Энцефалит этиология и патогенез кратко

Энцефалиты – группа заболеваний воспалительного характера, при которых болезнетворный процесс развивается в белом и/или сером веществе головного (иногда и спинного) мозга.

Заболеваемость энцефалитом на 100 000 жителей по регионам РФ представлена на схеме:

Болезнь вызывают различные экзогенные и эндогенные факторы:

• инфекционные (вирусные и бактериальные);
• инфекционно-аллергические(недуг, развивающийся как проявление общей аллергической реакции на инфицирование организма болезнетворным микроорганизмом);
• аллергические;
• токсические (обусловленные гриппом и гриппоподобной инфекцией).

Энцефалиты у взрослых и детей могут быть первичным (самостоятельным) заболеванием или носить вторичный характер (поражение мозга происходит как осложнение иной инфекционной болезни). Большинство случаев воспаление вещества мозга имеет вирусный характер и спровоцировано нейроинфекциями.

Поскольку не всегда удается выявить конкретного возбудителя или установить причину заболевания, не представляется возможным разработать классификацию энцефалитов на основании этиологических факторов. Поэтому в современной медицине воспалительные поражения мозга распределяют в несколько групп в зависимости от этиологии, патогенеза (механизма развития), клинических симптомов, особенностей течения болезни.

Классификация

На основании локализации воспалительного процесса энцефалиты у детей и взрослых делят на виды:

• лейкоэнцефалиты – при поражении белого вещества мозга (структуры, образованной преимущественно нервными волокнами);
• полиоэнцефалиты – патологические феномены протекают в сером веществе мозга (структуре, состоящей преимущественно из нервных клеток);
• панэнцефалиты – при диффузном поражении (наличии рассеянных, не локализованных очагов) проводящих путей (группы функционально равных аксонов нервных клеток, проводящих однородный импульс).

В зависимости от того, в какой зоне мозга преимущественно локализирован очаг воспаления, энцефалиты подразделяют на типы:

• мозжечковые – при поражении ядра мозжечка, особенно зубчатого;
• стволовые – если болезнетворный процесс охватил мозговой ствол (продолговатый мозг, варолиев мост, средний мозг);
• диэнцефальные – возникающий в результате поражения гипоталамо-гипофизарной области промежуточного мозга;
• мезэнцефальные – наблюдаемые при поражении среднего мозга.

Если воспалительный процесс вместе с поражением структур головного мозга затронул и некоторые отделы спинного мозга, диагностируют энцефаломиелит.

По характеру экссудата (воспаленной жидкости) энцефалиты мозга бывают:

• гнойные, характеризующиеся присутствием в жидкости, выходящей из сосудов в ткань, огромного количества полиморфно-ядерных лейкоцитов, в основном – погибших и разрушенных (гнойные тельца);
• негнойные, характеризующиеся прозрачностью жидкости с умеренным содержанием белка.

Первичные энцефалиты представлены следующими видами:

• вирусные;
• риккетсиозные и микробные.

В свою очередь разновидностями первичных вирусных энцефалитов у человека выступают:

• арбовирусные инфекции – заболевания, вызванные группой вирусов, переносчиком которых выступают членистоногие (например, энцефалит после укуса клеща);
• трансмиссивные заболевания – заразные болезни человека, возбудители которых передаются кровососущими насекомыми (например, комариный энцефалит);
• энтеровирусные, инициированные вирусом Коксаки (несколько серотипов РНК-содержащих энтеровирусов) и ЕСНО-вирусами сероваров 2-9, 12, 14, 16, 21;
• герпетический, при заражении вирусом простого герпеса (Human alphaherpesvirus);
• гриппозный, подразумевающий инфекционно-токсическое поражение нервной системы в острый период гриппа;
• возникающий при бешенстве при инфицировании вирусом Rabies virus;
• эпидемический летаргический энцефалит Экономо, этиология которого не установлена.

Риккетсиозные и микробные варианты первичного энцефалита головного мозга наблюдаются:

• при сыпном тифе, вызываемом бактериями Rickettsia prowazekii, проникающими в организм человека при втирании фекалий платяных или головных вшей в повреждения кожного покрова;
• при нейросифилисе – сифилитическом поражении головного или спинного мозга при заражении бактериями Treponema pallidum.

Вторичные энцефалитыподразделяют на группы:

• вирусные;
• поствакцинальные;
• риккетсизные и микробные;
• демиелинизирующие.

Воспалительное поражение вещества мозга может осложнением вирусных заболеваний:

• краснухи (возбудитель Rubella virus);
• ветряной оспы (вызывается вирусом семейства Herpesviridae – Varicella Zosterе);
• кори (возбудитель РНК-вирус рода морбилливирусов семейства парамиксовирусов).

Поствакцинальные энцефалиты развиваются на фоне проведения плановой вакцинации при использовании:

• антирабической вакцины – медикамента, индуцирующего выработку иммунитета против вируса бешенства;
• АКДС – средства, способствующего формированию специфического иммунитета против дифтерии (Diphtheria), столбняка (Tetanus), коклюша (Pertussis);
• оспенной вакцины – живой ослабленный вирус оспы, культивированный на скарифицированной коже телят.

Риккетсиозные и микробные энцефалиты представлены заболеваниями, вызванными проникновением в организм:

• стрептококков;
• стафилококков;
• токсоплазмы;
• простейших рода Plasmodium (возбудители малярии).

Демиелинизирующие энцефалиты – воспалительное поражение вещества мозга, обусловленное медленно действующими инфекциями. Нередко являются медленной формой коревого энцефалита.

По степени тяжести выделяют энцефалиты:

• средней тяжести;
• тяжелый;
• крайне тяжелый.

Патогенез

Вирусы, бактерии, паразитические эукариоты, риккетсии проникают в организм человека различными путями. Механизм проникновения инфекции:

• аэрогенный (воздушно-капельный);
• алиментарный (фекально-оральный, через желудочно-кишечный тракт;
• трансмиссионный (через кровососущих насекомых);
• контактный (через поврежденные участки кожи при непосредственном контакте с источником инфекции).

В большинстве случаев путь распространения вирусных и бактериальных инфекций – гематогенный (по току крови). В патогенезе многих заболеваний, кроме непосредственного воздействия возбудителей инфекции на ткань мозга, определенное значение имеют аллергические реакции.

Факторы, влияющие на иммунный статус организма:

• наследственность;
• группа крови;
• возраст;
• образ жизни;
• физическая активность;
• качество питания;
• климатические и географические условия (температура воздуха, влажность, солнечная радиация, продолжительность светового дня);
• социальные(жилищно-бытовые условия);
• профессиональные (производственные вредности);
• медицинские (уровень здравоохранения в государстве);
• лекарственные (ятрогенная интоксикация);
• психологические (стрессоустойчивость).

Микробы, проникнув в клетки хозяина, выделяют особые компоненты, воздействующие против иммунных и неспецифических защитных механизмов. Вследствие массивной атаки на болезнетворные микроорганизмы, их разрушения и выделения токсических веществпроисходит истощение иммунокомпетентных структур. Помимо прямого разрушения микробами нервных клеток, особое значение в патогенезе энцефалитов имеют факторы интоксикации и спровоцированные действием микробов аномальные изменения структур головного мозга. При прогрессировании энцефалита повышается проницаемость стенок церебральных сосудов, из-за накопления избыточной жидкости развивается отек мозга, возникают ликвородинамические и сосудистые нарушения.

Клиническая картина

Симптомы у детей и взрослых в целом не отличаются. Клинические проявления во многом зависят от возбудителя заболевания. Наблюдаемые симптомы у взрослых и детей также различаются в зависимости от расположения зоны воспаления. В большинстве случаев о развитии воспаления тканей мозга свидетельствуют признаки интоксикационного синдрома:

• повышение температуры тела до фебрильных значений;
• мышечная слабость, вялость, недомогание;
• цефалгия;
• нарушения со стороны пищеварительного тракта;
• тошнота и рвотные позывы.

Характерные симптомы энцефалита: сонливость, расстройства функции сознания вплоть до коматозного состояния. У пострадавшего человека нарушается восприятие габаритов, формы, расположения в пространстве окружающих предметов. У некоторых больных определяется двигательное беспокойство, ускорение скорости речи. Очень часто наблюдается чрезмерная чувствительность к яркому свету и резким звукам. Типичный признак воспаления ткани мозга – судорожные приступы.

Также вероятно возникновение симптомов:

• повышение тонуса мышц скелетной мускулатуры;
• непроизвольные внезапно возникающие движения в группах мышц;
• косоглазие;
• нарушение движений глаз;
• двоение в глазах;
• опущение верхнего века.

В некоторых случаях энцефалит развивается бессимптомно или протекает с минимальной выраженностью признаков в болезни. Некоторые больные трактуют неприятные симптомы, как проявления острых респираторных заболеваний, и несвоевременно обращаются в лечебное учреждение.

Самым опасным вариантом выступает молниеносное течение энцефалита. Клиническая картина развивается и оформляется на протяжении от нескольких часов до двух-трех суток. У больного повышается температура до гиперфебрилитета, головная боль носит интенсивный постоянный характер. При нарушении функции коры больших полушарий из-за метаболических сдвигов, вызванных интоксикацией, развивается кома, характеризующаяся тяжелым нарушением сознания, угнетением рефлекторной деятельности, ухудшением функции дыхания и работы сердечно-сосудистой системы. Смерть пациента в таких ситуациях наступает от острой сердечной недостаточности.

Диагностика

При подозрении на развитие воспаления вещества мозга больного необходимо в экстренном порядке госпитализировать в ближайшее лечебное учреждение. При сохранении сознания пациента врач проводит опрос больного касательно, имели ли место укусы клещей, посещал ли он регионы, где существует угроза передачи инфекции через укусы комаров. После этого проводится неврологический осмотр для оценки уровня сознания, наличия общемозговых и очаговых симптомов.

Анализ на энцефалит подразумевает исследование цереброспинальной жидкости путем проведения люмбальной пункции. При поступлении больного в инфекционное отделение выполняют общий развернутый анализ крови и мочи. Для подтверждения диагноза рекомендовано провести компьютерную или магнитно-резонансную томографию.

Лечение

План лечебных мероприятий разрабатывается в индивидуальном порядке в зависимости от этиологии заболевания, степени тяжести, общего состояния пациента. Всем без исключения больным проводят детоксикационную терапию. Для многих форм энцефалитов на данный момент не разработано специфического лечения. Симптоматическая терапия предусматривает использование:

• противовирусных средств;
• стероидных гормонов;
• дегидратационных препаратов;
• витаминов группы В;
• антигистаминных медикаментов;
• атропиноподобных веществ;
• антихолинэстеразных препаратов;
• биостимуляторов;
• иммуноглобулина;
• антибиотиков;
• нейропротекторов;
• ангиопротекторов;
• антиагрегантов;
• специальных сывороток;
• спазмолитиков.

Все лица, которые находились в контакте с больным энцефалитом, подлежат осмотру и наблюдению врачом-инфекционистом. Рекомендовано провести дезинфекцию помещения, в котором проживает заболевший. Обязательной обработке подлежат личные вещи, постельные принадлежности, средства гигиены, домашняя утварь.

Профилактика

В зависимости от вида энцефалита медицинскими работниками разработаны и предложены населению профилактические мероприятия, направленные на предотвращение инфицирования микроорганизмами. В целях предупреждения заболевания рекомендовано отказаться от визитов в страны и регионы, где существует угроза инфицирования болезнетворным агентом. В качестве профилактического средства выполняется прививка от энцефалита, провоцируемого укусами клещей.

Это воспалительные заболевания головного мозга инфекционного, инфекционно-аллергического или, реже, аллергического происхождения. При вовлечении в патологический процесс кроме головного мозга еще и спинного мозга возникает энцефаломиелит, а при вовлечении мозговых оболочек- менингоэнцефалит.

Классификация:

ü Лейкоэнцефалиты ( главным образом страдает белое вещество головного мозга);

ü Полиоэнцефалиты (в основном страдает серое вещество)

ü Панэнцефалиты ( и серое и белое фещество)

Условно выделяют 2 вида энцефалитов:

ü Первичные, чаще всего вызывающиеся нейроприонными вирусами. Наибольшая летальность.

ü Вторичные инфекционно-аллергические или постинфекционные, при которых нервная система поражется изза аутоиммунных реакций.

Этиология
Возбудители чрезвычайно многообразны:вирусы( в большинстве), бактерии, риккетсии, грибки, простейшие. В возникновении заболевания играет целый ряд факторов, определяющее значение придается состоянию иммунной системы человека. Попадая в организм, вирус с током крови достигает ЦНС, что в значительной степени зависит от проницаемости ГЭБ, Реже он распространяется периневрально и с ретроградным током по лимфатическим сосудам черепно-мозговых нервов.

Клиника

При попадании вируса в ЦНС возникает целый ряд клинических симптомов, хотя возможно и бессимптомное течение. Продолжительность инкубационного периода при вирусных энцефалитах составляет 3недели и больше.

Продромальный период длится от нескольких часов до 2 недель. Проявляется он симптомами общей интоксикации: астения, головная боль, потеря аппетита, миалгия, субфебрильтая темпиратура.

Острая форма заболевания характеризуется:

ü повышением температуры от субфебрильной до высокой лихорадки

ü появлением неврологической симптоматики (общемозговой, менингеальной, очаговой)

ü нарушением сознания (от оглушения до глубокой комы)

ü эпилептическими припадками

ü вестибулярными нарушениями

ü нарушение сна

Продолжительность острой стадии варьируется в зависимости от формы энцефалита от нескольких дней до нескольких месяцев.

Динамика неврологической симптоматики различна: стабилизируется, регрессирует, неуклонно нрастает вплоть до летального исхода.

Заболевание может перейти в хроническую формус появлением новы неврологических симптомов.

Диагностика

ü выделение и идентификация возбудителя

ü подтверждение наличия возбудителя серологическими тестами

Используют методы ПЦР, анализ ЦСЖ.

Лечение

1. Патогенетическая терапия: глюкокортикоиды, диуретики)

2. Этиотропная терапия ( гамма-глобулин,нуклеазы)

3. Инфузионная терапия ( преднизолон, дексазон, гидрокортизон; антигистаминные препараты)

4. Симптоматическая терапия( жалопонижающие, противовоспал-е, противосудорож-я терапия, дезинтоксикационная терапия, реанимационные мероприятия)

5. Восстановительное лечение (витамины группы В, экстракт алоэ, церебролизин, аминалон)

Вегетативная дистония, вегетативный криз (паническая атака). Этиология, патогенез, клиника, диагностика, неотложная помощь, лечение.

Вегетативно-сосудистая дисфункция (ВСД) - распространенное в лечебно-диагностической практике обозначение разнообразных по происхождению и проявлениям, но функциональных в своей основе вегетативных расстройств, обусловленных нарушением нейрогуморальной регуляции вегетативных функций. Эти расстройства наиболее часто наблюдаются при неврозах, гиподинамии, при эндокринной дисгармонии в пубертатном и климактерическом периодах, а также при неврозоподобных состояниях, связанных с нервно-психическим или физическим переутомлением, инфекциями, интоксикациями, абстиненцией у токсикоманов и другой природы.
В патогенезе ВСД обычно участвуют расстройства регуляции вегетативной деятельности на всех уровнях - от коры головного мозга до периферических отделов вегетативной нервной системы (включал адрено- и холинорецепторы исполнительных органов), а также эндокринных звеньев регуляции.
Однако, в зависимости от этиологии и проявлений ВСД, нередко может быть выделено преимущественное патогенетическое значение нарушений на каком-либо уровне - корковом, гипоталамическом, с преобладанием активности парасимпатического или симпатического отдела вегетативной нервной системы и т. д.
2. Клинические проявления ВСД. Лечение
В синдром вегетативной дистонии объединяются симпатические, парасимпатические и смешанные симптомокомплексы, проявляющиеся перманентно или в виде пароксизмов (кризов), имеющие генерализованный, системный или локальный характер.
У большинства больных имеются какие-либо проявления астении - утомляемость, раздражительность, расстройства сна, низкий порог болевой чувствительности, ощущение неудовлетворенности вдохом, кардиалгии, жжение в разных участках тепа и т. п.).
Из признаков вегетативной дисфункции могут быть ощущения сердцебиений при склонности к синусовой брадикардии или тахикардии; суправентрикулярная (редко желудочковая) экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия; патологические вазомоторные реакции-ощущение приливов жара или холода, повышение или понижение АД, бледность или гиперемия кожи, зябкость кистей, стоп; общая или преимущественно местная (подмышечная, ладонная) потливость; признаки секреторной и моторной дисфункции желу-дочнокишечного тракта; расстройства половых функций и др. В зависимости от характера и уровня расстройств регуляции проявления ВСД могут быть представлены как немногими из перечисленных расстройств преимущественно в пределах какой-либо одной системы (напр. сердечно-сосудистой, пищеварительной) или даже одного органа, так и разнообразным сочетанием признаков нарушения деятельности многих органов.
Лечение направлено, прежде всего, на основное заболевание (невроз, патологический климакс и т. д.), включает также патогенетическую терапию (седативные средства; при необходимости холинолитики, блокаторы адренорецепторов) и применение симптоматических средств - гипотензивных, антиаритмических и др.
Во всех случаях показаны нормализация режима труда и отдыха, обеспечение полноценного сна, занятия физкультурой, закаливание. Неотложную терапию вегетативных кризов начинают с парентерального введения 10 мг седуксена. При адренергическом кризе показаны бета-адреноблокаторы (напр., индерал парентерально или внутрь), а при выраженном подъеме диастолического АД также альфа-адренобпокаторы (фентоламин, тропафен). Прихолинергическом кризе подкожно вводят атропин, платифиллин, а при сопутствующем выраженном подъеме АД, возбуждении дыхания - ганглерон. Показаны бромиды, димедрол, балланспон, беллоид, транквилизаторы,

Дата добавления: 2018-05-31 ; просмотров: 791 ;

Энцефалит — это воспаление вещества головного мозга. Различают первичные (клещевой, японский комариный, энцефалит Экономо) и вторичные (коревой, гриппозный, поствакцинальный) энцефалиты. В случае энцефалита любой этиологии необходима комплексная терапия. Как правило, она включает этиотропное лечение (противовирусное, антибактериальное, противоаллергическое), дегидратацию, инфузионную терапию, противовоспалительное лечение, сосудистую и нейропротекторную терапию, симптоматическое лечение. Перенесшие энцефалит пациенты также нуждаются в восстановительном лечении.

МКБ-10

• Классификация
• Первичные энцефалиты
  • Клещевой энцефалит (весенне-летний)
  • Японский комариный энцефалит
  • Эпидемический летаргический энцефалит Экономо (энцефалит А)
• Вторичные энцефалиты
  • Гриппозный энцефалит
  • Коревой энцефалит
  • Поствакцинальные энцефалиты
• Лечение энцефалита
  • Патогенетическая терапия
  • Этиотропная терапия
  • Симптоматическая терапия
  • Реабилитация
• Прогноз и профилактика
• Цены на лечение

Общие сведения

Классификация

Классификация энцефалитов отражает этиологические факторы, связанные с ними клинические проявления и особенности течения.

1. По этиологии и срокам возникновения различают:

• первичные энцефалиты (вирусные, микробные и риккетсиозные)
• вторичные энцефалиты (постэкзантемные, поствакцинальные, бактериальные и паразитарные, демиелинизирующие).

2. По типу развития и течению заболевания:

• сверхострый;
• острый;
• подострый;
• хронический;
• рецидивирующий.

3. По локализации поражения:

• корковый;
• подкорковый;
• стволовый;
• с поражением мозжечка.

4. По распространенности:

• лейкоэнцефалит (с поражением белого вещества);
• полиэнцефалит (с поражением серого вещества);
• панэнцефалит.

5. По морфологическим признакам:

• некротический;
• геморрагический.

6. По тяжести течения заболевания выделяют энцефалит:

• средней тяжести;
• тяжелый;
• крайне тяжелый.

7. В зависимости от преимущественной локализации энцефалиты разделяют на:

• стволовые;
• мозжечковые;
• мезэнцефальные;
• диэнцефальные.

Первичные энцефалиты

Заболевание вызывает фильтрующий нейротропный вирус клещевого энцефалита. Переносчики вируса и его резервуар в природе — иксодовые клещи. Попадая в организм человека через укус клеща либо алиментарно (употребление в пищу сырого молока зараженных коров и коз), вирус проникает в нервную систему гематогенно. Длительность инкубационного периода заболевания, развившегося в результате укуса клеща составляет от 1 до 30 дней (в некоторых случаях до 60 дней), в случае алиментарного заражения — от 4 дней до 1 недели. При микроскопии мозга и оболочек обнаруживают их гиперемию, инфильтраты из поли- и мононуклеарных клеток, мезодермальную и глиозную реакции. Локализация воспалительных и дегенеративных изменений нейронов приходится преимущественно на ядра продолговатого мозга, передние рога шейных сегментов спинного мозга, мост мозга, кору большого мозга.

Для клинической картины всех форм клещевого энцефалита типичен острый дебют, проявляющийся в виде повышения температуры тела до 39-40 градусов, ломящих болей в пояснице, икрах. Уже в первые дни заболевания отмечаются ярко выраженные общемозговые симптомы (рвота, головная боль), нарушение сознания, в некоторых случаях наблюдались психические расстройства (бред, слуховые и звуковые галлюцинации, депрессия). Выделяют несколько клинических форм клещевого энцефалита, их различие заключается в преобладании и выраженности тех или иных неврологических симптомов.:

• полиомиелитическая;
• менингеальная;
• энцефалитическая;
• лихорадочная;
• полирадикулоневритическая;
• двухволновой вирусный менингоэнцефалит.

Заболевание вызывается нейротропным вирусом, переносчиками которого являются комары, способные к трансовариальной передаче вируса. Инкубационный период продолжается от 5 до 14 дней. Японский комариный энцефалит дебютирует внезапно, с резкого повышения температуры тела (до 39-40 градусов), рвоты, интенсивной головной боли. Кроме того, для клинической картины японского комариного энцефалита типична значительная выраженность общих инфекционных симптомов (тахикардия, брадикардия, гиперемия лица, герпетические высыпания, сухость языка).

Выделяют несколько форм японского комариного энцефалита, которые различаются преобладанием того или иного синдрома:

• менингеальная;
• судорожная;
• бульбарная;
• гемипаретическая;
• гиперкинетическая;
• летаргическая.

Течение заболевания, как правило, тяжелое. В течение первых 3-5 суток происходит нарастание симптомов, высокая температура тела сохраняется на протяжении 10-14 дней и снижается литически. Летальный исход чаще всего (до 70% случаев) наблюдается именно в первую неделю заболевания. Наступление смерти возможно и в более поздние сроки заболевания, как результат присоединившихся осложнений (например, отек легких). Большое значение для диагностики японского комариного энцефалита имеют сезонность заболевания и эпидемиологические данные. Верификацию диагноза проводят с помощью реакций связывания комплемента и нейтрализации, антитела определяются уже на второй неделе заболевания.

Заболевание малоконтагиозно, в настоящее время в типичной форме не встречается. Возбудитель эпидемического энцефалита Экономо по сей день не обнаружен. Клинически и патоморфологически заболевание можно разделить на две стадии — острую, имеющую воспалительный характер, и хроническую, для которой типично прогрессивно-дегенеративное течение.

Классическая форма эпидемического летаргического энцефалита в острой стадии дебютирует с подъема температуры тела до 39 градусов, умеренных головных болей, рвоты, чувства общей слабости. Лихорадка длится около двух недель. В это время появляются неврологические симптомы: патологическая сонливость (реже — другие нарушения сна), поражение ядер глазодвигательных нервов (иногда птоз). Экстрапирамидные симптомы, типичные для хронической стадии эпидемического энцефалита Экономо, нередко наблюдаются и на острой стадии заболевания. Они могут проявляться в виде гиперкинезов (атетоз, судорога взора, хореоатетоз) и акинетико-ригидного синдрома (амимия, акинез, ригидность мышц).

В некоторых случаях острая стадия эпидемического энцефалита Экономо может сопровождаться выраженными психогенными расстройствами (зрительные и/или слуховые галлюцинации, изменение восприятия окраски и формы окружающих предметов). На острой стадии заболевания в ликворе у большинства больных выявляют плеоцитоз (по большей части лимфоцитарный), небольшое повышение уровня глюкозы и белка; в крови — повышенный уровень лимфоцитов, эозинофилов. Острая стадия эпидемического энцефалита Экономо может длиться от 3-4 дней до 4 месяцев, после которых возможно полное выздоровление. В 40-50% случаев острая стадия переходит в хроническую с сохранением остаточных симптомов (упорная бессонница, депрессия, легкий птоз, недостаточность конвергенции).

Основным клиническим проявлением хронической стадии эпидемического энцефалита Экономо является синдром паркинсонизма, наряду с которым могут развиваться и эндокринные расстройства (инфантилизм, несахарный диабет, нарушения менструального цикла, кахексия, ожирение).

Диагностика эпидемического энцефалита в острой стадии довольно затруднительна. В этот период диагностирование может основываться лишь на различных формах нарушения сна, сопровождающихся психосенсорными расстройствами, и симптомами поражения ядер глазодвигательных нервов. Особое внимание следует уделить появлению вышеуказанных симптомов на фоне повышенной температуры тела. Диагностика хронической стадии эпидемического энцефалита Экономо менее трудна и основывается на характерном синдроме паркинсонизма, эндокринных нарушениях центрального генеза, изменениях психики.

Вторичные энцефалиты

Заболевание вызывают вирусы гриппа А1, А2, А3 и В. Возникает как осложнение гриппа. Патогенетические механизмы гриппозного энцефалита — дисциркуляторные явления в головном мозге и нейротоксикоз. Поражения нервной системы неизбежны при любой форме гриппа, когда они проявляются в виде головной боли, мышечными болями, сонливостью, адинамией и т.д. Однако в случае развития гриппозного энцефалита самочувствие пациента резко ухудшается, возникают общемозговые симптомы (головокружение, рвота). В ликворе обнаруживают умеренное увеличение белка и небольшой плеоцитоз (при проведении люмбальной пункции ликвор вытекает под повышенным давлением).

В ряде случаев на острой стадии гриппозного энцефалита развивалось тяжелое поражение в виде геморрагического гриппозного энцефалита, который дебютирует резким подъемом температуры тела, озноба и нарушения сознания (вплоть до комы). В ликворе обнаруживают следы крови. Течение такой формы гриппозного энцефалита крайне тяжелое, поэтому летальный исход наступает довольно часто, а в случае положительного исхода заболевания выраженные неврологические расстройства сохраняются.

Относится к инфекционно-аллергическим энцефалитам. Развивается остро, на 4-5 день после появления сыпи при кори, когда температура тела, как правило, уже нормализовалась, отмечают ее новый резкий подъем до 39-40 градусов. В большинстве случаев возникают выраженные расстройства сознания, галлюцинации, психомоторное возбуждение, генерализированные судороги, координаторные нарушения, гиперкинезы, парезы конечностей и нарушения функций органов малого таза. При исследовании ликвора определяют повышенное содержание белка, плеоцитоз. Течение коревого энцефалита крайне тяжелое, летальность достигает 25%.

Могут возникать после введения вакцин АДС и АКДС, при антирабических прививках, а также после коревой вакцины (чаще всего). Поствакцигнальный энцефалит развивается остро, дебютируя с резкого повышения температуры тела (до 40 градусов), рвоты, головной боли, нарушений сознания и генерализированных судорог. Поражение экстрапирамидной системы сопровождается появлением гиперкинезов и нарушений координации движения.

При исследовании ликвора (вытекает под повышенным давлением) определяют небольшой лимфоцитарный цитоз и незначительное повышение уровня белка и глюкозы. Особенность течения энцефалита при антирабических прививках — дебют заболевания в виде острого энцефаломиелополирадикулоневрита, иногда быстро прогрессирующего, способного привести к смерти в результате бульбарных расстройств.

Лечение энцефалита

Патогенетическая терапия включает в себя несколько направлений:

• дегидратация и борьба с отеком мозга (маннитол 10-20% раствор внутривенно по 1–1,5 г/кг; фуросемид внутривенно или внутримышечно 20-40 мг; ацетазоламид);
• десенсибилизация (хлоропирамин, клемастин, дифенгидрамин);
• гормональная терапия — оказывает дегидратирующее, противовоспалительное, десенсибилизирующее действие, а также предохраняет кору надпочечников от функционального истощения (преднизолон до 10 мг/кг/сутки методом пульс-терапии в течение 4-5 дней; дексаметазон внутривенно или внутримышечно 16 мг/сутки по 4 мг через каждые 6 часов);
• улучшение микроциркуляции (изотонический раствор декстрана внутривенно капельно;
• антигипоксанты (этилметилгидроксипиридина сукцинат и др.);
• поддержание гомеостаза и водно-электролитного баланса (парентеральное и энтеральное питание, декстроза, декстран, калия хлорид);
• ангиопротекторы (гексобендин + этамиван + этофиллин, винпоцетин, пентоксифеллин и др.);
• лечение сердечно-сосудистых расстройств (сердечные гликозиды, вазопрессоры, камфора, сульфокамфокаин, глюкокортикоиды);
• нормализация дыхания (сохранение проходимости дыхательных путей, гипербарическая оксигенация, оксигенотерапия, при необходимости трахеостомия или интубация, ИВЛ;
• восстановление метаболизма мозга (витамины, полипептиды коры головного мозга скота, пирацетам и др.);
• противовоспалительные препараты (салицилаты, ибупрофен и др.)

Этиотропная терапия вирусных энцефалитов предполагает применение противовирусных препаратов — нуклеазов, задерживающих размножение вируса. Назначают интерферон альфа-2, в тяжелых случаях в сочетании с рибавирином. При РНК и ДНК-вирусных энцефалитах эффективно применение тилорона. Кортикостероиды (метилпреднизолон) применяют по методу пульс-терапии до 10 мг/кг внутривенно в течение 3 суток.

Симптоматическая терапия в свою очередь предполагает несколько направлений: антиконвульсантное и антипиретическое лечение, терапию делириозного синдрома. Для купирования эпилептического статуса применяют диазепам (5-10 мг внутривенно на растворе декстрозы), 1% раствор тиопентала натрия внутривенно, фенобарбитал, примидон, ингаляционный наркоз. Для снижения температуры тела применяют литические смеси, 2 мл 50% раствора метамизола натрия, дроперидол, ибупрофен. В терапии делириозного синдрома целесообразно назначение магния сульфата, ацетазоламида, литических смесей. Для нормализации сознания применяют метаболические препараты, биостимуляторы, для нормализации психики — антидепрессанты, транквилизаторы.

Восстановительная терапия также включает в себя несколько компонентов: лечение паркинсонизма (препараты леводопы, холинолитики, миорелаксанты; стереотаксические операции показаны только при нарастании ригидности и неэффективности медикаментозного лечения); лечение гиперкинезов (метаболические препараты, нейролептики, транквилизаторы); лечение кожевниковской эпилепсии (антиконвульсанты, нейролептики, транквилизаторы); лечение парезов (энергокорректоры, препараты, стимулирующие метаболизм в мозге и мышечных тканях, лечебная физкультура, физиотерапия, массаж); лечение нейроэндокринных расстройств (метаболические препараты, транквилизаторы, десенсибилизирующие препараты, нейролептики).

Прогноз и профилактика

Возможным исходам заболевания — выздоровление, вегетативное состояние, грубые очаговые симптомы. Возможные осложнения — отек головного мозга, дислокация мозга, мозговая кома, эпилептический синдром, кистоз. Профилактическими мерами, способными по возможности предотвратить заражение клещевым и комариным энцефалитом, являются профилактические вакцинация людей, проживающих и/или работающих в зонах возможного заражения. Стандартная вакцинация против клещевого энцефалита включает 3 прививки и дает стойкий иммунитет на 3 года. Профилактика вторичных энцефалитов подразумевает своевременную диагностику и адекватную терапию инфекционных заболеваний.