Как остановить похудение при болезни альцгеймера

Конкурирующие интересы: авторы заявили, что конкурирующих интересов не существует.

Задуманные и разработанные эксперименты: IC FC CM. Выполнили эксперименты: FC IC AR SP LM VC RG. Проанализированы данные: FC IC SP BC. Используемые реагенты / материалы / инструменты анализа: DG ES. Написал документ: IC FC BC.

Потеря веса распространена у людей с болезнью Альцгеймера (AD), и это может быть маркером предстоящей AD в области мягких когнитивных нарушений (MCI) и повысить прогностическую точность, если будет показано ускоренное прогрессирование в AD.

Оценить потерю веса как предиктора деменции и AD в MCI.

Сто двадцать пять субъектов с МСИ (возраст 73,8 ± 7,1 года) соблюдались в среднем 4 года. Два измерения веса проводились с минимальным интервалом времени в один год. Деменция определялась в соответствии с критериями DSM-IV и AD в соответствии с критериями NINCDS-ADRDA. Потеря веса определялась как снижение базового веса на 4%.

Пятьдесят три (42,4%) МРП прогрессировали до деменции, которая была у AD-типа в половине случаев. Потеря веса была связана с 3,4-кратным повышенным риском развития деменции (95% ДИ = 1,5-6,9) и 3,2-кратным увеличением риска развития АД (95% ДИ = 1,4-8,3). С точки зрения лет жизни без болезней, потеря веса была связана с 2,3 и 2,5 годами раньше начала деменции и AD.

Ускорение прогрессирования к деменции и AD ожидается, когда потеря веса наблюдается у пациентов с МРП. Вес должен тщательно контролироваться у пожилых людей с умеренными когнитивными нарушениями.

Наши данные не являются общедоступными, поскольку наборы данных содержат конфиденциальную информацию. Данные доступны по запросу соответствующему автору ([email protected]).

Цель этого исследования состояла в том, чтобы исследовать изменение веса в качестве предиктора прогрессирования MCI для слабоумия и AD. В частности, мы стремились исследовать, увеличивает ли потеря веса риск развития деменции и AD у пациентов с MCI, набираемых из клиники памяти.

Мы зачислили амбулаторных пациентов из Центра исследований и лечения когнитивных дисфункций, больницы Сакко, Миланский университет, последовательно принимали участие с января 2001 года по сентябрь 2012 года. Сто двадцать пять субъектов выполнили критерии включения для клинического диагноза МРП.

Ежегодные проверки проводились в рамках клинической процедуры. Последующее наблюдение закончилось при диагностике деменции [6], смерти испытуемых или в конце срока наблюдения за деменцией (май 2014 года). Комитет по этике в больнице Сакко одобрил протокол исследования и информированное письменное согласие всех субъектов было получено лечащими врачами после проведения нейропсихологической оценки способности пациентов давать согласие (в исследование не было включено ни одного пациента с деменцией).

В начале исследования все участники исследования прошли клиническую оценку по стандартизованному протоколу диагностики. Сбор данных включал демографические характеристики, историю болезни, фактическое и предыдущее фармакологическое лечение, клиническое и неврологическое обследование, стандартные лабораторные анализы крови и нейровизуализацию (МРТ или КТ). Каждый предмет подвергся обширному нейропсихологическому исследованию.

MCI был диагностирован в соответствии со стандартными критериями [15] и введен в действие следующим образом: (1) субъективная когнитивная жалоба, о которой сообщают субъекты и подтвержденные информатором; (2) объективные когнитивные нарушения, определяемые как скоринг ниже 1,5 стандартного отклонения от среднего (в соответствии с возрастной и образовательной спецификой) по меньшей мере по одной задаче ранее описанной нейропсихологической оценки; (3) существенно сохраняющееся ежедневное функционирование, определяемое как отсутствие ухудшения как в основной, так и в инструментальной деятельности повседневной жизни, и (4) отсутствие деменции, определяемой согласно критериям DSM-IV [6].

Результатом был диагноз деменции, который требовал подтверждения когнитивного спада на нейропсихологической контрольной батарее и нарушениях социального или профессионального функционирования, как указано в критериях DSM-IV [6]. Субъекты были протестированы специализированными клиническими нейропсихологами. Диагностика подтипа деменции и деменции была установлена ​​после коллективного решения по крайней мере неврологом и нейропсихологом. AD был диагностирован в соответствии с критериями NINCDS-ADRDA [16], деменцией тела Леви в соответствии с критериями МакКейта [17], Фронтоэмпоральным деменцией в соответствии с критериями Лунда и Манчестера [18] и сосудистой деменцией было определено согласно критериям NINDS-AIREN [19].

Три пациента, которые отказались от последующего наблюдения, были диагностированы по телефону, используя подтвержденный информационный балл по шкале оценки клинической деменции [20].

Высота каждого участника и вес тела регистрировались при каждом посещении. ИМТ (кг / м2) рассчитывали по высоте и весу в начале исследования и относились к группе с ожирением (> = 30 кг / м2), избыточному весу (25-29,9 кг / м2), нормальному весу (20-24,9 кг / м2) ), или с пониженным весом (менее 20 кг / м2). Изменение веса рассчитывали как разницу между весом субъекта при первом посещении и последним последующим наблюдением. Основываясь на предыдущих исследованиях 23, мы использовали точку отсечения 4% WC для идентификации трех групп MCI в зависимости от изменения веса во времени: MCI с потерей веса ≥ 4%, MCI с ≥ 4% приростом массы или стабильной вес MCI (увеличение или потеря веса = 126 мг / дл и / или лечение сахарного диабета), депрессия (клиническая депрессия с / без лечения и / или оценка GDS ≥ 11) и цереброваскулярное заболевание (история предшествующих переходных процессов ишемическая атака или инсульт). Мы использовали шкалу изменений белого вещества, связанный с возрастом (ARWMC) [25,26], чтобы оценить подкорковое цереброваскулярное заболевание. Шкала ARWMC была дихотомизирована в отсутствие WML (т. Е. Показатель ARWMC = 0 во всех областях) по сравнению с их присутствием (все остальные случаи).

Генотипирование APOE, было доступно для подгруппы субъектов (102 субъекта) и дихотомизировано в качестве носителя по меньшей мере одного аллеля ε4 и нести аллель ε4.

Субъекты считались подверженными риску деменции до тех пор, пока не произошел один из следующих исходов: 1) деменция; 2) смерть; 3) конец исследования. Характеристики испытуемых на исходном уровне сравнивались по результату с использованием теста ANOVA для непрерывных переменных и критерия χ2 Пирсона для категориальных переменных.

Относительный риск прогрессирования деменции в связи с изменением веса оценивали с помощью регрессионных моделей Кокса. Были выполнены нескорректированные и частично скорректированные (для социально-демографических переменных, таких как возраст, пол и образование). Полностью скорректированная модель включала курящие привычки, сахарный диабет, депрессию, цереброваскулярные заболевания, поражения мозгового белого вещества при визуализации мозга и сопутствующие заболевания. Для 102 субъектов можно было дополнительно настроить также генотип APOE. Эти переменные были включены, поскольку все они могли бы смешать или изменить продольные отношения между массой тела и деменцией.

Те же модели и аналитическая стратегия повторялись с использованием AD, а не деменции в качестве результата. Совокупные кривые опасности для слабоумия и AD были получены из полностью скорректированных моделей деменции и AD.

Болезнь Альцгеймера – здоровая реакция головного мозга на угрозы современной жизни

Дэйл Бредесен невролог и нейробиолог, специалист в области нейродегенеративных заболеваний, таких как деменция и болезнь Альцгеймера

Согласно данным Всемирной организации здравоохранения, к 2050 году каждый четвертый житель планеты будет страдать деменцией. Но возможно, этим мрачным прогнозам не суждено будет сбыться, если метод лечения болезни Альцгеймера ReCODE и дальше будет показывать свою эффективность. Доктор Дэйл Бредесен установил причины болезни Альцгеймера и нашел способ восстановить утраченные функции головного мозга. Но это не одна волшебная таблетка, а целый комплекс мер, описанных в книге "Нестареющий мозг".

История Кристин: как остановить болезнь Альцгеймера

Кристин помышляла о самоубийстве. Годами ранее она в отчаянии наблюдала, как ее мать медленно угасала, а когда та перестала узнавать своих родных, не говоря о том, чтобы заботиться о себе, ее пришлось поместить в дом инвалидов. Первые признаки деменции у матери Кристин начали проявляться в 62 года, а падение в бездну болезни Альцгеймера продолжалось 18 лет.

В 65 лет Кристин начала испытывать угасание когнитивных функций. Она забывала, куда едет, и вдруг переставала узнавать давно знакомую местность, не могла анализировать информацию, необходимую для работы, составлять и сдавать отчеты в положенный срок, путала числа и была не в силах записывать более четырех цифр, не говоря о телефонных номерах.

Прочитанное настолько быстро стиралось из ее памяти, что, дочитав страницу до конца, она начинала снова. Скрепя сердце пришлось написать заявление об уходе. Ошибки случались все чаще: Кристин путала имена домашних питомцев и подолгу искала выключатели света, на которые нажимала годами.

Как и большинство людей, она пыталась игнорировать симптомы деменции, но они все более и более усиливались. Через два года Кристин решилась на поход к врачу, который сообщил, что ей суждено повторить участь собственной матери, и избежать этого невозможно. Сканирование сетчатки показало скопление амилоидов, считающихся виновниками болезни Альцгеймера.

Диагноз "нарушение памяти" не давал право получения страховки на долговременное лечение. Она представила мучения матери и то, что ей придется жить с прогрессирующей деменцией без надлежащего ухода и лечения. Тогда в ее голове возникла мысль о самоубийстве.

Кристин позвонила лучшей подруге Барбаре и сказала: "Я видела, как медленно и мучительно умирала моя мать, и не хочу, чтобы это повторилось со мной".

Взволнованный голос в трубке напугал Барбару. Искренне желая помочь, она рассказала, что слышала о новой научной работе и, буквально вытащив подругу из петли, предложила ей проехать несколько тысяч миль и посетить Институт исследования старения им. Бака, расположенный к северу от Сан-Франциско. Так в 2012 году Кристин попала ко мне.

Мы беседовали долгие часы. Я не давал гарантий, не приводил примеры чудесных выздоровлений — только диаграммы, теории и данные, полученные в ходе экспериментов на трансгенных мышах. Вообще-то Барбара поспешила, отправив подругу в наш институт. Дело в том, что разработанный мной протокол лечения болезни Альцгеймера еще не вступил в стадию первых клинических испытаний. Мне ничего не оставалось, как просмотреть различные пункты программы и попросить Кристин узнать у ее лечащего врача, готов ли он помочь. Так она включилась в лечение, получившее название "Протокол ReCODE".

Три месяца спустя Кристин позвонила мне и радостно сообщила, что произошедшие изменения умственных способностей превзошли все ее ожидания. Она снова вышла на работу, спокойно ездит на машине и с легкостью запоминает телефонные номера. Ее общее самочувствие значительное улучшилось. Да, случай с Кристин был нашей первой и на тот момент единственной победой (это называется "испытание на одном пациенте"), и нам предстояло добиться подобных результатов у тысяч и миллионов людей.

Вот уже пять лет Кристин следует протоколу ReCODE. В свои 73 года она работает полный день, путешествует по миру и не испытывает никаких проблем со здоровьем. Более того, четыре раза она на короткое время прекращала лечение. Причины были разные — поездка, вирусное заболевание, не успела купить нужные лекарства, и каждый раз деменция опять начинала проявляться. Восстановить умственную работоспособность снова и снова помогала ReCODE.

Как лечили болезнь Альцгеймера до сих пор

Когда в 1989 году мы с коллегами инициировали исследование, приведшее к созданию протокола, догма о причинах болезни Альцгеймера считалась неприкосновенной. Вплоть до 1980-х годов ученые свято верили, что развитие заболевания провоцируют липкие амилоидные бляшки (молекула белка), "загрязняющие" пространство между нейронами. В этих пространствах, или, как их называют по-научному, синапсах, осуществляется коммуникация одного нейрона с другим. Повреждения, вызванные амилоидными бляшками, имеют катастрофические последствия: синапсы перестают функционировать.

Амилоидные бляшки были одной из аномалий, зафиксированных невропатологом Алоисом Альцгеймером (1864–1915) в ходе исследований головного мозга первого пациента с диагнозом "пресенильная деменция", которая была описана им в 1906 году. (Другим отклонением было обилие удлиненных волокнистых клубков, состоящих из тау-белка. Уделяя повышенное внимание амилоидным бляшкам, ученые долгие годы недооценивали значение этих нейрофибриллярных клубков.)

Преобладание амилоидной гипотезы спровоцировало "стадное чувство". Многие экспериментальные препараты против болезни Альцгеймера действовали шаблонно, т.е. прилеплялись к амилоидным бляшкам (или в некоторых случаях к амилоидам прежде, чем они успели превратиться в бляшки) и устраняли их. Ученые в медицинских центрах, университетах, фармацевтических и биотехнологических компаниях пачками создавали разрушающие амилоиды вещества.

Эффективность их применения на лабораторных животных не вызывала сомнения, поэтому фармацевтические и биотехнологические компании тратили миллиарды долларов на клинические испытания. Но ни один из двухсот с лишним экспериментальных препаратов не смог остановить развитие болезни Альцгеймера или, что еще лучше, обратить ее вспять. В связи с этим Ассоциация Альцгеймера постановила, "что нельзя излечить болезнь или остановить ее прогрессирование".

Настоящая причина болезни Альцгеймера

Конечно же, многочисленные неудачи заставили ученых усомниться в центральной догме, которая называется амилоидно-каскадная гипотеза. Утверждать, что амилоиды играют ключевую роль в развитии заболевания, — то же самое, что винить клетки в образовании раковых опухолей. Истоки болезни Альцгеймера кроются не в скоплении липких амилоидных бляшек (или удушающих нейроны клубков), а в защитной реакции головного мозга.

Болезнь Альцгеймера — не результат нарушения работы головного мозга. Это не онкология, где генетическая мутация — унаследованная или приобретенная — провоцирует клетку и ее потомство бесконтрольно делиться, захватывая орган. Это не ревматоидный артрит и другие аутоиммунные заболевания, где иммунная система "ополчается" на собственные клетки и начинает их атаковать.

Суть большинства болезней в "поломке", т.е. физиологическая система начинает работать совсем не так, как задумано природой. Здесь все по-другому. Самым главным открытием, сделанным в моей лаборатории, было то, что болезнь Альцгеймера развивается вследствие здоровой реакции головного мозга на угрозу.

Зачем эволюция наградила нас такими механизмами? Потому что в большинстве случаев они безотказно работают — мозг отражает "нападение" и возвращается к нормальному функционированию. Проблемы возникают, когда угроза носит хронический, множественный, стабильно интенсивный характер. В таком случае защитные реакции организма также переходят в разряд хронических, множественных и стабильно интенсивных, причиняя организму вред.

Болезнь Альцгеймера — явление, возникающее, когда головной мозг пытается защититься от трех видов метаболических и токсических угроз:

• Воспаление (в результате инфекции, неправильного питания и других причин).
• Сокращение количества и дефицит питательных веществ, гормонов и других поддерживающих головной мозг молекул.
• Токсичные вещества, такие, как металлы и биотоксины (яды, выделяемые микробами или плесенью).

Эти три типа угроз запускают ответную реакцию в головном мозге. И если знать, что болезнь Альцгеймера развивается на фоне дефицита полезных соединений, попыток головного мозга защитить себя от воспалений или наплыва токсичных веществ, методы профилактики и лечения становятся предельно ясны.

В чем заключается лечение болезни Альцгеймера

Чтобы обратить вспять ухудшение когнитивных функций при болезни Альцгеймера и других когнитивных нарушениях, необходимо искоренить факторы (в идеале сразу все), которые заставляют наш мозг защищаться, вызывая амилоидный ответ, а когда угроза исчезнет, удалить и сами амилоиды. После избавления от триггеров амилоидной выработки и накопившихся амилоидов вам потребуется восстановить разрушенные болезнью синапсы.

Если у вас уже диагностировали субъективные когнитивные нарушения, умеренные когнитивные нарушения или болезнь Альцгеймера, крайне важно выявить тип заболевания (и его причину: воспаление, нехватка поддерживающих мозг молекул или токсичные соединения), так как для каждого типа разработано оптимальное лечение.

Организм — это комплексная система, все клетки и физиологические системы неотделимы друг от друга. В результате цепной реакции "починка" или "поломка" одного органа приводит к восстановлению или нарушению функционирования другого, на первый взгляд, совершенно с ним не связанного. Поддерживая и, при необходимости, выравнивая баланс основной биохимии, мы предотвращаем и устраняем дисфункцию прежде чем болезнь вступит в свои права. Иными словами, мы хотим добраться до истоков когнитивного снижения и устранить любой дисбаланс до того момента, как болезнь примет необратимый характер.

Позволю себе заметить: лечить организм в целом намного сложнее, чем бороться с одним симптомом или конкретной проблемой. Существует множество потенциальных факторов и аномалий, способствующих деменции и повышающих риски ее развития. На начальном этапе нам удалось выявить 36 триггеров, затем еще несколько. О сотнях и тысячах речи не идет.

Расплата за долголетие

Но на самом деле катастрофа мозга вовсе не веселая проблема. По данным ученых, на сегодняшний день количество страдающих болезнью Альцгеймера составляет около 30 миллионов человек. Если ученые не найдут средство против этого недуга, то уже к 2050 году число больных им возрастет в 4 раза. Желанное долголетие обернулось большой неразрешимой проблемой: мозг стареет по своим законам, с которыми человеку не совладать.

В России за последние 20 лет количество страдающих старческим слабо­умием выросло почти в 3 раза. Поводом для тревоги стало и то, что если раньше это заболевание считалось уделом тех, кому за 80, то в последние годы оно резко помолодело. Возрастная планка снизилась до 40 лет.

Смысловые галлюцинации

Этот тяжелейший недуг впервые описал немецкий патологоанатом и психиатр Алоиз Альцгеймер. Он 9 лет наблюдал за больной женщиной Августой Ди, которая умерла в полном маразме, не дожив до шестидесятилетия. Тогда Альцгеймер решил, что описал специфическую форму болезни, крайне редкую. Сегодня врачи сходятся во мнении, что болезнь Альцгеймера подразумевает несколько разных форм недуга, но механизм возникновения у них сходный. Современные психиатры различают раннюю и позднюю форму болезни. Первая – с началом до 65 лет – соответствует классической. Вторая – после 65 лет, старческая деменция (слабоумие), или деменция альцгеймеровского типа.

Первые проявления недуга – ухудшение памяти на текущие события. Один из ранних симптомов – нарушение пространственной ориентировки: больной легко может заблудиться даже в хорошо знакомой ему местности, например, не найти своего дома, забыть дорогу в ближайший магазин, в который он ходил до этого долгие годы. Он жалуется на зрительные и слуховые галлюцинации, часто подавлен, его не покидает депрессия. Он становится агрессивен. У большинства пациентов появляется чувство тревоги, различные фобии, тяга к бродяжничеству, нарушается суточный ритм. На втором этапе болезни человек перестает узнавать себя в зеркале. Финальный и, увы, неизбежный этап – полная атрофия головного мозга.

Болезнь подскажут гены

В том, что ранняя и поздняя формы болезни Альцгеймера – один и тот же недуг, генетиков убеждают обнаруженные в отдельных участках мозга амилоидные бляшки (скопления труднорастворимого белка в виде просяных зернышек) и нейрофибрилляторные клубки (погибающие нейроны). Расшифровать механизмы возникновения этого губительного для человека процесса удалось нашим ученым. Доктор биологических наук руководитель лаборатории молекулярной генетики мозга Научного Центра психического здоровья (НЦПЗ) РАМН Евгений Рогаев в сотрудничестве с зарубежными коллегами обнаружил и клонировал гены, мутации в которых вызывают особенно тяжелые семейные формы этой болезни.

Сегодня заключение, сделанное по анализу ДНК пациента, становится решающим в диагностике этой болезни. Наблюдение за больным позволяет говорить лишь о вероятности заболевания. И даже визуальные изменения в структуре мозга, основанные на показателях электроэнцефалографии и компьютерной томографии мозга стопроцентно болезнь не подтверждают.

Лекарство для мозга

И все же главный вопрос, который волнует всех: когда произойдет революционный скачок в изобретении лекарств, предотвращающих болезнь Альцгеймера? Один из вариантов – создание вакцины, над которой трудятся многие лаборатории мира. Другой – разработка препаратов, которые мобилизуют остатки нейронов, что приведет к некоторому улучшению состояния больного. Но эти препараты никак не смогут реанимировать те клетки мозга, что уже дегенерировали. Есть и другой способ, и на него ученые возлагают самые большие надежды: терапия с помощью стволовых клеток.

А московские ученые из Института физиологически активных веществ РАН и МГУ им. Ломоносова нашли препарат, который не только приостанавливает развитие болезни, но и возвращает некоторые утраченные функции. С помощью методов компьютерного моделирования они выяснили, что тривиальное лекарство от аллергии обладает нейропротекторными свойствами, то есть способностью в значительной мере защитить клетки мозга от губительных процессов, вызванных болезнью Альцгеймера. Клинические испытания препарата проводились в России и США под наблюдением международной комиссии и департамента здравоохранения США и подтвердили его эффективность и безопасность. Кроме того, выяснилось, что лекарство не только тормозит развитие болезни, но и возвращает некоторые утраченные функции мозга.

Не дожидаясь катастрофы

Но это все этапы на большом пути по борьбе с неизлечимым пока недугом. Методов полного избавления от болезни Альцгеймера, которая носит прогрессирующий характер, сегодня не существует. Но на начальных этапах лекарства могут задержать развитие заболевания, приостановить усугубление нарушений памяти. Ведущий научный сотрудник научно-методического Центра по изучению БА и ассоциированных с ним расстройств НЦПЗ РАМН, доктор медицинских наук Наталья Селезнева предупреждает: очень важно привести больного в диспансер к геронтопсихиатру как можно раньше, не списывать нарушения его памяти лишь на преклонный возраст.

Внимательным родственникам тревожным сигналом должны показаться следующие симптомы: потеря интереса к окружающим, безынициативность, нарушение способности оиентироваться в пространстве, пониженное настроение. И прежде всего – нарушения памяти.

Кому хочется видеть свою старость или старость своих близких безумной, беспомощной, беспамятной? Тогда не запускайте работу серых клеточек.

>> Замените кофе (особенно по утрам) зеленым чаем. Он расширяет кровеносные сосуды мозга, укрепляет их стенки.

>> Не потворствуйте бессоннице. Сон возвращает способность мозга вспоминать.

>> Улучшите кровоснабжение мозга с помощью физических упражнений, прогулок на свежем воздухе.

>> Всячески упражняйте свою память: разгадывайте кроссворды, читайте больше, ведите дневники, заучивайте наизусть стихи, осваивайте новую бытовую технику. То, что тренируется, то и поддерживается; то, что не работает, то умирает – этот принцип верен и для мозга, особенно в преклонном возрасте. Конечно, вряд ли нейроны можно накачать, словно бицепсы, и, даже всячески поддерживая свою память в хорошем состоянии, пенсионер не сможет остановить старение мозга, но тем не менее результат от тренировок есть.

>> Не казните себя за забывчивость, а наоборот – расслабьтесь. Если нужное слово выпало из памяти и этот казус случился не на ответственном совещании, просто встаньте, откройте окно, сконцентрируйтесь на дыхании, пару минут глубоко подышите, подумайте о чем-нибудь приятном. И нужная информация сама всплывет из завалов памяти.

Хочу обратится ко всем с очередным банальным вопросом, но который меня тревожит, все ли наши больные худеют? Мама стала терять вес, она ходячая у нас.
Я просто думаю теряет ли она вес от болезни или может не доедает. Ест она тоже сама. То есть еду то мы готовим, а потом она ест, но часто не доедает. А вот если вкусности всякие даем, то ест все что ни дай, и пирожные, если купим, и конфетки с удовольствием, выпечку.
Спасибо вам большое.

Это не совсем так, по моим наблюдениям, худеют дементные с симптомами, сильно напоминающими б.Альцгеймера независимо от выставленных им диагнозов. С сосудистой деменцией –далеко не всегда. И еще, 2 случая из форумов, очень смахивающие на лобно–височную деменцию (б.Пика) никаким похуданием не сопровождалась, хотя и не уверен на 100%, сужу по комментам.
Не читал ни разу убедительного ответа на вопрос, почему они худеют.

Дима, а не кажется вам, что худеют они от основной соматической патологии? Мама моя, страдающая сердечной недостаточностью, начала стремительно худеть при обострении этой самой недостаточности. (Получила тепловой удар, совершая трудовые подвиги на огороде, сердце сдало сразу явно и необратимо.)
Погуглите термин "кахексия" Это оно, похудание.

Знаю, но ответа, почему дементные часто худеют, не нашел.
В нашем случае особого заметного сердечно–сосудистого компонента я не чувствовал, клиника сильно напоминала бА, как ее описывают, худеть начала года с 3–го от появления симптомов.
В наших случаях вопросов намного больше, чем ответов, например:
–почему дементные мало чем соматическим болеют, включая насморк, тот же грипп и многим другим?
–почему долго мучая нас своими ночными хождения, они ближе к смерти часто спят по 20 часов в сутки?

Лиза, извиняюсь, запамятовал — связь кахексии с Аβ–амилоидозом при бА провести можно, если то, от чего умерла моя пациентка было бА и если отложение амилоида в ее мозгу–это причина деменции, а не следствие (такие теории тоже имеются)

Да, столько вопросов, на которые не получить ответов..У мамы ИБС есть тоже..
Первые 3 года не худела особенно, а за последние полгода потеряла кг 10..

Ольга, я маму уже много лет кормлю сама. Кушает хорошо (сейчас, правда, очень тяжело глотает), но худеет не по дням, а по часам. Сейчас весит не больше 30 кг. Это болезнь.

Да, Лиля, я читаю ваши посты, очень сочувствую вам и именно поэтому обратила внимание, что наша мама стала худеть, но только сейчас после 3–4 лет болезни.

Девочки, а мне психиатр объяснил, когда я обратилась с тем же вопросом — ест как не в себя, а худеет стремительно. Он сказал, что нейродегенеративные изменения в мозгу и способствуют такому резкому похудению. И правда, еле очень, ну очень хорошо, еда тоже была не диетическая — и мясо ежедневно, и каши, и булочки, пирожки, конфеты — результат — тощенькая стала, просто удивительно.

Наша бабушка тоже похудела за последние полгода заметно. Сердобольные родственники говорят, что мы ее не кормим, голодом морим. А между тем, ест свекровь с аппетитом, вкусности — тем более. Только стесняется вечно: вижу, что ела бы еще, но говорит, что и сын/внучка/мальчик(это, видимо, герой ее галлюцинаций; хотя сейчас они, вроде бы не возникают. или она просто перестала нам рассказывать об их появлении. а раньше постоянно видела "мальчика", беспокоилась, что он голодный, что он плачет и т.д.) тоже хотят, что им не хватит. Как раз полгода назад у нее случился новый виток прогресса болезни. Видимо да, мозг угасает, угасает и тело.

Как остановить болезнь Альцгеймера?

Болезнь Альцгеймера – очень страшное заболевание. Она представляет собой нарушение работы центральной нервной системы, в результате которого изменяется поведение, нарушаются интеллект и память. Заболевание, как правило, появляется в пожилом возрасте, может развиваться в результате наследственной предрасположенности, повышенного артериального давления, ишемической болезни сердца, диабета и других факторов. У каждого заболевание протекает по-разному, но при этом наблюдается ряд общих симптомов:

• нарушение абстрактного мышления,

Диагностировать болезнь Альцгеймера непросто. Только опытные психиатр и невролог смогут поставить точный диагноз.

Как работает методика доктора Наумова

Причиной болезни Альцгеймера является разрушение клеток мозга в результате их недостаточного питания. Кроме того, в пожилом возрасте уменьшается выработка соляной кислоты, которая отвечает за образование новых здоровых клеток. Потому в первую очередь необходимо позаботиться о правильном рационе питания. Он поддержит нормальную работу мозга и восстановит необходимый кислотный баланс в организме. Традиционное лечение болезни Альцгеймера с помощью дорогостоящих препаратов в данном случае малоэффективно. Оно дает лишь временный эффект. Но как только прием лекарств прекращается, состояние больного резко ухудшается.

Рецепт для профилактики и лечения болезни Альцгеймера

Кроме того, обязательным является употребление кваса из еловых иголок. Для его приготовления вам потребуется:

несколько еловых веточек с иголками,

3 л родниковой воды,

0,5 стакана сахара,

Еловые ветки измельчают до размера 5–7 см, помещают в трехлитровую банку и заливают водой. Затем добавляют сахар и сметану. Горлышко банки накрывают тремя слоями марли и ставят кваситься в темное прохладное место на 2–3 недели.

Препарат принимают по 0,5 стакана за 30 минут до еды 3 раза в день. Курс лечения – 2–3 недели.

Далее 2 раза в день необходимо совершать протирания уксусным раствором (1 ч. л. 9-процентного уксуса на 1 ч. л. воды) на протяжении всего лечения.

Также ежедневно нужно делать внутримышечные инъекции витаминов – В 1 (по 1 мл), В 12 (по 1,5 мкг) и препарата 20-процентного пирацетама (по 5 мл).

И конечно, в рацион питания следует включить кислотную пищу – мясо, рыбу, грибы, яйца, творог, квашеные овощи, борщ и супы на квашеных овощах. Полезно также есть 50 г сала с чесноком в соотношении 10:1.

В 50 лет мне поставили страшный диагноз – болезнь Альцгеймера. В течение нескольких лет я лечился различными препаратами, в том числе пирацетамом и ноотропилом, улучшающими мозговое кровообращение. Но улучшения состояния практически не наблюдалось. Память становилась все хуже, проявлялась апатия и раздражительность.

Но я не хотел сдаваться болезни и стал изучать возможные варианты борьбы с этим недугом. В результате длительных поисков в журнале ЗОЖ столкнулся с методикой доктора Наумова, которая вернула меня к жизни. Она оказалась такой простой и доступной, что сначала с трудом верилось в ее эффективность. И самое главное, в методике отсутствовали какиелибо противопоказания и побочные эффекты.

Спасибо доктору Наумову за надежду на здоровую жизнь.

Петушков Виталий Артамонович, 59 лет, г. Казань

Трихонов Тимур Яковлевич, 40 лет, г. Москва

Данный текст является ознакомительным фрагментом.