Изменения поля зрения при поражении зрительного нерва

Атрофия зрительного нерва клинически представляет собой совокупность признаков: нарушения зрительных функций (понижение остроты зрения и развитие дефектов поля зрения) и побледнения диска зрительного нерва. Атрофия зрительного нерва характеризуется уменьшением диаметра зрительного нерва вследствие уменьшения числа аксонов.

Атрофия зрительного нерва занимает одно из ведущих мест в нозологической структуре, уступая лишь глаукоме и дегенеративной близорукости. Атрофией зрительного нерва принято считать полное или частичное разрушение его волокон с замещением их соединительной тканью.

По степени снижения зрительных функций атрофия может быть частичной или полной. Согласно данным исследований видно, что от частичной атрофии зрительного нерва страдают мужчины в 57,5%, а женщины в 42,5%. Чаще всего наблюдается двустороннее поражение (в 65% случаев).

Прогноз атрофии зрительного нерва всегда серьезный, но не безнадежный. В связи с тем, что патологические изменения обратимы, лечение частичной атрофии зрительного нерва является одним из важных направлений в офтальмологии. При адекватном и своевременном лечении этот факт позволяет добиться повышения зрительных функций даже при длительном существовании заболевания. Так же в последние годы увеличилось количество данной патологии сосудистого генеза, что связано с ростом общей сосудистой патологии - атеросклерозом, ишемической болезнью сердца.

• По этиологии
  • наследственная: аутосомно-доминантная, аутосомно-рецессивная, митохондриальная;
  • ненаследственная.
• По офтальмоскопической картине — первичная (простая); вторичная; глаукоматозная.
• По степени поражения (сохранности функций): начальная; частичная; неполная; полная.
• По топическому уровню поражения: нисходящая; восходящая.
• По степени прогрессирования: стационарная; прогрессирующая.
• По локализации процесса: односторонняя; двусторонняя.

Различают врожденную и приобретенную атрофию зрительного нерва. Приобретенная атрофия зрительного нерва развивается в результате повреждения волокон зрительного нерва (нисходящая атрофия) или клеток сетчатки (восходящая атрофия).

Врожденную, генетически обусловленную атрофию зрительного нерва разделяют на аутосомно-доминантную, сопровождающуюся асимметричным понижением остроты зрения от 0,8 до 0,1, и аутосомно-рецессивную, характеризующуюся noнижением остроты зрения нередко до практической слепоты уже в раннем детском возрасте.

К нисходящей приобретенной атрофии приводят процессы, повреждающие волокна зрительного нерва на различном уровне (орбита, зрительный канал, полость черепа). Природа повреждения различна: воспаление, травма, глаукома, токсическое повреждение, нарушение кровообращения в сосудах, питающих зрительный нерв, нарушение метаболизма, сдавление зрительных волокон объемным образованием в полости глазницы или в полости черепа, дегенеративный процесс, близорукость и т. д.).

Каждый этиологический фактор обусловливают атрофию зрительного нерва с определенными, типичными для нее офтальмоскопическими особенностями. Тем не менее имеются характеристики, общие для атрофии зрительного нерва любой природы: побледнение диска зрительного нерва и нарушение зрительных функций.

Этиологические факторы атрофии зрительного нерва сосудистого генеза разнообразны: это и патология сосудов, и острые сосудистые нейропатии (передняя ишемическая нейропатия, окклюзия центральной артерии и вены сетчатки и их ветвей), и следствие хронических сосудистых нейропатий (при общесоматической патологии). Атрофия зрительного нерва появляется в результате непроходимости центральной и периферических артерии сетчатки, питающих зрительный нерв.

Офтальмоскопически обнаруживается сужение сосудов сетчатки, побледнение части или всего диска зрительного нерва. Стойкое побледнение только височной половины бывает при поражении папилломакулярного пучка. Когда атрофия является следствием заболевания хиазмы или зрительных трактов, тогда имеются гемианопические типы дефектов поля зрения.

В зависимости от степени повреждения зрительных волокон, а следовательно, и от степени понижения зрительных функций и побледнения диска зрительного нерва различают начальную, или частичную, и полную атрофию зрительного нерва.

Жалобы: постепенное снижение остроты зрения (различной степени выраженности), изменение поля зрения (скотомы, концентрическое сужение, выпадение полей зрения), нарушение цветовосприятия.

Анамнез: наличие объёмных образований головного мозга, внутричерепной гипертензии, демиелинизирующего поражения ЦНС, поражения сонных артерий, системных заболеваний (в том числе васкулитов), интоксикаций (в том числе алкогольных), перенесенных неврита зрительного нерва или ишемической нейропатии, окклюзий сосудов сетчатки, прием лекарственных препаратов, обладающих нейротоксическим действием, в течение последнего года; травмы головы и шеи, сердечно-сосудистые заболевания, гипертоническая болезнь, острые и хронические нарушения мозгового кровообращения, атеросклероз, менингит или менинго-энцефалит, воспалительные и объемные процессы придаточных пазух, профузные кровотечения.

Физикальное обследование:

• наружный осмотр глазного яблока (ограничение подвижности глазного яблока, нистагм, экзофтальм, птоз верхнего века)
• исследование роговичного рефлекса – может быть снижен на стороне поражения

Лабораторные исследования

• биохимический анализ крови: холестерин крови, липопротеиды низкой плотности, липопротеиды высокой плотности, триглицериды; ·
• коагулограмма;
• ИФА на вирус простого герпеса, цитомегаловирус, токсоплазмоз, бруцеллез, туберкулез, ревмопробы (по показаниям, для исключения воспалительного процесса)

Инструментальные исследования

• визометрия: острота зрения может колебаться от 0,7 до практической слепоты. При поражении папилломакулярного пучка острота зрения значительно снижена; при незначительном поражении папилломакулярного пучка и вовлечении в процесс периферических нервных волокон ЗН острота зрения снижается незначительно; при поражении только периферических нервных волокон - не меняется. ·
• рефрактометрия: наличие аномалий рефракции позволит провести дифференциальный диагноз с амблиопией.
• тест Амслера - искажение линий, затуманивание рисунка (поражение папилломакулярного пучка). ·
• периметрия: центральная скотома (при поражении папилломакулярного пучка); различные формы сужения поля зрения (при поражении периферических волокон зрительного нерва); при поражении хиазмы - битемпоральную гемианопсию, при поражении зрительных трактов - гомонимная гемианопсия. При поражении интракраниальной части зрительного нерва гемианопсия возникает на одном глазу.
  • Кинетическая периметрия на цвета – сужение поля зрения на зелёный и красный цвет, реже – на желтый и синий.
  • Компьютерная периметрия - определение качества и количества скотом в поле зрения, в том числе и в 30 градусах от точки фиксации.
• исследование адаптации к темноте: нарушение темновой адаптации. · исследование цветового зрения: (таблицы Рабкина) - нарушение цветовосприятия (повышение цветовых порогов), чаще зелёно-красной части спектра, реже - жёлто-синей.
• тонометрия: возможно повышение ВГД (при глаукоматозной атрофии зрительного нерва).
• биомикроскопия: на стороне поражения - афферентный зрачковый дефект: снижение прямой зрачковой реакции на свет с сохранением содружественной реакции зрачка.
• офтальмоскопия:
  • начальная атрофия ЗН – на фоне розовой окраски ДЗН появляется побледнение, которое в дальнейшем становится более интенсивным.
  • частичная атрофия ЗН – побледнение височной половины ЗН, симптом Кестенбаума (уменьшение количества капилляров на ДЗН от 7 и меньше), артерии сужены,
  • неполная атрофия ЗН – равномерное побледнение зрительного нерва, умеренно выражен симптом Кестенбаума (уменьшение количества капилляров на ДЗН), артерии сужены,
  • полная атрофия ЗН – тотальное побледнение ЗН, сосуды сужены (артерии сужены больше, чем вены). Резко выражен симптом Кестенбаума (уменьшение количества капилляров на ДЗН – до 2-3 или капилляры могут отсутствовать).

При первичной атрофии ЗН границы ДЗН четкие, цвет его белый, серовато-белый, голубоватый или слегка зеленоватый. В бескрасном свете контуры остаются четкими, тогда как контуры ДЗН в норме становятся нечеткими. В красном свете при атрофии ДЗН - синего цвета. При вторичной атрофии ЗН границы ДЗН нечеткие, размытые, ДЗН серый или грязно-серый, сосудистая воронка заполнена соединительной или глиальной тканью (в отдаленный период границы ДЗН становятся четкими).

• оптическая когерентная томография ДЗН (по четырем сегментам – височному, верхнему, носовому и нижнему): снижение площади и объема нейроретинального пояска ДЗН, уменьшение толщины слоя нервных волокон диска зрительного нерва и в макуле.
• гейдельбергская ретинальная лазерная томография – уменьшение глубины головки зрительного нерва, площади и объема нейроретинального пояска, увеличение площади экскавации. При частичной атрофии зрительного нерва - диапазон глубины головки ЗН менее 0,52 мм, площадь ободка - менее 1,28 мм 2 , площадь экскавации - более 0,16 мм 2 .
• флюоресцентная ангиография глазного дна: гипофлюоресценция диска зрительного нерва, сужение артерий, отсутствие или уменьшение числа капилляров на ДЗН;
• электрофизиологические исследования (зрительные вызванные потенциалы) - снижение амплитуды ЗПВ и удлинение латентности. При поражении папилломакулярного и аксиального пучка ЗН электрическая чувствительность нормальная, при нарушении периферических волокон порог электрического фосфена резко повышен. Лабильность особенно резко снижается при аксиальных поражениях. В период прогрессирования атрофического процесса в ЗН существенно увеличивается ретино-кортикальное и кортикальное время;
• УЗДГ сосудов головы, шеи, глаза: снижение кровотока в глазничной, надблоковой артерии и интракраниальной части внутренней сонной артерии;
• МРТ сосудов головного мозга: очаги демиелинизации, интракраниальная патология (опухоли, абсцессы, кисты головного мозга, гематомы);
• МРТ орбиты: сдавление орбитальной части ЗН;
• Рентгенография орбиты по Ризе – нарушение целостности зрительного нерва.

Степень понижения остроты зрения и характер дефектов поля зрения определяются характером процесса, вызвавшего атрофию. Острота зрения может колебаться от 0,7 до практической слепоты.

Атрофия зрительного нерва при табесе развивается на обоих глазах, но степень поражения каждого глаза может быть далеко не одинаковой. Острота зрения падает постепенно, но т.к. процесс при табесе всегда прогрессирующий, то в конечном итоге наступает в разные сроки (от 2-3 недель до 2-3 лет) двусторонняя слепота. Наиболее частой формой изменения поля зрения при табетической атрофии является постепенно прогрессирующее сужение границ при отсутствии скотом в пределах сохранившихся участков. Редко при табесе наблюдаются битемпоральные скотомы, битемпоральное сужение границ поля зрения, а также центральные скотомы. Прогноз при табетической атрофии зрительного нерва всегда плохой.

Атрофия зрительного нерва может наблюдаться при деформациях и заболеваниях костей черепа. Такая атрофия наблюдается при башнеобразном черепе. Понижение зрения обычно развивается в раннем детском возрасте и редко после 7 лет. Слепота обоих глаз наблюдается редко, иногда наблюдается слепота одного глаза с резким понижением зрения на другом глазу. Со стороны поля зрения отмечается значительное сужение границ поля зрения по всем меридианам, скотом не бывает. Атрофию зрительного нерва при башнеобразном черепе большинство считают последствием застойных сосков, развивающихся на почве повышения внутричерепного давления. Из других деформаций черепа атрофию зрительных нервов вызывает dysostosis craniofacialis (болезнь Крузона, синдром Аперта, мраморная болезнь и др.).

Атрофия зрительного нерва может быть при отравлении хинином, плазмоцидом, папоротником при изгнании глистов, свинцом, сероуглеродом, при ботулизме, при отравлении метиловым спиртом. Метилалкогольная атрофия зрительного нерва встречается не так редко. После употребления метилового спирта через несколько часов появляется паралич аккомодации и расширение зрачков, возникает центральная скотома, резко снижается зрение. Затем зрение частично восстанавливается, но постепенно нарастает атрофия зрительного нерва и наступает необратимая слепота.

Атрофия зрительного нерва может быть врожденная и наследственная, при родовых или послеродовых повреждениях головы, длительной гипоксии и т.д.

Лечение атрофий зрительного нерва - очень сложная задача. Кроме патогенетической терапии применяется тканевая терапия, витаминотерапия, спинномозговая пункция в сочетании с осмотерапией, сосудорасширяющие средства, витаминами группы В, особенно В1 и В12. В настоящее время широко применяют магнито-, лазер- и электростимуляцию.

В лечении частичной атрофии зрительного нерва, как правило, используется фармакотерапия. Применение лекарственных препаратов дает возможность воздействовать на различные звенья патогенеза атрофии зрительного нерва. Но не стоит забывать о методах физиовоздействия и различных путях введения лекарственных средств. Вопрос об оптимизации путей введения лекарственных препаратов так же актуален в последние годы. Так, парентеральное (внутривенное) введение сосудорасширяющих препаратов может способствовать системному расширению сосудов, что, в некоторых случаях, может приводить к синдрому обкрадывания и ухудшать кровообращение в глазном яблоке. Общепризнанным считается факт большего терапевтического эффекта при местном применении препаратов. Однако при заболеваниях зрительного нерва местное применение лекарств сопряжено с определенными трудностями, вызванными существованием ряда тканевых барьеров. Создание терапевтической концентрации лекарственного препарата в патологическом очаге достигается более успешно при сочетании медикаментозной терапии и физиовоздействий.

Медикаментозное лечение (в зависимости от степени тяжести заболевания)
Консервативное (нейропротекторное) лечение направлено на усиление кровообращения и улучшение трофики зрительного нерва, стимулирование жизнедеятельных сохранившихся и/или находящихся в стадии апоптоза нервных волокон.
Медикаментозное лечение включает нейропротекторные препараты прямого (непосредственно защищают ретинальные ганглии и аксоны) и непрямого (снижают действие факторов, вызывающих гибель нервных клеток) действия.

1. Ретинопротекторы: аскорбиновая кислота 5% 2 мл внутримышечно один раз в день 10 дней, с целью снижения проницаемости стенки сосудов и стабилизации мембран эндотелиоцитов
2. Антиоксиданты: токоферола 100 МЕ 3 раза в сутки – 10 дней, с целью улучшения снабжения тканей кислородом, коллатерального кровообращения, укрепления сосудистой стенки
3. Препараты, улучшающие обменные процессы (прямые нейропротекторы): ретиналамин для внутримышечного по 1,0 мл и/или парабульбарного введения 5 мг по 0,5 мл парабульбарно 1 раз в сутки 10 дней
4. Перечень дополнительных лекарственных средств:
   • винпоцетин – взрослым по 5-10 мг 3 раза в сутки в течение 2 месяцев. Оказывает сосудорасширяющее, антигипоксическое и антиагрегантное действие
   • цианокобаламин 1 мл внутримышечно 1 раз в сутки 5/10 дней

Тауже применяют электростимуляцию – она направлена на восстановление функции нервных элементов, которые были работоспособны, но не проводили зрительную информацию; формирование очага стойкой возбудимости, что приводит к восстановлению активности нервных клеток и их связей, ранее слабо функционировавших; улучшение метаболических процессов и кровообращения, что способствует восстановлению миелиновой оболочки вокруг осевых цилиндров волокон ЗН и, соответственно, ведет к ускорению проведения потенциала действия и возрождению анализа зрительной информации.

Показания для консультации узких специалистов:

• консультация терапевта – для оценки общего состояния организма;
• консультация кардиолога – высокий уровень артериального давления - один из главных факторов риска развития окклюзий сосудов сетчатки и зрительного нерва;
• консультация невролога - для исключения демиелинизирующего заболевании ЦНС и уточнения топической зоны поражения зрительных путей;
• консультация нейрохирурга - при появлении у больного признаков внутричерепной гипертензии или симптомов, характерных для объёмного образования головного мозга;
• консультация ревматолога - при наличии симптомов, характерных для системных васкулитов;
• консультация сосудистого хирурга для решения вопроса о необходимости хирургического лечения при наличии признаков окклюзирующего процесса в системе внутренней сонной и глазничной артерии (появление у больного scotoma fugax);
• консультация эндокринолога – при наличии сахарного диабета/другой патологии эндокринной системы;
• консультация гематолога (при подозрении на заболевания крови);
• консультация инфекциониста (при подозрении на васкулит вирусной этиологии).
• консультация отоларинголога – при подозрении на воспаление или новообразование в гайморовой или лобной пазухе.

Индикаторы эффективности лечения:

• повышение электрической чувствительности зрительного нерва на 2-5% (по данным компьютерной периметрии),
• повышение амплитуды и/или снижение латентности на 5% (по данным ЗВП).

Поражение зрительного пути выше хиазмы (зрительный тракт, наружное коленчатое тело, пучок Грациоле, кора затылочной доли) приводит к появлению гомонимной гемианопсии, которая развивается на противоположной очагу стороне. Например, патологический процесс в левой гемисфере вызывает правостороннюю гомонимную гемианопсию, очаг в правой гемисфере — левостороннюю гомонимную гемианопсию.

Имеется только два исключения, когда очаг поражения зрительного пути выше хиазмы вызывает изменение поля зрения только одного глаза.

Во-первых, если патологический очаг, располагающийся рядом со зрительным трактом, изолированно поражает только неперекрещенные или только перекрещенные волокна зрительного тракта, то возникает назальная (рис.51) или темпоральная (рис.52) гемианопсия на одном глазу. Очевидно, что при распространении процесса на весь поперечник зрительного тракта с поражением всех его волокон (неперекрещен- ных и перекрещенных) такая гемианопсия на одном глазу перейдёт в гомонимную гемианопсию, и исключение подтвердит правило (рис.53).

Во-вторых, если в зрительном пути выше хиазмы поражены только волокна височного полулуния, то появляется выпадение височного полулуния в поле зрения только одного глаза на противоположной очагу стороне (рис.54).

При поражении зрительного пути выше хиазмы возможно развитие не только гомонимной гемианопсии, но и появле-

Рис.51. Назальная гемианопсия на одном глазу при поражении неперекрещенных волокон зрительного тракта. Гемианопсия

на стороне очага

Рис.52. Темпоральная гемианопсия на одном глазу при поражении перекрещенных волокон зрительного тракта. Гемианопсия на противоположной очагу стороне

Рис.53. Гомонимная гемианопсия при поражении всех волокон (перекрещенных и неперекрещенных) зрительного тракта. Гемианопсия на противоположной очагу стороне

Рис.54. Выпадение височного полулуния одного глаза. Дефект поля зрения на противоположной очагу стороне

ние двусторонней (билатеральной) гемианопсии. Двусторонняя гемианопсия может вызываться одним очагом, если он поражает оба зрительных тракта у места их отхождения от хиазмы или если поражается медиальная поверхность коры обеих затылочных долей. Двусторонняя гемианопсия может быть вызвана и двумя очагами, расположенными в разных гемисферах, каждый из которых поражает зрительный путь выше хиазмы в своём полушарии. Вследствие вертикальной проекции сетчатки на кору затылочной доли при поражении верхней губы шпорной борозды (cuneus) обеих гемисфер появляется двусторонняя нижняя гемианопсия, а при поражении нижней губы шпорной борозды (gyrus linqualis) обеих гемисфер — двусторонняя верхняя гемианопсия.

Более подробно изменения поля зрения при поражении зрительного пути выше хиазмы будут описаны в главе 4. Рассмотрим лишь некоторые особенности изменений поля зрения при поражении зрительного пути на этом уровне.

При полной гомонимной гемианопсии (рис.55) линия раздела проходит через точку фиксации. Очаг, вызывающий появление полной гомонимной гемианопсии, может быть на любом уровне зрительного пути выше хиазмы: в зрительном тракте, наружном коленчатом теле, пучке Грациоле, area striata затылочной доли. Причём поражается весь поперечник зрительного пути на этом уровне.

Гомонимная гемианопсия с сохранением проекции жёлтого пятна (рис.56) также может возникать при поражении любого уровня зрительного пути выше хиазмы. Чаще такая гемианопсия появляется при поражении центрального нейрона зрительного пути и коры затылочной доли сосудистого генеза, но возможна и при поражении зрительного тракта.

Односторонняя дополнительная потеря проекции жёлтого пятна в сочетании с гомонимной гемианопсией на другой стороне (рис.57) говорит о присоединении K гомонимной гемианопсии центральной скотомы. Это возможно при поражении зрительного тракта или латеральной части хиазмы в сочетании с поражением зрительного нерва на той же стороне. Гомонимная гемианопсия на противоположной очагу стороне обусловлена поражением зрительного тракта или латеральной части хиазмы, а односторонняя центральная скотог ма связана с поражением зрительного нерва на стороне очага.

Двусторонняя потеря проекции области жёлтого пятна в сочетании с гомонимной гемианопсией на другой стороне (рис.58) бывает чрезвычайно редко. Это возможно при поражении полюса затылочной доли одной гемисферы и поражении всего зрительного пути (или всей зрительной коры) Дру-

Рис.63—68. Изменения поля зрения при поражении зрительного пути выше хиазмы

гой гемисферы. Такое изменение поля зрения можно рассматривать как двустороннюю гемианопсию.

Рассмотрим другие варианты двусторонней гемианопсии. Перекрещенная квадрантная гемианопсия (рис.59) возникает, если очаг в одной гемисфере поражает нижнюю, а очаг в другой гемисфере — верхнюю половину зрительного пути выше хиазмы. Двусторонняя гемианопсия с сохранением узкого макулярного зрения (рис.бО) описана выше. Нижняя (рис.61) и верхняя двусторонние гемианопсии могут быть полными, частичными и в виде гемианопических скотом в верхней или нижней (рис.62) половинах поля зрения обоих глаз.

Верхняя квадрантная гомонимная гемианопсия (рис.63) медленно развивается при опухолях височной доли и быстро появляется при инфарктах в бассейне задней мозговой артерии. Нижняя квадрантная гомонимная гемианопсия (рис.64) медленно развивается при опухолях теменной доли и быстро появляется при инфарктах в бассейне средней мозговой артерии. Подробнее патогенез квадрантных гомонимных гемиано№- сий описан в главе 4.

Асимметричные гомонимные дефекты поля зрения (рис.65) чаще бывают при поражении зрительного тракта, но могут быть и при более высоких поражениях зрительного пути, поэтому для проведения дифференциальной диагностики трактусовой и центральной гомонимных гемианопсий одного этого признака недостаточно.

Сохранность области височного полулуния при гомоним- ной гемианопсии (рис.66) возможна, если очаг поражения зрительного пути выше хиазмы не затрагивает волокон височного полулуния. Дефекты поля зрения развиваются на противоположной очагу стороне. Например, если очаг слева, то гемианопсия справа.

Изолированное выпадение области височного полулуния при очаге поражения выше хиазмы (рис.67) возможно, если патологический процесс затрагивает только волокна височного полулуния от сетчатки одного из глаз. Дефект расположен в поле зрения глаза, находящегося на противоположной очагу стороне.

При поражении нижней части волокон височного полулуния в зрительном пути выше хиазмы дефект поля зрения появляется только в верхнем наружном квадранте поля зрения глаза, противоположного стороне очага, то есть выпадает верхняя часть височного полулуния одного глаза (рис.68). Это может быть ранним симптомом опухоли височной доли, которая снизу давит на зрительный путь.

Вопросы дифференциальной диагностики трактусовой и центральной гомонимных гемианопсий, а также подробная топическая диагностика поражений зрительного пути выше хиазмы представлены в главе 4.

B таблице 2 представлены обобщающие материал этой главы данные об изменениях поля зрения при поражении различных отделов зрительного пути.

Поражения хиазмы отличаются от поражений зрительного нерва, как правило, тем, что один очаг вызывает симптомы заболевания в обоих глазах. Мы наблюдаем при этом двусторонние гетеронимные (большей частью битемпоральные) дефекты поля зрения, двустороннее побледнение сосков зрительных нервов, в далеко зашедших случаях — вялую реакцию зрачков на свет и в конце концов двустороннюю слепоту.

Благодаря дополнительному вовлечению в заболевание одного зрительного нерва или одного зрительного тракта возникают разнообразные варианты симптомов. Мы в дальнейшем постепенно последовательно изложим топическую диагностику.

а) Битемпоральная гемианопсия. Битемпоральная гемианопсия является последствием полного перерыва перекрещенных волокон, которые идут от носовых половин сетчаток (при этом за центр сетчатки следует считать желтое пятно, а не сосок); неперекрещенные волокна при этом сохранены. Вызывается это, например, опухолями гипофиза, водянкой III желудочка с расширением infundibulum, эмпиемой основной пазухи или решетчатого лабиринта, сагиттальным разрывом хиазмы при травме.

б) Биназальная гемианопсия. Бииазальная гемианопсия возникает при полном разрушении нсперекрещенных волокон, идущих от височных половин сетчаток; она встречается очень редко. Вызывающими факторами являются, например, аневризмы обеих сонных артерий, люэтические инфильтраты или гранулемы па основании черепа, опухоли гипофиза, латерально обрастающие хиазму, или латерально выступающие кисты гипофиза. При водянке III желудочка хиазма отдавливается кпереди и при этом отходящие от нее зрительные нервы буквально перерезаются с боков проходящими по соседству артериями, а именно аа. cerebri anterior и communicans anterior.

в) Слепота одного глаза и височная гемианопсия на противоположной стороне. Возникает как проявление разрушения половины хиазмы. Вызывается это повреждениями хиазмы огнестрельными ранениями, а также и опухолями. При этой картине заболевания сохранены только перекрещенные волокна одной сетчатки (см. ниже: тромбоз внутренней сонной артерии).

При битемпоральных и биназальных гемианопсиях, а также и при всех начальных стадиях заболевания хиазмы реакция зрачков на свет при исследовании обычными методами нормальна.
При слепоте одного глаза и височной гемианопсии при другом на слепом глазу, понятно, наблюдается амавротическая неподвижность зрачка.

При полном разрушении хиазмы наступает слепота обоих глаз с отсутствием реакции зрачков на свет. Если от обеих сетчаток сохраняется только проводимость нескольких пучков волокон — безразлично, будут ли это перекрещенные или неперекрещенные волокна,— то развивается двусторонняя вялая реакция зрачков на свет.

Мы рассмотрим этот вопрос также в связи с приведенными выше типичными изменениями поля зрения.
При битемпоральной гемианопсии. Ясно, что нисходящая дегенерация волокон должна дойти до сосков зрительных нервов обоих глаз. При этом бледнеют не только носовые половины сосков, как это можно было бы ожидать с первого взгляда, а побледнение захватывает соски в целом. Объясняется это соотношениями, приведенными на рис. 45. Вертикальная линия раздела между отхождением перекрещенных и неперекрещенных волокон в сетчатке проходит через желтое пятно, а не через сосок. К соску перекрещенные волокна сходятся как с носовой стороны, так и сверху, снизу и с виска.

Так как в височной половине соска к перекрещенным волокнам примешиваются и неперекрещенные, то иногда побледнение в височной половине несколько слабее выражено, чем в носовой.

При биназальной гемианопсии. В этих случаях бледнеют также соски зрительных нервов обоих глаз, а именно только их височные половины. Побледнение при этом захватывает всю височную половину, а не только височный сектор, как это наблюдается при дегенерации папилло-макулярного пучка. Так как перекрещенные волокна сохранены, то побледнение не является очень резким.

При слепоте одного глаза с гемианопсией другого глаза. Побледнение соска левого зрительного нерва, как указано для битемпоральной гемианопсии. Весь сосок правого зрительного нерва бледнеет еще больше (как при генуинной атрофии) и приобретает фарфорово-белую окраску.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Зрительный нерв проводит зрительные импульсы от сетчатки глаза до коры затылочной доли.

При сборе анамнеза выясняют, нет ли у пациента изменений зрения. Изменения остроты зрения (вдаль или вблизи) относятся к компетенции офтальмолога. При преходящих эпизодах нарушения ясности зрения, ограничении полей зрения, наличии фотопсий или сложных зрительных галлюцинаций необходимо детальное исследование всего зрительного анализатора. Самая частая причина преходящих нарушений зрения - мигрень со зрительной аурой. Зрительные расстройства чаще представлены вспышками света или сверкающими зигзагами (фотопсий), мерцанием, выпадениями участка или всего поля зрения. Зрительная аура мигрени развивается за 0,5-1 ч (или менее) до приступа головной боли, продолжается в среднем 10-30 мин (не более 1 ч). Головная боль при мигрени возникает не позднее чем через 60 мин после окончания ауры. Зрительные галлюцинации по типу фотопсий (вспышки, искры, зигзаги) могут представлять собой ауру эпилептического припадка при наличии патологического очага, раздражающего кору в области шпорной борозды.

Острота зрения и её исследование

Остроту зрения определяют офтальмологи. Для оценки остроты зрения вдаль используют специальные таблицы с кругами, буквами, цифрами. Стандартная таблица, применяемая в Украине, содержит 10-12 рядов знаков (оптотипов), размеры которых уменьшаются сверху вниз по арифметической прогрессии. Зрение исследуют с расстояния 5 м, таблица должна быть хорошо освещена. За норму (острота зрения 1) принимают такую остроту зрения, при которой с этого расстояния обследуемый способен различить оптотипы 10-й (считая сверху) строки. Если обследуемый способен различить знаки 9-й строки, его острота зрения составляет 0,9, 8-й строки - 0,8 и т.д. Иначе говоря, чтение каждой последующей строки сверху вниз свидетельствует об увеличении остроты зрения на 0,1. Остроту зрения вблизи проверяют, используя другие специальные таблицы либо предлагая пациенту прочесть текст из газеты (в норме мелкий газетный шрифт различают с расстояния 80 см). Если острота зрения настолько мала, что пациент не может ничего прочитать ни с какого расстояния, ограничиваются счётом пальцев (рука врача располагается на уровне глаз обследуемого). Если и это невозможно, просят больного определить, в каком помещении: в тёмном либо в освещенном - он находится. Снижение остроты зрения (амблиопия) или полная слепота (амавроз) возникают при поражении сетчатки или зрительного нерва. При такой слепоте исчезает прямая реакция зрачка на свет (за счёт прерывания афферентной части дуги зрачкового рефлекса), но остаётся сохранной реакция зрачка в ответ на освещение здорового глаза (эфферентная часть дуги зрачкового рефлекса, представленная волокнами III черепного нерва, остаётся интактной). Медленно прогрессирующее снижение зрения наблюдают при сдавлении зрительного нерва или хиазмы опухолью.

Поля зрения и их исследование

Поле зрения - участок пространства, которое видит неподвижный глаз. Сохранность полей зрения определяется состоянием всего зрительного пути (зрительных нервов, зрительного тракта, зрительной лучистости, корковой зоны зрения, которая располагается в шпорной борозде на медиальной поверхности затылочной доли). В силу преломления и перекреста лучей света в хрусталике и перехода зрительных волокон от одноимённых половин сетчатки в хиазме правая половина мозга ответственна за сохранность левой половины поля зрения каждого глаза. Поля зрения оцениваются раздельно для каждого глаза. Существует несколько методик их ориентировочной оценки.

Описанные методы относятся к скрининговым, более точно дефекты полей зрения выявляют с помощью специального прибора - периметра.

Монокулярные дефекты полей зрения обычно вызваны патологией глазного яблока, сетчатки или зрительного нерва - иными словами, поражение зрительных путей перед их перекрестом (хиазмой) вызывает нарушение полей зрения только одного глаза, находящегося на стороне поражения. Бинокулярные дефекты полей зрения (гемианопсия) могут быть битемпоральными (у обоих глаз выпадают височные поля зрения, то есть у правого глаза правое, у левого - левое) либо гомонимными (у каждого глаза выпадают одноимённые поля зрения - либо левые, либо правые). Битемпоральные дефекты полей зрения возникают при поражениях в области перекреста зрительных волокон (например, поражение хиазмы при onyxoj и гипофиза). Гомонимные дефекты полей зрения возникают при поражении зрительного тракта, зрительной лучистости или зрительной коры, то есть при поражении зрительного пути выше хиазмы (эти дефекты возникают в противоположных очагу поражения полях зрения: если очаг находится в левом полушарии, выпадают правые поля зрения обоих глаз, и наоборот). Поражение височной доли приводит к появлению дефектов в гомонимных верхних квадрантах полей зрения (контралатеральная верхняя квадрантная анопсия), а поражение теменной доли - к появлению дефектов в гомонимных нижних квадрантах полей зрения (контралатеральная нижняя квадрантная анопсия).

Проводниковые дефекты полей зрения редко сочетаются с изменениями остроты зрения. Даже при значительных периферических дефектах полей зрения центральное зрение может сохраняться. Больные с дефектами полей зрения, вызванными поражением зрительных путей выше хиазмы, могут не осознавать наличие этих дефектов, в особенности это касается случаев поражения теменной доли.

[1], [2], [3], [4], [5]

Глазное дно и его исследование

Глазное дно исследуют с помощью офтальмоскопа. Оценивают состояние диска (соска) зрительного нерва (видимая при офтальмоскопии начальная, интраокулярная часть зрительного нерва), сетчатки, сосудов глазного дна. Наиболее важные характеристики состояния глазного дна - цвет диска зрительного нерва, чёткость его границ, количество артерий и вен (обычно 16-22), наличие пульсации вен, любые аномалии или патологические изменения: геморрагии, экссудат, изменение стенок сосудов в области жёлтого пятна (макулы) и на периферии сетчатки.

Отёк диска зрительного нерва характеризуется его выбуханием (диск выстоит над уровнем сетчатки и вдаётся в полость глазного яблока), покраснением (сосуды на диске резко расширены и переполнены кровью); границы диска становятся нечёткими, увеличивается количество сосудов сетчатки (более 22), вены не пульсируют, присутствуют геморрагии. Двусторонний отёк диска зрительного нерва (застойный сосок зрительного нерва) наблюдают при повышении внутричерепного давления (объёмный процесс в полости черепа, гипертоническая энцефалопатия и др.). Острота зрения первоначально, как правило, не страдает. Если своевременно не устранить повышение внутричерепного давления, постепенно снижается острота зрения и развивается слепота вследствие вторичной атрофии зрительного нерва.

Застойный диск зрительного нерва необходимо дифференцировать от воспалительных изменений (папиллит, неврит зрительного нерва) и ишемической невропатии зрительного нерва. В этих случаях изменения диска чаще односторонние, типичны боль в области глазного яблока и снижение остроты зрения. Бледность диска зрительного нерва в сочетании со снижением остроты зрения, сужением полей зрения, снижением зрачковых реакций характерны для атрофии зрительного нерва, которая развивается при многих заболеваниях, поражающих этот нерв (воспалительных, дисметаболических, наследственных). Первичная атрофия зрительного нерва развивается при поражении зрительного нерва либо хиазмы, при этом диск бледный, но имеет чёткие границы. Вторичная атрофия зрительного нерва развивается вслед за отёком диска зрительного нерва, границы диска вначале нечёткие. Избирательное побледнение височной половины диска зрительного нерва может наблюдаться при рассеянном склерозе, однако эту патологию легко спутать с вариантом нормального состояния диска зрительного нерва. Пигментная дегенерация сетчатки возможна при дегенеративных или воспалительных заболеваниях нервной системы. К другим важным для невролога патологическим находкам при осмотре глазного дна относят артериовенозную ангиому сетчатки и симптом вишнёвой косточки, который возможен при многих ганглиозидозах и характеризуется наличием белого или серого округлого очага в области макулы, в центре которого расположено вишнёво-красное пятно. Его происхождение связано с атрофией ганглиозных клеток сетчатки и просвечиванием через неё сосудистой оболочки.