов. Для этой цели применяется группа интерферонов, один из его представителей – Бетаферон. Его применение оправдано у лиц с рассеянным склерозом, так как уменьшает риск инвалидизации, продляет ремиссию и снижает вероятность возникновения нового дебюта заболевания. В комплексе назначаются иммуноглобулины (Сандоглобулин) в течение 5 дней. Также используется фильтрация спинномозговой жидкости, которая позволяет удалить из организма человека аутоантитела, плазмаферез, терапия гормонами и цитостатические препараты (Метотрексат). Глюкокортикоиды, такие как преднизолон или дексаметазон, оказывают сильное противовоспалительное действие, подавляют продукцию антител к ткани головного мозга.

Симптоматически назначаются антидепрессанты (Амитриптилин), ноотропы (Пирацетам), противосудорожные (препараты на основе вальпроевой кислоты), нейропротекторы (глицин), миорелаксанты (мидокалм). Дополнительно – витаминные комплексы с большим содержанием витаминов группы B.

1. Определение 2. Бытовые аналогии 3. Этиология и причины процесса 4. Классификация 5. Патогенез 6. Клиника 7. Рассеянный склероз 8. Оптикомиелит Девика 9. Концентрический склероз Бало, или периаксиальный концентрический лейкоэнцефалит 10. ОРЭМ, он же острый рассеянный энцефаломиелит, или болезнь Марбурга 11. Синдром Гийена – Барре 12. Лечение

Определение

Как было сказано выше, демиелинизирущие заболевания – это группа болезней, вызванные разрушением белого вещества головного и спинного мозга (точнее, миелиновой оболочки нервных клеток), и связанного с ним многообразия клинических признаков, вызванных ухудшением проведения нервного импульса.

Эти изменения касаются только миелиновой оболочки нервных волокон. Нужно не забывать, что проводящие пути головного и спинного мозга, по сути – это биологические провода. Они нуждаются в надежной изоляции.

Этиология и причины процесса

Иногда изменения белого вещества наступают в пожилом возрасте, по типу деменции. В других случаях дебютом заболевания может быть аутоиммунное заболевание, в таком случае возникает вторичная демиелинизация, как при болезни Девика.

Более явно прослеживается связь с перенесенной инфекцией (кишечной, респираторной) при тяжелом поражении всей нервной системы – восходящем остром энцефаломиелополирадикулоневрите, или синдроме Гийена – Барре, которое может протекать по типу восходящего паралича Ландри.

Отмечено повышение частоты этого заболевания у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом, видимо, за счет токсического поражения нервов.

Наконец, есть болезни, при которых разрушение волокон белого вещества протекает без всяких видимых причин, например, при концентрическом склерозе Бало.

Кроме того процесс разрушения миелина активно происходит при третичном периоде сифилиса, при возникновении спинной сухотки и прогрессивного паралича.

Из этого можно сделать вывод, что диагностика демиелинизирующих заболеваний по анамнестическим данным почти невозможна, и можно ориентироваться только на симптомы, характер поражения нервной системы, и на инструментальные способы. И только в редких случаях инфекция, или иммунные нарушения могут способствовать развитию этих полиэтиологичных и мультифакторных болезней.

Классификация

Разрушение миелина лежит в основе патогенеза всех заболеваний. Эти изменения накапливаются постепенно, приводя к клиническим проявлениям. Тем не менее, есть определенные и обязательные звенья в развитии всех заболеваний этой группы, но мы рассмотрим патогенез на примере РС:

Что интересно, при этих заболеваниях возможен обратный процесс наработки миелина – ремиелинизация, или постепенное восстановление оболочки нервного волокна. Но он происходит очень медленно, и совсем останавливается при длительном течении заболевания.

Симптомы демиелинизирующих заболеваний настолько разнообразны, что подробное их изложение займет чрезвычайно большой объем. Кроме того, у взрослых и детей возможны существенные различия характера течения заболеваний. Поэтому ограничимся простым перечислением групп симптомов, характерных для различных болезней.

При дальнейшем развитии появляются самые разные признаки:

• парез лицевого нерва, или невралгия тройничного нерва;
• расстройства равновесия, слуха, головокружения;
• мозжечковые расстройства: асинергия Бабинского, адиадохокинез, интенционный тремор, нарушение в позе Ромберга,
• пирамидная симптоматика: разнообразные параличи и парезы, слабость в конечностях, повышение тонуса по пирамидному типу;
• расстройства чувствительности (тактильной, болевой, температурной).

Изредка наблюдаются расстройства психики, в виде эйфории, плаксивости. Часто развивается депрессия, которая достоверно ухудшает течение заболевания.

Важно, что при поражении белого вещества никогда не возникает эпиприпадков. Поэтому, если у пациента с демиелинизирующим заболеванием есть эписиндром, то, возможно, имеется вторичный энцефалит с вовлечением коры мозга.

На томограмме МРТ представлена характерная картина очагов демиелинизации, по которой и выставляется окончательный диагноз. Видно характерное перивентрикулярное расположение (рядом с желудочками).

Симптомы при этом заболевании говорят о том, что поражение оболочки нервных волокон происходит в области зрительных нервов. Вначале наступает снижение остроты зрения, даже может быть, до полной потери. Через некоторое время (год – два) возникают тяжелые поражения спинного мозга, по типу миелита, с параличом ниже места поражения, тазовыми расстройствами и глубокой инвалидизацией. В редких случаях может происходить некроз спинного мозга без возможности восстановления. Заболевание редкое, диагностировано только у взрослых, случаев заболевания детей отмечено не было.

Начинается остро, с лихорадки. Затем быстро развиваются параличи и парезы, эпилепсия, психические нарушения, снижается острота зрения, появляется слепота, грубые изменения личности. Смерть наступает через несколько месяцев. Код МКБ-10 G37.5

На МРТ отчетливо видны концентрические круги, похожие на срез древесного сучка.

В некоторых случаях ОРЭМ и болезнь Марбурга считают разными заболеваниями: ОРЭМ может протекать более благоприятно, но иметь хронически – рецидивирующий характер.

Как видно по МРТ, видны большие, сливные очаги с хорошим накоплением контраста. При Рассеянном склерозе, как правило, нет тенденции к их слиянию. На этом феномене, а также на течении болезни основана диагностика.

Лечение

Терапия этих заболеваний сложная и длительная. Так, лечение синдрома Гийена – Барре включает в себя плазмаферез, введение иммуноглобулинов. Наиболее всего разработано лечение при рассеянном склерозе. Применяются следующие виды терапии:

Кроме того, требуется лечение симптоматическое: параличей и парезов, нарушений спастики, требуется лечение и профилактика нарушений мочеиспускания и мочевой инфекции. Важная роль отводится реабилитации, активизации пациента.

Современное понятие о рассеянном склерозе – это заболевание, которое неизбежно ведет к инвалидности. Но срок длительной ремиссии, на которую можно задержать развитие инвалидности, если своевременно начато правильное лечение, может составлять десятки лет. Это означает, что при развитии признаков заболевания в 20 лет можно сохранить порой активную и полноценную жизнь до 60 лет с минимальными признаками инвалидности (например, невозможность быстро бегать).

В заключение можно сказать, что группа демиелинизирующих заболеваний очень разнообразна. Очень интересная перспектива по активизации процесса ремиелинизации с применением клеточных технологий. Так, по современным исследованиям, аутотрансплантация стволовых клеток может полностью вылечить лабораторное животное от признаков рассеянного склероза. Наступает время людей.

Войти через uID

Код по МКБ-10	Номер строки по форме N 16-ВН	Наименование болезни по МКБ-10	Особенности клинического течения болезни, вида лечения и пр.	Ориентировочные сроки ВН (в днях)
1	2	3	4	5
G00-G09	Воспалительные болезни центральной нервной системы
G00.-	23,24	Бактериальный менингит	80-110
G04.-	23,24	Энцефалит, миелит и энцефаломиелит	100-120
G10-G13	Системные атрофии, поражающие преимущественно центральную нервную систему
G12.2	23,24	Боковой склероз амиотрофический	60-90, МСЭ
G20-G26	Экстрапирамидные и другие двигательные нарушения
G20	23,24	Болезнь Паркинсона	20-30
G30-032	Другие дегенеративные болезни нервной системы
G30.-	23,24	Болезнь Альцгеймера	20-60, МСЭ
G35-G37	Демиелинизирующие болезни центральной нервной системы
G35	23,24	Рассеянный склероз	40-65
G40-G47	Эпизодические и пароксизмальные расстройства
G40.-	23,24	Эпилепсия	Приступ	3-5
Впервые выявленная	14-21
G43.0	23,24	Мигрень без ауры (простая мигрень)	3-5
G43.3	23,24	Осложненная мигрень	10-12
G45.0	23,24	Синдром вертебробазилярной артериальной системы	21-28
G45.1	23,24	Синдром сонной артерии	20-28
G50-G59	Поражение отдельных нервов, нервных корешков и сплетений
G50.0	25,26	Невралгия тройничного нерва	14-21
G51.0	25,26	Паралич Белла (лицевой паралич)	20-30
G52.0	25,26	Поражения обонятельного нерва	15-25
G52.1	25,26	Поражения языкоглоточного нерва	20-40
G52.2	25,26	Поражения блуждающего нерва	15-25
G52.3	25,26	Поражения подъязычного нерва	15-25
G54.0	25,26	Поражения плечевого сплетения	14-30
G54.1	25,26	Поражения пояснично - крестцового сплетения	14-30
Операция	30-60
G54.2	25,26	Поражения шейных корешков	14-30
G54.3	25,26	Поражения грудных кореш- ков	7-14
G56.1	25,26	Другие поражения срединного нерва	25-40
G56.2	25,26	Поражение локтевого нерва	20-40
G56.3	25,26	Поражение лучевого нерва	25-50
G57.0	25,26	Поражение седалищного нерва	30-60
G57.2	25,26	Поражение бедренного нерва	20-40
G58.0	25,26	Межреберная невропатия	7-14
G60-G64	Полиневропатии и другие поражения периферической нервной систем
G61.0	25,26	Острый (пост-) инфекционный полиневрит	Средней тяжести	30-60
Тяжелое течение	80-120, МСЭ
G62.1	25,26	Алкогольная полиневропатия	Средней тяжести	30-60
Тяжелое течение	60-90, МСЭ
G70-G73	Болезни нервно - мышечного синапса и мышц
G70.0	25,26	Миастения тяжелая	80-110, МСЭ
G90-G99	Другие нарушения нервной системы
G92	25,26	Токсическая энцефалопатия	30-60
G95.0	25,26	Сирингомиелия и сирингобульбия	Средней тяжести	60-90, МСЭ
Тяжелое течение	90-110, МСЭ

Возможно направление на МСЭ с учетом условий труда