Двустороннее расширение ликворных пространств вокруг зрительных нервов

Диссекция позвоночной артерии как причина ОНМК у молодого пациента.

Пациент А, 41 год, поступил в 1 неврологическое отделение 21. 08. 2015.

При поступлении беспокоили онемение и неловкость в левой руке и левой половине туловища, головокружение, неустойчивость при ходьбе, тошнота, головная боль, дискомфорт и боли в области шейного отдела позвоночника слева, боли в области поясничного отдела позвоночника с иррадиацией по задней поверхности левой ноги.

Рентгенография шейного отдела позвоночника с функциональными пробами: Нарушение статики. Остеохондроз. Дискоостеофитный комплекс С5-С6. Ретролистез С2, СЗ, С4.

МРТ головного мозга: в медиа-базальном отделе левой гемисферы мозжечка определяется неправильной формы, с достаточно четкими контурами участок измененного MP сигнала: умеренно гиперинтенсивный на Т2 ВИ, Т2 flair, умеренно гипоинтенсивныи на Т1 ВИ, с усилением на Т2 diff, с максимальными размерами 3, 71x1, 81x1, 87 см без признаков перифокального отека. В белом веществе лобных и теменных долей, субкортикально и паравентрикулярно, определяются единичные микроочаговые изменения MP-сигнала сосудистого характера, размером 0, 14-0, 18 см. Дополнительных образований в области мосто-мозжечковых углов не выявлено. Внутренние слуховые проходы не расширены. Субарахноидальное пространство больших полушарий и мозжечка не расширено. Конвекситальные борозды большого мозга и мозжечка - без особенностей. Неравномерное расширение периневральных ликворных пространств вокруг зрительных нервов с обеих сторон; (косвенный MP-признак повышения внутричерепного давления). В остальном, орбиты без особенностей. Миндалины мозжечка расположены на уровне большого затылочного отверстия. Краниовертебральный переход - без особенностей. В правой верхнёчелюстной пазухе: на верхней стёнке МР сигнал с характеристиками полипа диаметром 0, 644 см; на нижней стенке MP сигнал с характеристиками полипа 0, 56x1, 56 см, неравномерно утолщенная, гипергидратированная слизистая нижней стенки. В левой нижнечелюстной пазухе: MP сигналы с характеристиками полипов на наружной и нижней стенках размерами 1, 85x1, 35 см и 1, 02x1, 26 см и MP характеристиками жидкость содержащей полости диаметром 1, 504 см. Заключение: МР-данные ОНМК по ишемическому типу вертебрально-базиллярном бассейне, МР-картина немногочисленных очагов глиоза, косвенных признаков интракраниальной гипертензии; МР-признаков полипов верхнечелюстных пазух.

По результатам МРТ головного мозга экстренно госпитализирован в КБ №1 для обследования и лечения.

В анамнезе: остеохондроз шейного отдела позвоночника, периодически в утренние часы беспокоит онемение 3-5 пальцев обеих рук, больше правой. Дискомфорт и боли в области шейного отдела позвоночника также беспокоят на протяжение нескольких лет. Занимается плаваньем, кинезиотерапией.

Наблюдается эндокринологом по поводу узлового зоба.

С 2012 года по данным МРТ головного мозга (выполнялось по поводу несистемного головокружения и онемения в кончиках пальцев обеих рук, возникшего после длительного перелета) определяются полипы обеих гайморовых пазух до 0, 7 см. Вышеуказанные эпизод головокружения прошел в течение нескольких дней на фоне прием бетасерка.

Аллергоанамнез: не отягощен.

Наследственность отягощена по онкологическим заболеваниям: мать – рак кишечника, отец – рак в носовой полости (не уточняет).

Объективно при поступлении: Состояние относительно удовлетворительное. Кожные покровы обычной окраски. Отеков нет. В легких дыхание везикулярное с жестким оттенком, хрипов нет. ЧДД до 14 в минуту. Тоны сердца приглушены, ритмичные, шумы в сердце не выслушиваются, ЧСС 62 в минуту. АД 110/70 мм рт. ст. Язык чистый, влажный. Живот мягкий, безболезненный при пальпации, симптомов раздражения брюшины нет, перистальтика выслушивается. Печень не выступает из-под края реберной дуги. Почки не пальпируются. Симптом поколачивания отрицательный с двух сторон. Температура тела 36, 6 0С. Мочеиспускание контролирует, стул ежедневный.

Неврологический статус: В сознании, контактен, ориентирован в месте, времени, собственной личности. Фон настроения ровный. Менингеальных знаков нет. Зрачки D=S Фотореакции сохранены. Движения глазных яблок не ограничены. Нистагм среднеамплитудный горизонтальный при взгляде вправо, затухающий. Нарушений чувствительности на лице нет. Точки выхода тройничного нерва безболезненны. Лицо симметрично. Глоточный рефлекс сохранен. Глотание, фонация не нарушены. Язык по средней линии. Правосторонняя пирамидная недостаточность. Сухожильные рефлексы низкие, S=D. Патологических стопных знаков нет. Мышечный тонус не изменен. Нарушений чувствительности не предъявляет. В позе Ромберга падает вправо. Координаторные пробы выполняет с интенцией и атаксией. Походка с атаксией.

Дополнительные методы обследования:

При поступлении: в общем анализе крови отмечается умеренный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы вправо, эозинопения, эритроцитоз; в б/х анализе крови выявлено умеренное снижение сывороточного железа; в анализе мочи- протеинурия 0, 3 г/л, эритроцитурия.

Анализ крови на ВИЧ, гепатит В, С, МР на сифилис – отрицательные.

ЭКГ: Синусовый ритм с ЧСС 77 в мин. , вертикальное положение ЭОС. АВ-блокада I степени с нарушением МПП. Изменения миокарда ЛЖ.

ЭХО-КГ: Аорта средней эхогенности. Клапанный аппарат не изменен. Камеры сердца не расширены. Локальная и глобальная сократимость сохранена. Стенки миокарда левого желудочка не утолщены. При ДКГ-МР-0-1 ст, ТР-0-1 ст. Диастолическая функция сохранена.

В качестве поиска редких причин инсульта пациенту проведено обследование для исключения васкулита, кардиоэмболического поражения мозга, тромбофилии. :

В системе гемостаза (АЧТВ, Протромбиновое время, Протромбмновый индекс, Фибриноген, Тромбиновое время, Д-димер) – без патологии.

Иммунологическое исследование Т4 (св), ТТГ – в норме.

Гемостазиологические исследования: Протеин S (свободный), Протеин C, Антитромбин III (AT III) – в норме, Волчаночный антикоагулянт - не выявлен.

Диагностика аутоимунных заболеваний: Антитела к двухспиральной ДНК (dsDNA), Антитела к фосфолипидам IgG (APL screen), Антитела к фосфолипидам IgM (APL screen), Антитела к антигенам мембраны митохондрий (AMA-M2), Антитела к ядерным антигенам, скрининг (ANA screen), Антитела к односпиральной ДНК (ssDNA), Антитела к кардиолипину IgG (CLP-IgG), Антитела к кардиолипину IgM (CLP-IgM) – находятся в пределах референсных значений.

ПЦР диагностика респираторных инфекций (ДНК вируса простого герпеса I и II типа, Mycobacterium tuberculosis complex, ДНК вируса герпеса VI типа, ДНК Listeria monocytogenes, ДНК Toxoplasma gondii, ДНК вируса Варицелла-Зостер, ДНК Candida albicans/glabrata/krusei, ДНК Candida albicans, ДНК Candida krusei, ДНК Candida glabrata, ДНК Цитомегаловируса/Эпштейна-Барр вируса/Вируса герпеса VI типа, РНК вируса краснухи (Rubella virus), ДНК цитомегаловируса, ДНК вируса Эпштейна-Барр) - не обнаружено.

Анализ крови на маркеры тромбофилий: PCR-анализа в генах 5 фактора, метилентетрагидрофолатредуктазы и протромбина мутаций не выявлено.

Проведена диагностическая люмбальная пункция: в б/х анализе ликвора отмечается белково клеточная диссациация, повышения уровня глюкозы, снижения уровня хлоридов в ликворе; в микробиологическом исследование ликвора – микрофлора не выделена, грам +, грам -, грибы – рост не обнаружен.

При выписке проведен контроль КАК, б/х анализа крови, КАМ - все показатели в пределах референсных значений.

ЭКГ: Синусовый ритм с ЧСС 77 в мин. , вертикальное положение ЭОС. АВ-блокада I степени с нарушением МПП. Изменения миокарда ЛЖ.

ЭХО-КГ: Аорта средней эхогенности. Клапанный аппарат не изменен. Камеры сердца не расширены. Локальная и глобальная сократимость сохранена. Стенки миокарда левого желудочка не утолщены. При ДКГ-МР-0-1 ст, ТР-0-1 ст. Диастолическая функция сохранена.

МРТ исследование головного мозга: В левом полушарии мозжечка определяется зона гиперинтенсивного МР сигнала с четкими неровными контурами на Т2ВИ и в программе TIRM и гипоинтенсивного на Т1ВИ размерами до 42х25х25мм. После внутривенного введения Омнискана участков патологического накопления контрастного претарата в зоне поражения и других отделах мозга не выявлено. Заключение: МР картина свежего ишемического инсульта в левом полушарии мозжечка (см рис 1).

МРТ исследование шейного отдела позвоночника: признаки умеренных дегенеративно - дистрофических изменений шейного отдела позвоночника с преимущетсвенным поражением С5-С7. Небольшая грыжа С5-С6. Очаговое поражение спинного мозга на уровне С4 позвонка.

Селективная ангиография брахиоцефальных артерий: Дуга аорты без особенностей. Брахиоцефальный ствол не изменен. Правая ОСА - проходима, без изменений. Правая НСА- проходима, без изменений. Правая ВСА - проходима, без изменений. Правая позвоночная артерия крупная, проходима, без изменений. Интракраниальные отделы без изменений. Правая подключичная артерия - проходима, без изменений. Правая передняя мозговая и средняя мозговая артерии и их ветви проходимы, без изменений. Левая ОСА- проходима, без изменений. Левая НСА- проходима, без изменений. Левая ВСА - проходима, без изменений. Левая позвоночная артерия - окклюзирована в п/3, далее не визуализируется. Интракраниальные отделы без изменений. Левая подключичная артерия - проходима, без изменений. Левая передняя мозговая и средняя мозговая артерии и их ветви проходимы, без изменений (см рис 2).

Результаты анализов крови на аутоиммунное поражение вкупе с результатаи ангиографии позволяют исключить диагноз васкулита. Результаты ангиграфии и результаты анализа ликвора на инфекции позволяют исключить вирус-ассоциированный васкулит. Также исключен кардиоэмоблический вариант инсульта и тромбофилия.

Учитывая наличие болевого синдрома на шейном уровне, анамнестически - указание на растяжение шейного отдела позвоночника за несколько дней до начала развития симптоматики, диссекця левой ПА явилась причиной ее окклюзии и последовавшего ОНМК.

Диссекция представляет собой проникновение крови через разрыв интимы из просвета артерии в ее стенку с формированием интрамуральной гематомы (ИМГ), котороя стенозирует/окклюзирует просвет артерии либо является источником артериоартериальной эмболии, что в свою очередь приводит к ишемическому инсульту.

Основные клинические признаки диссекции ПА – ишемические НМК и изолированная шейная/головная боль. Такая боль возникает примерно в трети случаев. К редким проявлениям относятся нарушения кровообращения в шейном отделе спинного мозга, изолированная радикулопатия, нарушение слуха. Более чем у трети больных диссекция обнаруживается в обеих ПА, причем диссекция одной ПА может быть причиной НМК, а второй ПА – причиной изолированной шейной/головной боли либо клинически протекать бессимптомно и выявляется только при нейровизуализации. Характерной особенностью НМК при диссекции ПА является ее ассоциация с шейной/головной болью на стороне расслоенной ПА. Причинами шейной/головной боли при диссекции ПА служат раздражение болевых рецепторов артериальной стенки формирующейся в ней гематомой, а также ишемия мышц шеи, в кровоснабжении которых участвуют ветви ПА.

Таким образом, у нашего пациента развилось

Острое нарушение кровообращения в головном и спинном мозге по ишемическому типу в бассейнах задней нижней мозжечковой артерии и передней спинномозговой артерии (в левой гемисфере мозжечка, в С5 сегменте спинного мозга) от 20. 08. 2015 на фоне окклюзии левой позвоночной артерии, вызванной ее диссекцией.

Проведено лечение: в/в кап: магния сульфат, мексидол, цераксон, церебролизин, актовегин; в/м: эглонил; внутрь: глицин, эглонил, кардиомагнил, омез. ФЗТ. ЛФК, ИРТ, ВЛОК, Эритрцитоферез.

На фоне проведенного лечения состояние пациента с положительной динамикой: регрессировали головные боли, уменьшились проявления вестибуло-атаксического синдрома, сохраняется нечеткая гипестезия на левой кисти.

Имеется значительное количество работ, посвященных различным аспектам доброкачественной внутричерепной гипертензии.

Синдром доброкачественной внутричерепной гипертензии характеризуется повышенным ликворным давлением без изменения состава ликвора и при отсутствии объемного образования в полости черепа. При этом часто возникает отек зрительного нерва и его диска (застойный диск). Зрительные функции нередко могут быть нарушенными или оставаться длительное время без изменений. Заболевание обычно не сопровождается выраженными неврологическими расстройствами.
Идиопатическая внутричерепная гипертензия представляет собой состояние с высоким давлением жидкости (ликвора) вокруг головного мозга. Это состояние также известно как псевдотумор мозга вследствие наличия симптомов, похожих на опухоль мозга. Однако при этом опухоли мозга нет.
Анатомически пространство вокруг мозга заполнено цереброспинальной жидкостью. Если количество жидкости увеличится, то при недостаточном ее оттоке и абсорбции давление вокруг мозга повышается. Однако пространство, содержащее ликвор, не может увеличиваться. Это повышенное давление вызывает симптомы идиопатической внутричерепной гипертензии.

Причины доброкачественной (идиопатической) внутричерепной гипертензии

Хотя причины доброкачественной (идиопатической) внутричерепной гипертензии до настоящего времени неизвестны, однако есть много предположений к их разгадке. Это заболевание чаще всего возникает у женщин в детородном возрасте. Симптомы начинают проявляться или усиливаться в период увеличения массы тела, развития полноты. Заболевание реже наблюдается у мужчин. Высказывалось предположение, что это связано с гормональными изменениями в организме женщин. Однако до сих пор не найдена определенная причина этих гормональных изменений. Хотя и не прослеживается прямая связь между увеличением массы тела и возникающими при этом заболевании симптомами, такими признаками могут быть любые состояния, которые нарушают циркуляцию цереброспинальной жидкости и могут быть причиной повышения внутричерепного давления.
К этим состояниям могут быть отнесены: атрофия арахноидальных грануляций, абсорбирующих ликвор, тромбозы венозных сосудов мозга, отмена стероидных препаратов после длительного их применения, применение больших доз витамина А или пищи, богатой витамином А (печень), длительное применение некоторых лекарственных препаратов и наркотических средств.
Патогенез развития синдрома доброкачественной внутричерепной гипертензии проявляется у пациентов при некоторых эндокринных заболеваниях. При этом происходит нарушение адекватного ликворообращения через арахноидальные грануляции, функция которых может быть гормонально зависима. В результате этих эндокринных нарушений возможно также увеличение скорости продукции ликвора вследствие воздействия на лимбические структуры мозга и усиления вегетативных реакций.
Одним из главных клинических симптомов развитого синдрома доброкачественной внутричерепной гипертензии является повышение ликворного давления (Р₀). Наиболее часто (79 % наблюдений) ликворное давление увеличивается до 200—400 мм вод. ст. У 1/3 больных ликворное давление было выше 400 мм вод. ст.
По данным врачей, степень выраженности отека диска зрительного нерва находилась в прямой зависимости от высоты ликворного давления. Как правило, у больных с выраженными признаками застойных дисков было значительное повышение ликворного давления. Уровень ликворного давления влиял на состояние зрительных функций. Чем выше было ликворное давление, тем более нарушались зрительные функции. У некоторых больных, даже при высоком ликворном давлении (230—530 мм вод. ст.), острота зрения не снижалась. У большинства больных (80 %) с повышением ликворного давления более 300 мм вод. ст. наблюдалось концентрическое сужение полей зрения.
Врачи, используя метод магнитно-резонансной томографии высокого разрешения, изучали рентгеноанатомию орбитального отдела зрительного нерва и его подоболочечного пространства у 20 больных с внутричерепной гипертензией и застойным диском в различной стадии. Повышение внутричерепного давления приводило к повышению давления в подоболочечном пространстве зрительного нерва и расширению этого пространства. Уменьшение диаметра зрительного нерва при выраженных застойных дисках свидетельствует об атрофии части зрительных волокон у этих больных.
При длительно существующей доброкачественной внутричерепной гипертензии возможно большое расширение подоболочечного пространства зрительного нерва до состояния гидропса. Такое состояние характеризуется резко выраженным застойным диском, определяемым офтальмоскопически или другими методами исследования. При этом часто отек захватывает не только область диска зрительного нерва, но и окружающую его сетчатку.
Электронномикроскопические исследования, проведенные у человека, по структуре субарахноидального пространства орбитальной части зрительного нерва показали, что в субарахноидальном пространстве имеются соединительнотканные различные трабекулы, перегородки и толстые перемычки.
Они расположены между арахноидеей и мягкой мозговой оболочкой. Такая архитектоника обеспечивает нормальную циркуляцию субарахноидальной жидкости. При повышении внутричерепного давления отмечается расширение субарахноидального пространства с растяжением, а иногда и с разрывом трабекул, перегородок и тяжей.

Симптомы доброкачественной внутричерепной гипертензии

• головная боль (94 %),
• транзиторные нарушения зрения или затуманивание (68 %),
• синхронный с пульсом шум в ушах (58 %),
• боль за глазом (44 %),
• диплопия (38 %),
• снижение зрения (30 %),
• боль при движении глаз (22 %).

Головная боль имеется почти у всех больных с идиопатической внутричерепной гипертензией, и этот симптом заставляет больного обратиться к врачу. Головные боли при идиопатической внутричерепной гипертензии обычно сильные и чаще бывают днем, чаще пульсирующие. Головные боли могут будить пациента (если он спит) и продолжаются обычно несколько часов. Бывает тошнота, реже рвота. Наличие боли за глазами ухудшает движение глаз, однако конвергенция сохраняется.

Транзиторные нарушения зрения
Зрительные нарушения возникают эпизодически в виде транзиторных затуманиваний, которые обычно продолжаются менее 30 с, за которыми следует полное восстановление зрения. Зрительные нарушения наблюдаются примерно 3/4 больных с идиопатической внутричерепной гипертензией. Приступы нарушения зрения могут возникать на одном или обоих глазах. Обычно нет корреляции со степенью внутричерепной гипертензии или появлением отека зрительного нерва. Зрительные нарушения часто не связаны с понижением зрения.
Пульсирующие внутричерепные шумы или пульс, синхронные шумы в ушах появляются при внутричерепной гипертензии. Пульсация чаще односторонняя. У больных с внутричерепной гипертензией на стороне сдавления яремной вены шум отсутствует. Периодические компрессии превращают ламинарный ток крови в турбулентный.
Снижение зрительных функций. Для большинства пациентов возникает проблема снижения зрения. Около 5 % пациентов имеют снижение зрения одного глаза до слепоты. Это обычно те пациенты, которые не следят за развитием болезни.

Диагностика и дифференциальная диагностика доброкачественной внутричерепной гипертензии

Диагностика доброкачественной внутричерепной гипертензии основывается на анамнестических данных и результатах офтальмологического, неврологического, лучевых и магнитно-резонансных методах исследования, а также на результатах люмбальной пункции и исследовании ликвора.
Обычно симптомы доброкачественной внутричерепной гипертензии неспецифичны и зависят от повышения внутричерепного давления. Чаще всего больные жалуются на головные боли, тошноту, иногда рвоту и зрительные нарушения. Головные боли локализуются преимущественно в лобной области и могут будить больного по ночам. Повышение внутричерепного давления может обострять мигренеподобные головные боли.

Данные офтальмологического обследования
Зрительные нарушения проявляются в виде снижения зрения (48 %) и затуманивания зрения. Возможно также появление диплопии, чаще у взрослых, обычно вследствие пареза отводящего нерва (29 %). Больные жалуются на фотофобию и ощущение мелькающего света с цветным центром.
При исследовании поля зрения часто отмечается увеличение слепого пятна (66 %) и концентрическое сужение полей зрения. Дефекты в полях зрения наблюдаются реже (9 %). Полная потеря зрения (слепота) также наблюдается редко.
Тонким показателем функционального состояния зрительного анализатора является снижение контрастной чувствительности уже в ранней стадии болезни.
Зрительные вызванные потенциалы (ЗВП) и паттернэлектроретинограмма (ПЭРГ) оказались малочувствительными тестами при псевдотуморе мозга. Изменения электрофизиологических показателей сетчатки и зрительных областей коры головного мозга были нечастыми и не всегда связанными с понижением зрения.
В комплексе современных объективных офтальмологических методов обследования больных при доброкачественной внутричерепной гипертензии, кроме обычной офтальмоскопии и хромоофтальмоскопии, применяют ультразвуковое исследование глаза и орбиты, исследования глазного дна и диска зрительного нерва с помощью Гейдельбергского ретинального томографа, оптического когерентного томографа, а также флюоресцентной ангиографии глазного дна.
У больных с доброкачественной внутричерепной гипертензией обычно наблюдается отек диска зрительного нерва (около 100 %), чаще двусторонний, может быть асимметричный, реже односторонний. Величина отека зависит от глубины расположения решетчатой пластинки склеры, что определяется методом ультрасонографии. Как показали исследования С. Tamburrelli исоавт. (2000) с использованием Гейдельбергского ретинального томографа, отек захватывает не только нервные волокна диска зрительного нерва, но и распространяется на область слоя нервных волокон сетчатки, окружающую диск. Отек диска при доброкачественной внутричерепной гипертензии иногда достигает больших размеров.
При неврологическом исследовании нередко (9—48 %) у детей с доброкачественной внутричерепной гипертензией выявляется парез отводящего нерва. Реже наблюдается парез глазодвигательного или блокового нервов. Из других неврологических нарушений могут быть парез лицевого нерва, боль в области шеи, припадки, гиперрефлексия, шум в ушах, парез подъязычного нерва, нистагм и хорееподобные движения.
Однако эти симптомы достаточно редки при доброкачественной внутричерепной гипертензии и появляются только после осложнения инфекционным или воспалительным процессом. Интеллектуальная функция обычно не нарушается.
При доброкачественной (идиопатической) внутричерепной гипертензии данные КТ и МРТ головного мозга обычно без очаговой патологии.

Результаты люмбальной пункции
У больных со стабильно высоким внутричерепным давлением на глазном дне наблюдаются застойные диски. При компьютерной томографии орбит наблюдается скопление ликвора под оболочками зрительного нерва — отек (гидропс) зрительного нерва.

Дифференциальная диагностика
Проводится с органическими заболеваниями центральной нервной системы, с инфекционными заболеваниями мозга и его оболочек: энцефалит, менинги; с хроническими интоксикациями свинцом, ртутью, а также с сосудистыми заболеваниями головного мозга.

Лечение больных с доброкачественной внутричерепной гипертензией

Лечение больных с доброкачественной внутричерепной гипертензией может быть консервативным и хирургическим. Одной из основных целей проводимого лечения является сохранение зрительных функций больного. Больные должны находиться под динамическим наблюдением ряда специалистов: офтальмолога, нейроофтальмолога, невропатолога, эндокринолога, терапевта и гинеколога. Большое значение имеет контроль за состоянием массы тела и зрительных функций.
Из медикаментозных средств, способствующих уменьшению массы тела, эффективными оказались диуретики, в частности диамокс. Необходимо соблюдение соответствующей диеты и ограничение соли и употребляемой жидкости. Из физиотерапевтических средств, направленных на улучшение зрительных функций, эффективно применение чрескожной электростимуляции зрительных нервов.
При неэффективности комплексного консервативного лечения и продолжающемся снижении зрительных функций (остроты зрения и поля зрения) показано хирургическое лечение больным с доброкачественной внутричерепной гипертензией. Вначале применяют серийные люмбальные пункции, которые дают временное улучшение. При прогрессирующем снижении зрительных функций показано внутриорбитальное рассечение оболочек зрительного нерва.
Оболочки зрительного нерва рассекаются во внутриорбитальной части. Глазное яблоко отводится в сторону и оболочки зрительного нерва рассекаются вдоль нерва. Узкая щель или отверстие в оболочках зрительного нерва способствует постоянному вытеканию жидкости в орбитальную клетчатку.
Операция люмбоперитонеального шунтирования описана в литературе.

Показания к операции люмбоперитонеального шунтирования:

• снижение остроты зрения и сужение полей зрения;
• выстояние диска зрительного нерва на 2 дптр и более;
• снижение дренажной функции подоболочечного пространства с возможным компенсаторным ускорением резорбции по данным радионуклидной цистерномиелографии;
• сопротивление резорбции оттоку ликвора более 10 мм рт. ст./мл/ мин -1 ;
• неэффективность медикаментозного лечения и повторных люмбальных пункций.

Операция заключается в соединении межоболочечного пространства спинного мозга с брюшной полостью при помощи люмбоперитонеального шунта. Эта операция приводит к оттоку спинномозговой жидкости, находящейся под повышенным давлением, в брюшную полость. Операция способствует снижению внутричерепного давления на зрительные нервы. Это способствует улучшению и сохранению зрительных функций.
Больные с доброкачественной внутричерепной гипертензией должны находиться под постоянным наблюдением офтальмолога и нейроофтальмолога с обязательной проверкой зрительных функций один раз каждые 3 мес.
В результате локального поражения того или иного участка зрительного пути на фоне застойного диска зрительного нерва развивается нисходящая атрофия зрительных волокон, офтальмоскопически трактуемая как вторичная атрофия диска зрительного нерва. Только комплекс функциональных методик, применяемых при патологии зрительного пути в каждом конкретном случае, может дать ответ, оказало ли повышение внутричерепного давления отрицательное влияние на зрительные функции, или проявление гидроцефалии и явлений застойного диска проходит без нарушения зрительных функций.

Расширение САП возникает, когда ликвора образуется много, или затруднен его отток. Так как мозг помещен в ограниченную полость черепной коробки, то при увеличении объема жидкости его структуры подвергаются сдавлению. Бывает общее (равномерное) расширение и локальное.

Субарахноидальная щель – листки оболочек мозга расходятся над углублением извилины и соединяются над ее поверхностью, эти пространства называют щелями. Понятие расширения САП – это только заключение, полученное при рентгенологической, ультразвуковой или томографической диагностике. Для определения нужны дополнительные обследования.

Причины патологии при равномерном и локальном: повышенное образование спинномозговой жидкости; нарушение всасывания при воспалении, отечности; препятствия оттоку – опухоль, киста, кровоизлияние. Могут возникнуть еще в период внутриутробного развития. Младенец в таком случае рождается с гидроцефалией (водянкой мозга). Факторы-провокаторы: пороки развития; аномалии строения черепа, соединения его с позвоночником; травма при родах; инфекционные болезни матери.

Особая форма болезни – атрофия (уменьшенный объем) мозга и заполнение образованных пространств жидкостью. Характерна для пожилых пациентов на фоне атеросклероза, злокачественного течения гипертонической болезни, осложнений диабета.

Клинические признаки:

• У взрослых: головная боль, на которую не действуют обезболивающие; тошнота, рвотные позывы; ощущение давления на глаза. Признаки появляются внезапно или постепенно усиливаются, возможно периодическое стихание и обострение. При атрофии головного мозга расширения САП является случайной находкой при обследовании. Осложнения при несвоевременном лечении: шаткость при ходьбе; головокружение; неустойчивость при смене положения; затруднение координации движений; ощущение шума в ушах, зрительные нарушения, вплоть до слепоты; частичная обездвиженность или паралич; мышечные спазмы; потеря сознания, судороги; перепады настроения, агрессия, психоз.
• У грудничков: набухшие вены на поверхности тонкой кожи; шарообразная голова; большой родничок напряжен, неподвижен (нет пульсации); расхождение швов; при простукивании появляется звук, как при ударе по треснувшему горшку; взгляд вверх ограничен, на глазном дне отек дисков глазных нервов. Последствия: отставание в психомоторном развитии; позднее приобретение навыков; повышенный тонус мышц ног; низкая двигательная активность, ожирение; психические нарушения – апатия, нет привязанности к родителям, снижен интеллект.

Обследования при поражении лобных и теменных долей: визуальный осмотр, рентгенография, УЗИ, МРТ, консультация окулиста, пункция, ПЦР-исследование.

Лечение расширения субарахноидального пространства. Медикаментозная терапия показана при менингитах, энцефалитах, травмах, инсультах. В комплекс включают мочегонные (Лазикс, Диакарб). Показания для операции: аномалии развития черепа и САП; доброкачественные и злокачественные новообразования; внутримозговое кровоизлияние; абсцесс мозга; спаечный процесс при арахноидите. Если нельзя провести радикальное устранение причины гидроцефалии, то создают дополнительные пути оттока из полости черепа методом шунтирования.

Читайте подробнее в нашей статье о расширении субарахноидального пространства, его признаках, лечении.

Причины расширения субарахноидального пространства

Основная причина патологии – сбой в работе ликворной системы. Субарахноидальное ликворное пространство – это полость, своеобразный резервуар головного мозга для цереброспинальной мозговой жидкости – ликвора, образованной в боковых желудочках мозга. Полость локализуется над мягкой оболочкой мозга, и под паутинной мембраной оболочкой. Над бороздами мозга полости расходятся, образуя цистерны подпаутинного пространства, наполненные ликвором. Цереброспинальная жидкость находится в состоянии непрерывной циркуляции, поддерживая постоянство обменных процессов, и обеспечивая полноценное питание клеток головного и спинного мозга.

Если субарахноидальное пространство расширено, это свидетельствует о нарушение ликвородинамики, скопление ликвора и его перераспределение по конвекситальной поверхности – выпуклым частям больших полушарий. Патологические изменения приводят к развитию гидроцефалии – водянки. Увеличенный объём жидкости сдавливает структуры головного мозга, нарушая его функциональность.

Патология подоболочечного пространства имеет 2 формы:

• неравномерное (локальное) расширение – указывает на нарушение резорбции ликвора;
• общее равномерное расширение – свидетельствует об избыточной секреции спинномозговой жидкости.

Нарушение оттока цереброспинальной мозговой жидкости провоцирует дилатация – расширение ликворных путей, либо наличие препятствий в наружных ликворных путях (опухоли, кисты, кровоизлияния), которые закрывают просвет.

У новорождённых детей расширенное подпаутинное пространство – это аномалия внутриутробного развития, причинами которой являются:

• дефекты формирования мозговых структур;
• аномальное строение черепной коробки;
• травма во время родоразрешения;
• инфицирование женщины в перинатальный период сифилисом, краснухой, цитомегаловирусом, токсоплазмозом.

Причины увеличения межоболочечного пространства у взрослых и детей старше года:

• ЧМТ (черепно-мозговые травмы);
• инфекционно-воспалительные заболевания головного мозга и его оболочек (менингит, энцефалит);
• аутоиммунное воспаление паутинной оболочки мозга (арахноидит);
• доброкачественные, злокачественные, кистовидные новообразования;
• острое нарушение мозгового кровообращения, сопровождаемое разрывом сосудов и кровоизлиянием в мозг;
• церебральный отек;
• хроническое отравление тяжёлыми металлами.

Одна из причин увеличения межоболочечного пространства это черепно-мозговая травма

Отдельно выделяют атрофию головного мозга в пожилом возрасте (уменьшение органа в объёме). В этом случае ликвором заполняются образовавшиеся локальные полости.

Клинические признаки

Проявления расширения САП отличаются во взрослом возрасте и у грудничков.

Большое количество жидкости в ограниченном костями пространстве вызывает нарастание давления ликвора. Симптоматика этой патологии складывается из таких нарушений:

• головная боль, на которую не действуют обезболивающие;
• тошнота, рвотные позывы;
• ощущение давления на глаза.

Эти признаки появляются внезапно или постепенно усиливаются, возможно периодическое стихание и обострение. При атрофии головного мозга давление внутри черепа может не повышаться, поэтому обнаружение расширения САП является случайной находкой при инструментальном обследовании.

Если гидроцефалия вовремя не распознана и не начато лечение, то возникают осложнения от сдавления и прогрессирования основного заболевания.

К ним относятся:

• шаткость при ходьбе;
• головокружение;
• неустойчивость при смене положения;
• затруднение координации движений;
• ощущение шума в ушах.

Зрительные нарушения проявляются снижением остроты, выпадением полей, застойными изменениями на глазном дне. Длительная гидроцефалия приводит к слепоте из-за атрофии глазных нервов.

К неврологическим последствиям расширения подпаутинного пространства относятся:

• снижение двигательной функции конечностей – парез (частичная обездвиженность) и паралич;
• повышение сухожильных рефлексов и тонуса мышц;
• мышечный спазм, который приводит к контрактурам (ограничению подвижности) конечностей;
• при тяжелых формах – потеря сознания, судороги.

Повышенное внутричерепное давление сопровождается расстройствами психики:

• перепады настроения – беспричинная эйфория с резким переходом в безразличие, замкнутость;
• агрессия;
• нервозность, тревожность, беспокойство;
• психоз с галлюцинациями и бредом.

Смотрите на видео о внутричерепном давлении:

Особенностью строения черепа новорожденного является податливость костей. При нарастании давления спинномозговой жидкости компенсаторно увеличивается размеры головы. При этом обнаруживают:

• набухшие вены на поверхности тонкой кожи;
• шарообразную голову;
• большой родничок напряжен, неподвижен (нет пульсации);
• расхождение швов;
• при простукивании появляется звук, как при ударе по треснувшему горшку;
• взгляд вверх ограничен, на глазном дне отек дисков глазных нервов.

К последствиям гидроцефалии относятся:

• отставание в психомоторном развитии;
• позднее приобретение навыков (ребенок позже садится, переворачивается, удерживает голову, начинает ходить);
• повышенный тонус мышц ног;
• низкая двигательная активность, ожирение;
• психические нарушения – апатия, нет привязанности к родителям, снижен интеллект.

Степени нарушения

По тяжести патологических изменений классифицируют три степени:

1. Лёгкая. Расширение увеличено незначительно на 1-2 мм от нормы.
2. Средняя. Умеренные изменения на 3-4 мм от референсных значений;
3. Тяжёлая. Выраженная дилатация более 4 мм, сопровождаемая заполнением ликвором межполушарной щели — полости, разделяющей правое и левое полушария.

Нормальное расстояние между мягкой и паутинной оболочкой у грудничков составляет 2-3 мм.

При своевременно начатом лечении умеренные и лёгкие нарушения поддаются коррекции. Если на фоне расширения субарахноидального пространства размер желудочков не выходит за границы нормы, к 2 годам состояние ребёнка нормализуется.

Симптомы

Неравномерное расширение субарахноидальных пространств головного мозга у детей наблюдается по таким симптомам:

1. Раздражение на яркий свет, громкий звук и выраженные запахи.
2. Нарушение сна.
3. Срыгивание сразу после еды.
4. Плач без повода.
5. Поражение глазодвигательного нерва, что проявляется косоглазием.
6. Пульсация и выбухание родничка, неполное закрытие швов.
7. Дрожание в конечностях и подбородка.
8. Изменение поведения и реакции при смене погоды.

У взрослых симптомы такие:

• Ликвородинамическая головная боль. Характеризуется распирающими и ноющими болями в голове. К симптому присоединяется головокружение, тошнота и нередко рвота, которая приносит временное облегчение пациенту.
• Психические расстройства: эмоциональная лабильность, раздражительность, плаксивость, апатия, возбуждение. Снижение концентрации внимания, ухудшение памяти и замедление темпа мышления. Непереносимость яркого света, громкой музыки и сильных запахов. Сон обычно поверхностный, прерывчатый, с утрудненным засыпанием.
• Вегетативные расстройства: головокружение, снижение аппетита, чередование запоров и диарей, чрезмерная потливость, боли в сердце.

Со временем продолжительное расширение субарахноидальных пространств может привести к гипертензивной энцефалопатии. Это состояние обуславливается нарушением мозгового кровообращения и ликвороциркуляции, из-за чего возникают диффузные или очаговые поражения коркового вещества головного мозга. Заболевание сопровождается сильными головными болями, беспокойством и тревогой, нарушением сознания в виде синкопы или сомноленции.

При развитой энцефалопатии снижается память, рассеивается внимание и понижается интеллект. Также с нарастанием болезни формируется астенический синдром: пациенты становятся раздражительными, слабыми, истощаемыми. Они повышается тревога и склонность к депрессии.

К какому врачу обратиться?

Первичный приём проводит педиатр – у детей, терапевт – у взрослых.

Если у ребёнка замечены симптомы болезни обратитесь к педиатру

При предположении патологических изменений головного мозга, врач даёт направление к неврологу – специалисту по заболеваниям ЦНС. Дополнительно назначают консультацию окулиста и нейрохирурга. Точный диагноз ставят только на основе аппаратного обследования пациента.

Последствия

Какие-либо последствия возможны при быстром росте кисты или ее разрыве. Именно поэтому необходимо постоянно наблюдать за состоянием данного образования и проводить своевременную терапию.

1. Нарушение кровообращения и движения ликвора.
2. Возникновение опухолей на месте кисты.
3. Расстройства со стороны речи, движений, осязания и зрения.
4. Смерть пациента наблюдается крайне редко.

Если киста лопается, то возникают довольно опасные осложнения:

1. Заражение крови (сепсис).
2. Попадание гнойного содержимого кисты в ликвор, что приводит к воспалению.
3. Кровотечение внутри черепа.
4. Полный паралич.
5. Смерть больного.

Методы диагностики

Для диагностики расширения субарахноидального конвекситального пространства и иных патологий головного мозга используют 2 наиболее информативных метода МРТ и НСГ. По показаниям назначают вентикулярную пункцию – забор ликвора, находящегося в желудочковых полостях мозга, для определения ВЧД (внутричерепного давления).

возраст	взрослые	дети от года	груднички
показатели нормы (мм Hg)	10-15	3-7	1,5-6

Магнитно-резонансная томография (МРТ) – проводится взрослым и детям старше года. Метод базируется на воздействии магнитных волн, и их обратного отражения в виде электромагнитных импульсов. По результатам обследования определяют структуру тканей головного мозга, химический состав.

Для диагностики заболевания используют МРТ

При патологии подоболочечного пространства на МР-картине визуализируется:

• расширение ликворных пространств вокруг височных и лобных долей;
• расширение передних межполушарных отделах;
• дилатация желудочков головного мозга (вентрикуломегалия);
• расширения борозд (особенно в задних отделах головного мозга);
• асимметрия черепа.

Расшифровку показателей проводит врач-невролог.

Нейросонографию (НСГ) используют для оценки состояния структур головного мозга у грудных детей до того, как закроется родничок. Метод представляет собой ультразвуковое обследование – эхографию специальным датчиком через родничок.

Нейросонографию используют для исследования структуры мозга младенца

Результаты обследования оценивает детский невролог.

Профилактические мероприятия

Любые неприятные симптомы не должны оставаться без внимания. Поэтому если у пациента обнаруживаются выше перечисленные признаки, то необходимо обратиться за консультацией к специалистам (невролог или нейрохирург).

Если у человека диагностирована киста мозжечка, важно соблюдать несколько рекомендаций, которые помогут избежать осложнений:

1. Нужно периодически посещать лечащего врача. Это необходимо для контроля состояния пациента и наблюдения за образованием в динамике.
2. Проходить диагностические исследования, которые назначены специалистом.
3. Проводить профилактику в отношении инфекционных заболеваний. Следует повышать защитные силы организма: принимать витамины, обеспечить полноценное питание, здоровый сон.
4. Препятствовать переохлаждению организма. Человек должен одеваться по сезону, избегать сквозняков, держать ноги в тепле.
5. Отказаться от вредных привычек (употребление спиртных напитков, курение).
6. Необходимо контролировать показатели крови. При повышении уровня холестерина или тромбоцитов следует принимать лекарственные препараты, которые назначит доктор (профилактика тромбообразования, ишемии тканей головного мозга и так далее).
7. Контролировать уровень артериального давления. Если наблюдается гипертония, то нужен постоянный прием медикаментов. Это поможет избежать сильных скачков давления.
8. При ухудшении самочувствия важно сообщить о нем врачу, чтобы скорректировать лечение.

Лечение расширения субарахноидального пространства

Для качественного лечения важно определить причину расширения подпаутинного пространства, и обнаружить какой участок подвергается сдавливанию скопившимся ликвором (мозжечок, гипофиз, гипоталамус, иные области).

При минимальных и умеренных отклонениях назначают консервативную терапию, включающую препараты нескольких фармакологических групп.

Верошпирон — мочегонный диуретик

группа медикаментов	действие	примеры лекарств
диуретики	мочегонное, противоотёчное	Верошпирон, Триампур Композитум, Диакарб
препараты калия и магния	восстановление электролитного баланса	Аспаркам, Панангин
спазмолитики	купирование болевого синдрома, снижение ВЧД	Новиган, Спазган
барбитураты	противосудорожное	Фенобарбитал, Барбамил
ноотропы	стимуляция работы головного мозга, улучшение памяти и умственной деятельности	Пирацетам, Биотредин, Ноорторил,
глюкокортикостероиды (гормональные средства)	противовоспалительное	Преднизолон, Бетамезон

Пирацетам стимулирует работу головного мозга

В случае инфекционной этиологии структурных изменений (менингит, энцефалит), проводят лечение антибактериальными препаратами широкого спектра действия – Цефиксим, Амоксиклав, Сумамед.

Схему лечения и дозировку медикаментов определяет врач.

При невозможности устранить расширение субарахноидального ликворного пространства консервативно, назначают хирургическое шунтирование – создание искусственного русла для оттока спинномозговой жидкости.

Если причиной нарушения оттока ликвора является новообразование, проводят хирургическое иссечение:

• опухолей (злокачественной и доброкачественной природы);
• абсцесса;
• кист.

Хирургическое вмешательство происходит при серьёзных осложнениях — опухолях, кистах

Операция показана при мозговом кровоизлиянии, аномальных дефектах черепа.

Открытая гидроцефалия

Данная разновидность патологии также называется наружной и является одной из наиболее часто диагностируемых. В отличие от закрытой открытая гидроцефалия протекает в более легкой форме, поскольку при ней жидкость не скапливается, а всего лишь нарушается ее отвод. Основная причина развития патологии — это нарушение балансировки между вырабатыванием и выведением ликвора, злокачественные опухоли, а также различные заболевания инфекционной этиологии. Стоит отметить, что расширение конвекситальных субарахноидальных пространств головного мозга также подразделяется на три вида в зависимости от времени и способа развития патологии. Таковыми являются:

• врожденная;
• приобретенная;
• заместительная.

Каждая из них имеет определенные особенности, поэтому нужно более подробно рассказать о каждой разновидности заболевания.