Лекарственный паркинсонизм что это такое

Лекарственный паркинсонизм — это вторичный ятрогенный паркинсонический синдром, развивающийся на фоне приёма ряда фармакологических препаратов. Клиника имитирует болезнь Паркинсона. Особенностями являются подострый дебют, изначально симметричный характер проявлений, быстрое прогрессирование. Диагностика включает исследование лекарственного анамнеза, оценку неврологического статуса, инструментальные обследования (МРТ, РЭГ, ЭЭГ, УЗДГ). Рекомендуется отмена фармпрепарата, спровоцировавшего лекарственный паркинсонизм. Назначаются холинолитики, витамины, по показаниям — антипаркинсонические средства.

МКБ-10

• Причины
• Патогенез
• Симптомы лекарственного паркинсонизма
• Осложнения
• Диагностика
• Лечение лекарственного паркинсонизма
• Прогноз и профилактика
• Цены на лечение

Общие сведения

По частоте встречаемости в общей структуре паркинсонизма лекарственный паркинсонизм (ЛП) занимает второе место после болезни Паркинсона. По различным оценкам, ЛП составляет 23-37% всех диагностированных случаев паркинсонизма. Фармакоиндуцированный паркинсонизм является наиболее распространённым вариантом нейролептического синдрома и возникает у 10-25% больных, принимающих нейролептики. Заболевание встречается преимущественно среди пациентов в возрасте 60-80 лет, чаще у женщин. В современной неврологии диагностика ЛП является актуальной проблематикой, поскольку в ряде случаев его проявления ошибочно трактуются как новая патология или как следствие естественных процессов старения. По данным статистики, назначение антипаркинсонических средств вместо отмены провоцирующей паркинсонизм терапии происходит в 36% случаев.

Причины

Этиофактором, вызывающим лекарственный вариант паркинсонического синдрома, выступает приём фармпрепаратов, которые обладают блокирующим действием на дофаминовые рецепторы. В большинстве случаев ЛП ассоциирован с лечением нейролептическими препаратами. Список прочих медикаментозных средств, способных спровоцировать лекарственный паркинсонизм, достаточно широк. В него входят:

• Симпатолитики. Симпатолитические средства центрального действия (тетрабеназин) применяются в терапии гиперкинезов, гипертонической болезни. Провоцирующий ЛП эффект вызван истощением содержания дофамина в пузырьках синаптических окончаний.
• Метоклопрамид. Широко назначается как противорвотное средство. Имеет структурное сходство с хлорпромазином, обуславливающее блокаду постсинаптических дофаминовых рецепторов.
• Антагонисты кальция (флунаризин, циннаризин). Приём препаратов сопровождается блокированием дофаминовых рецепторов, уменьшением запасов медиатора в пресинаптических терминалях. В результате развивается недостаточность дофаминовой передачи.
• Антиконвульсанты. Лекарственный паркинсонизм на фоне противоэпилептической терапии больше ассоциируется с применением вальпроатов, связан с их токсическим воздействием на дофаминергические структуры. Намного реже ЛП наблюдается при приёме карбамазепина, механизм его развития остаётся неясным.
• Прочие фармпрепараты. Отдельные случаи ЛП описаны при приёме амиодарона, левостатина, флуоксетина, фенитоина, клопамида, прометазина. Осложнение терапии возникает при длительном приёме, больших дозировках указанных лекарственных средств.

Наряду с непосредственными причинами ЛП выделяют факторы, увеличивающие вероятность его развития. К ним относятся наличие экстрапирамидных расстройств в анамнезе, наследственная предрасположенность, депрессия, ВИЧ-инфекция. В группу повышенного риска входят пожилые больные, женщины, пациенты с органической патологией головного мозга (последствиями перенесённого инсульта, черепно-мозговой травмы, дегенеративными заболеваниями).

Патогенез

Каждый указанный выше лекарственный препарат оказывает блокирующее воздействие на дофаминергическую систему головного мозга. Преобладающими механизмами выступают блокировка D2-рецепторов стриатума, нарушение выделения дофамина из пресинаптических терминалей. Результатом является доминирование ацетилхолиновых воздействий, избыточно активирующих хвостатое ядро. Последнее оказывает тормозящее влияние на двигательную сферу, что клинически проявляется олигобрадикинезией — уменьшением количества, скорости, амплитуды движений. Исследования показали, что клиническая симптоматика ЛП развивается при блокаде свыше 75% D2-рецепторов.

Определённая патогенетическая роль отводится скрытой дофаминовой недостаточности, манифестирующей при дополнительном дофаминблокирующем воздействии принимаемого фармпрепарата. Её наличие подтверждается прогрессированием паркинсонической симптоматики в 30% случаев после прекращения приёма провоцирующего лекарственного средства.

Симптомы лекарственного паркинсонизма

Сроки дебюта ЛП от начала провоцирующей терапии варьируют в диапазоне от нескольких дней до месяцев. В 90% случаев лекарственно-индуцированный паркинсонизм дебютирует в первые три месяца лечения. Поскольку распознавание начальных симптомов затруднительно, больной продолжает приём провокационного препарата, что ведёт к прогрессирующему нарастанию симптоматики. Клиника ЛП сходна с проявлениями болезни Паркинсона. Наиболее частым, а в некоторых случаях единственным клиническим симптомом выступает гипокинезия. Отмечается общая моторная замедленность, снижение мимики лица (гипомимия), отсутствие содружественных движений (ахейрокинез), вялая жестикуляция, микрография, шаркающая походка. Возможны застывания в процессе ходьбы. Гипокинезия сочетается с мышечной ригидностью.

Типичный тремор покоя наблюдается не у всех больных. Нейролептический паркинсонизм зачастую сопровождается выраженным постурально-кинетическим дрожанием с вовлечением конечностей, подбородка, периоральной области. Иногда отмечается изолированный периоральный тремор. Оральные дискинезии характерны для ЛП, обусловленного метоклопрамидом. Постуральная неустойчивость выражена незначительно, наблюдается преимущественно при циннаризиновом паркинсонизме. Лекарственный паркинсонизм, спровоцированный вальпроатами, иногда сочетается с тугоухостью, когнитивными расстройствами.

Осложнения

Заболевание усугубляет состояние пациентов пожилого возраста. Постуральная неустойчивость приводит к падениям, осложняющимся различными травмами, часто — переломами вследствие возрастного остеопороза. Отсутствие своевременной диагностики обуславливает прогрессирование двигательной дисфункции вплоть до ограничения самостоятельного передвижения. Сопровождающие ЛП пониженный фон настроения и замкнутость могут осложниться развитием депрессии.

Диагностика

Диагностические сложности связаны с возрастной категорией больных. В пожилом возрасте широко распространены нейродегенеративные процессы с экстрапирамидными нарушениями, что затрудняет дифференциальную диагностику паркинсонического синдрома. Ключевое значение в диагностике имеют фармакологический анамнез и особенности клинических проявлений. Общая схема обследования пациентов включает:

• Сбор анамнеза. Путём опроса и изучения медицинской документации врач-невролог выявляет наличие наследственной предрасположенности, диагностированной органической церебральной патологии. Проводится анализ назначенной больному фармакотерапии, но наличие в ней потенциально опасного препарата не следует трактовать однозначно.
• Объективный осмотр. Подтверждает симметричную олигобрадикинезию, определяет характерную ригидность мышц, тремор, неустойчивость в позе Ромберга. При наличии органической патологии возможно выявление соответствующей сопутствующей симптоматики.
• Инструментальные исследования. Назначается электроэнцефалография. Оценка состояния церебральной гемодинамики осуществляется при помощи РЭГ, УЗДГ, дуплексного сканирования мозговых сосудов. Морфологические изменения тканей определяются при проведении МРТ головного мозга. Обнаружение сосудистых, органических изменений не исключает диагноз ЛП.

Лекарственный паркинсонизм дифференцируют с болезнью Паркинсона, другими формами вторичного паркинсонического синдрома (сосудистой, постинфекционной, посттравматической). Отличительными особенностями ЛП являются подострое начало с последующим прогрессированием проявлений, стабилизация или регресс симптомов после отмены провоцирующего фармпрепарата, симметричность двигательной дисфункции, сочетание паркинсонических симптомов с иными формами лекарственной дискинезии (например, акатизией), эндокринными расстройствами (гиперпролактинемией, аменореей). Лекарственный паркинсонизм необходимо исключать у пациентов с деменцией с тельцами Леви и болезнью Вильсона, которым при манифестации заболевания с психических расстройств назначают психотропные фармпрепараты.

Лечение лекарственного паркинсонизма

Основу терапии ЛП составляет отмена провоцирующего фармакологического средства. При невозможности отмены препарата решается вопрос снижения дозировки или замены средством той же фармакологической группы с менее выраженным дофаминблокирующим эффектом. Например, типичный нейролептик можно заменить на атипичный. Дальнейшее лечение осуществляется с назначением следующих групп медикаментов:

• Холинолитики. Необходимы при невозможности полной отмены провоцирующего препарата, наличии сопутствующей дискинезии, акатизии. Предпочтение отдаётся биперидену, обладающему более селективным действием на церебральные М1-холинорецепторы и снижающему риск побочных периферических холинолитических эффектов (артериальная гипотензия, тахикардия, сухость во рту).
• Противопаркинсонические средства. Агонисты дофаминовых рецепторов и фармпрепараты леводопы ускоряют регресс паркинсонических симптомов. Не назначаются пациентам с психическими расстройствами, поскольку могут усиливать психотическую симптоматику. Противопаркинсоническое лечение обязательно в случае прогрессирования паркинсонизма после прекращения приема провоцирующего медикамента.
• Витамины. Уменьшению экстрапирамидных симптомов способствует витамин В6. В терапии нейролептического паркинсонизма наряду с прочими антиоксидантами применяется витамин Е.

Прогноз и профилактика

Отмена препарата приводит к регрессу симптоматики в течение нескольких месяцев, иногда обратное развитие симптомов длится более года. У 30% больных отмечается стабилизация или дальнейшее прогрессирование паркинсонических проявлений, что обусловлено предшествовавшим латентным течением дегенеративного процесса. Описаны отдельные случаи развития нейродегенеративной патологии через несколько месяцев и лет после перенесённого ЛП. Основной мерой профилактики ЛП является адекватный подбор лекарственного средства, его дозировок и длительности терапии. Людям пожилого возраста в качестве противорвотного препарата лучше назначать домперидон, который неспособен проникать через ГЭБ. Следует избегать применения нейролептиков у пожилых пациентов с тревожно-депрессивной симптоматикой, в случаях малой эффективности седатиков и антидепрессантов необходимо рекомендовать атипичные нейролептики.

Имитирующие болезнь Паркинсона синдромы, развивающиеся на фоне приёма лекарственных препаратов.

Паркинсонизм – симптомокомплекс, часто встречающийся в практике врачей-неврологов и характеризующийся триадой симптомов: брадикинезия, тремор покоя, экстрапирамидная мышечная ригидность. Этиология данного синдрома очень разнообразна и может быть разделена на 4 группы:

Большая часть (около ¾) всех проявлений паркинсонизма приходится на болезнь Паркинсона. Однако в клинической практике встречаются и более редкие причины, вызывающие сходную симптоматику. Второй по частоте причиной паркинсонизма является паркинсонизм, развившийся на фоне приёма лекарственных препаратов.

К таким препаратам относят средства, блокирующие постсинаптические дофаминовые рецепторы, снижающие его запасы в пресинаптических терминалях или нарушающие работу электронно-транспортной цепи митохондрий. Подобными свойствами обладают нейролептики (галоперидол, фторфеназин, циннаризин, флунаризин и др.), которые вызывают паркинсонизм в четверти случаев длительного приёма, противорвотные средства (метоклопрамид), некоторые виды антидепрессантов (ингибиторы обратного захвата серотонина), симпатолитики (резерпин), антиаритмические средства (амиодарон), противоэпилептические препараты (карбамазепин, фенитоин), комплексные сосудисто-метаболические препараты (фезам) и многие другие лекарственные средства.
Поэтому одним из принципов выяснения истинной этиологии паркинсонизма является тщательный сбор лекарственного анамнеза. Однако следует помнить, что приём пациентом препарата, обладающего потенциальной возможностью вызвать лекарственный паркинсонизм, не подтверждает данный диагноз. Наиболее трудно провести дифференциальную диагностику между лекарственным паркинсонизмом и болезнью Паркинсона. Ситуацию осложняет и факт, что лекарственные препараты способы не только вызвать вторичный паркинсонизм, но и стимулировать развитие скрыто протекающего первичного процесса. Тем не менее, существует ряд признаков, отличающих болезнь Паркинсона и вторичных паркинсонизм.

1. В отличие от болезни Паркинсона вторичный паркинсонизм чаще встречается у женщин, а болезнь Паркинсона у мужчин.
2. При лекарственном паркинсонизме начало заболевания подострое, симптоматика симметрична, а при болезни Паркинсона двигательные нарушения чаще всего манифестируют по гемитипу.
3. Для болезни Паркинсона в большей мере характерен тремор покоя, а для лекарственного паркинсонизма постуральный тремор.
4. Для лекарственного паркинсонизма не характерны нарушение обоняния, двигательные расстройства и быстрые движения глаз во сне.

Из-за трудности постановки диагноза пациент зачастую продолжает принимать вызывающие паркинсонизм препараты, что приводит к неуклонному нарастанию симптоматики.
Лечение лекарственного паркинсонизма включает в себя, в первую очередь, отмену лекарственных препаратов, вызвавших данное заболевание. Если отмена нейролептиков невозможна, рекомендуется переход на атипичные формы (кветиапин, клозапин). Также в ряде случаев используются дофаминомиметики (амантадин) или препараты леводопы.
Прогноз в случае лекарственного паркинсонизма благоприятный: у 70% пациентов симптомы регрессируют в течение 1-16 месяцев после начала лечения. Однако в остальных случаях отмечается сохранение и дальнейшее нарастание симптоматики, что связано с наличием в анамнезе скрыто протекающей болезни Паркинсона или необратимым повреждением нейронов черной субстанции под влиянием нейролептиков.

заведующая отделением - врач-невролог, к.м.н., заслуженный врач РФ

Лекарственный паркинсонизм возникает в результате применения препаратов, вызывающих экстрапирамидные расстройства. У пациента нарушается функция базальных ганглиев, 15% людей связывают появление болезни с приемом нейролептиков.

Заболевание развивается после приема таких препаратов, как:

• нейролептики;
• блокаторы дофаминовых рецепторов;
• Метоклопрамид, Флунаризин, Тетрабеназин;
• ингибиторы обратного захвата серотонина;
• антагонисты кальция;
• L-интерферон;
• Амиодарон;
• Амлодипин;
• Каптоприл;
• Карбамазепин;
• Диазепам;
• Дифенин;
• Циметидин;
• Морфин;
• Пиридостигмин;
• Донепезил.

Появление симптомов паркинсонизма вызывают эстрогены, анаболические стероиды, антибиотики (5-Фторурацил), Метилдофа. Лекарственные средства препятствуют нормальному функционированию постсинаптических дофаминовых рецепторов. Длительное употребление Циннаризина вызывает необратимый дегенеративный процесс, вызванный блокировкой нейромедиатора.

Болезнь появляется в результате снижения содержания дофамина в подкорковых узлах. У больного развиваются экстрапирамидные расстройства. Патология черной субстанции приводит к уменьшению количества дофамина в полосатом теле. В результате изменяется равновесие между нейромедиатором и серотонином. Биохимические нарушения приводят к разрушению альфа и гамма-систем.

Ацетилхолин распределяется в хвостатом ядре. Здесь же находятся ферменты, вызывающие его распад. Нейромедиатор возбуждает каудальные рецепторы. У пациента усиливается тонический рефлекс, появляются мозговые нарушения, патологический процесс охватывает нервные клетки среднего мозга, возникает нарушение движений в конечностях.

Клиническая картина патологического синдрома проявляется такими признаками, как:

• острое начало;
• появление симметричных симптомов;
• дрожание мышц с частотой 5-8 Гц;
• умеренная гипокинезия;
• сохранение обоняния.

У пациента возникает реакция на применение дофаминергических средств. Иногда после приема нейролептиков у больного развиваются опасные для жизни состояния, проявляющиеся такими симптомами, как:

• высокая температура;
• нарушение кровообращения в сосудах головного мозга;
• страх смерти;
• ускоренное сердцебиение;
• обморок.

Мышцы тела находятся в постоянном тонусе. Человек жалуется на изменение походки, затруднение поворотов туловища в стороны.

У больного лицо напоминает маску, речь однообразная, тихая. Он не может выполнить минимальный набор движений. В конечной стадии патологического процесса пациент полностью неподвижен.

Дрожание конечностей напоминает счет мелких монет, иногда носит характер сгибания-разгибания. В тяжелых случаях процесс распространяется на нижнюю часть лица, челюсть, голосовые связки, губы, мягкое небо. У больного появляется обильное слюнотечение, синюшность конечностей, изменяется психика.

У пожилых пациентов, имеющих сопутствующие заболевания, могут развиваться такие симптомы, как:

• тахикардия;
• интоксикация;
• бледность кожи;
• общая слабость;
• нарушение глотания.

В некоторых случаях у больного появляется острая дистония. В процесс вовлекаются мышцы шеи или головы, пациент гримасничает, открывает рот, высовывает язык, запрокидывает голову назад. Лекарственное расстройство часто возникает у детей.

Нередко у больного развивается состояние, характеризующееся постоянной потребностью к изменению позы — акатизия. Пациент жалуется на неприятные ощущения, тревогу, раздражительность, тяжесть в ногах. Больной раскачивает туловище, стучит ногой, почесывает голову.

Часто у пациента возникают следующие патологии: миоклония, тики, хорея, дрожание конечностей, функциональное расстройство желудка.

Не составляет особого труда установить причину заболевания, если учитывать его главные признаки:

1. Наличие связи между терапией патологического процесса и приемом препаратов, взывающих появление характерных симптомов.
2. Исчезновение признаков болезни после снижения дозы медикамента.

Заключение врача о характере заболевания подтверждают такие дополнительные симптомы, как:

• острое начало;
• симметричность признаков;
• появление такого симптома, как дискинезия.

Для постановки диагноза необходимы такие факторы, как:

• наличие 1-3 симптомов, возникающих на фоне лечения нейролептиками;
• дрожание головы, конечностей, языка;
• повышение тонуса мышц;
• признаки болезни не должны быть вызваны психическим заболеванием (шизофренией, депрессией).

Диагностика затруднена у пожилых пациентов, т. к. в этом возрасте психические расстройства появляются раньше экстрапирамидных признаков.

Дифференциальный диагноз проводят с такими заболеваниями, как:

• повреждение сосудов головного мозга при атеросклерозе;
• прогрессирующий надъядерный паралич;
• болезнь Крейтцфельдта-Якоба;
• оливопонтоцеребеллярная атрофия;
• мозжечковая атаксия.

Общие принципы терапии основываются на применении симптоматических препаратов. Лечение лекарственного паркинсонизма начинают с назначения дофаминергической терапии. При выборе дозы препарата необходимо стремиться к улучшению качества жизни пациента, повышению его бытовой и профессиональной активности.

Медикаменты

В начальной стадии терапии назначают такие препараты, как:

• Леводопа;
• Амантадин;
• холинолитики;
• ингибиторы МАО В.

Пациенту, имеющему незначительный двигательный дефект, рекомендуют прием таких препаратов, как:

• Прамипексол;
• Ропинирол;
• Пирибедил.

Больному назначают ингибитор МАО В (Разагилин) и медикамент Амантадин. Если у пациента появился выраженный тремор в состоянии покоя, он принимает Тригексифенидил или Бипериден.

Для улучшения адаптации пациенту назначают препарат Леводопа. Доза медикамента Прамипексол назначается лечащим врачом. Больному рекомендуют лекарство из группы дофаминомиметиков. Также пациенты принимают Ропинирол утром в одно и то же время.

У пациентов, страдающих тремором покоя, нарушением сна, препаратами выбора являются трициклические антидепрессанты:

• Флуоксетин;
• Флувоксамин;
• Акинетон.

Пожилые пациенты принимают Амантадин. При треморе рекомендуют прием Клозапина, витамина В6 (парентерально), токоферола ацетата для ликвидации дискинезии.

ЛФК и массаж

Методы реабилитации позволяют:

• компенсировать двигательные расстройства;
• улучшить психическое состояние;
• повысить самооценку.

Больному рекомендуют регулярные тренировки: баланс — тренинг, скандинавскую ходьбу, китайскую гимнастику Тай-Чи.

ЛФК при патологическом синдроме проводится ежедневно, упражнения предназначены для всех групп мышц. Комплекс включает глубокое дыхание, упражнения для исправления осанки, скручивания туловища, укрепление брюшного пресса, круговые движения тела.

На ранней стадии заболевания применяют массаж. Обязательными приемами воздействия являются:

• поглаживание;
• растирание;
• разминание;
• выжимания;
• смещение;
• вибрация;
• похлопывание.

Все этапы массажа выполняют медленно, не вызывая появления у больного дискомфорта и боли. Процедуру проводят в течение 8-14 дней ежедневно.

Больному показаны сеансы физиотерапии: магнитолечение, ультразвук, минеральные ванны, электросудорожная терапия, электросон.

Гомеопатия

Специфические препараты, принимаемые пациентом, воздействуют на процессы саморегуляции. Больной получает терапию в течение двух месяцев. Лечение индивидуальное.

Пациент принимает лекарство до еды или через 30 минут после окончания приема пищи. Не следует во время лечения пить крепкий чай или кофе, необходимо отказаться от спиртных напитков. Больному назначают такие препараты, как:

• Эдас -111 в гранулах;
• Гипносед;
• Валериана-композитум;
• Белландин;
• Вертигохель;
• Эдас-909;
• Церебрум композитум в уколах.

При развитии болезненного процесса пациенту назначают комплексный препарат Гурарий Паркинсон. В его состав входят следующие компоненты:

• Гельземиум;
• Манганум ацетикум;
• Физостигма вененозум;
• ДОФА.

Препарат уменьшает двигательные нарушения на начальной стадии заболевания, устраняет такие симптомы, как:

• брадикардия;
• дрожание конечностей;
• нарушение глотания;
• слюнотечение.

Гомеопатическое средство уменьшает выраженность симптомов депрессии. Лекарство не используют при индивидуальной непереносимости. Гранулы принимают 1 раз в день в течение 28 суток.

Лекарство употребляют до 12 часов дня. Плотный комочек кладут под язык до полного растворения. Медикамент совместим с лекарственными средствами.

Современные методы терапии

Для лечения заболевания применяют ингибиторы моноаминоксидазы типа Б, которые расщепляют предшественника дофамина до конечного продукта — гомованилиновой кислоты. Пациенту назначают медикамент Селегилин.

Таблетку Азилекта пьют в утренние часы. Препарат является эффективным средством для лечения начальной стадии болезни.

Ингибиторы катехол-орто-метилтрансферазы (КОМТ) используют для борьбы с осложнениями, возникающими после лечения Леводопой. Пациенту назначают медикамент Энтакапон. Широкое применение нашел препарат Толкапон. Однако медикамент негативно действует на функцию печени.

Внедряются в промышленное производство инновационные препараты, влияющие на патогенез заболевания.

Больному назначают следующие лекарственные средства:

• антиоксиданты (Идебенон);
• антагонисты глутаматных рецепторов (Рилузол, Ремацемид).

Появилось новое направление — стереотаксическое внедрение в полосатое тело псевдовирусных наночастиц, содержащих ферменты синтеза дофамина, гены пептидных факторов роста. Развивается клеточная регенераторная терапия, изучаются антиапоптозные свойства лекарственных средств.

Народные средства

Преодолеть нарушение движений помогают такие растения, как: шалфей, чабрец, ромашка, мята. При нарушениях сна и повышенной нервной возбудимости пациент принимает отвар корня пиона уклоняющегося. 50 г сухого сырья заливают 500 мл водки (1:10). Настаивают 3 недели в темном месте. Принимают перед сном по 30 капель, разведенных в 60 мл воды.

В случае появления отеков используют стебли или цветки зюзника европейского. 1 ст. л. сырья заливают стаканом кипятка, настаивают 120 минут. Принимают по 75 мл 3 раза в сутки до еды. Курс — 3 недели.

Тремор рук устраняют с помощью растительного отвара. Для приготовления целебного средства берут 3 части измельченной травы пустырника, 2 части плодов боярышника, 1 часть листьев мяты перечной. 2 ст. л. смеси заливают 500 мл кипятка, переливают в термос, оставляют на 2 часа. Процеживают и принимают по 125 мл 3 раза в сутки за 30 минут до еды.

При паркинсонизме принимают настойку плодов мордовника шароголового. Измельченные плоды заливают 500 мл спирта, настаивают 14 дней, процеживают. Принимают по 20 капель 3 раза в сутки до еды. Курс лечения — 4 месяца.

В суточный рацион больного входят такие продукты, как:

• злаковый хлеб;
• фрукты;
• кисломолочные напитки.

• диеты;
• голодные дни;
• соленые блюда;
• фастфуд;
• торты, сдоба;
• снэки;
• алкоголь;
• газированные напитки.

Пациент принимает пищу 6 раз в сутки. Он выпивает не менее 1,5 л жидкости в день. Блюда должны быть свежеприготовленными, порции небольшими. Во время еды необходимо запивать пищевой комок небольшим количеством воды.

Врач советует употреблять блюда, богатые витаминами, влияющими на выработку дофамина. Пациенту рекомендуют такие продукты, как:

• клубника;
• малина;
• красный перец;
• свекла;
• морковь.

В рацион больного входят следующие продукты:

• сливочное масло;
• красное мясо;
• рыба;
• яйца;
• хлеб с отрубями;
• молоко;
• сыр.

Людям старше 70 лет рекомендуют дробное питание. Пищу принимают 4-5 раз в сутки. Человек должен получать 2500 ккал в день. Предпочтение отдают жидкой пище. Блюда из мяса подают в виде котлет или запеканок. Для профилактики запоров пьют кипяченую воду.

Заболевание принадлежит к возрастной патологии. Количество пациентов увеличится в 2 раза к 2030 г. Болезнь можно перевести в стадию ремиссии, если человек правильно питается, соблюдает режим физических нагрузок.

Продолжительность жизни зависит от времени начала заболевания. У пациентов старше 78 лет патологические нарушения более выражены, чем у больных 43-66 лет.

У пожилых людей появляются такие расстройства, как:

• брадикинезия;
• аксиальные нарушения;
• инсульт;
• потеря зрения;
• расстройство слуха.

Ранняя инвалидизация связана с возрастом пациента и началом заболевания. Продолжительность жизни больного зависит от эффективности терапии, наличия когнитивных нарушений. Профилактика поздних осложнений заключается в таких мероприятиях, как: коррекция питания, сохранение активного образа жизни в пожилом возрасте, обеспечение высокого уровня активности головного мозга, укрепление иммунитета, профилактические осмотры, ежедневные занятия физической культурой, регулярный контроль уровня половых гормонов, устранение контактов с продуктами бытовой химии.