Лучшие ходунки при болезни паркинсона
Информация на темы - остеохондроз, остеопороз, полинейропатия, скандинавская ходьба, сон, стресс, когнитивность, кровоснабжение мозга, энцефалопатия, головокружение, инсульт, гемипарез, б-нь Паркинсона, рассеянный склероз, ДЦП, инвалидность и др. Все советы - уточнить у врача. Права сайта защищены.
Наиболее яркие, выраженные “флуктуации” наблюдаются вследствие прекращения действия лекарственного средства, или наступившей недостаточности его дозы.
В редких случаях, течение болезни таково, что от колебаний двигательной активности не удается полностью избавиться. Поэтому, к ним нужно уметь приспособиться. Больному необходимо знать, чем могут проявиться “моторные флуктуации” и что нужно делать в случае их возникновения.
Застываниями и падениями проявляются колебания двигательной активности.
Застывание
При застывании возникает резкое ограничение движений, до невозможности сдвинуться с места. Ноги при этом, как бы “прилипают к полу”.
Застывание может возникнуть в период ходьбы, при выполнении резкого движения, неожиданной эмоциональной нагрузке. Длительность застывания разная – от нескольких минут, до (редко), нескольких часов.
Случиться такое может и вне дома. Больному при этом трудно рассказать окружающим о причине своего состояния. Поэтому, у него в кармане обязательно должен быть документ, удостоверяющий личность, информация о болезни, телефонах близких.
Рекомендуется, при повторении таких состояний, иметь при себе и быстро действующую форму лекарства, с указанием о том, как им пользоваться.
Необходима информированность о том, как уметь помочь себе в случае ухудшения возможности движения.
При резком затруднении ходьбы необходимо остановиться, успокоиться. Торопиться не нужно. Согните немного ноги в коленных суставах, мысленно, ритмично, но не быстро, посчитайте на счет – раз – два, раз – два, или напевайте себе мелодию в ритме марша.
При этом, попытайтесь шагнуть вперед и переставлять стопы в заданном, приемлемом, ритме, не торопясь и успокоившись. Помогает, если выбрать подходящего по темпу, впереди идущего человека и подрожать его походке.
Если возникают трудности при преодолении узких проходов, дверных проемов, нужно свой взгляд устремлять дальше, вперед, за пределы этого пространственного промежутка.
При подобных двигательных ухудшениях происходит и сопутствующее расстройство речи. Она становится малозвучной, монотонной, торопливой. Почерк - менее разборчивым.
Падения
Падения возникают в результате нарушения равновесия, неустойчивости. Человека как бы “заносит” в сторону или вперед. Он не может остановиться.
Прежде всего, при случившемся падении, нужно исключить другие его причины – внезапное головокружение, болезни системы кровообращения, различные случайные факторы – неровность, препятствия на дороге, плохое ее освещение, обледенелость, скользкая поверхность пути.
При случившемся падении, необходимо сохранять спокойствие. Не нужно торопиться. Сначала рекомендуют оценить, не случилось ли травмы, повреждения. Не стоит избегать помощи окружающих.
Если рядом никого нет, встать нужно сначала на четвереньки, затем поставить одну стопу, другую, и, опираясь руками на колени, подняться и медленно распрямиться.
При возможности, лучше опереться на прочный предмет – дерево, забор, скамейка.
Для профилактики падения рекомендуют заранее быть максимально осторожным, носить удобную обувь, пользоваться освещенным путем, без препятствий.
Очень полезны вспомогательные средства для опоры – ходунки, различного вида опорные трости.
Необходимо быть внимательным к колебаниям двигательных расстройств в течение суток, знать, как можно и нужно помочь себе самому.
Обратите внимание, в какой период суток самочувствие лучше, а когда оно ухудшается. Планируйте мероприятия, связанные с двигательными и речевыми нагрузками в “лучший” временной промежуток.
Если “моторные флуктуации” появляются при болезни Паркинсона все чаще и протекают все тяжелее, необходимо проконсультироваться с лечащим врачом и, возможно, внести коррекцию в лечебные мероприятия.
Болезнь Паркинсона – это прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, возникающее в результате недостатка производства дофамина в черной субстанции и характеризующееся нарушением движения. Главными чертами этой патологии являются брадикинезия, нарушение походки, ригидность и тремор. Нарушения баланса и стабильности способствуют увеличению риска падений и переломов, которые свойственны пациентам этой группы.
Типичный паттерн движений при болезни Паркинсона
По мере прогрессирования заболевания у людей с болезнью Паркинсона часто наблюдается нарастание двигательных нарушений. К ним относят:
- Гипокинезия (уменьшение скорости движений).
- Нарушение координации.
- Семенящая походка (уменьшение длины и увеличение частоты шагов).
- Скованность движений (неспособность произвести шаги при инициации ходьбы или полная остановка движения при ходьбе).
- Сложности при выполнении двойных задач во время ходьбы.
Вместе с нарушениями ходьбы увеличивается риск и частота падений. Это приводит не только к получению травмы, такой как перелом шейки бедра, но также влияет на независимость человека и способность взаимодействовать с обществом. Кроме того, страх падения имеет психологические последствия и может привести к самоизоляции и депрессии.
Кинематика ходьбы
Патофизиология
Аномальное движение двигательной единицы, наблюдаемое при брадикинезии, может также быть причиной укорачивания шагов. Если двигательная единица не в состоянии генерировать достаточно высокую частоту и силу или если она приостанавливается в середине движения, полная амплитуда движений уменьшается. При ходьбе это приведет к более коротким шагам. Семенящая походка также может быть результатом других изменений кинематики походки. Horak и соавт. в 1992 году показали в своих исследованиях, что активация множества мышц тела приводит к его скованности, что препятствует поддержанию баланса.
Физическая терапия
Исследование Reuter (2011) продемонстрировало улучшение результатов тестов ходьбы (12 m/24 m Webster Walking tests) после выполнения упражнений на гибкость и техник релаксации. Тренировки фокусировались на растяжках, улучшении баланса и амплитуды движений и проводилась трижды в неделю в течение 6 месяцев. Однако, было отмечено более значительное улучшение в группе ходьбы (разминка, тренировка техники, тренировка на выносливость и расслабление) и даже более значительное в группе скандинавской ходьбы. Это показывает, что метод, ориентированный на выполнение специального задания, дает лучшие результаты.
Систематический обзор Lima (2013) показал, что прогрессивные упражнения с сопротивлением могут быть эффективными и полезными у людей с легкой и умеренной степенью болезни Паркинсона, но перенос пользы происходит не для всех показателей физической работоспособности. Имеющиеся в настоящее время данные свидетельствуют о том, что в реабилитации таких пациентов следует применять прогрессивную тренировку на сопротивление, особенно в тех случаях, когда целью является улучшение способности к ходьбе.
В другом обзоре, сделанном Tambosco (2014), оценивалась эффективность и ограничения аэробной и силовой тренировок, включённых в программы физической реабилитации, и определялись практические рекомендации в лечении болезни Паркинсона. Авторы заключили, что существуют доказательства того, что аэробная и силовая тренировки улучшают физические способности таких пациентов. Подчеркивается, что упражнения улучшают показатели аэробной работоспособности, силы мышц, ходьбы, постуры и равновесия. Программы реабилитации должны начинаться как можно раньше, длиться в течение нескольких недель и повторяться. Они должны включать аэробную тренировку на велосипеде или беговой дорожке и программу по укреплению мышц.
В проспективном интервенционном когортном исследовании, проведенном Mhatre (2013), оценивался эффект от упражнений с использованием видеоигры Nintendo Wii Fit и системы балансировочной доски на равновесие и походку взрослых пациентов с болезнью Паркинсона. Авторы сделали заключение, что тренировки с выполнением упражнений в течение 8 недель с применением Wii Fit балансировочной доски доказали селективность воздействия на равновесие и ходьбу у взрослых пациентов. Однако, не было замечено никаких значительных изменений в настроении и уверенности, связанных с балансом.
В Китае в 2013 году было проведено слепое рандомизированное контролируемое клиническое исследование с целью определения влияния упражнений с переносом веса (PD-WEBB) на баланс и риск падения у людей. Авторы заключили, что тренировка PD-WEBB может значительно уменьшить нарушения равновесия и улучшить качество жизни за счет предотвращения падений. Тренировка PD-WEBB подходит для людей с болезнью Паркинсона и является целесообразной, эффективной и надежной моделью для оценки семьи и общества.
Стратегия целеуказания
Благодаря использованию стратегий целеуказания и внимания можно обойти поврежденные базальные ганглии (подкорковые узлы). Им не нужно больше автоматически контролировать движение, поскольку теперь оно стало когнитивной задачей.
Систематический обзор 24 исследований показал, что есть убедительные доказательства того, что слуховое восприятие увеличивает скорость, но не было обнаружено достаточно доказательств для визуального и соматосенсорного восприятия.
Многие люди пожилого возраста страдают от болезни Паркинсона – прогрессирующего неврологического заболевания. К сожалению, на сегодняшний день это заболевание полностью не вылечивается. Для больных, страдающих этой неприятной болезнью, очень важно организовать правильный уход.
Обычно уход за людьми с болезнью Паркинсона осуществляется не стационаре, а в домашних условиях близкими родственниками. Поэтому для организации правильного ухода необходимо побольше узнать об особенностях болезни Паркинсона, ее симптомах, развитии и способах лечения.
Терапия лекарственными препаратами
То, что болезнь Паркинсона (БП) не вылечивается еще не обозначает, что лечить ее не нужно. Множество препаратов предлагает современная медицинская отрасль, которые понижают симптомы заболевания, тормозят его прогрессирование и облегчают состояние больного человека.
Люди, заболевшие БП становятся забывчивыми и рассеянными. Поэтому очень важно проследить в процессе лекарственной терапии за тем, чтобы все назначенные врачом препараты принимались вовремя. Больному трудно самостоятельно принимать таблетки, а постоянный контроль и забота позволит соблюдать график их приема, и тем самым предотвратить резкие осложнения.
Как бороться с проблемами в движениях?
Что позволит укрепить мышцы и восстановить подвижность суставов человека, страдающего болезней Паркинсона? Регулярные занятия лечебной физкультурой. Для таких пациентов целый комплекс разных по сложности упражнений разработан врачами-реабилитологами.
К числу самых простых упражнений принадлежат следующие: полуприседания и повороты, дыхательная гимнастика, сгибание конечностей, речевые упражнения и другие. При занятиях лечебной физкультурой следует запомнить одно правило: упражнения у больного должны вызывать легкую усталость, но при этом они категорически не должны быть болезненными и изнурительными. Поэтому степень нагрузки и возможности больного обязательно необходимо обсудить с лечащим врачом. Для занятий подобрать следует самое оптимальное время и выполнять их нужно вместе со своим подопечным. Насколько важны для больного упражнения, настолько же важно и чувство сопричастности.
Организация быта
Со временем привычки и жизнь людей, страдающих неврологической болезнью Паркинсона, существенно изменяются. Что касается бытовых условий, то они должны быть максимально безопасными. В первую очередь следует переоборудовать комнату больного. Все лишние предметы из помещения необходимо убрать, а острые углы обить мягкой тканью или закрыть. Это обезопасит больного от травм при падении, вызванном нарушенной координацией движений.
Очень полезными для страдающих от БП людей будут ходунки. С помощью ходунков больной сможет самостоятельно передвигаться и не чувствовать себя полностью зависимым от посторонних.
Не менее важным вопросом является организация правильного рациона. Питание должно максимально соответствовать малоактивному жизненному образу. Особенное внимание следует обратить на туалетные процедуры и обеспечить их доступность и комфортность.
Больной должен участвовать в течении семейной жизни и быть в курсе последних событий. Таким образом он будет поддерживать свою самостоятельность и соответственно проявлять активность.
Терпение – наилучшее лечение
Согласно статистике, в основном люди пожилого возраста страдают болезнью Паркинсона. Но при этом нельзя сказать, что данная болезнь является только старческой. В последнее время все чаще она поражает и молодых людей.
У многих людей, совершающих уход за больными родственниками, создается впечатление что движения их подопечного носят нарочитый и произвольный характер. Такие мнения ошибочны. В отношении к больному необходимо проявлять повышенную терпеливость, поскольку для них огромнейшим стрессом является неспособность осуществлять стандартные ежедневные действия. А дополнительные стрессы и переживания только усилят симптомы болезни и ее прогрессирование.
От спокойствия и уравновешенности окружающих непосредственно зависит спокойствие и комфорт близкого человека.
- Сиделка с проживанием
- Круглосуточный уход (на дому и в стационаре)
- Ночная сиделка
- Патронаж (приход сиделки 2 раза в день)
- Сиделка в больницу в Нижнем Новгороде
- Сиделка на часы
- Сиделка на выходные
Политика конфиденциальности:
2. УСЛОВИЯ ПОЛЬЗОВАНИЯ САЙТОМ
2.1. Оказывая услуги по использованию Сайта, Администрация Сайта, действуя разумно и добросовестно, считает, что Пользователь: обладает всеми необходимыми правами, позволяющими ему осуществлять использовать настоящий Сайт; указывает достоверную информацию о себе в объемах, необходимых для пользования Сайтом; ознакомлен с настоящей Политикой конфиденциальности и выражает свое согласие с ней и принимает на себя указанные в ней права и обязанности. 2.2. Администрация Сайта не проверяет достоверность получаемой (собираемой) информации о пользователях, за исключением случаев, когда такая проверка необходима в целях исполнения Администрацией Сайта обязательств перед пользователем.
3. ЦЕЛИ ОБРАБОТКИ ИНФОРМАЦИИ
3.1. Обработка информации о Пользователях осуществляется с целью предоставления Пользователю информации о продукции Сайта, а также в целях выполнения обязательств Администрации Сайта перед Пользователями в отношении использования Сайта, включая проведение рекламных и новостных рассылок.
6. ПРАВА И ОБЯЗАННОСТИ ПОЛЬЗОВАТЕЛЕЙ
6.1. Пользователи вправе: 6.1.1. На основании запроса получать от Администрации Сайта информацию, касающуюся обработки его персональных данных. 6.1.2. Отозвать согласие на обработку и хранение персональных данных путем направления письменного заявления через форму обратной связи. 6.2. Сайт является официальным ресурсом и главной функцией Сайта является предоставление достоверной информации о продукции компании del-com.ru. Данные предоставленные Пользователями не видны другим Пользователям.
7. МЕРЫ ПО ЗАЩИТЕ ИНФОРМАЦИИ О ПОЛЬЗОВАТЕЛЯХ
7.1. Администрация Сайта принимает технические и организационно-правовые меры в целях обеспечения защиты персональных данных Пользователя от неправомерного или случайного доступа к ним, уничтожения, изменения, блокирования, копирования, распространения, а также от иных неправомерных действий.
8. ОБРАЩЕНИЯ ПОЛЬЗОВАТЕЛЕЙ
8.1. Пользователи вправе направлять Администрации Сайта свои запросы, в том числе запросы относительно использования их персональных данных в форме электронного документа, подписанного квалифицированной электронной подписью в соответствии с законодательством Российской Федерации. 8.2. Администрация Сайта обязуется рассмотреть и направить ответ на поступивший запрос пользователя в течение 10 дней с момента поступления обращения. 8.3. Вся корреспонденция, полученная Администрацией Сайта от Пользователей, относится к информации ограниченного доступа и не разглашается без письменного согласия Пользователя. Персональные данные и иная информация о Пользователе, направившем запрос, не могут быть без специального согласия Пользователя использованы иначе, как для ответа по теме полученного запроса или в случаях, прямо предусмотренных законодательством.
"Мой супруг — офицер, человек очень уравновешенный. Он всю жизнь работал, ни на что не жаловался, я никогда не слышала от него про усталость. Но приблизительно шесть лет назад он стал слишком тихим, мало разговаривал — просто сидел и смотрел в одну точку. Мне даже в голову не пришло, что он болен. Наоборот, ругала, что раньше времени постарел. Примерно тогда же к нам приехала двоюродная сестра из Англии — она работает в больнице — и сразу сказала, что у Рафика все очень плохо, нужно завтра же вести его к врачу. Так мы узнали о болезни Паркинсона", — вспоминает Седа из Еревана.
Что такое болезнь Паркинсона
Паркинсон — одна из самых страшных фамилий, что можно услышать в кабинете у невролога. Ее носил английский врач, который в 1817 году подробно описал шесть случаев загадочной болезни. День рождения Джеймса Паркинсона, 11 апреля, и выбран памятной датой Всемирной организацией здравоохранения. Из-за основных симптомов Паркинсон называл недуг дрожательным параличом: движения больных замедляются, становятся скованными, мышцы сильно напрягаются, а руки, ноги, подбородок или все тело бесконтрольно трясутся. Впрочем, в четверти случаев дрожания — самого известного признака болезни — нет.
Все это напоминает обыкновенную старость. Двигательные симптомы — собирательно их называют паркинсонизмом — встречаются у многих здоровых стариков. Но болезнь Паркинсона этим не исчерпывается. На поздних стадиях человек легко теряет равновесие, то и дело застывает на месте во время ходьбы, ему трудно говорить, глотать, спать, появляются тревога, депрессия и апатия, мучают запоры, падает кровяное давление, слабеет память, а под конец часто развивается слабоумие. Самое печальное — вылечить болезнь Паркинсона пока невозможно.
В начале XX века российский невропатолог Константин Третьяков выяснил, что при болезни Паркинсона гибнут клетки черной субстанции, области мозга, которая частично отвечает за движения, мотивацию, обучение. Что вызывает смерть нейронов, неизвестно. Возможно, дело в сбоях внутри клеток, но еще замечено, что внутри них скапливается вредный белок. Оба процесса наверняка как-то связаны, но ученые не знают, как именно.
В 2013 году физиолог Сьюзан Гринфилд из Оксфордского университета представила новую модель развития нейродегенеративных заболеваний, в том числе болезней Паркинсона и Альцгеймера. Гринфилд предположила, что при повреждении мозга, например, от сильного удара выделяется особое вещество. У маленьких детей из-за него растут новые клетки, а на взрослых оно, судя всему, действует противоположным образом, дальше повреждая клетки. После этого следует еще больший выброс вещества, и цепная реакция постепенно разрушает мозг. По злой иронии взрослые впадают в младенчество из-за фермента, необходимого младенцам.
Впрочем, догадка Гринфилд объясняет не все. Болезнь Паркинсона связана с наследственностью: близкий родственник с таким же диагнозом или тремором другой природы — главный фактор риска. На втором месте — запоры: иногда их вызывают изменения в мозге, когда еще не появились двигательные симптомы. Также риск растет, если человек никогда не курил, живет за городом, пьет колодезную воду, но при этом сталкивался с пестицидами, а снижается — у любителей кофе, алкоголя и гипертоников. В чем тут секрет, непонятно, как непонятно, почему болезнь Паркинсона обычно начинается в старости: если на пятом десятке лет болеет примерно один из 2500 человек, то на девятом — уже один из 53.
Новую зацепку дала свежая работа ученых из Университета Томаса Джефферсона: возможно, болезнь Паркинсона связана с иммунной системой. Исследователи взяли мышей с мутантным геном, который часто встречается у больных, и ввели им безвредные остатки бактерий. Из-за этого у зверьков началось воспаление, затронувшее и мозг, причем иммунных клеток было в 3–5 раз больше, чем у обычных мышей. Из-за этого в мозге мутантов начались процессы, губительные для нейронов черной субстанции. Как и в модели Гринфилд, процессы эти оказались циклическими: воспаление в мозге может остаться даже после того, как тело справилось с инфекцией. Впрочем, сами авторы исследования признаются, что в этом механизме еще многое не ясно.
Каково живется больным и их близким
В России болезнь Паркинсона есть примерно у 210–220 тыс. человек. Но эти данные рассчитаны по косвенным показателям, а единого реестра не существует. Анастасия Обухова, кандидат медицинских наук с кафедры нервных болезней Сеченовского университета и специалист по болезни Паркинсона, считает эту статистику заниженной. "Многие больные впервые приходят уже на развернутых стадиях болезни. При расспросе удается выяснить, что признаки появились еще несколько лет назад. У большинства наших людей действует принцип "Пока гром не грянет, мужик не перекрестится": они читают в интернете, спрашивают соседок, а к врачу не обращаются. Это в Москве, а в маленьких городках и поселках к врачу идут только если совсем помирают", — объясняет Обухова.
Вдобавок попасть на прием не так-то просто. Для этого сначала нужно сходить к терапевту, чтобы тот направил к неврологу. Но и тогда нет гарантии, что человеку поставят правильный диагноз и назначат нужное лечение. "Врач в поликлинике не может разбираться во всем, поэтому должен послать больного к узкому специалисту. А окружных паркинсонологов, по-моему, убрали. Во всяком случае, пациенты на это жаловались", — рассказывает Обухова. Правда, если больной все-таки попал к нужному доктору, лечить его будут на мировом уровне. Оттого в Россию с болезнью Паркинсона прилетают даже из других стран.
Одиссею по кабинетам приходится часто повторять, потому что болезнь прогрессирует — терапию нужно подстраивать. Лечение обходится дорого: месячный запас некоторых лекарств стоит по 3–5 тыс. рублей, а на поздних стадиях назначают сразу несколько препаратов. "В районных поликлиниках лекарства иногда дают бесплатно, но только дешевые дженерики. Комментировать их качество не буду. Иногда нужных лекарств нет. Тогда их заменяют чем-то другим. Пациентам от этого плохо", — объясняет Обухова.
"Мой супруг — офицер, человек очень уравновешенный. Он всю жизнь работал, ни на что не жаловался, я никогда не слышала от него про усталость. Но приблизительно шесть лет назад он стал слишком тихим, мало разговаривал — просто сидел и смотрел в одну точку. Мне даже в голову не пришло, что он болен. Наоборот, ругала, что раньше времени постарел. Примерно тогда же к нам приехала двоюродная сестра из Англии — она работает в больнице — и сразу сказала, что у Рафика все очень плохо, нужно завтра же вести его к врачу. Так мы узнали о болезни Паркинсона", — вспоминает Седа из Еревана.
Что такое болезнь Паркинсона
Паркинсон — одна из самых страшных фамилий, что можно услышать в кабинете у невролога. Ее носил английский врач, который в 1817 году подробно описал шесть случаев загадочной болезни. День рождения Джеймса Паркинсона, 11 апреля, и выбран памятной датой Всемирной организацией здравоохранения. Из-за основных симптомов Паркинсон называл недуг дрожательным параличом: движения больных замедляются, становятся скованными, мышцы сильно напрягаются, а руки, ноги, подбородок или все тело бесконтрольно трясутся. Впрочем, в четверти случаев дрожания — самого известного признака болезни — нет.
Все это напоминает обыкновенную старость. Двигательные симптомы — собирательно их называют паркинсонизмом — встречаются у многих здоровых стариков. Но болезнь Паркинсона этим не исчерпывается. На поздних стадиях человек легко теряет равновесие, то и дело застывает на месте во время ходьбы, ему трудно говорить, глотать, спать, появляются тревога, депрессия и апатия, мучают запоры, падает кровяное давление, слабеет память, а под конец часто развивается слабоумие. Самое печальное — вылечить болезнь Паркинсона пока невозможно.
В начале XX века российский невропатолог Константин Третьяков выяснил, что при болезни Паркинсона гибнут клетки черной субстанции, области мозга, которая частично отвечает за движения, мотивацию, обучение. Что вызывает смерть нейронов, неизвестно. Возможно, дело в сбоях внутри клеток, но еще замечено, что внутри них скапливается вредный белок. Оба процесса наверняка как-то связаны, но ученые не знают, как именно.
В 2013 году физиолог Сьюзан Гринфилд из Оксфордского университета представила новую модель развития нейродегенеративных заболеваний, в том числе болезней Паркинсона и Альцгеймера. Гринфилд предположила, что при повреждении мозга, например, от сильного удара выделяется особое вещество. У маленьких детей из-за него растут новые клетки, а на взрослых оно, судя всему, действует противоположным образом, дальше повреждая клетки. После этого следует еще больший выброс вещества, и цепная реакция постепенно разрушает мозг. По злой иронии взрослые впадают в младенчество из-за фермента, необходимого младенцам.
Впрочем, догадка Гринфилд объясняет не все. Болезнь Паркинсона связана с наследственностью: близкий родственник с таким же диагнозом или тремором другой природы — главный фактор риска. На втором месте — запоры: иногда их вызывают изменения в мозге, когда еще не появились двигательные симптомы. Также риск растет, если человек никогда не курил, живет за городом, пьет колодезную воду, но при этом сталкивался с пестицидами, а снижается — у любителей кофе, алкоголя и гипертоников. В чем тут секрет, непонятно, как непонятно, почему болезнь Паркинсона обычно начинается в старости: если на пятом десятке лет болеет примерно один из 2500 человек, то на девятом — уже один из 53.
Новую зацепку дала свежая работа ученых из Университета Томаса Джефферсона: возможно, болезнь Паркинсона связана с иммунной системой. Исследователи взяли мышей с мутантным геном, который часто встречается у больных, и ввели им безвредные остатки бактерий. Из-за этого у зверьков началось воспаление, затронувшее и мозг, причем иммунных клеток было в 3–5 раз больше, чем у обычных мышей. Из-за этого в мозге мутантов начались процессы, губительные для нейронов черной субстанции. Как и в модели Гринфилд, процессы эти оказались циклическими: воспаление в мозге может остаться даже после того, как тело справилось с инфекцией. Впрочем, сами авторы исследования признаются, что в этом механизме еще многое не ясно.
Каково живется больным и их близким
В России болезнь Паркинсона есть примерно у 210–220 тыс. человек. Но эти данные рассчитаны по косвенным показателям, а единого реестра не существует. Анастасия Обухова, кандидат медицинских наук с кафедры нервных болезней Сеченовского университета и специалист по болезни Паркинсона, считает эту статистику заниженной. "Многие больные впервые приходят уже на развернутых стадиях болезни. При расспросе удается выяснить, что признаки появились еще несколько лет назад. У большинства наших людей действует принцип "Пока гром не грянет, мужик не перекрестится": они читают в интернете, спрашивают соседок, а к врачу не обращаются. Это в Москве, а в маленьких городках и поселках к врачу идут только если совсем помирают", — объясняет Обухова.
Вдобавок попасть на прием не так-то просто. Для этого сначала нужно сходить к терапевту, чтобы тот направил к неврологу. Но и тогда нет гарантии, что человеку поставят правильный диагноз и назначат нужное лечение. "Врач в поликлинике не может разбираться во всем, поэтому должен послать больного к узкому специалисту. А окружных паркинсонологов, по-моему, убрали. Во всяком случае, пациенты на это жаловались", — рассказывает Обухова. Правда, если больной все-таки попал к нужному доктору, лечить его будут на мировом уровне. Оттого в Россию с болезнью Паркинсона прилетают даже из других стран.
Одиссею по кабинетам приходится часто повторять, потому что болезнь прогрессирует — терапию нужно подстраивать. Лечение обходится дорого: месячный запас некоторых лекарств стоит по 3–5 тыс. рублей, а на поздних стадиях назначают сразу несколько препаратов. "В районных поликлиниках лекарства иногда дают бесплатно, но только дешевые дженерики. Комментировать их качество не буду. Иногда нужных лекарств нет. Тогда их заменяют чем-то другим. Пациентам от этого плохо", — объясняет Обухова.
Н.В. Федорова, О.А. Орехова
Российская медицинская академия последипломного образования, Центр экстрапирамидных заболеваний (Москва)
Кроме того, КК часто сопровождается болевым синдромом. Данные о распространённости и частоте КК при БП противоречивы: от 3,5% (Wenhui Fan et al., 2009) до 27,3% (Weintraub. et al., 2006).
КК при БП обычно появляется по мере прогрессирования заболевания. По данным некоторых авторов, пациенты с БП и КК характеризуются более старшим возрастом, большей длительностью заболевания, более выраженной степенью тяжести БП, большей продолжительностью терапии препаратами леводопы, большей суточной дозой леводопы, ранним присоединением аксиальных симптомов и более частой сопутствующей деменцией. Другие авторы, напротив, не находят корреляции между степенью сгибания туловища и возрастом, длительностью БП, стадиями заболевания и продолжительностью лечения и дозами леводопы. Для клинической оценки степени выраженности КК используют гониометрическое измерение степени тораколюмбальной флексии, рассчитываемой как угол между вертикальной плоскостью и плоскостью, проходящей через край акромиона. Как правило, КК считают переднюю флексию, превышающую угол наклона 45°.
Для дифференциальной диагностики КК из лабораторно-инструментальных тестов важны определение СОЭ, С-реактивного белка, электролитов (кальций и фосфор), креатинфосфокиназы (КФК), витамина Д, пирувата и лактата для исключения миозитов и митохондриальной патологии. Данные лабораторных обследований при КК обычно показывают нормальный или повышенный уровень КФК. По данным ЭМГ поясничных и грудных паравертебральных мышц отмечаются обильные фибрилляции, положительные острые волны и патологические разряды высокой частоты.
При КК целесообразно проведение нейровизуализационных методов исследования (КТ и МРТ грудного и поясничного отделов позвоночника, паравертебральных мышц, головного мозга), позволяющих исключить скелетно-мышечные заболевания или структурные изменения базальных ганглиев, однако данные этих методов при БП с КК не обладают специфичностью. Гистологическое исследование паравертебральных мышц при КК выявляет обширный фиброз и наличие жировой ткани с дегенеративными волокнами. Возможности терапии КК при БП достаточно ограничены. При всей сложности терапии КК в ее основе всегда лежит лечение основного заболевания.
Лечение должно включать консервативные мероприятия, отмену медикаментов, способных вызвать КК, хирургическую коррекцию или глубокую стимуляцию мозга.
В настоящее время определено, что эффективная терапия для КК при БП не найдена. В большинстве описанных в литературе наблюдений КК оказывается нечувствительной к стандартной противопаркинсонической терапии. Только в редких случаях возможно некоторое уменьшение выраженности КК, или же, напротив, ее усиление, чаще при приеме АДР. Поэтому при возникновении КК, связанной с изменениями дофаминергической
Болезнь Паркинсона и расстройства движений
терапии, целесообразна попытка коррекции медикаментозного лечения, прежде всего, исключение или замена одного препарата АДР на другой. Стероиды, по данным различных авторов, являются эффективными лишь в редких случаях БП с КК [26].
Данные об эффективности противосудорожных препаратов при КК противоречивы. Назначение препаратов других фармакологических групп (миорелаксантов, антиконвульсантов) чаще всего не эффективно. Однако, по мнению некоторых авторов, применение противосудорожного препарата клоназепама снижает выраженность КК при БП.
В комплексной терапии при КК обязательным должно быть включение физиотерапевтических и психотерапевтических методик. Иногда аномальное положение туловища улучшается при использовании заплечного рюкзака. Некоторые авторы предлагают использование для облегчения КК классических поясничных корсетов, кожаных ортезов. В настоящее время предлагается использование новых специальных ортезов, изготовленных по принципу торако-тазовой передней фиксации, которые дают неплохие результаты в лечении КК.
Локальные инъекции ботулинистического токсина (БТ) в клинически заинтересованные мышцы (подвздошную мышцу, прямую мышцу живота) при КК, ассоциированной с БП, дают неоднозначные результаты. При этом часто необходимо применение высоких доз БТ, обусловливающих развитие побочных эффектов. Различные авторы отмечают как положительную динамику, так и практически полное отсутствие эффекта на фоне регулярных инъекций БТ.
Хирургическое лечение КК складывается из стабилизирующих вертебральных вмешательств, а также хронической стимуляции глубоких структур мозга (DBS). Среди спектра хирургических операций на позвоночнике применяют заднюю тораколюмбальную фиксацию в сочетании с передним межпозвонковым артродезом на уровне нескольких позвоночных сегментов. При этом почти всегда лечение сопряжено с необходимостью длительной иммобилизации, стационарного наблюдения, повторными хирургическими вмешательствами и связанным с ними высоким риском осложнений.
В современной литературе постепенно накапливаются данные об использовании DBS в лечении ассоциированной с БП КК. Однако результаты применения DBS в этих случаях остаются противоречивыми. Кроме того, среди исследователей не сложилось единого мнения относительно выбора оптимальной структуры для DBS.
Таким образом, КК встречается при многих неврологических заболеваниях, самым частым из которых является БП. КК проявляется патологической позой с насильственным наклоном туловища вперед. Она возникает в вертикальном положении, усиливается при длительном стоянии или ходьбе и уменьшается в горизонтальном положении. В качестве причин развития КК при БП предполагают сегментарную аксиальную дистонию или локальную миопатию паравертебральных мышц, однако точные механизмы патогенеза изучены недостаточно. КК, ассоциированная с БП, значительно инвалидизирует пациентов, приводит к нарушению передвижения и самообслуживания.
Цель исследования: Определить клинические проявления синдрома КК при БП и влияние его на качество жизни больных.
Пациенты и методы исследования
В исследование было включено 90 больных БП, разделенных на две группы. Основную группу составили 70 больных БП с КК, средний возраст пациентов составил 68,9 ± 7,8 лет (от 53 до 86). Группу сравнения составили 20 пациентов БП без КК. Группа сравнения соответствовала основной по возрасту, полу, продолжительности заболевания и степени тяжести. Средняя степень тяжести по шкале Хен–Яру составила 3,4 ± 0,7 баллов, средняя продолжительность БП – 9,9 ± 5,6 лет. У 46 больных отмечалась смешанная форма заболевания (66%), у 19 – акинетико-ригидная форма (27%), дрожательно-ригидная форма наблюдалась у 5 больных (7%). Для оценки степени тяжести БП использовалась шкала Хен–Яра в модификации Линдвалла (Hoehn, Jahr, 1967; Lindvall et al., 1987); для оценки выраженности основных симптомов БП – унифицированная рейтинговая шкала БП (Unifed Parkinsons Disease Rating Scale – UPDRS, Fahn. et al., 1987); для оценки постуральной нестабильности – шкала Берга (Berg et al., 1992), шкала Тиннети (Tinetti et al., 1986), шкала нарушений ходьбы и равновесия (Gait and Balanse Scale, Jancovic, 2002); для оценки повседневной активности больных – шкала Schwab и England (1967); для оценки качества жизни больных БП – шкала PDQ-39 (Peto et al., 1995); для оценки степени выраженности КК и степени выраженности болевого синдрома – опросник КК (Margraf et al., 2010); для оценки влияния дофаминергических препаратов на выраженность КК использовался дневник Хаузера (Hauser et al., 2004).
Результаты и обсуждение
Средняя длительность КК составила 3,6 ± 3,0 лет. В общей группе преобладали пациенты с возрастом дебюта БП от 51 до 60 лет, в то время как КК возникала преимущественно у пациентов в возрасте от 61 до 70 лет. У 55 больных (78,6%) отмечался наклон вперед, у 15 больных (21,4%) – сочетание наклона вперед с наклоном в стороны. Тораколюмбальный угол составил 63,5±17,2 градусов, цервикокраниальный угол – 43,2±22,5 градусов. Болевой синдром наблюдался у 62 больных (88,6%). У 53 больных (75,7%) отмечалась четкая связь между появлением болевого синдрома в позвоночнике и началом развития КК. Болевой синдром был представлен в виде корешковой симптоматики у 20 пациентов (32,2%), в виде мышечно-тонического синдрома – у 37 пациентов (59,7%), у 5 пациентов (8,1%) наблюдалось сочетание корешкового и мышечно-тонического синдромов. Выраженность болевого синдрома оценивалась по опроснику КК и составила 54,9 ± 24,5%. Предшествующий вертеброгенный анамнез был выявлен у 46 больных (66%) в виде компрессионных переломов тел поясничных позвонков на фоне остеопороза, протрузий и грыж дисков на пояснично-крестцовом уровне, подтвержденных на основании КТ или МРТ пояснично-крестцового отдела позвоночника; имелись также проявления остеопороза, остеохондроза, спондилоартроза, подтвержденные данными рентгенографии грудного и пояснично-крестцового отделов. У 44 пациентов КК возникала уже в положении сидя (62,9%), у 21 – сразу при приеме вертикального положения (30%), у 2 – после прохождения 50 м (2,9%), у 3 (4,3%) – только после значительной нагрузки в вертикальном положении. У 54 пациентов (77,1%) КК наблюдалась в течение всего дня, у 4 (5,7%) – только в течение нескольких часов в дневное время, у 12 (17,1%) – возникала только вечером. КК вызывала ограничение повседневной активности на 51,6±25,6%. Факторами, усиливающими проявления КК, были статические нагрузки (2,9%), в 10% – стрессовые ситуации; физические нагрузки провоцировали развитие КК у 40 больных (57,1%); стрессовые и физические нагрузки вместе вызывали ухудшение КК у 6 больных (8,6%).
Для коррекции КК 10 пациентов (14,3%) использовали корсет; одному пациенту (1,4%) помогало ношение заплечного рюкзака; применение рюкзака и корсета были эффективны в одном случае (1,4%), в то время как 58 пациентов (82,9%) не использовали корригирующие приемы для уменьшения выраженности КК. Тридцать шесть пациентов (37,1%) с КК использовали при ходьбе трость, 4 (5,7%) были вынуждены использовать ходунки; сочетание трости и ходунков использовали 4 пациента (5,7%), 26 пациентов (37%) не нуждались в помощи при ходьбе.
Падения наблюдались у 29 пациентов (41,4%).
У большинства больных (65,7%) преобладал медленно прогрессирующий тип течения КК – постепенное начало в течение 1–6 месяцев и нарастание КК на протяжении нескольких лет.
Общая сумма баллов по шкале повседневной активности Schwab и England составила 68,3±19,5 баллов в основной группе и 72,0±15,8 баллов в группе сравнения; по шкале выраженности основных симптомов БП (UPDRS) – 54,7 ±17,9 баллов в основной группе и 53,2±18,9 баллов в группе сравнения; по шкале оценки качества жизни больных БП PDQ-39 – 106,0±21,3 баллов в основной группе и 100,1±25,3 баллов в группе сравнения).
У 58 больных (82,9%) четкой связи между появлением КК и началом приема дофаминергических препаратов не отмечалось, только у 18 больных (25,7%) выявлена четкая связь появления КК с началом дофаминергической терапии.
У 27 больных (38,6%) отмечалось ухудшение позы в off-периоде, у 8 пациентов (11,4%) в утренние часы после ночного перерыва в приеме препаратов отмечалось явное ухудшение позы, нивелирующееся в дневное время. Тридцати пяти пациентам с БП, у которых отмечалось нарастание позных расстройств в период выключения и в утренние часы (дистонии периода выключения и раннего утра), для удлинения эффекта однократной дозы леводопы и стабилизации концентрации препарата в крови был назначен комбинированный препарат препарат леводопа/карбидопа/энтакапон (Сталево) в средней суточной дозе 610 мг. Применение такого препарата, включающего ингибитор фермента катехол-О-метилтрансферазы (КОМТ) – энтакапон, является одним из конструктивных подходов к улучшению эффективности леводопатерапии. Процесс метилирования леводопы происходит на периферии (в желудочно-кишечном тракте и в кровеносном русле) и в головном мозге. При этом КОМТ отвечает за 10% катаболизма леводопы на периферии. Метилирование может быть заторможено путем назначения ингибитора КОМТ периферического действия энтакапона (рис. 1).
Рисунок 1. Оптимизация фармакокинетики леводопы.
Ингибиторы КОМТ увеличивают биодоступность леводопы, уменьшая уровень ее неактивных метаболитов. Энтакапон не проходит ГЭБ и препятствует метилированию леводопы в желудочно-кишечном тракте и кровеносном русле, благодаря этому сохраняется более высокий уровень леводопы, которая после прохождения ГЭБ служит материалом для синтеза дофамина в головном мозге. На фоне приема энтакапона период полужизни леводопы удлиняется на 25–75% (рис. 2).
Рисунок 2. Изменение периода полужизни леводопы в плазме при добавлении энтакапона.
Заключение. Таким образом, согласно клиническим наблюдениям, большинство пациентов страдали от КК даже в положении сидя (62,9%), КК наблюдалась в течение всего дня (77,1%), ухудшение КК отмечалось после физической нагрузки или стресса (57,1% и 10% соответственно). В основном пациенты использовали для передвижения трость (37,1%); некоторые из-за тяжести КК даже вынуждены были использовать ходунки (5,7%). Более отдаленным последствием КК являлись нарастание постуральной нестабильности и увеличение частоты падений. У большинства пациентов БП с КК наблюдались боли в спине (88,6%) и имелся предшествующий вертеброгенный анамнез (66%). В значительном большинстве случаев КК была более инвалидизирующим фактором для пациентов, чем классические двигательные симптомы БП. У 25,7% пациентов выявлена четкая связь между появлением КК и началом дофаминергической терапии. У 51,4% больных отмечалась четкая зависимость степени выраженности КК от моторных флюктуаций: ухудшение в период выключения действия дофаминергических препаратов зафиксировано у 38,6% больных; у 11,4% пациентов отмечалось ухудшение позы в утренние часы. В данном исследовании выявлена эффективность нового трехкомпонентного препарата леводопа/карбидопа/энтакапон (Сталево) в лечении позных расстройств (дистонии мышц туловища) периода окончания дозы за счет стабилизации концентрации леводопы в крови и удлинения периода ее полужизни в плазме.
Читайте также: