Холин при болезни паркинсона

Болезнь Паркинсона — одно из самых распространенных нейродегенеративных заболеваний после болезни Альцгеймера. Проявляясь в виде тремора рук, шаркающей походки и некоторых психических отклонений, болезнь возникает в результате нарушения выработки гормона дофамина, отвечающего за когнитивную деятельность человека. Как бы то ни было, согласно новому исследованию, впервые опубликованному на страницах журнала JAMA Neurology, ученые нашли весьма необычный способ лечения болезни Паркинсона, применив к испытуемым средство, долгое время использовавшееся в лечении кашля и респираторных заболеваний.

Болезнь Паркинсона чаще всего поражает людей старшего возраста

Можно ли вылечить болезнь Паркинсона?

Амброксол — препарат, впервые обнаруженный более 50 лет назад и долгое время применявшийся в качестве активного ингредиента в смесях от кашля. Будучи довольно популярным средством при лечении респираторных заболеваний, в прошлом месяце препарат был исследован на предмет его очевидного потенциала для остановки прогрессирования болезни Паркинсона. Известно, что группа исследователей во главе с учеными из Университетского колледжа Лондона (UCL) сообщила о результатах небольшого клинического испытания, предполагающего, что Амброксол вызывает ряд нейропротекторных эффектов, помогающих больным вести нормальную повседневную жизнь.

Из-за того, что все существующие сегодня препараты направлены не на лечение болезни Паркинсона, но лишь на подавление ее симптомов, больные вынуждены принимать предлагаемые им лекарства вплоть до конца своей жизни, так до конца и не излечиваясь. Исследователи отмечают, что именно из-за отсутствия должных лекарственных средств против болезни Паркинсона, возможность лечения заболевания при помощи Амброксола может в перспективе решить проблему нехватки необходимых медикаментов.

Болезнь Паркинсона нарушает способности человека к действиям, связанных с мелкой моторикой рук

Для того, чтобы протестировать воздействие препарата на состояние пациентов с болезнью Паркинсона, исследователи наблюдали ход течения болезни у 17 больных , принимающих ежедневную дозу препарата в течение шести месяцев. Согласно теории специалистов, заболевание возникает из-за мутации белка глюкоцереброзидазы (GCase) в головном мозге человека, который является ответственным за очистительные процессы в живом организме. В результате фатальных изменений, белок прекращает свое нормальное функционирование, что, в свою очередь, вызывает накопление другого вида белка, называемого альфа-синуклеином. Именно данное вещество является ключевым виновником когнитивной дисфункции, которую мы видим в случае с болезнью Паркинсона.

Кстати говоря, еще больше полезных статей из области науки и последних достижений медицины, вы можете найти в наших каналах на Яндекс.Дзен и в Telegram.

По словам Тони Шапира. ведущего исследователя из UCL, предыдущие эксперименты с человеческими клетками и моделями животных показывают, что Амброксол может помочь увеличить белки GCase при одновременном снижении уровня альфа-синуклеина, что позволяет клеткам удалять отходы, таким образом значительно замедляя прогрессирование болезни Паркинсона.

Несмотря на то, что результаты проведенного исследования еще нуждаются в ряде проверок, исследователи уверены, что применение препарата при лечении болезни Паркинсона может быть многообещающим. Так, в случае с 17 участниками эксперимента, препарат успешно проник через гематоэнцефалический барьер пациентов, повысив при этом уровень белка GCase в спинномозговой жидкости больных примерно на 35 процентов без возникновения каких-либо побочных эффектов.

А что думаете по этому поводу вы? Поделитесь своими идеями с единомышленниками в нашем Telegram-чате.

Оценка способности пациентов к физическим движениям по единой шкале оценки болезни Паркинсона показала, что моторный контроль и координация движений пациентов также немного улучшилась, что может говорить о жизнеспособности препарата в качестве средства потенциального лечения. Если дальнейшие исследования покажут, что Амброксол способен улучшить общее здоровье и функционирование клеток, уже в ближайшем будущем у человечества появится шанс защитить старшее поколение от прогрессирования нейродегенеративных заболеваний, в том числе и болезни Паркинсона.

На нашей планете обитает множество опасных бактерий и одними из самых известных считаются сальмонеллы (Salmonella). Они проникают в организмы людей и животных через пищу, покрывают собой стенки кишечника и начинают выделять ядовитые вещества. В конечном итоге развивается болезнь сальмонеллез, которая сопровождается болями в животе, повышением температуры тела, слабостью, рвотой и другими неприятными симптомами. При правильном […]

На сегодняшний день антидепрессанты для многих являются единственным способом борьбы с волнениями и стрессом. Несмотря на то, что разработка этих препаратов началась еще в 50-х годах прошлого века, ученые до сих пор точно не знают, как работают некоторые антидепрессанты. Но тот факт, что для многих людей они являются эффективными, не вызывает сомнений, иначе данные препараты […]

На нашей планете есть весьма коварные существа — паразитические черви, которые проникают внутрь людей и крупных животных, а потом высасывают из них энергию. Чаще всего люди заражаются свиным цепнем (Taenia solium), который вызывает сильные боли в животе и даже способен повредить головной мозг. Как правило, черви проникают в желудочно-кишечный тракт и крепятся к стенкам внутренних […]

1. При устанавлении диагноза болезни Паркинсона больной должен непрерывно принимать противопаркинсонических препаратов всю оставшуюся жизнь.
2. Лечение назначается не позднее первого года болезни, то есть срока, достаточного для того, чтобы убедиться в правильности диагноза.
3. Лечение начинается в виде монотерапии одним из противопаркинсонических препаратов.
4. Препаратом первого выбора может быть любое противопаркинсоническое средство, в том числе холинолитик (при отсутствии очевидных противопоказаний — глаукома, аденома предстательной железы), амантадин, агонист ДА-рецепторов, ингибитор МАО-В.

5. Монотерапия любым препаратом первого выбора начинается с субпороговых доз, оптимальная индивидуальная доза подбирается постепенно в течение не менее 3—4 недель и осуществляется в пределах фармакотерапевтического окна, с установлением оптимальной однократной дозы и кратности приема в течение дня.
6. Комбинированная терапия назначается при недостаточной эффективности монотерапии, к монотерапии одновременно следует добавлять только один препарат из числа ППС в субпороговой дозе с последующим постепенным увеличением дозы.
7. Появление побочных эффектов требует уменьшения дозы или отмены препарата, ответственного за побочный эффект, возможная утрата эффективности терапии компенсируется пересмотром доз и кратности приема других ППС.
8. При длительном лечении болезни Паркинсона препаратами леводопы со временем развиваются проявления клинического патоморфоза, которые требуют специальной коррекции.

Эффективность холинолитиков при лечении паркинсонизма была установлена еще в XIX веке, когда Ж.М.Шарко впервые применил производное белены — скополамин. В 50-х годах XX века был синтезирован гидрохлорид корамифена (парпанит). Однако оба эти препарата вызывали выраженные побочные эффекты. В последующие годы был синтезирован целый ряд холинолитиков, нашедших широкое применение при лечении БП.

Механизм действия холинолитиков связывают с уменьшением функциональной активности холинергических систем, благодаря чему восстанавливается нарушенное в связи с дефицитом ДА равновесие дофаминергической и холинергической активности в базальных ганглиях. Не исключено, однако, что механизм действия холинолитиков более сложен. Так, установлено, чтотригексифенидил и бензотропин блокируют обратный захват ДА из синаптической щели. Фармакоки-нетический профиль холинолитиков изучен только у тригексифенидила. Период его полужизни составляет примерно 1,7 ч. Клинический эффект тригексифенидила прослеживается между первым и четвертым часами после однократного приема.
Подавляющее большинство больных принимает препараты-холинолитики 3 раза или, реже, 4 раза в день.

Традиционно холинолитики служат препаратами выбора для монотерапии на начальной стадии паркинсонизма. В анализируемом нами контингенте больных холинолитики были первым препаратом в 46% случаев. Наш опыт показывает, что назначение холинолитиков позволяет отсрочить назначение препаратов леводопы. Специальные рандомизированные исследования, в которых бы сравнивалась эта способность у холинолитиков, ингибиторов МАО и агонистов ДА-рецепторов, не проводились.

Исследования фармакотерапевтической эффективности холинолитиков показали, что улучшение наступает у 60-77% больных, причем двигательный дефицит уменьшается на 10—25%. При этом в одних исследованиях отмечали преимущественное влияние на тремор и ригидность, в то время как акинезия оставалась резистентной к холинолитикам, в других — избирательное действие препаратов на отдельные симптомы не подтверждалось. Наличие в ряду холинолитиков большого числа препаратов делает актуальным вопрос выбора препарата для оптимальной индивидуальной терапии.

Поскольку речь идет о выборе препарата для многолетнего лечения, мы можем рекомендовать следующий подход. Сначала подбирается индивидуальная доза и кратность приема наиболее распространенного и хорошо зарекомендовавшего себя препарата — тригексифе-нидила. Лечение этим препаратом проводится в течение 3-4 месяцев. Затем каждые 3—4 месяца больному назначают другие доступные в данном регионе холинолитики (доза и кратность аналогичны). При таком эмпирическом подходе спустя 1,5—2 года выясняется индивидуальная чувствительность больного к разным холинолитикам. В дальнейшем для длительного лечения назначают индивидуально наиболее эффективный препарат. При необходимости назначить комбинированное лечение выбранный холинолитик не отменяют.

Побочные эффекты холинолитиков обусловлены блокадой периферических и центральных холинорецеп-торов. К числу периферических эффектов относятся сухость во рту, запоры, задержка мочеиспускания. Однако некоторые из периферических эффектов имеют и терапевтическое значение — уменьшаются слюнотечение и сиалоррея, прекращается недержание мочи. Холинолитики расстраивают аккомодацию и нарушают зрение вблизи. Они противопоказаны при закрытоугольной глаукоме. Наиболее значимым центральным побочным эффектом является нарушение когнитивных функций, обусловленное снижением холинергической иннервации лобных долей.

В связи с этим дискутируется вопрос о целесообразности назначения холинолитиков для многолетнего лечения и их назначении у пожилых больных.

Характеристика дофаминергических нейронов черного вещества будет неполной, если не подчеркнуть основные особенности его влияния на хвостатое ядро. Хотя многие исследователи считают, что дофамин тормозит активность нейронов хвостатого ядра, ряду авторов при электрической стимуляции удавалось неоднократно наблюдать моносинаптические возбуждающие постсинаптические потенциалы в нейронах неостриатума.

В последующие годы было показано, что дофамин оказывает возбуждающее действие лишь на некоторые интракаудатные нейроны, которые, получая прямые возбуждающие влияния от черной субстанции, оказывают, в свою очередь, тормозной эффект по отношению к соседним популяциям нейронов хвостатого ядра. Поэтому в генерации тормозных постсинаптических потенциалов, по мнению некоторых исследователей, основное значение имеют интернейроны хвостатого ядра. Допускается также, что специфический эффект (облегчающий или тормозной) дофамина зависит от специфики воспринимающих рецепторов хвостатого ядра.

Вопрос о значении холинергических систем мозга в патогенезе паркинсонизма стал предметом научного исследования уже в начале этого века и не потерял своей актуальности до сих пор. Гениальная интуиция Шарко привела его к мысли о целесообразности применения при этом заболевании гиосциамина (алкалоида с холинолитическими свойствами, используемого в настоящее время для производства атропина). С тех пор холинолитические препараты традиционно использовались во всем мире в качестве основного антипаркинсонического средства. Широкая представленность разнообразных парасимпатических феноменов в клинической картине вегетативных нарушений при этом заболевании оправдывала применение этих средств и постоянно привлекала внимание исследователей к холинергическим механизмам в генезе паркинсонизма. Хотя эффективность холинолитиков оставляла желать лучшего, все остальные препараты, до появления 1-дофа, практически не помогали этим больным. Применение же холиномиметиков обычно обостряет симптомы паркинсонизма.

Надо сказать, что значение ацетилхолина, которое придается ему современными исследователями в генезе паркинсонизма, довольно точно соответствует той мере эффективности, которой обладают препараты холинолитического ряда при лечении этого заболевания.

Изучение распределения ацетилхолина в разных структурах головного мозга показало, что наибольшая его концентрация характерна для хвостатого ядра. Здесь же обнаружено большое количество ферментов, принимающих участие в процессах синтеза и распада ацетилхолина (холин-О-ацетилтрансфераза, ацетилхолинэстераза). Таким образом, хвостатое ядро представляет собой структуру, в которой сконцентрировано максимальное количество мозгового дофамина и ацетилхолина.

Однако если дофамин хвостатого ядра имеет, как было показано выше, нигральное происхождение, то этого нельзя сказать в отношении ацетилхолина. Поиски афферентных холинергических синапсов в неостриатуме привели практически к отрицательному результату. Поэтому предполагается, что ацетилхолин является собственным медиатором вставочных нейронов, чрезвычайно распространенных в хвостатом ядре.

Если дофамин тормозит активность хвостатого ядра, то ацетилхолин выполняет функцию возбуждения каудатных нейронов. Ацетилхолин повышает частоту разрядов каудатных нейронов почти в 10 раз чаще, чем тормозит их. Этот эффект ацетилхолина блокируется атропином, что свидетельствует о наличии М-холинореактивных систем в хвостатом ядре.

Статины и болезнь Паркинсона, какая связь? Статины связаны с повышенным риском болезни Паркинсона. Только в США около 500000 человек живут с болезнью Паркинсона. Новое исследование указывает на побочные эффекты статинов, как на потенциально важный фактор риска развития этого нейродегенеративного заболевания.

Статины — это препараты, которые первоначально были предназначены для помощи людям с проблемами сердца.

Они чаще всего назначаются людям с риском сердечнососудистых заболеваний.

Считается, что они помогают улучшить кровоток и восстановить эластичность в артериях.

Некоторые медицинские работники ошибочно полагали, что статины предотвращают болезнь Паркинсона

Некоторые медицинские работники надеялись, что статины могут также помочь защитить мозг у людей, которым грозит опасность появления таких нейродегенеративных заболеваний, болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона.

Хотя эти медицинские специалисты полагали, что статины могут иметь аналогичный эффект в нейронах мозга, как и на артериях, результаты исследований по этому вопросу в лучшем случае неубедительны.

В некоторых случаях более высокий уровень холестерина и статинов был связан с более низким появлением болезни Паркинсона.

Однако было трудно понять, действительно ли это было ранее существовавшим статусом холестерина или защитным эффектом статина.

Дальнейшие исследования, похоже, указывают на то, что жирорастворимые статины могут очень хорошо УВЕЛИЧИТЬ риск болезни Паркинсона.

Оценка данных медицинского страхования от 50 миллионов человек показала, что использование статинов напрямую коррелирует с более высоким риском болезни Паркинсона.

Широко используемые липофильные (жирорастворимые) статины оказывают наибольшее повреждающее действие

Эффект кажется наиболее сильным в начале лечения статинами и до 2,5 лет использования.

Связь между статинами и болезнью Паркинсона была наиболее значимой с липофильными статинами, которая включает большинство применяемых сегодня статинов.

Липофильные статины являются жирорастворимыми и обладают способностью проникать в мозг, в отличие от водорастворимых статинов.

Выводы были опубликованы в одном из научных медицинских журналов.

Данные напрямую противоречат убеждениям, что липофильные статины могут оказывать нейропротекторный эффект в головном мозге.

Кроме того, он исправляет предыдущую гипотезу о том, что прекращение лечения статинами может вызвать болезнь Паркинсона.

Правда в том, что использование статинов, скорее всего, приводит к симптомам Паркинсона, после чего пациенты прекращают употреблять наркотики.

Побочные эффекты статинов также включают диабет и истощение CoQ10

Хотя необходимы дополнительные исследования, становится ясно, что существует корреляция между использованием статинов и болезнью Паркинсона.

Хотя может быть и слишком рано говорить, что статины явно вызывают болезнь Паркинсона, новое исследование показывает, что они могут подвергать пользователей более высокому риску развития нейродегенеративного заболевания.

Статины были связаны с рядом других проблем со здоровьем, включая диабет и связанные с ним осложнения, включая повреждение почек, глаз и нервов.

Статины также приводят к истощению в организме CoQ10, фермента, необходимого для здоровья сердца и общего состояния здоровья.

Свидетельства очевидны: статины опасны.

Они не являются хорошим средством для поддержания оптимального уровня холестерина.

И отрицательные побочные эффекты статинов намного превосходят любые выгоды, которые они могут предложить.

Более полезны здоровые изменения образа жизни, такие как получение большего количества физических упражнений и употребление в пищу органических, необработанных продуктов.

Это самый устойчивый подход к здоровью сердца и оптимальному уровню холестерина.

Напишите, назначал ли вам врач статины? Принимаете ли вы их вместе с коэнзимом Q10?

"Мой супруг — офицер, человек очень уравновешенный. Он всю жизнь работал, ни на что не жаловался, я никогда не слышала от него про усталость. Но приблизительно шесть лет назад он стал слишком тихим, мало разговаривал — просто сидел и смотрел в одну точку. Мне даже в голову не пришло, что он болен. Наоборот, ругала, что раньше времени постарел. Примерно тогда же к нам приехала двоюродная сестра из Англии — она работает в больнице — и сразу сказала, что у Рафика все очень плохо, нужно завтра же вести его к врачу. Так мы узнали о болезни Паркинсона", — вспоминает Седа из Еревана.

Что такое болезнь Паркинсона

Паркинсон — одна из самых страшных фамилий, что можно услышать в кабинете у невролога. Ее носил английский врач, который в 1817 году подробно описал шесть случаев загадочной болезни. День рождения Джеймса Паркинсона, 11 апреля, и выбран памятной датой Всемирной организацией здравоохранения. Из-за основных симптомов Паркинсон называл недуг дрожательным параличом: движения больных замедляются, становятся скованными, мышцы сильно напрягаются, а руки, ноги, подбородок или все тело бесконтрольно трясутся. Впрочем, в четверти случаев дрожания — самого известного признака болезни — нет.

Все это напоминает обыкновенную старость. Двигательные симптомы — собирательно их называют паркинсонизмом — встречаются у многих здоровых стариков. Но болезнь Паркинсона этим не исчерпывается. На поздних стадиях человек легко теряет равновесие, то и дело застывает на месте во время ходьбы, ему трудно говорить, глотать, спать, появляются тревога, депрессия и апатия, мучают запоры, падает кровяное давление, слабеет память, а под конец часто развивается слабоумие. Самое печальное — вылечить болезнь Паркинсона пока невозможно.

В начале XX века российский невропатолог Константин Третьяков выяснил, что при болезни Паркинсона гибнут клетки черной субстанции, области мозга, которая частично отвечает за движения, мотивацию, обучение. Что вызывает смерть нейронов, неизвестно. Возможно, дело в сбоях внутри клеток, но еще замечено, что внутри них скапливается вредный белок. Оба процесса наверняка как-то связаны, но ученые не знают, как именно.

В 2013 году физиолог Сьюзан Гринфилд из Оксфордского университета представила новую модель развития нейродегенеративных заболеваний, в том числе болезней Паркинсона и Альцгеймера. Гринфилд предположила, что при повреждении мозга, например, от сильного удара выделяется особое вещество. У маленьких детей из-за него растут новые клетки, а на взрослых оно, судя всему, действует противоположным образом, дальше повреждая клетки. После этого следует еще больший выброс вещества, и цепная реакция постепенно разрушает мозг. По злой иронии взрослые впадают в младенчество из-за фермента, необходимого младенцам.

Впрочем, догадка Гринфилд объясняет не все. Болезнь Паркинсона связана с наследственностью: близкий родственник с таким же диагнозом или тремором другой природы — главный фактор риска. На втором месте — запоры: иногда их вызывают изменения в мозге, когда еще не появились двигательные симптомы. Также риск растет, если человек никогда не курил, живет за городом, пьет колодезную воду, но при этом сталкивался с пестицидами, а снижается — у любителей кофе, алкоголя и гипертоников. В чем тут секрет, непонятно, как непонятно, почему болезнь Паркинсона обычно начинается в старости: если на пятом десятке лет болеет примерно один из 2500 человек, то на девятом — уже один из 53.

Новую зацепку дала свежая работа ученых из Университета Томаса Джефферсона: возможно, болезнь Паркинсона связана с иммунной системой. Исследователи взяли мышей с мутантным геном, который часто встречается у больных, и ввели им безвредные остатки бактерий. Из-за этого у зверьков началось воспаление, затронувшее и мозг, причем иммунных клеток было в 3–5 раз больше, чем у обычных мышей. Из-за этого в мозге мутантов начались процессы, губительные для нейронов черной субстанции. Как и в модели Гринфилд, процессы эти оказались циклическими: воспаление в мозге может остаться даже после того, как тело справилось с инфекцией. Впрочем, сами авторы исследования признаются, что в этом механизме еще многое не ясно.

Каково живется больным и их близким

В России болезнь Паркинсона есть примерно у 210–220 тыс. человек. Но эти данные рассчитаны по косвенным показателям, а единого реестра не существует. Анастасия Обухова, кандидат медицинских наук с кафедры нервных болезней Сеченовского университета и специалист по болезни Паркинсона, считает эту статистику заниженной. "Многие больные впервые приходят уже на развернутых стадиях болезни. При расспросе удается выяснить, что признаки появились еще несколько лет назад. У большинства наших людей действует принцип "Пока гром не грянет, мужик не перекрестится": они читают в интернете, спрашивают соседок, а к врачу не обращаются. Это в Москве, а в маленьких городках и поселках к врачу идут только если совсем помирают", — объясняет Обухова.

Вдобавок попасть на прием не так-то просто. Для этого сначала нужно сходить к терапевту, чтобы тот направил к неврологу. Но и тогда нет гарантии, что человеку поставят правильный диагноз и назначат нужное лечение. "Врач в поликлинике не может разбираться во всем, поэтому должен послать больного к узкому специалисту. А окружных паркинсонологов, по-моему, убрали. Во всяком случае, пациенты на это жаловались", — рассказывает Обухова. Правда, если больной все-таки попал к нужному доктору, лечить его будут на мировом уровне. Оттого в Россию с болезнью Паркинсона прилетают даже из других стран.

Одиссею по кабинетам приходится часто повторять, потому что болезнь прогрессирует — терапию нужно подстраивать. Лечение обходится дорого: месячный запас некоторых лекарств стоит по 3–5 тыс. рублей, а на поздних стадиях назначают сразу несколько препаратов. "В районных поликлиниках лекарства иногда дают бесплатно, но только дешевые дженерики. Комментировать их качество не буду. Иногда нужных лекарств нет. Тогда их заменяют чем-то другим. Пациентам от этого плохо", — объясняет Обухова.

Исследование лечебного действия церетона по сравнению с пирацетамом у пациентов с болезнью Паркинсона с когнитивными нарушениями. Динамика когнитивных функций. Оценка состояния пациентов с помощью психометрических шкал и нейропсихологических тестов.

• посмотреть текст работы "Эффективность и безопасность холина альфосцерата (церетона) у пациентов с болезнью Паркинсона с когнитивными нарушениями"

• скачать работу "Эффективность и безопасность холина альфосцерата (церетона) у пациентов с болезнью Паркинсона с когнитивными нарушениями" (статья)

Когнитивные нарушения при болезни Паркинсона и их влияние на социально-бытовую и психологическую дезадаптацию больных и их родственников. Анализ основных патогенетических факторов развития умеренных когнитивных расстройств и деменции у пациентов.

статья, добавлен 17.01.2014

Анализ показателей электронейромиографии пациентов с болезнью Паркинсона. Факторы уменьшения частоты осцилляций в ходе координаторных проб. Диагностика скорости проведения импульса по моторным волокнам периферических нервов. "Дистонический феномен".

статья, добавлен 26.08.2016

Обследование пациентов с болезнью Паркинсона и с сосудистым паркинсонизмом. Результаты исследования ходьбы у здоровых лиц и больных. Коэффициент вариабельности шага. Методика темпоритмовой коррекции ходьбы, основанной на синхронизации шага с темпом.

статья, добавлен 16.02.2014

Исследование апатии как частого проявления нервно-психических нарушений у пациентов с болезнью Паркинсона. Определение негативного влияния апатии на повседневную активность пациентов, эмоционально-когнитивные и социальные аспекты качества жизни.

статья, добавлен 21.06.2016

Определение уровня микроэлементов кальция, магния, меди и цинка в ротовой жидкости пациентов с болезнью Паркинсона. Анализ увеличения выделения слюны и нарушения ее всасывания. Изменение проницаемости гематосаливарного барьера для ряда микроэлементов.

статья, добавлен 29.12.2019

Исследование эффективности терапии реминилом пациентов с сосудистой и смешанной деменцией, когнитивными нарушениями, сосудистых поражениях головного мозга. Анализ нейропротективного действия препарата и его воздействия на холинергическую нейротрансмиссию.

статья, добавлен 16.02.2014

Изучение эпидемиологических особенностей заболевания Паркинсона в конкретном регионе Российской Федерации. Оказание эффективной медицинской и социально-экономической помощи больным. Распределение когнитивных нарушений у пациентов с болезнью Паркинсона.

статья, добавлен 16.02.2014

Анализ диагностики депрессивных и немоторных расстройств у пациентов с болезнью Паркинсона (БП), способы их коррекции для улучшения качества жизни пациентов. Использование антидепресанта Вальдоксан (агомелатин) у больных БП с депрессивными расстройствами.

статья, добавлен 17.04.2018

Динамика основных двигательных проявлений паркинсонизма. Эффективность одномоментного перехода от стандартной формы препаратов Л-дофа на трехкомпонентный препарат сталево у пациентов с болезнью Паркинсона, осложненной флюктуациями и дискинезиями.

статья, добавлен 12.02.2014

Исследование психологических и поведенческих особенностей личности пациентов с ишемической болезнью сердца. Субъективное ощущение симптомов заболевания и ценностной ориентации пациентов. Взаимосвязь длительности ИБС с мотивационными нарушениями поведения.

статья, добавлен 09.03.2017

• главная
• рубрики
• по алфавиту
• вернуться в начало страницы
• вернуться к подобным работам

• Рубрики
• По алфавиту
• Закачать файл
• Заказать работу
• Вебмастеру
• Продать

• посмотреть текст работы

• скачать работу можно здесь

• сколько стоит заказать работу?

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу и оценить ее, кликнув по соответствующей звездочке.

Связанные Термины
• Паралич Agitans
Основные Предлагаемые Натуральные Методы Лечения
• CDP-холин (также называемый Citicholine) ; коэнзим Q₁₀
Другие Предлагаемые Натуральные Методы Лечения
• 5-Гидрокситриптофан (5-htp); Иглорефлексотерапия; Александр Техника; креатин; D-Фенилаланина; Глутатион; L-метионин; магнитотерапия; НАДН; Фосфатидилсерин; Поликосанол; s-аденозилметионина (Same); Тай-Чи; Витамин C; Витамин e
Травы и добавки использовать только с осторожностью
• 5-Гидрокситриптофан (5-htp); аминокислоты (такие как ВСАА, метионини Фенилаланин) ; Утюг; Кава; же; Витамин B₆

Хотя основная причина болезни Паркинсона неизвестна, многие исследователи полагают, что свободные радикалы могут играть роль в уничтожении по меньшей мере, некоторые из нервных клеток.

Нервные клетки, которые поражаются при болезни Паркинсона работой, предоставив нейромедиатора дофамина в другую часть мозга. Большинство методов лечения болезни Паркинсона работа по искусственно увеличивая в мозге уровень дофамина. Просто принимая таблетки допамин не будет работать, но поскольку субстанция не может выехать из крови в мозг. Вместо этого, большинство людей с болезнью Паркинсона принимают леводопу (L-дофа), которое может пройти в мозг и там преобразуются в допамин. Многие люди принимают леводопу с карбидопа, препарат, который увеличивает количество леводопы, чтобы сделать дофамина.

Сначала, леводопы производит значительное улучшение в симптомах; однако, с течением времени, леводопы становится менее эффективным и чаще производят побочные эффекты. Другие препараты могут быть полезны, в том числе бромокриптин, циклодол, энтакапон, толкапон, селегилин, и pergolide. Существуют также хирургические методы лечения, которые могут уменьшить симптомы, такие как pallidotomy и глубокой стимуляции мозга.

Основные Предлагаемые Натуральные Методы Лечения

CDP-холин

Короткий для cytidinediphosphocholine, CDP-холин (иногда называют citicholine) — это вещество, которое естественным образом возникает в человеческом организме. Оно тесно связано холин, питательное вещество обычно кладут в витамины. По причинам, которые не вполне ясны, CDP-холин, кажется, увеличивают количество допамина в мозге. На этом основании он был осужден за болезни Паркинсона.

В 4-недели, простое слепое исследование 74 люди с болезнью Паркинсона, ученые проверили, может ли Оральный CDP-холин может помочь леводопы быть более эффективным. Исследователи разделили участников на две группы: одна группа получала свои обычные дозы леводопы, другой получил половину своей обычной дозы, не зная дозировки, которые они получали. Все участники принимали 400 мг устные CDP-холин 3 раза в день.

Даже если 50% участников брали только половину своей обычной дозы леводопы, обе группы набрали одинаково хорошо на стандартизированных тестов, предназначенных для оценки тяжести болезни Паркинсона симптомы.

Поддержка использования CDP-холин также исходит из исследований, в котором добавки вводят путем инъекций.

В общем, CDP-холин является безопасной. Изучение устной ЦДФ-холина для болезни Паркинсона сообщили только несколько кратких, неспецифические побочные эффекты, такие как тошнота, головокружение и усталость. В исследовании 2,817 пожилых людей, которые принимали оральные CDP-холин (до 60 дней для иных проблем, чем болезнь Паркинсона, побочные эффекты были немногочисленны и слабы и сообщили только около 5% участников. Две трети этих побочными эффектами были желудочно-кишечные (тошнота, боли в желудке, понос), и ни один не предписанный тормозной CDP-холин. Дозы в этом исследовании был 550 мг до 650 мг в сутки, около половины дозы, применяемой при лечении болезни Паркинсона.

Коэнзим Q ₁₀

В дополнение коэнзим Q ₁₀ (Кок ₁₀) был широко рекламируемых в качестве эффективных для лечения болезни Паркинсона. Однако, есть лишь минимальные доказательства, что это работает, и некоторые доказательства, что это не так.

В исследовании, опубликованном в 2002 году вселила надежду, что Кок ₁₀ может помочь замедлить прогрессирование болезни Паркинсона. В этом 16-месячного двойного слепого, плацебо-контролируемом исследовании 80 человек с болезнью Паркинсона давали либо курицу ₁₀ (в дозе 300 мг, 600 мг или 1200 мг ежедневно) или плацебо. ₄₄ участников этого судебного разбирательства было ранних стадиях заболевания и пока не нужны лекарства. Результаты появились предположить, что добавки, особенно в высокой дозе, может замедлили прогрессирование болезни. Однако, по разным статистическим причинам, результаты были, в сущности, совсем неубедительны.

Последующее двойное слепое, плацебо-контролируемое исследование 28 человек с болезнью Паркинсона, который был хорошо контролируется лекарствами, указал, что 360 мг Кок ₁₀ ежедневно может производить умеренное улучшение некоторых симптомов. Исходя из этих результатов, более существенным было предпринято исследование, в котором обучается 131 человек с болезнью Паркинсона (опять же, хорошо контролируемых препаратов). К сожалению, это не сработало. А выгоды были замечены в обоих плацебо и Коки ₁₀ группы, в дополнение не оказаться более эффективным, чем плацебо.

Для получения дополнительной информации, в том числе дозировка и вопросы безопасности, см. полный петух в₁₀ статье.

Другие Предлагаемые Натуральные Методы Лечения

Несколько других натуральных продуктов были изучены для предотвращения или лечения болезни Паркинсона, со смешанными результатами.

S-аденозилметионин

Является ли симптомом заболевания или реакцией на инвалидность, депрессия затрагивает многих людей с болезнью Паркинсона, и длительное применение леводопы может способствовать этой проблеме. Исследования показывают, что леводопа может истощить мозг вещество под названием s-adenosylmethionine (то же для краткости). Как же был найден в ряде небольших исследованиях имеют антидепрессивный эффекты, не исключено, что истощает его может вызвать депрессию.

Исследователи провели испытания, чтобы определить, если же принимать добавки могут уменьшить депрессию в 21 лиц с болезнью Паркинсона, которые принимали леводопу. В это двойное слепое исследование, каждый участник получил либо сочетание устных и вводят одинаковые или плацебо ежедневно в течение 30 дней, затем чередовать лечение еще на 30 дней. Хотя других симптомов болезни Паркинсона не изменить, 72% из людей принимая же почувствовал, что их депрессия была улучшена после 2 недель, в то время как только 30% отметили улучшение с плацебо. Пока не известно, если оральные же в одиночку будет иметь аналогичные последствия.

Хотя так же может быть отличным сопровождением к леводопа, есть и другая сторона вопроса. Во время лечения с леводопой, так же участвует в разбивки и привыкает в процессе. Не исключено, что принимая дополнительное же может привести к снижению эффективности леводопы. В краткосрочном исследовании описано выше, же не мешать эффекты леводопы, но более длительное использование может сделать это.

В нижней строке: если у вас болезнь Паркинсона, самым безопасным будет использование же—если вообще—только под наблюдением врача.

Для получения дополнительной информации, в том числе дозировка и вопросы безопасности, см. полный же статье.

Фосфатидилсерин

Фосфатидилсерин (PS для краткости) является одним из основных компонентов клеточных мембран. Несколько исследований нашли ПС добавки эффективны для улучшения ментальной функции у пациентов с болезнью Альцгеймера. Один пробный осмотрел ее использование в 62 человека, все из которых были как болезнь Паркинсона и болезнь Альцгеймера-деменция типа. Результаты явно указывают какую-то пользу, но из-за неполноты отчета на этот процесс, трудно делать выводы.

Для получения дополнительной информации, в том числе дозировка и вопросы безопасности, см. полный Фосфатидилсерин статьи.

Витамин Е

Из-за указания, что свободные радикалы играют роль в возникновении болезни Паркинсона, лечение высокими дозами витамина e оказывает пытался увидеть, если она может замедлить прогрессирование болезни Паркинсона. Однако большое исследование дало неутешительные результаты. В настоящем исследовании в 800 особей впервые диагностированных с болезнью Паркинсона взяли 2000 МЕ токоферол (синтетический витамин Е) или плацебо ежедневно в течение в среднем 14 месяцев. Витамин Е не было никаких последствий в затягивании симптомов заболевания—ни уменьшения побочных эффектов леводопы.

Для получения дополнительной информации, в том числе дозировка и вопросы безопасности, см. полный витамин Е статьи.

Витамин C

Для получения дополнительной информации, в том числе дозировка и вопросы безопасности, см. полный витамина С В статье.

Другие Процедуры

Травы мукуна жгучая содержит L-дофа. Один очень небольшом исследовании сообщается, что найдены доказательства того, что использование травы в качестве L-дофа источник обладает преимуществами по сравнению с очищенной L-дофа дается в качестве лекарства сама.

Другие предлагаемые натуральные методы лечения болезни Паркинсона имеют минимальные или противоречивых доказательств, подтверждающих их, в том числе НАДН, глутатион, поликосанол, и аминокислоты D-фенилаланинаи L-метионин. Следует соблюдать осторожность с последними тремя, как они могут повлиять на функцию леводопы. (См. травы и добавки использовать только с осторожностью, ниже.) Двухлетнего исследования не удалось найти более минимального преимущества в большинстве с креатином.

Слабые доказательства намекает на то, что добавка 5-ГИДРОКСИТРИПТОФАН может быть полезным для депрессии у людей с болезнью Паркинсона. Однако, 5-ГИДРОКСИТРИПТОФАН не следует сочетать с препаратом карбидопа. (См. травы и добавки использовать только с осторожностью, ниже.)

Анализ 20 рандомизированных исследований с 470 пациентов обнаружили, что реальный мтмс улучшение двигательных симптомов более эффективно, чем шам МТР. Время лечения колебалась от 1 дня до 12 недель. В эти испытания, самым улучшение было видно с высокочастотной транскраниальной магнитной стимуляции. Однако последующий небольшой, рандомизированное исследование с участием 23 человек не нашли многообещающие результаты. По сравнению с плацебо, 10 дней транскраниальной электростимуляции не улучшить симптомы болезни Паркинсона.

Постуральный метод обучения называется техника Александра показало некоторое обещание.

Небольшое плацебо-контролируемое исследование показало, что использование ясных огней, наиболее известный в качестве лечения сезонного аффективного расстройства, могут также помочь облегчить различные симптомы болезни Паркинсона, возможно, снижая уровень мелатонина в мозге.

В двух исследованиях, иглоукалывания не обеспечивают много выгод для болезни Паркинсона. И, в два всеобъемлющих обзоров нескольких клинических испытаний, независимых комплектов ученые пришли к выводу, что в настоящее время нет устоявшейся доказательств эффективности иглоукалывания при болезни Паркинсона.

В рандомизированного исследования 95 пациентов с болезнью Паркинсона, Тай-Чи улучшение симптомов, как равновесие, походка, и прочность, по сравнению с другими формами лечения (т. е., силовые тренировки, стретчинг).

Травы и добавки использовать только с осторожностью

Если у вас болезнь Паркинсона, то лучше избегать приема травы кава. Предварительные доклады свидетельствуют о том, что кава может противостоять воздействию дофамина и, возможно, снизить эффективность лекарств от болезни Паркинсона.

Другие вещества могут также взаимодействовать с болезнью Паркинсона препаратами. Железные добавки могут препятствовать всасыванию леводопы и карбидопы и не должны быть приняты в течение 2 часов либо лекарства. Аминокислотные добавки, такие как аминокислоты с разветвленной цепью (ВСАА), может временно снизить эффективность леводопы, как может метионина и фенилаланина, двух аминокислот изучены для лечения болезни Паркинсона.

Витамин B₆ в дозах выше 5 мг в день может также снижать эффективность леводопы и их следует избегать. Однако, если вы берете леводопа-карбидопа комбинаций, это ограничение может быть неприменимо. Поговорите со своим врачом о необходимой дозе витамина B ₆.

Определенные травяные формулы, используемые в традиционной китайской травяной медицине для того чтобы обработать расстройство желудка может снижать эффективность леводопы.

Добавка 5-ГИДРОКСИТРИПТОФАН обладает потенциально опасные взаимодействия с карбидопа. С помощью этих двух веществ может увеличить вероятность развития симптомов, напоминающих эти болезни склеродермия.

Как отмечалось выше, же мог предположить, снижают эффективность леводопы.

Один докладе говорится, что, усиливая действие леводопы, поликосанол может увеличить побочные эффекты называемых дискинезий.

Очень слабая доказательная намекает, что длительное (много лет) приеме высоких уровней железа и марганца может увеличить риск развития болезни Паркинсона.