Клинические рекомендации по лечению дисциркуляторной энцефалопатии

Доказано, что снижение артериального давления уменьшает риск развития деменции и снижает скорость прогрессирования когнитивных нарушений. По результатам мета-анализа исследований Syst-Eur (нитрендипин против плацебо), PROGRESS (индапамид и периндоприл против монотерапии индапамидом и плацебо), SHEP, and HYVET-Cog (индапамид и периндоприл против плацебо) было показано, что снижение артериального давления обеспечивает снижение относительного риска деменции до 0,87 (95% CI: 0.76–1.00) [31]. На практике снижение артериального давления рекомендуется только пациентам с артериальной гипертонией. При этом у пациентов с признаками цереброваскулярного заболевания снижение давления может нарушать перфузию головного мозга, что отрицательно влияет на состояние пациентов, повышает риск нарушений мозгового кровообращения. Доказательных данных об оптимальном режиме антигипертензивной терапии в этой группе пациентов не получено [5].

На сегодня не вызывает сомнений существование причинно-следственной связи между нарушениями углеводного обмена и высоким риском развития расстройств мозгового кровообращения, в том числе дисциркуляторной энцефалопатии и сосудистой деменции. Активно обсуждается проблема связи между СД 2 типа и риском развития других типов деменции, в частности болезни Альцгеймера. Адекватный контроль гликемии рекомендуется для профилактики осложнений сахарного диабета. Влияние степени компенсации углеводного обмена на выраженность когнитивных нарушений изучено в небольших исследованиях. Была показана связь концентрации гликозилированного гемоглобина и колебаний уровней глюкозы с выраженностью когнитивных нарушений у пациентов с ДЭ.

Эффективность сочетания лекарственных и немедикаментозных методов лечения была подтверждена в клинических условиях. Так, у пожилых пациентов с СД 2 типа, не имеющих проявлений деменции, адекватная коррекция углеводного обмена (соответствующая диета и систематический прием сахароснижающих препаратов) позволила добиться снижения риска развития когнитивных нарушений более чем в 2 раза. В результате эффективного контроля гликемии уменьшение концентрации гликированного гемоглобина на 1% сопровождается снижением риска микрососудистых осложнений на 25%. К сожалению, адекватная коррекция метаболических нарушений у больных с СД 2 типа не всегда бывает возможна. По данным исследований последних лет лишь 1/3 больных придерживаются врачебных рекомендаций, по контролю основных факторов риска сердечно-сосудистых осложнений: уровня АД, содержание липидов и гликозилированного гемоглобина в крови.

В то же время коррекция углеводного обмена сама по себе не всегда способна полностью устранить имеющиеся в организме изменения, обусловленные СД 2 типа, и надежно предупредить развитие цереброваскулярных заболеваний, особенно у больных, имеющих дополнительные факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний. Высокая вероятность развития повторных эпизодов острой церебральной ишемии сохраняется у больных, перенесших мозговой инсульт, обусловленный поражением сонных артерий. Даже снижение уровня глюкозы в крови не устраняет риск развития повторного ишемического инсульта.

В рандомизированных клинических исследованиях не было доказано, что снижение уровня холестерина у пациентов, принимающих статины снижает частоту развития когнитивных нарушений или деменции. Эта группа препаратов является неотъемлемой частью схем для первичной и вторичной профилактики инсультов у пациентов с лабораторными и/или инструментальными данным в пользу атеросклероза брахиоцефальных артерий и магистральных артерий головы, конечностей и коронарных артерий.

Но, поскольку в настоящее время общепринята липидная теория атеросклероза, исследование уровня холестерина крови и соотношения его фракций, содержащихся в атерогенных липопротеидах низкой плотности (ЛПНП) и антиатерогенных липопротеидах высокой плотности (ЛПВП), имеет большое значение для профилактики прогрессирования атеросклероза. Роль дислипидемии в развитии инсульта менее изучена, чем в работах, посвященных развитию инфаркта миокарда. По результатам Мусиной Н. П. Драпкиной О. М. то или иное нарушение липидного обмена (включая гиперхолестеринемию, гипертирглицеридемию, снижение холестерина ЛВП), наблюдается у 85 % пациентов, перенесших ишемический инсульт. Авторы признают, что показатели липидного спектра, так же как и уровень АД, у больных, перенесших инсульт, не достаточно хорошо контролируются. Согласно их данным целевые цифры липидного спектра достигаются лишь у 4,5 % данных пациентов. В этой связи необходим поиск путей, повышающих приверженность больных к контролю липидного спектра и мотивацию врачей на достижение целевых параметров липидов крови у пациентов, перенесших инсульт. В плане терапии должно быть предусмотрено снижение уровня липидов крови с использованием статинов до целевых цифр (уровень общего холестерина менее 4,0 ммоль/л, холестерина ЛПНП менее 2,5 ммоль/л, триглицеридов менее 150 мг/дл), а также повышение уровня холестерина ЛПВП (более 1,2 ммоль/л). У пациентов со спонтанными кровоизлияниями нет чётких представлений о целесообразности использования статинов. Несмотря на то, что в большом количестве исследований показана обратная зависимость между концентрацией холестерина ЛПНП (β — липопротеидов) и риском развития внутримозгового кровоизлияния [25], по данным мета-анализов не было установлено, что лечение статинами повышает риск первичного развития кровоизлияний и оказывает влияние на прогноз [15]. Принимая во внимание, эти факты, нужно более внимательно относится к показателям липидного обмена у пациентов с факторами риска ВМК. Во всех случаях, решение о назначении терапии должно учитывать ожидаемую продолжительность жизни, рассматривая набор сопутствующих заболеваний.

В отношении этой группы препаратов показана эффективность для первичной и вторичной профилактики инсульта. Исследований использования аспирина и других антитромбоцитарных препаратов для профилактики и лечения ДЭ не проводилось [45].

Повышенный уровень гомоцистеина рассматривается как фактор риска сосудистых заболеваний и может сочетаться с повышенным риском развития деменции [13] В рандомизированном контролируемом клиническом исследовании с участием 185 пациентов в возрасте старше 65 лет, страдающих цереброваскулярным заболеванием, изучалась коррекция уровня гомоцистеина с назначением препаратов фолиевой кислоты, витаминов В12, В6 и В2 [36]. Через год лечения отмечалось снижение уровня гомоцистеина, при этом улучшения когнитивных функций не отмечалось.

В настоящее время для уменьшения выраженности основных симптомов при деменции используются препараты, улучшающие передачу сигналов между нейронами через синапсы и предохраняющие нейроны от гибели: ингибиторы ацетилхолинэстеразы и антагонисты глутаматных NMDA–рецепторов. В рандомизированных клинических исследованиях получены предварительные положительные данные об использовании донепезила (Арисепт, Алзепил) [20] и галантамина (Галантамин, Нивалин, Реминил) [4] у пациентов с СД. Все перечисленные препараты обеспечивают снижение выраженности основных когнитивных (проблемы памяти, речи, внимания) и поведенческих нарушений (возбуждение, агрессивность). По данным мета-анализа шести исследований антихолинэстеразных препаратов было показано отсутствие влияния на исход при сосудистых когнитивных нарушениях, несмотря на отдельные положительные данные. Авторы обзора пришли к выводу, что эффект от назначения антихолинэстеразных препаратов имеет неопределённую клиническую значимость [17]. Эффективность мемантина в дозе 20 мг/сут у пациентов с сосудистой деменцией умеренной и тяжёлой степени оценивалась в двух кратковременных (28 недель) исследованиях [20]. Несмотря на положительное влияние препарата на оценки когнитивных нарушений с использованием шкал, не было отмечено изменений в общем клиническом состоянии и повседневной активности у пациентов. Мемантин был безопасен и хорошо переносился пациентами. Поскольку терапевтическая направленность мемантина и ингибиторов ацетилхолинэстеразы различна, они могут назначаться одновременно (клинические испытания в США показали эффективность такого сочетания). Нет данных в пользу какого-либо из противодементных препаратов, как при БА, так и при СД.

Важно понимать, что в большинстве случаев прием антидементных препаратов не обеспечивает улучшения состояния больного. Он лишь существенно замедляет темпы ухудшения симптоматики. Поэтому через 1–2 года после начала терапии в связи с прогрессом деменции симптомы продолжат усиливаться, хотя темпы прогрессирования заболевания могут быть ниже, чем при отсутствии медикаментозного лечения.

На практике мемантин и антихолинэстеразные препараты активно используются в лечении больных СД, в связи отсутствием других видов лечения с доказанной эффективностью. Назначение противодементных препаратов оправдано и сложностью дифференциальной диагностики СД и болезни Альцгеймера в отдельных случаях, а также частым их сочетанием. Ввиду отсутствия доказательных данных как при сосудистом, так и при дегенеративном поражении головного мозга, использование противодементных препаратов на стадии умеренного когнитивного расстройства не показано.

Несмотря на многолетние отечественные традиции, использование сосудистых препаратов для лечения хронических сосудистых поражений головного мозга не оправдано. В настоящее время нет доказательств эффективности алкалоидов спорыньи (ницерголина), препаратов Гинкго билоба, метилксантинов (пентоксифиллина) для лечения когнитивных нарушений, вызванных сосудистым поражением головного мозга. Несмотря на большое количество мелких исследований, качественных доказательных данных в пользу назначения отечественных (фенотропил, фенибут) и зарубежных (пирацетам, аминалон) ноотропных препаратов при хронических сосудистых заболеваниях не получено.

Заключение

Диагноз дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП) устанавливается на основании жалоб, анамнеза, данных клинико-нейропсихологического обследования пациентов и нейровизуализации (предпочтительнее, МРТ головного мозга). Для исключения состояний со сходной клиникой могут потребоваться дополнительные лабораторные исследования.

Визуализационные признаки сосудистого поражения головного мозга являются обязательным, но недостаточным основанием для диагноза. У пациентов с распространёнными сосудистыми изменениями мозга может не быть симптомов заболевания или их нарушения вызываются другими, например, нейродегенеративными заболеваниями.

Набор патологических изменений у каждого пациента косвенно отражает профиль факторов риска и причин когнитивных нарушений:

• распространённый лейкоареоз — артериальная гипертония,
• крупные лакунарные инфаркты — микроатероматоз, микроэмболия,
• выраженные избирательные атрофические изменения отдельных участков мозга — нейродегенеративные заболевания).

Поскольку ДЭП — это состояние, вызванное преимущественно поражением мелких сосудов, целесообразно выделять артериосклеротический (основной визуализационный феномен — лейкоареоз) и мультиинфарктный подтипы (мелкие полные и неполные инфаркты, лакуны) дисциркуляторной энцефалопатии, в случае их сочетания — описывать выявленные сосудистые изменения вещества головного мозга. Такой подход позволяет использовать при диагностике типа ДЭП не только данные анамнеза (оценка факторов риска, без учёта того, как они реализовались у конкретного пациента), но и результаты нейровизуализации.

У пациентов с сосудистой деменцией (СД), коррекция факторов риска сосудистых заболеваний является необходимым мероприятием, снижающим риск инфарктов, инсультов и артериальных тромбозов. Если не учитывать вклад в прогрессирование заболевания сосудистых осложнений, профилактическое лечение не оказывает влияния на выраженность когнитивного снижения и темп прогрессирования деменции. Показан эффект от модификации образа жизни (отказ от курения, умеренная физическая нагрузка, активный отдых, диета) на прогрессирование когнитивных нарушений.

Отсутствуют убедительные доказательные данные о долговременной эффективности вазоактивных, ноотропных и противодементных препаратов в лечении пациентов с сосудистыми когнитивными нарушениями.

Сложность дифференциальной диагностики СД и БА и частота сочетания этих состояний оправдывают назначение мемантина и антихолинэстеразных препаратов (донепезила, ривастигмина и галантамина), в случаях без уверенности в отношении диагноза одного из этих состояний. Препараты оказывают статистически значимое влияние на прогрессирование когнитивного дефицита при БА. В отношении сосудистых когнитивных нарушений были получены менее убедительные доказательные данные, распространяющиеся только на кратковременый приём препаратов.

Отличить сосудистый паркинсонизм от отдельных случаев болезни Паркинсона (преобладание акинетико-ригидного синдрома, отсутствие типичного тремора, отсутствие выраженных вегетативных нарушений) можно только на основании патогистологического исследования головного мозга. Достоверных клинических и нейровизуализационных критериев этих состояний нет. У больных болезнью Паркинсона могут выявляться последствия перенесённых инсультов и хронические сосудистые изменения различной выраженности.

Поскольку у части пациентов с сосудистым паркинсонизмом лечение противопаркинсоническими препаратами может быть эффективным, при наличии экстрапирамидных симптомов: гипокинезия, ригидность и нарушения ходьбы, целесообразно пробное назначение леводопы 200–250мг по 1⁄2 таблетки х 3 раза в день до 2-х месяцев. При развитии клинического эффекта, возможна длительная терапия с повышением дозы. При отсутствии — отмена препаратов.

Сомнительна польза от назначения антидепрессантов, противодементных и противопаркинсонических препаратов пациентам, которые не смогут продолжать приём достаточное время в условиях адекватного медицинского наблюдения. Сэкономленные деньги могут пойти на улучшение условий жизни пожилого человека (отдых, покупка более качественной еды и удобной одежды).

Пережив полный драматизма период эпидемий, инфекционных болезней, человечество вступило в эру масштабной пандемии неинфекционных заболеваний сердечно-сосудистых, эндокринных (сахарный диабет), цереброваскулярных. Именно они сегодня стали ведущими причинами смертности во всем мире, ежегодно унося большое количество жизней. Последствия этой пандемии для общества и экономики носят разрушительный характер, приводя к потерям национального дохода, исчисляемым миллиардами долларов, и кардинальному ухудшению качества жизни миллионов людей. Дополнительным отягчающим фактором является широкая распространенность коморбидной патологии у этих пациентов и необходимость комплексного подхода к их лечению.

Приходится констатировать, что Россия (вместе с Китаем и странами Восточной Европы) лидирует по первичной заболеваемости и показателям смертности: ежегодно регистрируется в среднем около 400–450 тыс. инсультов, 80–85% из которых ишемические. До 200 тыс. из них заканчиваются летально: к концу 1-го года смертность увеличивается на 12–15%; в течение 5 лет после инсульта умирают 44% пациентов. Из выживших не менее 80% больных требуют постоянной медико-социальной поддержки, а 25% остаются инвалидами до конца жизни. 3-4 Отягчающим фактором является то, что в нашей стране инсульт встречается в более молодом возрасте, чем в странах Западной Европы, поражая трудоспособное население. 5

В научной медицинской литературе широко представлено сочетание ЦВЗ с заболеваниями сердечно-сосудистой системы (артериальной гипертензией (АГ), ишемической болезнью сердца (ИБС), эндокринной системы (сахарным диабетом, дислипидемией, ожирением). Особенно часто подобная коморбидность проявляется у пациентов, перенесших острую форму ЦВЗ – ОНМК или ТИА. Вместе с тем появляются сведения о новых сочетаниях, имеющих клиническую значимость, в частности с заболеваниями органов зрения.

По данным российских экспертов, снижение остроты зрения при ишемических инсультах наблюдается в 7% случаев. 6 Степень зрительных нарушений зависит от тяжести поражения мозговых тканей. Обширная церебральная ишемия, как правило, вызывает стойкие нарушения. Характер поражений органов зрения разнообразен и связан с локализацией очага ишемии. К примеру, гемианопсия (двухсторонняя слепота в половине поля зрения) выявляется в 13% случаев каротидного инсульта и в 26% – вертебрально-базилярного. Для нарушений кровообращения в дистальном отделе основной артерии характерно внезапное двустороннее ухудшение зрения. Локализация патологических очагов в наружной поверхности затылочных долей ГМ приводит к зрительной агнозии, то есть неузнаванию предметов по их зрительным образам. 6

Зарубежные авторы приводят еще более впечатляющие данные о нарушениях зрения как последствиях инсульта. По их оценкам, офтальмопатология затрагивает до 65% выживших после ОНМК больных. 7 Это прежде всего проблемы центрального зрения (до 70%); периферического зрения (до 57%); движений глаз (до 68%). 8 Очевидно, что эти состояния сопряжены с утратой трудоспособности.

Глаукома (группа заболеваний, характеризующихся постоянным или периодическим повышением внутриглазного давления, с последующим развитием типичных дефектов полей зрения и атрофией зрительного нерва) – одна из наиболее тяжелых форм офтальмопатологии с высокой степенью социально-медицинской значимости. В России она находится среди лидеров в структуре болезней органов зрения, занимая третье место (7%) после миопии (19,1%) и катаракты (16,4%) 11. ; в структуре причин слепоты с долей 29,0% 8 уступает лишь катаракте. Следствием подобной эпидемиологической ситуации является высокий уровень инвалидизации больных; значительные затраты государственных средств на их медицинскую, социальную и бытовую реабилитацию.

Не обошла стороной эта негативная тенденция и Россию. По данным профессора Е.С. Либман, в нашей стране в 1965–1995 гг. удельный вес слепоты, связанной с глаукомой, устойчиво держался на уровне 14–15% от общего числа слепых. 14 За 10 лет (1998–2008) в нозологической структуре слепоты доля глаукомы увеличилась в 2 раза – до 29 %. 15 Главный офтальмолог страны В.В. Нероев называет следующие цифры, характеризующие распространенность этого состояния (2014 г.) – 955,2 на 100 тыс. населения (1,1 млн случаев). 11

Сочетанием глаукомы и инсульта одними из первых серьезно озаботились исследователи из стран Юго-Восточной Азии. По их данным, именно глаукома нередко выступает одним из значимых факторов риска развития инсульта.

В Тайбэйском медицинском университет е ( Тайвань) в течение 5 лет изучалась связь глаукомы и инсульта. В течение этого времени инсульт развился у 14,9% наблюдаемых ими пациентов с глаукомой и у 9,5% пациентов в группе сравнения. Пятилетняя выживаемость после ОНМК у пациентов первой группы была также заметно ниже, чем у пациентов без этой офтальмопатологии. После корректировки демографических характеристик пациентов и других сопутствующих заболеваний было установлено, что у пациентов с глаукомой риск инсульта в 1,52 раза (95% ДИ, 1,40–1,72) выше, чем в общей популяции. 16

В другом исследовании ученые из клиники Китайского медицинского университета (Тайчжун, Тайвань) и Университета Тамканга (Тайбэй, Тайвань) также изучали взаимосвязь между глаукомой и инсультом. Их наблюдение включало 416 пациентов с неоваскулярной глаукомой и 4160 контрольных пациентов. По их данным, совокупная частота ишемического инсульта была на 15,6% выше в когорте глаукомы, чем в контрольной (р = 0,001); частота случаев инсульта составила 3,80 и 1,19 на 10 000 пациентов соответственно. В соответствии с многовариантными результатами регрессионного анализа Кокса, коэффициент риска инсульта для группы глаукомы составил 2,07. Примечательно, что пациенты с глаукомой имели более высокий риск ишемического инсульта, а не геморрагического. 17

Изучались и другие формы глаукомы – нормотензивная глаукома ( глаукома с нормальным давлением – ГНД). Эта форма, несмотря на отсутствие повышения внутриглазного давления, также может привести к необратимому повреждению зрительного нерва и, как следствие, потере части зрительного поля. В ретроспективном когортном исследовании была изучена корреляция между ГНД и последующим развитием инсульта. В общей выборке из 5 658 пациентов у 203 (3,59%) развился инсульт в течение 10-летнего периода наблюдения, в том числе 107 в группе ГНД (11,35%) и 96 в группе сравнения (2,04%). Авторы этого наблюдения, считая данный вид глаукомы значительным фактором риска последующего инсульта, обращают внимание врачей на необходимость ранней профилактики ОНМК у таких пациентов. 18

К такому же заключению пришли и офтальмологи из Южной Кореи, исследовавшие связь между ПОУГ и инсультом в течение 10-летнего периода наблюдения . Группы глаукомы и сравнения для этого масштабного ретроспективного когортного исследования были отобраны из большой базы данных Корейской национальной службы медицинского страхования, состоящей из 1 025 340 пациентов. В группу ПОУГ входили пациенты с заболеванием, диагностированным в период с января 2004 г. по декабрь 2007 г. (n = 1520), а в группу сравнения – случайно выбранные пациенты (n = 7570). Каждая группа находилась под наблюдением до 2013 г. Для определения корреляции был проведен пропорциональный регрессионный анализ рисков Кокса. Риск инсульта для пациентов с ПОУГ был выше в старшей возрастной группе (≥ 65 лет) и у мужчин. 19

Несмотря на достаточную убедительность приведенных результов исследований, все они носят эпидемиологический характер и затрагивают острую форму ЦВЗ – ОНМК. Число работ, в которых рассматриваются патогенетические взаимосвязи глаукомы и других клинических вариантов ЦВЗ, весьма ограничено. Речь прежде всего о ДЭП, которая имеет наибольшую распространенность в популяции.

При анализе коморбидных по отношению к ДЭП и глаукоме заболеваний и состояний обращает на себя внимание определенная закономерность: для ДЭП и глаукомы многие факторы риска являются общими. Роль каждого из них в развитии данной коморбидности как самостоятельная, так и в сочетании с другими факторами является предметом дальнейших исследований.

Требуют дальнейшего изучения и звенья патогенеза обеих патологий, который до конца ЦВЗ и пока не ясен. Между тем, при всей многоликости клинических проявлений и при разности существующих теорий их происхождения, все специалисты отмечают общее для двух заболеваний – сосудистый генез.

В отношении глаукомы целый ряд экспертов рассматривают первичную открытоугольную глаукому (ПОУГ) как ишемическую болезнь переднего отдела глаза. Согласно этой теории в основе болезни находятся гемодинамические нарушения в бассейне задних длинных и передних цилиарных артерий. Следствием являются дистрофические процессы и фиброз в дренажной системе глаза, что ведет к прогрессирующему нарушению оттока внутриглазной жидкости (ВГЖ). Нарушение оттока ВГЖ становится причиной повышения внутриглазного давления и, как следствие, – развития вторичных дистрофических изменений в тканях глаза и зрительном нерве. 23 Впрочем, данная теория не отрицает и роли других факторов в развитии болезни.

Таким образом, современный уровень развития медицинской науки в области этиопатогенетических взаимосвязей различных нозологий позволяет рассматривать ЦВЗ (ДЭП и ОНМК) и глаукому как коморбидные заболевания. Более глубокое понимание механизмов их взаимодействия и взаимного влияния на течение и прогноз должно стать темой научных исследований в ближайшие годы, а полученные результаты, несомненно, будут достоянием не только фундаментальной, но и клинической медицины.

Первостепенными задачами лечения пациентов с сочетанием ПОУГ и ДЭП являются профилактика необратимой потери зрения и ОНМК. Задачи второго порядка восстановление или, по крайней мере, поддержание функционального состояния головного мозга и органа зрения.

В связи с этим терапия пациентов с сочетанием ПОУГ и ДЭП требует комплексного подхода, включающего контроль и/или коррекцию артериального давления, липидного профиля, гликемии, реологических свойств крови, внутриглазного давления, метаболических процессов в нервной ткани и в тканях глаза, симптоматическое лечение.

Задачу практикующего врача усложняет отсутствие национальных и международных клинических рекомендаций по лечению таких коморбидных больных. Квинтэссенция рекомендаций в отношении направлений медикаментозного лечения пациентов с ПОУГ и ДЭП может быть представлена следующим образом:

• Антигипертензивная терапия (диуретики, ингибиторы ангиотензинпревращающего фактора, ингибиторы рецепторов к ангиотензину II).
• Гиполипидемическая терапия (статины).
• Гипогликемическая терапия (пероральные сахароснижающие средства, инсулин).
• Снижение внутриглазного давления (аналоги простогландина F2α, β-адреноблокаторы, М-холиномиметики).
• Нейропротекция.

Особо хотелось бы остановится на таком универсальном компоненте комплексного лечения пациентов с глаукомой и ДЭП, как нейропротективная терапия.

Среди лекарственных препаратов, относящихся к категории нейропротекторов, в Федеральных рекомендациях 24-25 внимание врачей обращается на никотиновый эфир гамм-аминомасляной кислоты (ГАМК) – препарат Пикамилон. Это первый отечественный лекарственный препарат с ноотропной активностью, синтезированный в 1969 г. во Всесоюзном научно-исследовательском витаминном институте.

В силу своего происхождения препарат имеет свойства как ГАМК, так и никотиновой кислоты, ГАМК является тормозным медиатором центральной нервной системы. Она участвует во многих окислительно-восстановительных реакциях, в образовании ферментов и обмене липидов. Никотиновая кислота (витамин РР) обладает сосудорасширяющим эффектом. Ноотропное действие препарата, объединяющего эффекты этих двух веществ, реализуется прежде всего за счет улучшения метаболизма в нервной ткани и мозгового кровообращения. Влияние на метаболические процессы заключается в стимулировании окислительно-восстановительных процессов, потреблении нервной тканью кислорода и глюкозы, предотвращении накопления молочной кислоты. По мере повышения в тканях головного мозга концентрации ГАМК оптимизирует механизмы синаптической передачи и нормализует нейродинамические процессы в центральной нервной системе. Улучшение кровообращения связано со снижением тонуса каротидных и позвоночных артерий, пиальных артериол, увеличением мозгового кровотока. Кроме того, препарат оказывает антиагрегантное действие и улучшает микроциркуляцию. 26-30 Препарат быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта и легко проникает через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ).

Таким образом, современная парадигма медицины, основанная на понимании наличия сложных взаимосвязей между развитием и течением различных заболеваний и необходимости комплексного подхода к лечению пациента, позволяет рассматривать ПОУГ в качестве коморбидной патологии ДЭП и одного из факторов риска ОНМК, до конца роль которого еще предстоит изучить. Одним из ключевых направлений медикаментозной терапии пациентов с ПОУГ и ДЭП является нейропротекция. Среди нейропротекторов, назначение которых рекомендовано ведущими экспертами, следует обратить внимание на никотиновый эфир гамма-аминомасляной кислоты – препарат Пикамилон. Объединяя свойства гамма-аминомасляной кислоты и никотиновой кислоты, препарат улучшает метаболические процессы в нервной ткани и мозговое кровообращение. Это оказывает благоприятное влияние на функциональное состояние и головного мозга, и зрительного анализатора, что является крайне важным как при ДЭП, так и при ПОУГ. Кроме того, особенности механизма действия препарата в контексте сложных взаимодействий этих двух заболеваний позволяют обсуждать потенциал препарата в качестве одного из элементов комплекса профилактических мероприятий ОНМК у пациентов с ПОУГ в сочетании с ДЭП и без.

Данное издание, подготовленное ведущими сотрудниками ФГБНУ "Научный центр неврологии", представляет собой наиболее полное руководство по одной из важных проблем современной медицины - хроническим сосудистым заболеваниям головного мозга, которые являются частой причиной инвалидизации и смертности. На современном уровне изложены вопросы патогенеза, патоморфологии, клинической картины, диагностики, лечения и профилактики сосудистых заболеваний головного мозга при артериальной гипертензии, атеросклерозе, сахарном диабете, гипертиреоидной энцефалопатии, васкулитах, антифосфолипидном синдроме и др. Приведена дифференциальная диагностика с клинически сходными заболеваниями: болезнью Альцгеймера, болезнью Паркинсона и др.

Подробно рассмотрены нарушения мочеиспускания и половые дисфункции при сосудистых заболеваниях головного мозга.

Книга адресована неврологам, терапевтам, психиатрам и другим специалистам, которые в своей практике сталкиваются с сосудистыми поражениями головного мозга, а также студентам медицинских вузов и всем интересующимся этой важной проблемой.

Содержание

Глава 1. Гипертоническая энцефалопатия
Субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия
Мультиинфарктная энцефалопатия
Стадии заболевания

Глава 2. Атеросклеротическая энцефалопатия
Клиническая симптоматика атеросклеротической энцефалопатии

Глава 3. Хроническая сосудистая недостаточность в вертебрально-базилярной системе
Основные причины развития вертебрально-базилярной недостаточности
Клиническая картина вертебрально-базилярной недостаточности
Алгоритм обследования больных
Дифференциальная диагностика

Глава 4. Сосудистые энцефалопатии при различных заболеваниях
Сосудистые энцефалопатии при антифосфолипидном синдроме
Дисциркуляторная энцефалопатия при гипергомоцистеинемии
Дисциркуляторная энцефалопатия при васкулитах
Некоторые недостаточно изученные причины развития сосудистой энцефалопатии

Глава 5. Диабетическая энцефалопатия
Патогенез энцефалопатии при сахарном диабете
Клиника энцефалопатии при сахарном диабете
Лечение диабетической энцефалопатии

Глава 6. Методы обследования больных с дисциркуляторной энцефалопатией
Нейропсихопатологическое обследование
Нейровизуализационные исследования
Исследование сосудов, кровоснабжающих головной мозг
Электроэнцефалография
Исследование реологических свойств крови и системы гомеостаза
Исследование липидного обмена
Нейроофтальмологическое исследование
Отоневрологическое исследование

Глава 7. Дифференциальная диагностика с клинически близкими формами
Болезнь Альцгеймера и другие атрофические заболевания головного мозга
Гипотиреоидная энцефалопатия
Хроническая алкогольная энцефалопатия
Хронические нейроинфекционные заболевания
Нормотензивная гидроцефалия
Когнитивные нарушения при дефиците витаминов
Болезнь Паркинсона и другие нейродегенеративные заболевания с синдромом паркинсонизма
Мозжечковые атаксии

Глава 8. Лечение и профилактика хронических сосудистых заболеваний головного мозга
Профилактические мероприятия
Лечение основных синдромов
Реабилитация больных

Глава 9. Нейроурологические проявления хронических сосудистых заболеваний головного мозга
Краткая нейроанатомия мочеиспускания
Феноменология нейрогенных нарушений мочеиспускания при ХСЗГМ
Обследование больных с функциональными нарушениями мочеиспускания на фоне острых и хронических СЗГМ
Лечение больных с нарушениями мочеиспускания при ХСЗГМ
Лечение сексульной дисфункции

Приложения
Краткий терминологический словарь