Мексидол при болезни паркинсона отзывы

Воронина Т.А., Авакян Г.Н., Попова О.А. Катунина Е.В., Неробкова Л.Н., Капица И.Г.

Резюме: В экспериментальной и клинической части исследования эффективности мексидола было выявлено противопаркинсоническое действие препарата, уменьшающего также токсичность других противопаркинсонических средств. В эксперименте паркинсонический синдром вызывали введением (внутрибрюшинно) белым беспородным крысам самцам нейротоксина 1-метил 4-фенил 1,2,3,6 тетрагидропириридина (МФТП) в дозе 40 мг/кг. Через 1 час после введения нейротоксина внутрибрюшинно вводили мексидол (2-этил 6-метил 3 оксипиридина сукцинат) в дозе 150 мг/кг. Под влиянием мексидола выявлена достоверная динамика уменьшения основной симптоматики паркинсонического синдрома. Мексидол оказывал также выраженное влияние на электромиографические и электронейромиографические проявления паркинсонического синдрома у крыс, вызванного оксотреморином.В клиническом разделе работы изучалось действие мексидола у больных с болезнью Паркинсона (65 пациентов) на фоне традиционной терапии противопаркинсоническими средствами. В результате исследования получено достоверное клиническое подтверждение фармакотерапевтической эффективности мексидола при лечении паркинсонизма на ранних стадиях болезни. После введения мексидола значительно уменьшались такие клинические симптомы как дрожание, головные боли, головокружение, шум в голове, ригидность. Наибольший эффект мексидола наблюдали у больных с начальными стадиями заболеваниями.

Содержание:

Введение.

Болезнь Паркинсона (БП) - одно из наиболее распространенных неврологических заболеваний с преимущественно двигательными нарушениями. Так в России по разным данным насчитывается от 117000 до 338000 больных БП. После таких заболеваний как деменция, эпилепсия и церебрососудистые заболевания БП является наиболее частой проблемой пожилых людей. Средний возраст начала БП - 55 лет, в то же время, у 10% больных заболевание дебютирует в молодом возрасте до 40 лет. Заболевание паркинсонизмом не зависит от половой и расовой принадлежности, социального положения и места проживания. Как правило, БП имеет медленное течение, так что на ранних стадиях заболевание может не диагностироваться в течение ряда лет.[1] Для характеристики стадий БП используются ряд шкал, в том числе Оценочная Шкала Хеки и Яра ( Hoehn and Yahr Rating Scale) и Унифицированная Оценочная Шкала Болезни Паркинсона ( Unified Parkinson,s Disease Rating Scale).

Болезнь Паркинсона - хроническое прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, обусловленное в основном утратой дофаминсодержащих клеток нигростриального пути. Подробный клинический анализ комплексной патологии был сделан в 1879 году французским неврологом Жаном Мартеном Шарко, который кроме дрожания, затруднения ходьбы и общей скованности, принятой в свое время Д.Паркинсоном за мышечную слабость, ввел понятие брадикинезия. Он же предложил новое название -болезнь Паркинсона. В классическом представлении двигательная система включает 3 части: пирамидную, экстрапирамидную и "конечный общий двигательный путь", основой которого являются периферические мотонейроны с аксонами, достигающих нервномышечных синапсов, расположенных на мышечных волокнах[2]. Впервые положение об основной причине паркинсонизма - поражение важной структуры базальных ганглиев черной субстанции - было выдвинуто на основании морфологических исследований в 1919 г. русским ученым К.Н.Третьяковым. Уменьшение и даже потеря способности пигментных нейронов черной субстанции вырабатывать дофамин при заболевании паркинсонизмом приводит к каскаду грубых нарушений в системе нейротрнсмиттеров, что в свою очередь ведет не только к расстройствам в двигательной, но и в вегетативной, психической и даже в чувствительной сферах.[3]

Этиология БП определяет 3 группы факторов - возрастные, генетические и факторы внешней среды. Из возрастных факторов основное значение имеют следующие: - дегенерация нейронов черной субстанции при старении вообще, но особенно при заболевании паркинсонизмом, выявление телец Леви на аутопсии у 46 % пожилых людей, снижение концентрации стриарного дофамина и тирозингидроксилазы и количества рецепторов дофамина при старении. Генетическая предрасположенность к заболеванию носит мультифакторный характер. Что касается внешней среды, то на первом месте стоит внутривенное введение суррогатных наркотиков. Один из таких наркотиков - меперидин, часто содержит примесь побочного продукта своего синтеза, сокращенно обозначаемый как МФТП. (1-метил 4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридин), который пока остается единственным известным химическим веществом, способным избирательно разрушать дофаминергические нейроны в черной субстанции в эксперименте на лабораторных животных и вызывать неврологические проявления паркинсонизма. В норме содержание дофамина в неостиатуме. уравновешивается медиатором холиномиметического ряда-ацетилхолина. В отличие от дофамина, который образуется в черной субстанции и попадает в хвостатое тело по специальным путям, ацетилхолин образуется здесь же в многочисленных вставочных нейронах. Если дофамин тормозит активность хвостатого ядра, то ацетилхолин их возбуждает. При паркинсонизме баланс нарушается в сторону преобладания холиномиметической активности, требующей как активации адренолитических воздействий через систему дофамина, так и торможения холинергической активности с использованием холинолитиков.

Клиническая картина в развернутой стадии болезни включает уменьшение объема активных движений (гипокинезию) или отсутствие активных движений (акинезию), замедленность движений (брадикинезию), ригидность мышц и тремор покоя. К числу препаратов, используемых в фармакотерапии этого заболевания применяют леводопу (L-диоксифенилаланин), который проходит через гематоэнцефалический барьер и в дофаминергических нейронах под действием церебральной ДОФА-декарбоксилазы (ДДК) превращается в дофамин. Патогенетически оправданной и поэтому широко распространенной в мире является комбинация леводопы с ингибиторами периферической L-ДДК (синемет ,накан, тидомет) или бенсеразидом. (мадопар). Однако, следует заметить, что эти препараты имеют ограниченную возможность длительного применения и много побочных эффектов (тахикардия, нарушение ритма сердца, дискинезии, ухудшение когнитивных функций и др [6-9,13,14.] При длительном применении дофаминсодержащие препараты оказывают токсическое влияние на дофаминергические нейроны, вызывая образование свободных радикалов. К тому же, при БП механизмы повреждения могут быть связаны с оксидативным стрессом для клеток, возникающим при дефектах метаболизма дофамина. Это связано с появлением в клетках и межклеточном пространстве таких побочных продуктов, как гидроксильные радикалы, перекись водорода, супероксидные анионы. Перекисное окисление липидов (ПОЛ) приводит к разрушению мембран клеток и запускает процессы гибели клеток, преимущественно через механизмы апоптоза, реже некроза. Процессы гибели клеток могут идти также в связи с непосредственным воздействием токсинов на рецепторную систему нервных клеток, нарушением ограничения поступления кальция в клетку и эксайтотоксического воздействия.

Исходя из вышесказанного, применение в лечебной практике антиоксидантов, особенно в сочетанной терапии является патогенетически обоснованным. Препаратом выбора в настоящем исследовании явился отечественный препарат мексидол (2-этил 6-метил 3-оксипиридина сукцинат), применяемый в медицинской практике в качестве средства лечения неврозоподобных и невротических расстройств с проявлениями тревоги, страха, эмоций, алкогольной абстиненции, острой и хронической недостаточности мозгового кровообращения, вегетососудистой дистонии, дисциркуляторной энцефалопатии, а также при различных заболеваниях, сопровождающихся расстройствами памяти, нарушением умственной работоспособности [4,6,9-12,14]. Целью настоящего исследования явилось изучение особенностей противопаркинсонического действия мексидола в эксперименте при моделировании паркинсонического синдрома и в клинике у пациентов болезнью Паркинсона.

Материалы и методы исследования.

В экспериментальной части работы использовались белые беспородные крысы массой тела 350-400 г. Для оценки противопаркинсонической активности мексидола использовалась методика создания паркинсонического синдрома при помощи нейротоксина 1-метил 4-фенил 1,2,3,6 тетрагидропиридина (МФТП), которая широко применяется в России и за рубежом [5,15,17,19]. МФТП оказывает влияние на центральное патогенетическое звено развития паркинсонического синдрома, а именно - вызывает избирательное повреждение дофаминергических нейронов черной субстанции. Эффект МФТП обусловлен токсическим действием его метаболита 1-метил 4-фенилпиридиния (МФП+), вызывающим энергетическую недостаточность и усиление процессов свободнорадикального окисления, что в свою очередь ведет к структурной пластической недостаточности нейронов и их гибели [16,18]. МФТП вводили однократно в дозе 40 мг/кг внутрибрюшинно; симптомы паркинсонического синдрома регистрировали в течение 24 часов. Под влиянием МФТП у животных развиваются все основные признаки паркинсонического синдрома: олигокинезия (заторможенность, уменьшение моторных функций), ригидность (скованность, мышечная напряженность),тремор и пилиэрекция. Оценка олигокинезии проводилась по изменению двигательной активности в актометре "Ugobasile (Италия) в течение 2-х минутных интервалов индивидуально для каждого животного. Для количественной оценки ригидности мышц туловища использовался симптом "горбатости", выраженность которого определялась по укорочению расстояния от шеи до основания хвоста. Ригидность оценивалась по бальной системе: 0 - отсутствие ригидности, 1 - укорочение расстояния менее чем на 3 см, 2 - более чем на 3 см. Тремор оценивали по выраженности в баллах: 0 - отсутствие тремора, 1 - локальный мелкоамплитудный тремор головы, передних лап и хвоста, 2-локальный среднеамплитудный тремор, 3 - генерализованный мелко - или среднеамплитудный тремор, пилоэрекцию (взъерошивание шерсти) оценивали в альтернативной форме по наличию или отсутствию у крысы этого признака. Установлено, что через 15-20 минут после введения МФТП, появляется кратковременный мелкоамплитудный и среднеамплитудный тремор, который сохраняется на протяжении 1,5-2 часов. Другие проявления паркинсонического синдрома, такие как олигокинезия, пилоэрекция, ригидность развиваются через 1,5- 2 часа после введения нейротоксина. Оценку антипаркинсонической активности проводили по способности мексидола ослаблять основные симптомы паркинсонического синдрома: тремор, олигокинезию и ригидность. В эксперименте использовали 2-этил 6-метил 3 оксипиридина сукцинат (мексидол) в виде субстанции (фирма "Фармасофт"). Мексидол в дозе 150 мг/кг (в объеме 0,2 мл на 100 г) вводили внутрибрюшинно через 1 час после введения нейротоксина на фоне развивающихся экстрапирамидальных нарушений. Крысам контрольной группы вводили физиологический раствор в объеме 0,2 мл на 100 г. Каждый эксперимент выполнен на 10 крысах. Статистическая обработка проводилась с использованием компьютерной программы "Биостат".

Вторым этапом работы явилась оценка действия мексидола на электромиографические (ЭМГ) и электронейромиографические (ЭНМГ) показатели у крыс с паркинсоническим синдромом, вызванным оксотреморином. Оксотреморин вводили однократно в день эксперимента. Раствор оксотреморина готовили следующим образом: один микролитр (1 мкл) исходного раствора оксотреморина (в 1 мл - 1 мг) разводили в 20 мл дистиллированной воды и вводили внутрибрюшинно в количестве 0,2 мл на 100 г. массы тела. Мексидол вводили превентивно в дозе 100 мг/кг самцам белых беспородных крыс в течение 5 дней ежедневно и в последний день через 40 минут после однократного ведения оксотреморина. Контрольной группе животных водили в том же объеме дистиллированную воду. Измерения ЭМГ и ЭНМГ проводили через 30 минут после введения мексидола. Исследования проводились с использованием электронейромиографа NMWv2 в составе компьютерного диагностическом комплексе "МБН-Нейромиограф". Электромиографическое исследование включало в себя запись ЭМГ с помощью игольчатых электродов, которые вводились в m.extensor digitorum communis и в m.gastrochemius в состоянии максимального мышечного напряжения с анализом амплитутно-частотных характеристик кривых. Кроме того, проводили стимуляцию большеберцового и срединного нервов крыс с последующим анализом параметров, вызванных М ответов мышц кисти и стопы (передних и задних конечностей). Для регистрации М ответов и определения скорости проведения импульсов по двигательным волокнам n.medianus регистрирующий электрод вводили в m.interrosus между 2 и 3 пальцами передних конечностей животных. Стимуляция нерва проводилась в двух точках: в области запястья между сухожильями m.flexor tarsalis longi (дистальная точка) и в локтевой области (проксимальная точка стимуляции); заземляющий электрод накладывался на область голени. Для электрической стимуляции использовались прямоугольные импульсы длительностью 0,5 мс и регулируемой интенсивностью. Частота импульсов составила 1 Гц. Оценивался латентный период, длительность, амплитуда М-ответа. Для оценки максимальной амплитуды М-ответа использовалось супрамаксимальное раздражение. В клиническую часть работы вошли больные в возрасте от 42 до 72 лет (29 женщин и 36 мужчин - всего 65 больных).

Изучалось антипаркинсоническое действие мексидола и его комбинации с антипаркинсоническими препаратами у больных с болезнью Паркинсона. Распределение больных по форме заболевания стадии по Хен-Яру представлено в табл.1, а распределение больных по возрасту в зависимости от стадии заболевания представлено в табл. 2. Первыми симптомами заболевания были дрожание в руках, скованность движений в руках, изменение походки, почерка, боли в мышцах. Было обследовано 26 больных, которым мексидол назначался на фоне терапии дофасодержащими препаратами, 18 - на фоне лечения агонистами дофаминовых рецепторов, 10 больным - на фоне амантаинсульфата, 11- на фоне циклодола. Мексидол назначался в виде 5% раствора в дозе 4,0 мл на 250-300 мл физ. раствора, внутривенно, капельно в течение 10 дней ежедневно. Клиническое и нейромиографическое исследование проводили до и после назначения препарата.

Результаты и их обсуждение.

• таблетки по 125 мг (в упаковках по 30 и 50 штук);
• раствор в ампулах для внутривенных или внутримышечных инъекций (5% — 5 мл; 2%-3мл).

Сравнительная характеристика состава препарата указана в таблице.

Особенности назначения отдельной формы и дозировки препарата зависят от конкретной патологии и тяжести состояния пациента.

• комплексное лечение ИБС II-III функционального класса;
• гипертоническая болезнь;
• приступы мигрени у взрослых;
• вегетососудистая дистония (ВСД) по гипертоническому варианту;
• когнитивные расстройства у пациентов, длительно принимающих алкоголь;
• амбулаторный этап реабилитации неврологических пациентов;
• профилактика панических атак у пациентов с фобиями, тревожными состояниями;
• бессонница.

Эффективность лекарственного средства определяется адекватностью дозы и способом употребления. Согласно аннотации, пероральная форма назначается по 1 таблетке 2-3 раза в сутки, запивая достаточным количеством чистой воды, не зависимо от приема пищи.

• внутримышечные инъекции: 2-3 раза в сутки в верхне-наружную часть ягодицы;
• внутривенное применение: болюсно (медленно всю дозу без разведения за 5-7 минут), капельно (скорость 40-60 кап/минуту).

Наиболее часто в клинике используются стандартные растворители:

• 0,9% раствор хлорида натрия (физиологический);
• 5% раствор глюкозы во флаконах по 200 и 400 мл.

Для капельного ведения препарат растворяется в соотношении: 100 мг (2 мл 5% Мексидола)– 200 мл раствора.

Сохранение постоянной концентрации препарата в крови способствует более длительному эффекту с возможностью постепенной адаптации организма к новым условиям обмена веществ.

Начало лечения у 10-15% пациентов сопровождается развитием побочных эффектов:

• аллергические реакции (зудящая сыпь, отек, покраснение в области введения);
• сухость во рту;
• тошнота;
• дискомфорт в верхних отделах живота (желудок, двенадцатиперстная кишка);
• потливость ладонь и стоп;
• сонливость;
• нарушение координации (препарат не рекомендуется пациентам, профессия которых требует постоянной концентрации внимания);
• учащение пульса;
• лабильность артериального давления.

При появлении побочных реакций от приема препарата, необходимо прекратить употребление и сообщить лечащему врачу.

• аллергические реакции на любой из компонентов средства;
• острая печеночная и почечная недостаточность (препарат выводится преимущественно с мочой);
• дети до 18 лет, женщины во время беременности и грудного вскармливания (отсутствуют клинические данные о безопасности).

Паркинсонизм (болезнь Паркинсона) – неврологическая патология, что характеризуется прогрессирующим снижением амплитуды и точности движений, на фоне которых развивается тремор (дрожание) конечностей. Чаще всего заболевание диагностируется у людей пожилого возраста (старше 55 лет).

Морфологическая почва болезни связана с нарушением синтеза в черной субстанции головного мозга дофамина – медиатора проведения нервных импульсов. Стандартное лечение при патологии подразумевает использование заместительной терапии с активными предшественниками вещества.

Длительный прием таких препаратов способствует нарушению метаболизма в нейронах, что проявляется синтезом свободных радикалов и повреждением мембраны клеток. Комплексный подход с использованием антигипоксантов дополнительно воздействует на периферические структуры и улучшение обмена веществ в головном мозге.

Особенности применения при низком давлении

Умеренное гипотензивное действие препарата требует осторожного применения у пациентов с низкими показателями:

Лекарственное взаимодействие: препарат усиливает эффект антигипертензивных средств (бета-адреноблокаторов, диуретиков), поэтому с осторожностью назначается пациентам с мягкой гипертонией.

Как часто можно повторять курс лечения?

• по 10-14 дней – через каждые 2 месяца;
• по 6 недель – раз в 6-12 месяцев.

Аналоги и отечественные заменители

Комплексная терапия в стационаре клиники неврологических и сердечно-сосудистых заболеваний сопровождается применением антиоксидантных и других средств, улучшающих обмен веществ.

Наиболее используемые в клинической практике препараты:

Вегетативные нарушения, вызванные сдавливанием нервных корешков при остеохондрозе, требуют комплексной терапии:

Выводы

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Справочная информация по препарату Мексидол

Мексидол — это оригинальный препарат нового поколения.
Мексидол применяется, главным образом, в неврологии, психиатрии, хирургии, офтальмологии, стоматологии.
Формы выпуска Мексидола – это таблетки, 5% раствор для внутримышечных инъекций и внутривенных инфузий, выпускается также специализированная зубная паста Мексидол.

В неврологии применяют Мексидол в лечении последствий инсультов, энцефалопатии (и здесь), атеросклероза, вегетососудистой дистонии, эпилепсии, болезни Паркинсона, рассеянного склероза,ЧМТ, остеохондроза и радикулита…

В офтальмологии Мексидол применяется успешно в лечении оптических нейропатий на фоне ишемических нарушений кровообращения зрительного нерва.

В психиатрии Мексидол применяют при острой интоксикации нейролептиками, а также для купирования алкогольного абстинентного синдрома (устранения физической зависимости), при ряде других заболеваний.

В хирургии Мексидол с успехом применяют в лечении таких серьезных заболеваний, как перитонит и острый панкреатит.

В стоматологии Мексидол применяют для лечения больных воспалительными заболеваниями пародонта на фоне язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

В кардиологии применяют Мексидол в лечении гипертонии…

Так что же собой представляет лекарственный препарат Мексидол?

Это препарат нового поколения, он обладает рядом преимуществ перед известными нейропсихотропными лекарственными средствами.

Механизм действия Мексидола очень широкий.

Мексидол обладает антиоксидантными свойствами, благодаря чему он находит широкое применение в лечении многих заболеваний.
Мексидол имеет незначительные побочные эффекты, случаи передозировки неизвестны.

Лекарственный препарат Мексидол оказывает ноотропное, антигипоксическое, противоишемическое, антистрессорное, антиамнестическое, вегетотропное, церебропротекторное, противопаркинсоническое, транквилизирующее, противосудорожное, антиалкогольное действие. Кроме того, Мексидол улучшает мозговое кровообращение, снижает уровень холестерина, ингибирует агрегацию тромбоцитов, оказывает антисклеротическое действие.

Мексидол увеличивает устойчивость организма к таким травмирующим факторам, как стресс, конфликты, нарушение сна, травмы головного мозга, физические нагрузки, интоксикации, ишемия, гипоксия.

Мексидол устраняет тревогу, страх, улучшает память, процессы обучения, уменьшает язвы желудка и т.д.

Очень важно и то, что Мексидол не оказывает отрицательного воздействия на печень, а как раз наоборот, обладает гепатозащитными свойствами; не изменяет состав крови, ритм дыхания, цвет кожи и слизистых; не изменяет АД, ЭКГ, дефекацию, уринацию (мочеиспускание), саливацию (слюноотделение).

Следует отметить, что не проводились серьезные научные исследования безопасности применения Мексидола у беременных, у кормящих матерей и у детей.

А сейчас остановимся на некоторых клинических исследованиях применения Мексидола.

Инсульты — основная причина длительной инвалидизации населения, а Мексидол (2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцинат) – это одно из лекарственных средств, которое успешно применяется в восстановительном периоде после перенесенного инсульта.

Болезнь Паркинсона – заболевание с прогрессирующей гибелью клеток головного мозга, вырабатывающих активное вещество — дофамин.

Медикаментозная терапия паркинсонизма нацелена прежде всего на восстановление уровня дофамина у больного, повышение его количества.

Ведь именно с недостатком дофамина связана возникающая негативная симптоматика – ригидность мышц, дрожание конечностей, дисфункция двигательного аппарата пациентов.

Вторичной, но немаловажной, задачей препаратов для лечения болезни Паркинсона становится повышение сопротивляемости больных к патологии, устранение нарушений сна, витаминной недостаточности, болевых ощущений, свойственных патологии Паркинсона.

Типы лекарств для медикаментозной терапии паркинсонизма

Контроль за дофамином у больных паркинсонизмом осуществляется с помощью средств на основе леводопы – вещества, которое синтезируется в дофамин организмом человека.

В полный курс терапии врачи также включают антиоксиданты, витаминные комплексы, снотворные и обезболивающие препараты.

При описании условий приема лекарства указываются суточные нормы.

Важность антиоксидантов в комплексе лечения обусловлена тем, что они нейтрализуют свободные радикалы, опасные для организма молекулы, способствующие гибели нервных клеток.

При паркинсонизме часто назначают:

1. Мексидол. В комплексе с противопаркинсоническими препаратами Мексидол при болезни Паркинсона усиливает их действие. Выпускается в таблетках. Принимается курсом не менее 2-6 недель, начиная с 125-250 мг (1-2 таблетки) 1-2 раза. Частота приема со временем повышается до 3 раз.
2. Глутатион (L-глутатион). Глутатион в лечении болезни Паркинсона восстанавливает пораженные лекарственными препаратами клетки печени. Выпускается в растворе и капсулах. Принимается внутрь по 1-2 капсулы на пустой желудок. Раствор вводится с 0,9% хлорида натрия по 0,6-2,4 г внутримышечно и внутривенно.
3. Супероксиддисмутаза (СОД). Обеспечивает защиту организма от образующихся свободных радикалов. Выпускается в капсулах. Условия приема: по 1-2 капсулы.

Мексидол относится к рецептурным лекарствам, Глутатион и Супероксиддисмутазу (СОД) можно купить без рецепта.

Средства, помогающие улучшить сон, необходимы больным паркинсонизмом, так как они подвержены проблемам с засыпанием, полноценным отдыхом.

Врач прежде всего постарается избежать лишней лекарственной нагрузки на пациента.

Страдающим болезнью Паркинсона для регулирования сна особенно рекомендованы травяные чаи, седативные средства и аминокислоты, восстанавливающие работу нервной системы:

Указанные лекарства отпускаются аптеками без предъявления рецепта.

Также для улучшения засыпания, нормализации сна страдающим патологией Паркинсона вечером показаны согревающие процедуры, расслабляющие массажи.

Леводопа – вещество, преобразующееся в дофамин организмом человека. Лекарства на основе леводопы занимают центральное место в борьбе с болезненной симптоматикой при болезни Паркинсона:

1. Наком. Продается в таблетках. Доза приема варьируется в зависимости от состояния человека, обычно терапию начинают с ½ таблетки 1-2 раза, увеличивая количество до положительных сдвигов в лечении.
2. Сталево. Производится в таблетках. Принимается дозой 50-200 мг, общее количество определяется лечащим врачом.
3. Мадопар. Выпускается в капсулах и таблетках по 125 мг и таблетках 250 мг. Дозы приема варьируются: с 62,5 мг на начальной стадии терапии до 375 – 1000 мг в 3 и более приемов.

Указанные лекарства отпускаются аптеками только по рецепту врача.

О веществе Леводопа в этом ролике:

Прием витаминных комплексов необходим для страдающих паркинсонизмом людей. Они помогают восстанавливать защитные функции организма и здоровую работу органов, необходимые для борьбы с болезнью.

Рекомендуемые при паркинсонизме витамины, минералы, органические кислоты, микроэлементы (в скобках указаны суточные нормы):

В3 (ниацин, никотиновая кислота, 18-27 мг), В12 (3 мкг), В1 (1-2мг), В6 (2 мг), В5 (пантотеновая кислота, 5-10 мг), калий (2-3 г). Восстанавливают нервные клетки и ткани тела. Регулируют кровообращение (в том числе головного мозга).

Витамин С (аскорбиновая кислота, 300-200 мг) повышает сопротивляемость иммунной системы.

Витамин Е (8-10 мг). Способствует регенерации клеток.

Витамины D (5 мкг), К (1-2 мг) и кальций (1000-1500 мг). Укрепляют кости.

Железо (10-20 мг), фосфор (1000-1200 мг), магний (600-750 мг). Необходимы для накопления сил и энергии.

В аптеках отпускаются без рецепта врача.

При приеме витаминно-минеральных веществ необходимо учитывать особенности их усвоения организмом. Для удобства можно принимать комбинированные витаминные комплексы, рекомендованные лечащим врачом.

Отмечено, что страдающие болезнью Паркинсона подвержены истончению и хрупкости костей, проблемам с желудочно-кишечным трактом.

Они часто страдают от обезвоживания, резкой потери веса, побочных эффектов многочисленных лекарств. Витаминотерапия и сбалансированная диета помогают сгладить многие из этих проблем.

Пациенты с паркинсонизмом часто жалуются на боли.

По их описаниям, это жгучие, тянущие, покалывающие болевые ощущения в области плечевых суставов, поясницы, шее, спине, ногах.

Зачастую невозможно обойтись без обезболивающих, хоть как-то облегчающих состояние больных.

Из рекомендуемых больным паркинсонизмом обезболивающих средств выделяют препараты на основе ибупрофена:

1. Ибуфен. Ибуфен при болезни Паркинсона оказывает противовоспалительное, жаропонижающее, обезболивающее действие. Выпускается в форме таблеток, капсул. Прием рассчитывается по формуле: 5-10 мг на 1 кг массы тела 3-4 раза (не превышая суточной дозы в 30 мг на 1 кг массы тела).
2. Аналоги Ибуфена — Ибупрофен, Нурофен. Выпускаются в таблетках. Оба препарата принимаются по 1 таблетке 3-4 раза в зависимости от состояния больного.

Указанные средства отпускаются аптеками без рецепта врача.

Существуют медицинские исследования, что ибупрофен способен предотвратить болезнь Паркинсона, так как уменьшает воспаление мозговой ткани.

• народными средствами и их грамотном применении;
• аппаратами и их эффективности;
• дополнительными средствами в домашних условиях.

Список средств нового поколения и растворы для капельниц

Среди препаратов от болезни Паркинсона последнего поколения выделяют Мадопар ГСС и Мадопар быстродействующие таблетки (диспергируемые).

По сравнению с препаратом прежнего поколения, они позволяют решать некоторые проблемы, возникающие при терапии больных Паркинсоном.

Например, многие больные патологией Паркинсона страдают от дисфункции мочевого пузыря, что приводит к частым походам в туалет ночью.

Мадопар ГСС значительно сглаживает этот симптом.

Быстродействующий диспергируемый Мадопар всасывается быстрее в 2 раза, что облегчает утренние состояния больных паркинсонизмом.

Препараты выпускаются в таблетках и капсулах. Правила приема:

• Мадопар ГСС принимается по той же схеме, что и обычный Мадопар, но общая суточная дозировка может быть увеличена на 30-50%;
• быстродействующий Мадопар растворяют небольшим количеством воды и принимают внутрь полученную суспензию.

Лекарства отпускаются по рецепту.

Для стимуляции выброса дофамина часто назначают амантадин. Он эффективен на начальных стадиях болезни и позволяет отсрочить назначение леводопы. Также его используют при необходимом прекращении приема леводопы.

Популярный препарат на основе амантадина – ПК Мерц для инъекций. Назначается внутривенно капельно по 500 мл раствора 1-3 раза.

О создании нового препарата для лечения болезни Паркинсона в этом видео:

Как получить бесплатные таблетки

Льготные категории граждан РФ могут получить бесплатные лекарства для лечения. К категории льготников относятся инвалиды, участники Великой Отечественной войны, пострадавшие во время катастрофы на Чернобыльской АС.

В соответствии с законодательными документами по федеральной льготе они могут получать бесплатно противопаркинсонические лекарственные средства.

Выдача бесплатных лекарств осуществляется по действующему рецепту лечащего врача. Выдачу производят только аптечные учреждения, заключившие договор на компенсацию затрат с пенсионным фондом.

Препараты при лечении болезни Паркинсона должны прежде всего пополнять недостающий дофамин в организме больного.

Но тяжесть заболевания требует назначения и вспомогательных лекарств – снотворных препаратов для нормализации сна, обезболивающих для облегчения тяжелых состояний больных.

Максимальный эффект лечения достигается при приеме витаминов и антиоксидантов.

Так же для лечения болезни применяют нейрохирургические операции, лечебную физкультуру, помощь психолога, диету, воздействие медицинскими аппаратами.