Глюкоза в клетки без инсулина нервные клетки

• Вебинары
• Школа нутрициологии
• Сообщество
• Блог

Шутки шутками, но углеводофобия и инсулиноненавистничество уже примерно так абсурдно и выглядят. Решил замолвить несколько слов в защиту репутации инсулина и углеводов, кто-то же должен?

Как инсулин примерно работает

Глюкоза не проникает через мембраны клеток, переносят её специальные белки, транспортеры глюкозы (GLUT). Их много разных, нас интересуют три ключевых, связанных с работой инсулина.

GLUT-1 находится в мембранах клеток разных тканей, позволяет им потреблять определенное количество глюкозы. Наибольшая его концентрация наблюдается в нескольких особо зависимых от глюкозы тканях, например, в клетках гемато-энцефалического барьера, который обеспечивает ее доставку к мозгу.

GLUT-3 обладает большим, чем GLUT-1, сродством к глюкозе, позволяет осуществлять транспорт при более низких концентрациях. Он также обеспечивает постоянный приток глюкозы, например, к нервным клеткам.

GLUT-4 — главный переносчик глюкозы в клетки мышц и жировой ткани.

Т.е. во всех тканях есть мембранные переносчики глюкозы, которые переносят некоторое ее количество (в зависимости от количества и качества этих переносчиков и концентрации глюкозы в крови) в клетки, обеспечивая часть потребностей в энергии. В тканях, которые без глюкозы не фурынчат, переносчиков больше, поэтому даже при низкой концентрации глюкозы они своё получают. Ну или умирают.

Поджелудочная железа постоянно выделяет некоторое количество инсулина, что помогает клеткам организма поддерживать энергетический обмен. В том числе и поэтому при сахарном диабете 1 типа, когда инсулин не вырабатывается в достаточном количестве, развиваются тяжелые нарушения метаболизма, вплоть до смертельно опасных (картинка сильно сложнее, потому что там происходят и другие связанные с дефицитом инсулина процессы).

В тканях, которые способны складировать запасы (гликоген и отчасти аминокислоты в мышцах; жирные кислоты в жировой ткани), есть отдельный переносчик, через который можно переправлять достаточно много глюкозы в эти клетки. Когда после еды в кровь поступает большое количество питательных веществ, поджелудочная железа выделяет большие порции инсулина, и избыток усваивается мышцами и жировой тканью.

Таким образом, основная задача инсулина распределить глюкозу, согласно определенной иерархии: в приоритете нервная система и зависимые от глюкозы ткани, а также базовый обмен веществ, зависимый от глюкозы; если хватает, то всем сколько нужно, а при избытке — в запасы.

К этому привязаны и другие задачи, например, усвоение других нутриентов, метаболизм клеток, или сообщать мозгу, что пора прекращать есть, инсулин — один из ключевых сигналов насыщения.

Почему инсулин один, а контринсулярных гормонов, которые повышают сахар в крови, много разных?

Вероятно потому, что основной проблемой на всем протяжении эволюции был дефицит глюкозы. Перефразируя классика, все сытые млекопитающие похожи друг на друга, все голодные — голодны по-своему, поэтому для поддержания нижней границы глюкозы в крови нужна более избирательная и сложная система, чем для регулировки верхней.

Тут как с бюджетом. При хроническом дефиците нужно ломать голову, на что тратить в первую очередь, что делать, то ли копилку разбить, то ли кредитную карту опустошить, то ли что-то из ценных вещей продать. А при случайном избытке средств че там думать: что можно — проесть или заткнуть срочные дырки, остальное сложите хоть куда, все равно не заполним хранилища до отказа.

Мы появились в результате эволюции в условиях постоянного дефицита пищи, это причина того, что у нас нет особо механизмов защиты от негативных эффектов хронически высокого уровня глюкозы в крови. От этого просто было не нужно защищаться на протяжении 99% времени существования нашего вида. Негативные эффекты от высокой концентрации питательных веществ в крови развиваются долго, месяцами и годами, в природе такие периоды изобилия по-видимому случались редко, поэтому эволюция нас к этому не готовила.

Так что, инсулин делает людей толстыми?

Придется начать издалека.

Каждый из нас начал путь с одной клетки, и постепенно потребляя вещество и энергию, рассеивая где придется лишнее, в результате выросло то, что выросло. И, в конечном счете, энергетический баланс обязательно сойдется: сколько энергии за свою жизнь мы потратим, ровно столько же и потребим. Аналогично, сколько вещества у природы возьмем во временное пользование, столько и вернем. Сорри, не хотел отвлекать на мысли о вечном, но так есть хоть какой-то шанс объяснить прогулявшим цикл естественных наук, что организм, конечно, не печка, но законы физики он нарушать не может и закон сохранения энергии блюдет.

Чуть уменьшим масштаб. Возьмем взрослый организм и большой отрезок времени, скажем, лет 5 или 10. Допустим, в этот период организм вошел в весе 70 кг и 20% жира, а вышел с 80 кг и, допустим, 23% жира, т.е. и сухой массы прибавил.

Откуда это все нажитое взялось? Избыток поступления энергии позволил складировать некоторое количество вещества, которое не пришлось расщеплять и выводить. Если бы энергии поступало недостаточно, организм бы не мог откладывать вещество, его приходилось бы расщеплять для получения энергии, для накопления вещества нужен избыток энергии, вот где связка между калориями и массой.

Почему прибавилось именно столько жира и сухой массы, что определяло, сколько чего копить?

Фенотип, т.е. внешний вид организма, определяется генотипом, в котором записаны определенные программы, которые разворачиваются под влиянием факторов внешней среды. В данном случае факторы это: избыток энергии, характер физических нагрузок, достаточность сна и отдыха, характер питания — баланс белков, жиров, углеводов, микроэлементов (и может быть алкоголя)) и др.

Если взять другого человека (другой генотип) и поместить ровно в те же факторы на то же время, то результат может быть похожим (если у них сходный тип конституции), или заметно отличающимся. А может вообще не получится воспроизвести факторы из-за сопротивления организма, что тоже в генотипе записано — откажется потреблять столько калорий, не зонд же ставить?

Итак, три главных движущих силы выявили, избыток энергии, что на роду написано, в смысле генетика, и факторы воздействия внешней среды, запускающие ту или иную программу. Какой фактор из этих ключевой в данном вопросе?

При условии избытка поступления энергии жир у нас отложится без проблем и лишних вопросов. А вот мышцы просто так особо не растут, нужны силовые нагрузки. Хоть ешь углеводы, хоть не ешь, хоть протеином обколись — ничего заметного не произойдет, ничто (из легального) не запускает генетическую программу роста мышц, кроме физической работы.

Т.е. если ниче не делать и много есть, то наберем жир и совсем немного мышечной (сухой) массы. Если нагружать организм силовыми нагрузками, то мышц будет прибавляться тоже заметное количество, при хорошем стечении обстоятельств может даже много.

И еще раз (повторение — мать заикания)): избыток калорий определяет, что вес можно набрать в принципе, генетика содержит диапазон вариантов как именно можно набрать вес, один из этих вариантов/программ реализуется под воздействием в первую очередь характера физических нагрузок, а уже детали и нюансы зависят от остального: потребляет ли человек достаточно белка, отдыхает ли и спит достаточно и т.п.

Не он решает при избытке калорий куда их направлять, в мышцы или жир, просто по умолчанию складируется преимущественно в жир, а для мышц нужны дополнительные стимулы. Диабетики колют инсулин и нередко в результате улучшения усвоения глюкозы набирают лишний вес (жир), но некоторые бодибилдеры колют себе инсулин (и и еще кучу всякого стремного, без чего нет смысла инсулин колоть), тренируются, и в результате набирают таки мышцы. Инсулин способствует и тому и другому.

Аналогично и у здоровых людей. Переедание и переедание + тренировки дают разный результат, как не тасуй БЖУ (это хорошая тема для более подробного рассмотрения, оставайтесь с нами), переменная тут тренировки.

Также должно быть предельно понятно, что инсулин не может открыть кротовую нору в углеводно-пространственно-временном континууме и добывать вещество из параллельного измерения для запасания жира в условиях недостатка калорий, или там в два раза больше при их избытке.

Вопросы и возражения можно писать по почте, проще всего это сделать в ответы на письма рассылки. Если интересно продолжение — делитесь статьей в соцсетях, счетчик мотивирует писать новые тексты :)

Материал написан по мотивам одной из статей (из большой серии про инсулин), за авторством ученого, писателя, основателя компании "Weightology. LLC" и одноименного Интернет-проекта "Weightology.net", Джеймса Кригера.

Как пишет о нем Лайл МакДональд на своем сайте: ". Черт возьми, даже если вы никогда больше не вернетесь на Weightology.net, Вы все равно должны хотя бы раз, прочитать его серию статей про инсулин. "

Я приведу один из довольно интересных, на мой взгляд, кусков, из упомянутой выше серии статей.

Сам Д.Кригер, подготовил данный материал основываясь на исследовании
Sonksen, P., and Sonksen, J. Insulin: understanding its action in health and disease. British Journal of Anaesthesia. 85(1):69-79, 2000.

Но как оказывается, на самом деле это не совсем так.

Глюкоза является высокополярной субстанцией, которая свободно растворяется в воде, но нерастворима в жире. И глюкоза может попасть в клетку при участии специальных транспортеров, речь идет о группе глюкозных транспортёров GLUT. На данный момент известно о существовании как минимум шести глюкозных транспортерах (GLUT 1-6).

Расчеты данных, полученных при измерении потерь тканей в результате метаболизма глюкозы и содержания глюкозы в моче, показывают, что в условиях гипергликемии, поглощение глюкозы тканями обычно увеличивается выше нормы, даже в условиях существенного дефицита инсулина (например, при неконтролируемом сахарном диабете).

Таким образом, транспорт глюкозы в клетки может осуществляться не только при обязательном участии инсулина. Инсулин усиливает поглощение глюкозы в клетки, но это не является для него обязательным.

А теперь обратим внимание, на то что на самом деле происходит при Диабете I типа.

При диабете I типа, в отсутствие инсулина, уровень глюкозы в крови резко поднимается. Но предположение, что это происходит из-за того, что глюкоза не может попасть в клетки, не совсем верно. Как говорится в исследовании, как раз наоборот, потребление глюкозы клетками в этот период возрастает (хоть конечно и не достигает сходных со здоровыми людьми показателей). А основная проблема заключается в том, что растущий уровень глюкозы, начинает превышать допустимую концентрацию глюкозы в крови, и ее переизбыток, просто не успевает перенаправляться в клетки (выше упоминалось про способность глюкозы проникать в клетку и без участия инсулина).

И т.о., при неконтролируемом диабете, высокое содержание глюкозы в крови во время голодания, вызвано перепроизводством глюкозы в печени (печень помогает поддерживать уровень глюкозы в крови во время голодания, через глюконеогенез (образование глюкозы из источников, отличных от углеводов, например из белка) и гликогенолиз (распад гликогена, который хранится в печени), а не потому, что глюкоза не может попасть в клетки.

Инсулин же действует как ограничитель этих процессов. Т.е. в его отсутствие, многие процессы (глюконеогенез, гликолиз, протеолиз, кетогенез, липолиз) будут происходить при очень высоких скоростях и будут полностью нерегулируемыми (что в конце концов, может привести к смерти):
- происходит повышенное образование кетонов в печени, инсулин же подавляет этот процесс, а в его отсутствие, гипергликемия и кетоацидоз будут происходить одновременно;
- ускоряется протеолиз (распад белка), повышенное кол-во аминокислот в крови, способствует, еще большему производству глюкозы в печени;
- ускоряется липолиз (распад жиров), повышенный уровень жирных кислот, обеспечивают материал для производства больших объемов кетонов.

Введение же инсулина, при неконтролируемом диабете, позволяет нормализовать упомянутые процессы:
- ингибируется производство глюкозы в печени, и уровень сахара в крови падает;
- гипергликемия снижается и вслед за снижением уровня глюкозы, уменьшается поглощение глюкозы клетками;
- липолиз подавляется, концентрация СЖК в крови падает почти до нуля;
- производство кетонов снижается;
- протеолиз замедляется, соответственно снижается кол-во аминокислот в крови и печень меньше производит глюкозы из них.

Ссылки отдельно не привожу, они есть в тексте выше.

Оригинал здесь
В первых трех частях мы поговорили о разных мифах, связанных с функциями инсулина в организме, в частности о том, что именно на инсулин возлагается вина за проблему ожирения. В этой части серии я собираюсь развенчать самый большой миф, который до сих пор переносят из учебника в учебник, несмотря на то, что его опровергли уже 25 лет назад.

Для того чтобы усваивать глюкозу, клеткам не требуется инсулин
Вы удивлены? Многие думают, что инсулин необходим клеткам для того, чтобы забирать сахар из крови. Примером тому служат люди, страдающие диабетом первого типа – в отсутствие инсулина, уровень сахара у них в крови взлетает до небес. Предположительно, потому что сахар не может попасть в клетки.
Однако в этом случае разворачивается несколько иной сценарий. Сахар вполне может попасть в клетки. В обзоре, опубликованном в журнале Journal of Anesthesia, очень подробно описано недопонимание роли инсулина в регуляции уровня сахара в крови, и здесь я хотел бы коротко изложить основные тезисы с некоторыми комментариями.

Результат удаления поджелудочной железы и пересадки поджелудочной железы объясняются наилучшим образом, если предположить, что ткань островка Лангерганса вырабатывает некий аутокоид, попадающий в кровоток и влияющий на углеводный обмен и запасание углеводов, таким образом не позволяя слишком расти концентрации глюкозы в крови. Предварительно, для удобства, можно назвать эту гипотетическую субстанцию инсулином.

Инсулин будет открыт спустя 8 лет. Кроме того Шефер высказал гипотезу, что инсулин производится из прекурсора:
Необходимо, однако, сказать, что еще потребуется определить, продуцируется ли активная субстанция поджелудочной железой или она существует там в виде проинсулина, который затем превращается в аутокоид в другом месте.

Именно в темную эпоху эндокринологии сложилось представление, что инсулин необходим для того, чтобы клетки могли усваивать глюкозу. Эксперименты в 1950-е показали, что инсулин может стимулировать усвоение глюкозы жировыми клетками и клетками мышц крысы. Эти данные экстраполировали на людей и затем ошибочно предположили, что недостаток инсулина приведет к тому, что глюкоза не сможет попасть в клетки, и, следовательно, концентрация глюкозы в крови вырастет до опасного уровня. Это ошибочное заключение попало в учебники и господствовало по всему миру на протяжении многих лет, став догмой. К несчастью, преодолеть догму очень сложно, и даже когда в 1970 удалось доказать, что эта концепция – ошибочна, в большинстве учебников мало что изменилось.

Глюкоза попадает в клетки при помощи семейства транспортеров. Основной транспортер глюкозы в скелетных мышцах и жировых клетках – ГЛЮТ-4. Инсулин стимулирует перемещение ГЛЮТ-4 изнутри клетки к поверхности, тот передвигается к поверхности клетки, связывает молекулу глюкозы и переносит ее через мембрану. Однако есть множество типов транспортеров глюкозы, находящихся на поверхности клетки даже в отсутствие инсулина. Их вполне достаточно, чтобы обеспечить поступление глюкозы в клетку и покрытие всех ее энергетических нужд. Так что механизм транспорта глюкозы в клетку никогда не полагается исключительно на действие инсулина. Инсулин стимулирует поступление глюкозы в клетки, но не является необходимым для этого. Скажем, если отключить рецепторы к инсулину у мышей, так что инсулин не сможет стимулировать поступление глюкозы в жировые или мышечные клетки (но оставить нетронутыми рецепторы в таких тканях, как мозг и печень), то животные не заболевают диабетом и смогут поддерживать нормальную концентрацию глюкозы в крови.

Что на самом деле происходит при диабете первого типа
Новые исследования с применением изотопов позволили наблюдать действие инсулина в организме человека. Если человек, страдающий диабетом первого типа, не примет инсулин, то уровень сахара в его крови резко возрастет. Но не потому что глюкоза не будет поступать в клетки. На самом деле, поступление глюкозы в клетки возрастает. Просто концентрация глюкозы в крови настолько превышает концентрацию в клетке, что глюкоза не может не проникать в клетки (помните, что на поверхности клетки и так вполне достаточно транспортеров, даже в отсутствие инсулина). Итак, почему же уровень глюкозы так поднимается? Концентрация глюкозы в крови зависит как от того, сколько ее поступает в кровь (т.н. скорость появления), так и от того, сколько покидает кровь (скорость исчезновения). При диабете первого типа, натощак и в отсутствие инсулина, вся глюкоза поступает из печени. Печень помогает поддерживать уровень глюкозы в крови, высвобождая ее, когда в системе нет углеводов; глюкоза производится при помощи процесса гликогенолиза (расщепление запасенного в печени гликогена до глюкозы). Инсулин действует на эти процессы как тормоз (или халон, по описанию д-ра Шефера). Таким образом, когда инсулин не вырабатывается, глюконеогенез и гликогенолиз выходят из-под контроля. То есть, высокий уровень сахара в крови при диабете вызван перепроизводством глюкозы печенью, а не тем, что глюкоза не может попасть в клетки.

На самом деле, в отсутствие инсулина многие процессы идут на повышенных оборотах, абсолютно беспорядочно. Обычно инсулин ингибирует синтез кетонов печенью; но когда его нет, кетоны производятся в большом количестве, что приводит к кетоацидозу. Вот почему гипергликемия и кетоацидоз случаются одновременно. Кроме того, в отсутствие инсулина ускоряется протеолиз (расщепление белков) и липолиз (расщепление жиров). Повышение концентрации аминокислот в крови создает основания для дальнейшего производства глюкозы печенью. Рост уровня жирных кислот стимулирует синтез кетоновых тел.

Автор текста – Анисимова Елена Сергеевна.
Авторские права защищены. Продавать текст нельзя.
Курсив не зубрить.

37.1. ПУТИ РАСХОДА (использования) глюкозы крови.
В первую очередь глюкоза из крови должна поступать в клетки головного мозга и эритроциты,
поскольку для эритроцитов глюкоза является единственным субстратом для выработки АТФ,
а для клеток головного мозга хоть и не единственным (есть ещё кетоновые тела), но обязательным (без глюкозы кетоновые тела не могут использоваться – см. п. 32. И п.47).
37. 1. 1. Использование глюкозы В ЭРИТРОЦИТАХ.
В эритроцитах (см. п.121) основной путь использования глюкозы – анаэробный гликолиз для выработки АТФ способом субстратного фосфорилирования и для получения НАДН для поддержания иона железа гемма гемоглобина в состоянии 2+.
Второй способ использования глюкозы в эритроцитах – пентозофосфатный путь (вариант пентозный цикл – см. п.35) для получения НАДФН для предотвращения разрушения эритроцитов (гемолиза) из-за активных форм кислорода – см. п.27 и п.121.

37. 1. 2. Использование глюкозы В НЕЙРОНАХ.
В головном мозге главный путь использования глюкозы – гликолиз до пирувата, затем ПДГ, ЦТК, ДЦ, то есть аэробный обмен глюкозы. Его основное назначение – выработка АТФ для работы нервных клеток.
Кроме этого, глюкоза используется нейронами для пентозофосфатного пути для получения продуктов пути – НАДФН и рибозо-5-фосфата (см. п.35).
НАДФН используется нейронами для защиты от разрушения активными формами кислорода и для реакций гидроксилирования при синтезе некоторых нейромедиаторов (см. п.63 – тирозин в ДОФА и далее в дофамин и норадреналин, фенилаланин в тирозин, триптофан в серотонин и мелатонин);
рибозо-5-фосфат используется нейронами для синтеза РНК для синтеза белков белков (см. п.82) в нейронах – рецепторов нейромедиаторов, ферментов синтеза медиаторов и т.д.
Кроме этого глюкоза используется для синтеза мономеров для гликопротеинов – см.п. 39.
Транспорт глюкозы в клетки головного мозга и эритроциты считается инсулино/независимым.

37. 1. 3. Пути использования глюкозы крови остальными клетками.
Транспорт глюкозы в большинство клеток стимулируется ИНСУЛИНОМ (эти клетки называются инсулинозависимыми), поэтому при дефиците инсулина или его действия при сахарном диабете (п.102 и 103) эти клетки недополучают глюкозу, а в крови образуется избыток глюкозы (гипергликемия).

Основные пути использования глюкозы остальными клетками
– гликолиз для получения АТФ (см. п. 32), пентозофосфатный путь. Большинство клеток используют НАДФН для защиты от разрушения активными формами кислорода, рибозо5-фосфат для синтеза РНК для синтеза белков, НАДФН вместе с рибозо-5-фосфатом образуются в клетках для пролиферации.
В клетках, синтезирующих стероидные гормоны (клетки коры надпочечников и половых желёз), НАДФН используется для синтеза гормонов (реакции гидроксилирования).

37. 1. 4. В печени
(наряду с гликолизом и ПФП в этих тканях)
(п. 117) НАДФН (п.35) используется для синтеза жирных кислот (п.46), холестерина (п.49-51), процессов гидроксилирования при синтезе желчных кислот и при активации витамина Д (превращение в кальциол в кальцидиол).
Рибозо-5-фосфат используется для синтеза РНК для синтеза белков, ферментов гепатоцитов, а также для синтезе гликопротеинов, секретируемых в кровь и составляющих фракцию глобулинов (см. п.39).
Для синтеза углеводного компонента гликопротеинов используется глюкоза.
Избыток глюкозы в печени превращается в жир (см. 32, 46, 44): гликолиз до пирувата, ПДГ превращает пируват в ацетилКоА, из ацетилКоА синтезируются жирные кислоты, из жирных кислот и глицерина – жир.

37. 1. 5. Использование глюкозы в печени и мышцах
наряду с гликолизом и ПФП в этих тканях
глюкоза используется ДЛЯ СИНТЕЗА ГЛИКОГЕНА для его расщепления при голоде и работе (п.31).
Кроме этого, глюкоза используется для синтеза кислых гетерополисахаридов соединительной ткани (см. п.38 и п.122).

37. 1. 6. РЕГУЛЯЦИЯ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ глюкозы клетками.
Транспорт глюкозы
Транспорт глюкозы в клетки головного мозга и эритроциты считается инсулино/независимым.
Транспорт глюкозы в большинство клеток стимулируется ИНСУЛИНОМ (транспорт глюкозы в эти клетки называется инсулинозависимым),
поэтому при дефиците инсулина или его действия при сахарном диабете (п.102 и 103) эти клетки недополучают глюкозу, а в крови образуется избыток глюкозы (гипергликемия).
Пути использования глюкозы – гликолиз и пентозофосфатный путь (во всех клетках) и синтез гликогена в мышцах и печени, синтез гетерополисахаридов.

Большинство путей использования глюкозы в клетках стимулируются ИНСУЛИНОМ (гликолиз, пентозофосфатный путь во всех клетках, синтез гликогена в печени и мышцах) за счёт повышения инсулином синтеза ключевых ферментов процесса (то есть за счёт индукции).
Катехоламины (КА) адреналин (А) и норадреналин (НА) стимулируют гликолиз в мышцах, но тормозят его в печени.
А, НА, ГКС и глюкагон (ГГ) подавляют синтез гликогена за счёт подавления активности (КА, ГГ) ключевых ферментов, или за счёт подавления синтеза (ГКС) ключевых ферментов процесса (то есть за счёт репрессии).

37.3. ВЛИЯНИЕ процессов в ПОЧКАХ на уровень глюкозы в крови.
При прохождении крови через почки глюкоза поступает из крови в первичную мочу в результате фильтрации крови клубочками.
Затем почти вся глюкоза поступает обратно в кровь из первичной мочи благодаря обратному всасыванию (которое называется реабсорцией) в канальцах, за счёт чего во вторичной моче глюкозы в норме нет.
Нарушение этих процессов может привести к изменениям уровня глюкозы в крови.
При повреждении клубочков может нарушаться фильтрация, что может привести к снижению поступления глюкозы из крови в первичную мочу – это может привести к сильному повышению уровня глюкозы в крови – к сильной гипергликемии, которая может привести к коме – см. п.103.
При повреждении канальцев (при тубулопатиях) может нарушаться обратное поступление глюкозы из первичной мочи в кровь (то есть реабсорция глюкозы), что может привести к тому, что глюкоза обнаружится во вторичной моче (то есть к глюкозурии), а уровень глюкозы в крови из-за этого может стать ниже нужного.
При повышенном уровне глюкозы в крови (при концентрации глюкозы в крови около 9 ммоль/л) реабсорбируется не вся глюкоза, которая поступила в первичную мочу, а только необходимая часть, а остальная (лишняя глюкоза) остаётся в моче, что приводит к глюкозурии.
Таким образом, присутствие глюкозы в моче может иметь разные причины – как нарушение реабсорбции при повреждении канальцев, так и избыток глюкозы в крови (около 9).

37.4. ПУТИ ПОСТУПЛЕНИЯ глюкозы в кровь.
Основной орган, поставляющий глюкозу в кровь – это ПЕЧЕНЬ.
Поэтому при печёночной недостаточности уровень глюкозы может быть ниже нужного.
Основные источники глюкозы – всасывание из кишечника, гликоген и ГНГ.

1. При нормальном питании глюкоза поступает в печень с током крови ИЗ КИШЕЧНИКА (см. п.30), в котором образуется при переваривании углеводов пищи (крахмала и дисахаридов). Кроме этого, глюкоза может образовываться в печени из галактозы и фруктозы, поступающих в печень после переваривания лактозы молока и сахарозы.
Поэтому сниженное всасывание в кишечнике (синдром мальабсорбции) может быть причиной сниженного уровня глюкозы в крови даже при нормальном питании.

2. При отсутствии пищи глюкоза образуется в печени ЗА СЧЁТ РАСЩЕПЛЕНИЯ ГЛИКОГЕНА (п.31), стимулируемого гормонами глюкагоном, КА и ГКС.

3. При отсутствии пищи в течение полусуток глюкоза образуется в печени (а также в почках и тонком кишечнике) В ПРОЦЕССЕ ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗА – это требует витаминов биотин, В6 и витаминов ЦТК (В1, В2, РР, пантотенат, липоевая), так как эти витамины участвуют в реакциях образования глюкозы из аминокилот (см. п.64 и 65).
Источником аминокислот при голоде является распад белков мышц, печени, плазмы и т.д., стимулируемый глюкокортикостероидами (см. п.107).
ГНГ может обеспечивать организм глюкозой около двух месяцев (если нормальная печень и т.д.). За это время организм массой 70 кг теряет около 6 кг белков. После этого, если человек не возвращается к нормальному питанию, наступает смерть, поскольку дальнейшая потеря белков несовместима с жизнью, а жить ез глюкозы организм тоже не может.

37.5. Эффекты и механизмы действия гипо- и гипергликемических гормонов.
Гликемией называют концентрацию глюкозы в крови (-емия).
Нормальная гликемия – от 3,3 ммоль/л до 5,5 ммоль/л.
Пониженную гликемию (менее 3,3) называют ГИПОгликемией, а повышенную (олее 5,5) – ГИПЕРгликемией.
Гипогликемия и гипергликемия возникают вследствие нарушения баланса между процессами использования глюкозы и образования глюкозы, в том числе вследствие нарушения регуляции гормонами.
Нормальная гликемия обеспечивается равновесием между процессами использования глюкозы в клетках (и её транспорта в клетки из крови) и её образования и поступления в кровь; это равновесие поддерживается гормонами.

37. 5. 1. ГИПОгликемичекие гормоны
– это гормоны, под влиянием которых возникает гипогликемия, которые снижают уровень глюкозы в крови. Но не те, которые вырабатываются при гипогликемии в ответ на неё.
Главный представитель гипогликемических гормонов – это ИНСУЛИН.
Инсулин приводит к гипогликемии за счёт подавления процессов образования глюкозы (распада гликогена в печени до глюкозы п.31 и глюконеогенеза п.33)
и стимуляции процессов использования глюкозы клетками (транспорта глюкозы в клетки большинства тканей, гликолиза, пентозофосфатного пути, синтеза гликогена в печени и мышцах и жира в печени).
Подавляет за счёт репрессии, а стимулирует за счёт индукции – п.85 и п.7.
При дефиците инсулина или его действия на клетки при сахарном диабете (п.103) инсулин не подавляет процессы образования глюкозы и не стимулирует процессы использования глюкозы, что приводит к гипергликемии.
При избытке инсулина (из-за передозировке или при гиперпродукции инсулина при инсулиноме) подавление инсулином образования глюкозы слишком сильное, а также слишком сильная стимуляция использования глюкозы, что приводит к гипогликемии, в том числе опасной для жизни – см. гипогликемическая кома в п.103.
В норме инсулин секретируется в кровь для снижения гликемии при гипергликемии при сытости и в покое.

37. 5. 2. ГИПЕРгликемические гормоны –
это гормоны, под влиянием которых возникает гипергликемия.
Представители гипергликемических гормонов – это гормоны стресса ГКС, катехоламины адреналин и норадреналин, гормон голода глюкагон, йодтиронины.

37. 6. Гипогликемия в клинике – последствия и причины, способы коррекции.
Последствия гипогликемии – головокружение, обморок, кома, смерть (если не успеть принять меры, то есть не съесть сладкое, пока в сознании, или не сделать инъекцию глюкозы, если человек без сознания).
Последствия обусловлены тем, что при низком уровне глюкозы в крови её не хватает для питания эритроцитов и головного мозга – для выработки в них АТФ при гликолизе.
Кроме того, при гипогликемии глюкозы не хватает клеткам и для других процессов – для ПФП (п.35), для синтеза гетерополисахаридов (п.38 и 39).

Причина гипогликемии – повышенное потребление глюкозы клетками и сниженное образование глюкозы.
Причины этого:
1 – ИЗБЫТОК ИНСУЛИНА при его передозировке или при его гиперпродукции при инсулиноме,
2 – дефицит гипергликемичеких гормонов (при недостаточности надпочечников),
3 – сниженное поступление глюкозы из кишечника из-за:
3.1 – из-за снижения всасывания в кишечнике (при энтеритах, например, СНПВ, спру – см. п.62),
3.2 – из-за недостаточного поступления в кишечник пищи, то есть ПРИ ГОЛОДАНИИ (обусловленная нарушением питания гипогликемия называется алиментарной),
4 – нарушение работы ПЕЧЕНИ (поскольку больная печень не может в нужных количествах образовывать глюкозу и поставлять её в кровь),
5 – АЛКОГОЛЬ, поскольку его приём снижает активность ГНГ,
6 – наследственные заболевания, при которых снижена активность процессов, при которых образуется глюкоза – гликогенозы и агликогенозы (п.31)
7 – дефицит витаминов, необходимых для ГНГ – биотина,
8 – 2-я фаза патологии ЦНС.

37. 7. 2. Причина ГИПЕРгликемии –
сниженное потребление глюкозы клетками и повышенное образование глюкозы.
Причины этого:
1 – ДЕФИЦИТ ИНСУЛИНА при недостаточности ;-клеток поджелудочной железы или его действия на клетки при сахарном диабете (103),
при некрозе поджелудочной железы (панкреонекрозе),
2 – избыток гипергликемичеких гормонов при их гиперпродукции: ЙТ при тиреотоксикозе, СТГ при акромегалии и гигантизме (при их гиперпродукции), ГКС при кушингизме или лечении ими и т.д.
3 – 1-я фаза патологии ЦНС,
4 – нарушение выведения почками в первичную мочу (нарушение фильтрации) при почечной недостаточности,
5 – переедание – избыточное поступление в организм при избытке пищи; обусловленная перееданием гипергликемия называется АЛИМЕНТАРНОЙ.