Метаболическая энцефалопатия головного мозга что это такое

Слово энцефалопатия происходит от греческого слова ενκεφάλη (внутри головы) и πάθος (страдание). Древние греки использовали это слово, когда пытались описать болезнь мозга. В клинической практике термин "метаболическая энцефалопатия" впервые использовал в 1912 году Kinner Wilson, пытавшийся объяснить состояние глобальной церебральной дисфункции, вызванной системным стрессом, которое может варьировать в своей выраженности от легких нарушений до глубокой комы.

Демографические и эпидемиологические данные свидетельствуют о том, что энцефалопатия коррелирует с возрастом. Число пациентов с энцефалопатией увеличивается после 65 лет. Люди старше 75 лет, проживающие в домах престарелых, в 60% случаев имеют энцефалопатию, тогда как лица в возрасте моложе 55 лет всего в 1%. Энцефалопатия встречается у 10-40% госпитализированных пациентов старше 65 лет, причем у 8-70% пациентов развивается септическая энцефалопатия. По данным исследователей из США, энцефалопатия с дефицитом тиамина регистрируется у 12-16% пациентов каждый год. У пациентов с циррозом печени энцефалопатия развивается в 45-80% случаев, причем темпы ее развития находятся в зависимости от тяжести поражения печени.

Этиология энцефалопатий крайне разннобраза. Гипоксия возникает при таких хронических состояниях, как анемия, заболевания легких (хроническая обструктивная болезнь легких) и альвеолярная гиповентиляция также могут вызвать энцефалопатию. Ишемия возникает в основном из-за наличия у пациента сердечно-сосудистых заболеваний, включая острую застойную сердечную недостаточность, сердечную аритмию, микрососудистые заболевания и гипо- или гипертензию. В контексте системных заболеваний часто наблюдается метаболическая энцефалопатия с печеночной и почечной недостаточностью, панкреатитом, недоеданием, дисбалансом электролитов (такими, как гипер- и гипогликемия, гипер- и гипокальцемия, гипер- и гипонатриемия), особенно при сепсисе, инфекции , васкулие и злокачественных образованиях (паранеопластические синдромы). Метаболическая энцефалопатия может также возникать в результате влияния различных токсических агентов, таких как алкоголь, седативные средства (барбитураты, транквилизаторы и др ), психотропные препараты (трициклические антидепрессанты, антихолинергические средств и др.).

Пациенты, получающие лечение в отделениях неотложной помощи и отделениях интенсивной терапии, обычно имеют энцефалопатию, развившуюся в результате использования или злоупотребления большим количеством лекарств при лечении хронических заболеваний . Это, как правило, нейролептики, антидепрессанты, снотворные средства, анальгетики, опиоиды, анти-паркинсонические препараты, антиконвульсанты, антибиотики, депрессанты центральной нервной системы (ЦНС), иммунодепрессанты и т. д. Энцефалопатия развивается при хронических заболеваниях различных органов (почек, легких, печени, сердца), связанных с дисбалансом электролитов и других биохимических веществ (глюкоза, Na, Ca, Mg, PO 4, мочевина, креатинин, ферменты поджелудочной железы и т. д.) и осмотические расстройства. Эти пациенты обычно имеют инфекции мочевыводящих путей и / или дыхательных путей. Энцефалопатия также может развиваться при первичных инфекциях ЦНС.

Важным этиопатогенетическим фактором энцефалопатии считается повреждение гемато - энцефалического барьера. Из-за неадекватного функционирования систем нейротрансмиттеров в головном мозге могут возникать различные нарушения , такие как фокальный или глобальный отек, накопление токсичных метаболитов, капиллярный вазогенный отек, а также истощенные энергетические процессов. Воспаление вызывает эндотелиальную активацию в головном мозге, что приводит к нарушению функционирования гематоэнцефалического барьера. Это приводит к высвобождению медиаторов воспаления, таких как цитокины и хемокины, которые попадают в паренхиму головного мозга, вызывая нарушение клеточного метаболизма. Кроме того, клеточная дисфункция инициирует окислительный стресс и дисфункцию митохондрий, которые в свою очередь вызывают нарушение нейротрансмиссии и приводят к апоптозу. Дополнительными факторами в этом нейровоспалительном процессе является выделение возбуждающих аминокислот, гипергликемия, нейротоксические фармакологические агенты, гемодинамические изменения, коагулопатия и гипоксемия.

Использование вальпроевой кислоты, 5-фторурацила, карбамазепина и ацетазоламида может вызвать ингибирование ферментов цикла мочевины с последующей гипераммонемией и энцефалопатией. Взаимодействие с рецепторами гамма - аминомаслянной кислоты происходит вследствие токсических эффектов валопроата или из-за прямой токсичности топирамата. Комбинированная противоэпилептическая терапия вальпроатом и топираматом приводит к снижению метаболизма топирамата через систему цитохрома Р 450. Цефалоспорины могут также индуцировать энцефалопатию посредством ингибирование рецептора гамма - аминомаслянной кислоты (ГАМК А). Было высказано предположение, что делирий может возникать за счет двух основных механизмов, а именно: уменьшение центральной холонэргической активации и увеличение концентраций провоспалительных цитокинов (интерлейкин 8, фактор некроза опухоли альфа, интерлейкин 10).

Метаболическая энцефалопатия коррелирует с тяжестью метаболического расстройства, вызвавшего его. Клиническая картина варьирует от нерезко выраженных изменений поведения (забывчивость, рассеянность) до серьезных нарушений сознания, таких как сопор или кома; отмечаются психические расстройства с психомоторной гиперактивностью, ажитацией, галлюцинациями и иллюзиями. Также могут возникать проблемы с ориентацией ,аффективные расстройства . нарушения мышления и памяти, снижение интеллекта, а , в конечном итоге, деменция. Достаточно распространенным симптомом метаболической энцефалопатии является бред.

Неврологические симптомы могут быть очаговыми или общими , быть связанными с другими менее частыми симптомами. На начальном этапе заболевания глобальные симптомы могут наблюдаться в виде расстройств сознания, дезориентировкии делирия - Шкала Глазго (GCS) обычно между 11 и 14. Кроме того, при энцефалопатии могут присутствовать различные вегетативные симптомы, такие как бессонница, тошнота, расстройства сердечного ритма и дыхания. По мере прогрессирования энцефалопатии клиническая картина может выражаться в эпилептических припадках, оральных и лицевых автоматизмах, патологических рефлексах, миоклонусе, треморе и коме (GCS: 8-10).

Очаговые неврологические симптомы могут возникать либо в связи с поражением полушарий, либо ствола мозга. Симптомы поражения полушария включают нарушения зрения, апраксию, афазию, гемиатаксию и гемисенсорные синдромы, а также патологические рефлексы. Признаки поражений ствола головного мозга могут проявляться поражением черепных нервов (изменения размера зрачка, окуломоторные нарушения и нистагм), патологических рефлексов ствола головного мозга, дизартрии, дисфагии, атаксии, геми- или квадрипареза, а также различных чувствительных нарушений в конечностях. Клиническая картина может иногда включать экстрапирамидные синдромы ( например, в случаях гипербилирубинемии ), а также мозжечковую атаксию (в случаях гипотиреоза, целиакии или гипертермии). Однако эти симптомы редко наблюдаются.

Диагноз энцефалопатииставят на основании клинических особенностей и анализе газов в артериальной крови, лабораторном биохимических анализов крови, электроэнцефалографии (ЭЭГ), исследовании соматосенсорных вызванных потенциалов (SSEP) и методах визуализации : многослойная спиральная компьютерная томография и магнитно-резонансная томография. Анализ артериальной крови используется для оценки респираторных, сердечно-сосудистых и метаболических функций. Он представляется достаточно значимым шагом , поскольку может дать быстрый ответ о содержании кислорода и углекислого газа в крови. Однако, в дополнение к этой основной информации анализ газов в артериальной крови также обеспечивает быструю ориентацию и в состоянии электролитов (Na, K, глюкоза), а также бикарбонатов. После интерпретации анализа газов артериальной крови необходимо провести оценку общего анализа крови (CBC) и других биохимических показателей. Анализ CBC предоставляет информацию о потенциальном наличии анемии или изменениях гематологических показателей, таких как лейкоцитоз или лейкопения, а также тромбоцитопения или тромбоцитоз. Высокий уровень эритроцитарной седиментации обычно указывает на наличие инфекции и / или аутоиммунных нарушений. Он может регистрироваться при различных типах анемии, тиреоидита, нефротического синдрома, сердечных заболеваний или злокачественных новообразований. Спектр биохимического анализа крови включает в себя : глюкозу, мочевину, креатинин, мочевую кислоту, билирубин, а также уровни электролитов ( натрий (Na), калий (K), магний (Mg) и кальций (Ca ) , а также аспартатаминотрансферазу (АСТ), аланинаминотрансферазу (АЛТ), гамма-глутамилтранспептидазу (ГГТ), лактатдегидрогеназу (ЛДГ), креатинфосфокиназу (СК) и С-реактивный белок (СРР). Каждый из этих биохимических параметров может указывать на потенциальную причину энцефалопатии. Например, повышенные уровни мочевины, креатинина и мочевой кислоты, сопровождаемые дисфункцией электролитов и анемией, указывают на наличие заболевания почек. Гипонатриемия обычно регистрируется у пациентов в отделениях интенсивной терапии, а также у пациентов, получающих некоторые варианты пролонгированной терапии (например, длительное использование диуретиков). В случаях сепсиса, может регистрироваться фебрильная температура , сопровождающаяся повышенным уровнем лейкоцитов, CRP, прокальцитонина и наличием других лабораторных аномалий (анемия, диссеминированная внутрисосудистая коагуляция (DIC), повышенные трансаминазы, билирубин и т. д.)

Метаболические энцефалопатии могут возникать при различных заболеваниях, их проявления крайне вариабельные и часто неспецифические, однако общим симптомом обычно является расстройство сознания.

В развитии метаболической энцефалопатии участвуют, в зависимости от вызвавшей заболевание причины, такие факторы как нарушения электролитного и водного баланса, дефицит метаболитов (например, глюкозы), уменьшение церебральной перфузии, тканевая гипоксия, нейротоксическое действие веществ/метаболитов, воспалительные процессы и нарушения температурной регуляции.

Причины метаболической энцефалопатии головного мозга

Причинами метаболических энцефалопатий могут быть:

• Нарушения электролитного баланса (например, гипо-/гипернатриемия, гиперкальциемия)
• Гипогликемия и диабетическая кома (кетоацидозная или гиперосмолярная)
• Эндокринопатии (например, при гипотиреозе, недостаточности надпочечников)
• Уремия (уремическая энцефалопатия)
• Печеночная недостаточность (печеночная энцефалопатия)
• Острый панкреатит (панкреатические энцефалопатии)
• Дефицит тиамина, например, при хроническом злоупотреблении алкоголем (> 90%), а также при нарушениях всасывания в кишечнике, например, при хронической диарее, многократной и длительной рвоте, воспалительных заболеваниях кишечника и недоедании, например нервной анорексии (энцефалопатия Вернике)
• Сепсис (септическая энцефалопатия)
• Гипертензивные кризы (гипертензивная энцефалопатия)
• Нарушения газообмена (гипоксия и гиперкапния)
• Острые гепатические порфирии
• Митохондриопатии.

Симптомы и признаки метаболической энцефалопатии головного мозга

Диагностика метаболической энцефалопатии головного мозга

• Лабораторные данные: картина крови, параметры свертываемости, электролиты (натрий, калий, кальций, хлорид), С-реактивный белок, трансамины, сывороточная амилаза, альбумин, осмолярность сыворотки, глюкоза крови, креатинин, билирубин, лактат, аммиак, ТТГ, по показаниям кортизол, тропонин; исследование мочи
• Анализ газов крови
• Культуральный анализ крови при признаках инфекции
• Токсикологический скрининг
• Визуализация головного мозга, включая исследование сосудов (например, КТ черепа + КТ-ангиография)
• Рентгенография грудной клетки при признаках инфекции, по показаниям КТ органов грудной клетки и КТ органов брюшной полости для поиска очага
• ЭЭГ.

Дифференциальный диагноз расстройств сознания при метаболической энцефалопатии:

• Интоксикация
• Первичное повреждение ЦНС (ишемия, кровоизлияние, менингит/энцефалит, нарушения циркуляции ликвора, масс-эффект)
• Неконвульсивный эпилептический статус
• Гипоксия, например, при фульминантной эмболии легких, тяжелой бронхиальной астме
• Недостаточность церебральной перфузии, например, при декомпенсированной сердечной недостаточности, тампонада перикарда
• Эксикоз.

Лечение метаболической энцефалопатии головного мозга

Терапия, помимо поддерживающих мероприятий, должна иметь этиотропную направленность и устранять лежащие в основе заболевания провоцирующие факторы или метаболические нарушения.

Головной мозг — уникальный орган, в котором ежесекундно идут миллионы важнейших процессов. Если его клетки по каким-то причинам не получают достаточного количества питательных веществ и кислорода, они выходят из строя. В результате гибели нейронов сложнейший механизм утрачивает свои функции, развивается энцефалопатия головного мозга, человек утомляется быстрее обычного, появляются проблемы с памятью и работоспособностью. Процесс может принять необратимый характер, привести к слабоумию, эпилепсии, коматозному состоянию и летальному исходу. Своевременная терапия помогает избежать тяжёлых последствий и осложнений.

Что такое энцефалопатия головного мозга

В лечении энцефалопатий как междисциплинарного состояния участвует не один, а группа узкопрофильных специалистов. Код МКБ 10 для алкогольной формы G31.2, для токсической — G92, неуточнённой — G93.4.

Симптомы и разновидности заболевания

Перинатальная энцефалопатия (ПЭП) возникает во II и III триместре беременности. Манифестация наступает в первые месяцы. Среди симптомов: гиперактивность новорождённого, сопровождаемая пронзительным криком, судорогами, нарушением актов сосания и глотания, выбуханием родничков, особенно большого. Доктор Комаровский считает, что ПЭП — не повод спасать ребёнка. С возрастом такие состояния проходят.

Приобретённая энцефалопатия возникает в постнатальном периоде. Дистрофические изменения в нейронах головного мозга не могут не отразиться на его состоянии. Клиническая картина различается степенью выраженности. Основные её признаки:

• Проблемы с запоминанием, концентрацией внимания.
• Депрессии, нестабильность эмоций, плаксивость.
• Узкий круг интересов.
• Бессонница по ночам.
• Быстрая утомляемость.

Виды приобретённых поражений головного мозга:

• Посттравматическая как следствие перенесённых черепно-мозговых травм. Больной часто теряет контроль над своим поведением и опасен для окружающих.
• Токсическая возникает из-за отравления барбитуратами, наркотическими веществами, солями тяжёлых металлов, хлороформом. Причина связана и с ядами, выделяемыми возбудителями ботулизма, столбняка или дифтерии.
• Алкогольная, спровоцированная этиловым спиртом, сопровождается деградацией личности, колебаниями настроения, частой раздражительностью, тремором конечностей, иногда амнезией, при острой форме галлюцинациями и бредом.
• Дисциркуляторная энцефалопатия как следствие сосудистых нарушений, таких как артериальная гипертензия, атеросклероз. Для 3 стадии свойственны судороги, обмороки, слабоумие.
• Дисметаболическая – состояния мозга, провокаторами которых стали вредные продукты обмена, образующиеся при разных видах недостаточности, острой форме панкреатите. Признаки зависят от локализации патогенеза: если проблема в печени, болезнь заканчивается комой, в почках — нарушениями психики, в случае диабетической разновидности — апатией, спутанностью сознания, предобморочными состояниями.

У хронической формы малосимптомное начало и постепенное развитие. Сопровождается бессонницей, лабильностью настроения, снижением работоспособности. Клиническая картина у больных разная. В большинстве своём они раздражительны, жалуются на шумы в голове, сильный дискомфорт без определённой локализации. У острой формы внезапный дебют и быстрое ухудшение состояния с нарушениями сознания.

Сколько живут

На этот вопрос нет однозначного ответа. Всё зависит от вида энцефалопатии, общего состояния больного, применяемого лечения. Путь к долголетию — своевременная диагностика и эффективная терапия.

Причины энцефалопатии

Триггеры врождённой формы следующие:

• Кислородное голодание плода.
• Интоксикации и инфицирование во время внутриутробного развития.
• Родовая травма.
• Врождённые нарушения метаболизма.
• Резус-конфликт.
• Обвитие пуповины.
• Недоношенность.
• Крупный плод.

Гипоксический генез характерен для сбоев в работе дыхательной системы, вызванных туберкулёзом, воспалением лёгких, бронхоэктатической болезнью. Такие же последствия наблюдаются у пациентов после реанимационных мероприятий. В обмене веществ важная роль отведена глюкозе. Энцефалопатия может стать следствием как её повышенного, так и пониженного уровня.

К расстройствам в работе центральной нервной системы приводит недостаток витаминов группы B. Иногда гибель нейронов связана с понижением осмотического давления, развивающегося при злокачественных новообразованиях, гипотиреозе, дисфункции надпочечников. Редко встречается энцефалопатия вирусной этиологии.

Точная диагностика

Выяснение состояния начинается с изучения жалоб больного и общего осмотра. Из лабораторных анализов: исследуется кровь на наличие алкоголя и солей тяжёлых металлов, в биологических жидкостях определяется уровень белка, мочевины, креатинина для выяснения функциональности печени.

Для получения достоверной информации о состоянии мозга применяют методы инструментальной диагностики:

• Конусно-лучевая КТ и МРТ. Позволяют получить объёмные послойные изображения мозговых структур и выявить патологию на её начальном этапе.
• Метод ультразвуковой доплерографии для определения холестериновых бляшек на церебральных сосудах, областей их сужения, аневризмов.
• Реоэнцефалография, позволяющая выяснить состояние мозгового кровообращения.
• Тестирование жидкостей из внутренней среды организма для выявления аутоантител и наркотиков при интоксикации.

Для оценки интеллекта, состояния эмоциональной сферы проводится беседа с психиатром.

Лечение энцефалопатии

Устранение основного заболевания тормозит неблагоприятные процессы в тканях головного мозга. Выполняется врачом-неврологом при участии врачей из других отраслей медицины. Лечение проводится курсами. Их обычно 2—3 в год.

Выбор препаратов зависит от причины состояния, его тяжести, клинической картины, психологического статуса пациента. Комплексная терапия подразумевает приём лекарственных препаратов и методов немедикаментозного воздействия.

Врач назначает составы, улучшающие кровоток в тканях мозга, останавливающие разрушение нейронов, повышающие стрессоустойчивость организма, восстанавливающие обменные процессы и нейтрализующие яды. С этими задачами справляются:

Методы немедикаментозного лечения:

• Лечебная физкультура. Во избежание инвалидизации комплекс подбирается врачом индивидуально.
• Ультрафиолетовое облучение крови (УФО), улучшающий самочувствие на клеточном уровне.
• Магнитотерапия для коррекции психического и физического состояния пациента.
• Электрофорез для усиления иммунитета и способности организма самостоятельно справляться с болезнью.
• Иглорефлексотерапия смягчает признаки энцефалопатии. Противопоказана при расстройствах психики, опухолевых процессах, инфицировании организма, патологиях беременности.
• Мануальное лечение в виде рефлекторного воздействия на мышцы шейно–воротничковой зоны улучшает самочувствие в случае развития тремора, а также прогрессирующих форм мигрени.

Последствия и прогноз

К приобретённой энцефалопатии нельзя относиться как к временной проблеме. На начальной стадии у болезни благоприятный прогноз, а у пациента высокие шансы вернуться к нормальному здоровому состоянию. При прогрессировании интеллектуальных и неврологических дефектов формируется трудовая и социальная дезадаптация.

Лечение энцефалопатии головного мозга у пожилых — процесс, отнимающий много усилий. Это расплата за грехи беспечной молодости с неправильным питанием, бесконечной работой, невниманием к своему здоровью. Сберечь сосуды можно, если соблюдать ряд правил:

• Держать под контролем артериальное давление, принимать лекарства для его снижения.
• Не злоупотреблять алкоголем, отказаться от наркотиков.
• После травм черепа соблюдать охранительный режим, проходить курс полноценной реабилитации.
• На рабочем месте обезопасить себя от влияния химикатов.
• По утрам делать зарядку, плавать, гулять, бегать.
• Пересмотреть пищевые привычки, чтобы снизить уровень холестерина в крови. В рацион включать зелень, овощи, фрукты, в которых много клетчатки. Отказаться от горячих, острых, жареных блюд, копчёностей, консервов.
• Делать массаж для улучшения мозгового кровообращения.

Заключение врача

С энцефалопатией можно жить, не испытывая никаких проблем со здоровьем. Главное, быть под наблюдением врача, готового в нужный момент прийти на помощь.

• Вспыльчивость
• Галлюцинации
• Головная боль
• Головокружение
• Депрессия
• Нарушение памяти
• Нарушение речи
• Перепады настроения
• Плаксивость
• Повышенная утомляемость
• Помутнение сознания
• Рвота
• Слабость
• Сонливость
• Тошнота
• Ухудшение зрения
• Ухудшение слуха
• Ухудшение сна
• Шум в ушах

Энцефалопатия головного мозга — патологическое состояние, при котором за недостаточностью поступления в ткани головного мозга кислорода и крови, происходит гибель его нервных клеток. В итоге появляются области распада, происходит застой крови, образуются небольшие локальные участки кровоизлияний и формируется отёк мозговых оболочек. Затрагивает болезнь в основном белое и серое вещества головного мозга.

• Причины
• Симптомы
• Диагностика
• Лечение

Энцефалопатия не является самостоятельным заболеванием, а протекает на фоне других болезней. Она обнаруживает себя в разных возрастных группах: как у взрослых, так и у детей. Течение её — волнообразное, хроническое. Иногда фаза ухудшения сменяется временным улучшением состояния, но прогноз болезни неутешительный: такое заболевание неизлечимо, хотя многие люди проживают достаточно долгую жизнь, соблюдая режим приёма лекарств, производя систематический мониторинг показателей давления и пользуясь народными средствами для профилактики, что значительно снижает негативные последствия болезни.

Причины возникновения энцефалопатии

Развитие заболевания носит неспешный характер, однако, бывают исключения. К примеру, при тяжёлом поражении печени и почек, а также при злокачественной гипертонии, болезнь прогрессирует внезапно и стремительно. В настоящее время классификацию энцефалопатий производят исходя из причин их образования:

В отличие от врождённой, приобретённая энцефалопатия появляется уже при жизни человека.

Симптомы энцефалопатии

Распознать появление энцефалопатии проблематично. Ведь предваряющее её развитие состояние, можно охарактеризовать обычными для человека симптомами, носящими временный характер, такими, как головная боль, головокружение, шум в ушах. Вначале это можно по ошибке связать с переменой погоды, чрезмерными физическими или умственными нагрузками, либо сильным стрессом. Но, если не обращать на них внимания, можно допустить прогрессирование заболевания, поскольку даже такие симптомы могут говорить об ухудшении мозгового кровообращения.

По своему характеру, симптоматика при энцефалопатии весьма разнообразна. Но наиболее частыми её признаками, за исключением вышеперечисленных трёх, являются:

• общая слабость;
• повышенная утомляемость;
• слезливость;
• безынициативность;
• резкие перемены настроения;
• депрессивное состояние;
• вспыльчивость;
• помутнение сознания, деструкция памяти;
• ухудшение функций зрения и слуха;
• плохой сон;
• навязчивое желание умереть.

На приёме у врача такие пациенты зачастую с трудом произносят некоторые слова, речь их многословна, круг интересов — сужен, наблюдается желание поспать в дневное время. Это общие и наиболее часто встречающиеся симптомы энцефалопатии. Также следует знать, что каждой разновидности болезни соответствует свой симптоматический набор.

Так, для развития дисциркуляторной энцефалопатии характерны 3 стадии, характеризующиеся определённым набором признаков:

1. компенсированная стадия. Здесь наблюдается появление общих симптомов, таких, как головокружение, ухудшение памяти, головные боли.
2. субкомпенсированная стадия. Симптомы более выраженные и чёткие:
   • постоянная головная боль;
   • непрекращающийся шум в ушах;
   • ухудшение сна;
   • плаксивость;
   • состояние депрессии;
   • вялость;
3. декомпенсированная стадия. Главные симптомы данной стадии — опасные для жизни морфологические изменения тканей головного мозга.

Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия может привести к развитию деменции. Симптомы данной энцефалопатии:

• головная боль;
• тошнота, рвота;
• ухудшение памяти;
• головокружение;
• появление фобий;
• психопатия;
• возникновение галлюцинаций;
• астения.

Токсическая и, прежде всего, алкогольная энцефалопатия опасна, разрушительным воздействием токсических веществ на сосуды человеческого мозга, проявляющегося следующими признаками:

• продолжительное, остро текущее психоневрологическое расстройство личности;
• увеличение объёма желудочков головного мозга;
• переполненность кровью мозговых оболочек;
• отёк мозга.

Посттравматическая энцефалопатия опасна латентным течением симптомов, проявляющимися спустя длительное время после полученной травмы:

нарушенное мышление;

рассеянность;

потеря памяти.

Следует отметить, что выраженность данных симптомов будет тем сильнее, чем тяжелее и опаснее полученная травма. Для лучевой энцефалопатии характерны 2 вида расстройств: астеническое и психологическое. Симптомы, которыми характеризуется прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия:

• нарушение высших функций головного мозга;
• расстройство сознания, способное привести к слабоумию;
• эпилептические припадки и атаксия — встречаются редко.

Симптомы метаболической энцефалопатии:

• спутанность сознания;
• рассеянность;
• сонливость;
• заторможенность;
• нарушение речи;
• возникновение галлюцинаций;
• нарушение мировосприятия;
• кома — при прогрессировании заболевания.

Диагностика заболевания

Успешному выявлению энцефалопатии способствует проведение комплексной диагностики. Для этого необходимо, во-первых, предварительно изучить данные анамнеза пациента. А во-вторых, провести тестирование пациента на:

• координацию движений;
• состояние памяти;
• психологическое состояние.

Данные исследования могут показать наличие изменений в психике пациента, а при выявлении сторонних заболеваний, врач с большой долей вероятности, сможет поставить предварительный диагноз.

Параллельно с вышеперечисленными исследованиями, пациенту назначаются такие анализы:

• общий анализ крови. Ключевым здесь будет показатель липидов крови. Если его величина превышает норму, то можно судить о том, что начинает прогрессировать дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга у пациента;
• метаболические тесты, иллюстрирующие численные показатели глюкозы, электролитов, аммиака, кислорода и молочной кислоты, содержащихся в крови. Также в данное тестирование входит численное измерение ферментов печени;
• анализ на аутоантитела, показывающий наличие разрушающих нейроны антител, способствующих развитию слабоумия;
• мониторирование кровяного давления;
• тест на выявление наркотиков и токсинов в организме (при токсической форме);
• измерение уровня креатинина — позволяет выявить отклонения в функционировании почек.

Для более точной картины заболевания также проводятся исследования с использованием таких методик, как:

• ультразвуковая допплерография сосудов головного мозга и шеи. Показывает наличие патологического кровообращения, помогает выявить абсцессы;
• ультразвуковое сканирование — для выявления бляшек или спазмов в стенках сосудов;
• ультразвуковое мониторирование позволяет выявить причину формирования тромбов и нахождение эмболов;
• компьютерная томография, МРТ — для нахождения опухолей и аномалий мозга;
• электроэнцефалография — для выявления дисфункций мозга;
• реоэнцефалография — для оценки состояния сосудов и мозгового кровотока;
• рентгенография позвоночника (шейного отдела) с функциональными пробами.

Для постановки диагноза не все из вышеперечисленных исследований назначаются врачом. Показания для проведения определённого исследования продиктованы тяжестью заболевания и определёнными трудностями при постановке диагноза.

Лечение энцефалопатии

Лечение энцефалопатии — довольно долгое. Его продолжительность зависит от длительности и тяжести заболевания, от возраста и наличия у пациента параллельно текущих болезней. В течение года больному требуется осуществить лечение в количестве 2–3 курсов (стационарно и амбулаторно). Основными его направлениями будут:

• медикаментозное лечение. Включает в себя в назначение препаратов, оптимизирующих мозговое кровообращение и нейропротекторы. Данное лечение — курсовое (по 1–3 месяца);
• физиотерапевтическое лечение. Включает процедуры иглоукалывания, озонотерапии, электрофореза, облучение крови, лечение с помощью методик магнитотерапии;
• хирургическое лечение — призвано наладить кровоток головного мозга, посредством осуществления эндоваскулярной операции для расширения поражённых сосудов.

Успешному лечению болезни способствует коррекция уровня жизни, которая включает в себя:

• отказ от алкоголя (при алкогольной форме), наркотиков, курения;
• безжировую и бессолевую диету;
• корректировку массы тела;
• двигательный режим.

Лечение энцефалопатии также можно проводить народными средствами:

• 1 ст. л. сока зелёного лука, смешанная с 2 ст. л. мёда, принимаемая перед едой, минимизирует последствия болезни;
• 1,5 ст. л. цветков клевера заварить 300 мл кипятка, настоять 2 часа. Употребить в сутки за 3 раза (за 30 мин. до еды). Это народное средство — от шума в голове;
• 2 ст. л. шиповника на 500 мл кипятка — выдерживается несколько часов. Является прекрасным народным средством при лечении энцефалопатии.

И хотя такое мощное заболевание, как энцефалопатия - потрясение для человека, однако при соблюдении рекомендаций врача в сочетании с лечением народными средствами, можно не только минимизировать последствия болезни, сократить число побочных эффектов, но и улучшить прогноз болезни, а также качество жизни.