Мультиинфарктная энцефалопатия что это такое

• У кого выявляется энцефалопатия
• Причины патологии
• Что происходит в головном мозге?
• Симптомы
• Субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия
• Мультиинфарктная энцефалопатия
• Диагностика
• Лечение

У кого выявляется энцефалопатия

Гипертоническая энцефалопатия наблюдается в следующих случаях:

• при эклампсии у беременных;
• у пациентов с болезнями почек (гломерулонефрит, тромбоз почечной артерии);
• при эндокринных заболеваниях (синдром Кушинга);
• при опухоли надпочечников (феохромоцитоме).

Максимальная распространенность отмечается при злокачественном течении гипертензии (до 15% по разным авторам) у пациентов молодого и среднего возраста.

Гипертоническая болезнь не проходит самостоятельно. Она всегда вызывает дисциркуляторные расстройства в кровоснабжении мозга. Каждый перенесенный криз способствует негативным последствиям в виде участков ишемии, нарушенного метаболизма. Поэтому так важно проводить лечение не только высокого давления, но и его патологических результатов.

Причины патологии

Основной причиной нарушений при гипертонической энцефалопатии является длительный спазм мозговых сосудов из-за потери способности к регуляции тонуса артерий головного мозга. После периода сужения артериолы самостоятельно расширяются, а это приводит к нарастающему отеку тканей, сдавливанию мозговых структур.

Можно выделить следующие факторы риска:

• бесконтрольная гипертензия;
• частые гипертонические кризы;
• преимущественно ночное повышение артериального давления;
• большие размахи в колебании показателя гипертонии;
• резкое снижение артериального давления, в том числе при неправильном назначении и приеме лекарственных препаратов;
• большая разница между верхним (систолическим) и нижним (диастолическим) уровнями давления.

Что происходит в головном мозге?

• кровоизлияния и некроз стенок с истончением и предрасположенностью к развитию аневризм и геморрагического инсульта (разрыв сосуда);
• нарастание мышечной массы стенки внутренних артерий головного мозга, за счет этого сужение просвета до степени полной облитерации, что способствует ишемическим инсультам;
• застой венозной крови с нарушенным оттоком, сужением вен, приводящий к отеку окружающих тканей.

Возникающая деформация сосудов в виде повышенной извитости, сужения резко снижает микроциркуляцию на уровне мозговых ядер.

Симптомы

Клиника острой гипертонической энцефалопатии развивается на фоне затяжного криза с высокими цифрами артериального давления. Проявляется неврологической симптоматикой на фоне головной боли:

• нарушение чувствительности и движений в конечностях;
• повторная рвота;
• судороги в руках и ногах;
• потеря сознания;
• менингеальные симптомы.

Характерно усиление головной боли при кашле, чихании, натуживании живота.

Симптомы хронической энцефалопатии обычно начинают проявляться при гипертонической болезни 2 степени, когда без терапии артериальное давление не возвращается к нормальному уровню, и зависят от стадии заболевания. По тяжести выделяют:

• Стадия 1 — пациент жалуется на головные боли, повышенную утомляемость, частые приступы головокружения, снижение памяти. Врач-невролог не находит никакой патологии или признает наличие неясных микросимптомов и общую астенизацию больного.
• Стадия 2 — жалобы более выражены, невролог определяет оживление рефлексов, расстройство координации, некоторые двигательные нарушения, снижение интеллекта, резкую смену настроения.
• Стадия 3 — неврологические расстройства приобретают ясный характер синдромов и очаговых нарушений, больные утрачивают трудоспособность, не ориентируются в быту, теряют память и социальные навыки, требуют постороннего ухода.

Если принять меры и вовремя назначить лечение, то на первой стадии возможна задержка прогрессирования симптоматики, при 2-й – 3-й стадии изменения становятся необратимыми.

По симптомам, характеру течения и анатомическим повреждениям при болезни выделяют 2 формы гипертонической энцефалопатии.

Субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия

Начальные проявления субкортикальной формы возникают в 55–70 лет, когда атеросклеротический процесс достаточно активен. Пациент и его окружающие замечают такие явления:

• потеря памяти;
• расстройство ориентации;
• невозможность сосредоточить внимание;
• речевые нарушения;
• замедление темпа движений;
• невозможность самостоятельной ходьбы (спотыкание на месте, частые падения);
• нарушение функционирования тазовых органов (недержание мочи, атонические запоры);
• потеря аппетита, рвота;
• апатия, отсутствие каких-либо эмоций.

Наиболее частыми жалобами являются:

• головная боль разного характера, чаще в затылочной или теменной части головы;
• бессонница;
• тремор рук;
• нарушение глотания.

Через 5–10 лет возможна умственная отсталость (деменция). Процесс не обязательно непрерывно прогрессирует, бывают периоды улучшения или стабилизации состояния.

Анатомическими структурами поражения являются различные зоны белого вещества мозга в виде лакунарных инфарктов в зрительном бугре, мосту, мозжечке. Нарастает отечность ткани мозга.

Мультиинфарктная энцефалопатия

Мультиинфарктная форма гипертонической энцефалопатии протекает более благополучно и не доводит пациента до степени полной деменции. Проявляется:

• непостоянным нарушением глотания;
• головными болями и головокружением;
• слабостью в мышцах рук и ног;
• онемением (парезом) разных частей тела;
• судорогами в мышцах;
• нарушением слуха и зрения;
• трудностями при разговоре;
• невозможностью выполнять движения в кистях рук.

В отличие от субкортикальной энцефалопатии, наблюдаются множественные участки инфарктов на разной глубине прохождения внутримозговых артерий. После них формируются полости, множественные кисты в диаметре от 0,1 до 1,5 см. Создаются наиболее предрасполагающие условия для геморрагического инсульта.

Диагностика

Все пациенты с гипертонической болезнью, эндокринными изменениями должны осматриваться неврологом. Это позволит выявить ранние признаки энцефалопатии.

В диагностике помогает использование ультразвуковых способов изучения головного мозга, в том числе допплерографии.

Острая гипертоническая энцефалопатия нуждается в дифференциальной диагностике с:

• преходящим нарушением мозгового кровообращения;
• тяжелым приступом мигрени;
• надпочечниковым кризом;
• различными проявлениями нарушений вестибулярного аппарата;
• эпилепсией.

Лечение

Лечение гипертонической болезни с ранних проявлений помогает задержать развитие энцефалопатических осложнений, улучшает прогноз неврологического статуса пациента.

При острой форме пациента госпитализируют в отделение интенсивной терапии. Вводятся внутривенно препараты быстрого действия для снижения артериального давления и предотвращения отека мозга (Диазоксид, мочегонные, сернокислая магнезия). В дальнейшем переводят на таблетированные средства.

Соблюдение режима дня, гипохолестериновой диеты (стол 10), отказ от вредных привычек являются обязательными условиями успешной терапии.

Прием статинов (Правастатин, Ловастатин и другие) следует согласовать с лечащим врачом.

Нормализации уровня артериального давления необходимо добиться с помощью монотерапии, при недостаточной дозировке – добавлением второго препарата, мочегонных средств.

Гипертоникам необходимо принимать курсами:

• препараты нейропротекторного действия (защитного): Пирацетам, Кортексин, Церебролизин;
• средства, поддерживающие сосудистую стенку: Винпоцетин, Циннаризин;
• для снижения вязкости крови назначаются различные препараты из группы Аспирина, Курантил.

Для стабилизации уровня артериального давления необходимо лечение сопутствующих заболеваний почек, сахарного диабета, аритмий сердца. В поздней стадии энцефалопатии пациент нуждается в уходе, становится практически беспомощным. Последствия гипертонии легче предотвратить на ранних стадиях.

Хроническая ишемическая болезнь головного мозга или иначе хроническая ишемия мозга из-за высокой распространенности и тяжелых последствий для состояния здоровья представляет собой в настоящее время важнейшую медико-социальную проблему. Учитывая тенденцию к постарению населения, есть все основания ожидать роста числа пациентов с хронической ишемией мозга. Одна из форм этого заболевания в отечественной литературе рассматривается как дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ).

Дисциркуляторная энцефалопатия - это симптомокомплекс неврологических и нейропсихологических синдромов, в котором основой является сочетание двигательных и когнитивных нарушений. Наряду с прогрессированием очаговой неврологической симптоматики (вестибуломозжечковых, пирамидных, экстрапирамидных, псевдобульбарных расстройств) по мере развития дисциркуляторной энцефалопатии возникают и нарушения высших мозговых функций, прогрессирует психоорганический синдром. Частым исходом выраженных хронических нарушений кровоснабжения головного мозга является сосудистая деменция.

Различают первичную и вторичную дисциркуляторную энцефалопатию. Первичная дисциркуляторная энцефалопатия диагностируется у пациентов, не имеющих в анамнезе острых нарушений мозгового кровообращения (инсульта, транзиторных ишемических атак, церебральных гипертензивных кризов). Выделяют три основных варианта развития дисциркуляторной энцефалопатии:

В развитии и прогрессировании дисциркуляторной энцефалопатии существенное значение имеют 4 репрезентативных синдрома:

• артериальная гипертензия (АГ),
• нарушение сердечного ритма,
• внутрисосудистое тромбообразование (гиперкоагуляция, гипервискозность),
• атеросклеротические стенозы брахиоцефальных артерий.

Течение дисциркуляторной энцефалопатии в целом оценивается как прогрессирующее. Условно выделяют 4 основных подтипа течения заболевания:

1. субкортикальная атеросклеротическая лейкоэнцефалопатия (болезнь Бинсвангера);
2. мультиинфарктное состояние;
3. хроническая вазоцеребральная недостаточность при поражении магистральных артерий головы (атеросклеротическая энцефалопатия);
4. смешанные формы.

Субкортикальная артериосклеротическая лейкоэнцефалопатия или болезнь Бинсвангера - редкое заболевание. Более чем в 95% случаев возникает у больных длительно существующей артериальной гипертензией с кризовым течением, резкими колебаниями артериального давления (АД), особенно в ночное время, хотя его уровень может быть относительно невысоким. Другими причинами являются: амилоидная ангиопатия и наследственное заболевание CADASIL - церебральная аутосомно-доминантная ангиопатия с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией (Caplan L. R., 1995). Впервые описанная в 1894 г. немецким неврологом Отто Бинсвангером, субкортикальная артериосклеротическая лейкоэнцефалопатия характеризуется:

• прогрессирующим нарастанием когнитивных нарушений до степени деменции;
• нарушением ходьбы (лобная апраксия ходьбы) при отсутствии парезов и мозжечковых нарушений;
• постепенным развитием тазовых расстройств.

Патоморфологическая основа субкортикальной артериосклеротической лейкоэнцефалопатии - артериосклероз мелких перфорирующих артерий перивентрикулярного белого вещества. Изменения артерий, артериол белого вещества головного мозга с полной их окклюзией и стенозом приводят к диффузному поражению подкоркового белого вещества полушарий в виде некроза - губчатости, более выраженного в лобных долях, диффузного лейкоареоза (греч. leukos - белый, araios - редкий, неплотный). Эта доминирующая локализация поражения вещества мозга объясняет появление и развитие типичных неврологических симптомов заболевания. Кора головного мозга сохраняется без грубых повреждений; атеросклеротические изменения магистральных артерий головы, крупных мозговых сосудов обычно не выражены. Заболевание начинается после 50 лет. Характерными признаками заболевания являются:

• прогрессирующее снижение памяти, внимания и интеллекта,
• эмоционально-волевые и личностные нарушения,
• замедление всех психических процессов, что в сочетании со снижением двигательной и речевой активности характеризует наиболее типичный для этой болезни так называемый психоорганический лобный синдром.

Иногда развиваются парезы конечностей, обычно легкие или умеренные, возможно присоединение подкоркового паркинсонического и псевдобульбарного синдромов. На последнем этапе заболевания клиника представлена слабоумием (деменцией) и полной беспомощностью больных. При нейровизуализации головного мозга у таких больных в белом веществе и подкорковых узлах определяется множество мелких лакунарных инфарктов, лейкоареоз.

Согласно МКБ-10 болезнь Бинсвангера относится к субкортикальной деменции (I 67.3); ее клиническими критериями являются:

• снижение памяти;
• двустороннее изменение белого вещества головного мозга при КТ (МРТ);
• наличие 2 из 3 следующих признаков: а) сосудистые факторы риска или системное сосудистое заболевание; б) цереброваскулярные нарушения (в анамнезе или при осмотре); в) подкорковые церебральные расстройства (например, паркинсонизм).

Мультиинфарктное состояние характеризуется наличием множественных небольших инфарктов в веществе полушарий, ствола головного мозга и мозжечка. Основными этиологическими факторами его развития являются:

• артериальная гипертензия;
• кардиоэмболия;
• артерио-артериальная эмболия (из атеросклеротических бляшек);
• стеноз интрацеребральных артерий (эшелонированный атеросклеротический);
• ангиопатия и коагулопатия (антифосфолипидный синдром, церебральный васкулит, эритремия) у пациентов молодого возраста.

Мультиинфарктное состояние при артериальной гипертензии клинически характеризуется прогрессирующим псевдобульбарным синдромом, мозжечковыми симптомами (нарушениями координации и равновесия, шаткостью походки), легкими (умеренными) парезами конечностей и когнитивными расстройствами, редко достигающими степени деменции. Появление очаговых симптомов происходит ступенеобразно, так как это состояние морфологически является результатом последовательно развивающихся (повторных) лакунарных инсультов. Последние часто возникают в белом веществе головного мозга, подкорковых узлах, области моста и мозжечка. Клинические проявления определяются локализацией очагов поражения головного мозга. Для мультиинфарктного состояния при атеросклерозе, протекающем с поражением экстракраниальных артерий, типично развитие инфарктов мозга различных размеров и локализации. Основной причиной данного вида дисциркуляторной энцефалопатии являются стенозирующие поражения внутренних сонных и позвоночных артерий в результате образования и дальнейшего роста атеросклеротических бляшек. Множественные инфаркты могут наблюдаться в глубоких отделах полушарий и в коре головного мозга, формируя так называемую гранулярную атрофию коры. Когнитивные нарушения (прежде всего нарушения памяти) обычно выражены не так значительно, как при болезни Бинсвангера и не достигают степени деменции. Преобладают различные очаговые расстройства речи (дисфазии, афазии), чтения (алексия), письма (аграфия), счета (акалькулия), затруднения при выполнении бытовых и профессиональных действий. Возникновение очаговых нарушений высших корковых функций, двигательных, чувствительных, мозжечковых симптомов обусловлено локализацией инфарктов.

Одной из разновидностей хронической ишемии мозга является вертебрально-базилярная недостаточность (ВБН). Причиной вертебрально-базилярной недостаточности могут быть не только атеросклеротические стенозы артерий, но и их деформация (извитость при артериальной гипертензии), врожденные аномалии (гипоплазия и др.), компрессия позвоночной артерии по пути ее прохождения в костном канале, диссекция при травме. Вертебрально-базилярная недостаточность может наблюдаться при системном поражении сосудов вне базилярного бассейна. Для нее характерны частые приступы головокружения, шаткость походки, цервикокраниалгия, слабость и утомляемость, астенизация, зрительные нарушения, иногда внезапное падение без потери сознания, кратковременные нарушения высших корковых функций: транзиторная глобальная амнезия, зрительная агнозия, частичная сенсорная и амнестическая афазии. Наиболее распространенный симптомокомплекс включает 3 основных синдрома:

• вестибулярные нарушения;
• расстройства статики и координации;
• зрительные и глазодвигательные нарушения.

Предположительный диагноз вертебрально-базилярной недостаточности можно поставить при наличии не менее двух из вышеупомянутых симптомов. Условно все клинические проявления вертебрально-базилярной недостаточности можно разделить на пароксизмальные, наблюдаемые во время транзиторных ишемических атак, и перманентные. Последние могут быть выявлены у больных даже в межприступный период. Окклюзия позвоночной, основной артерии или их ветвей при атеросклерозе и артериальной гипертензии может завершиться развитием ишемических инсультов различной степени тяжести. Поражения артерий вертебрально-базилярного бассейна клинически часто проявляются типичными лакунарными инсультами. Для ишемии данного бассейна характерны 2 типа инсультов стволовой локализации:

• чисто двигательный (синдром Вебера);
• изолированная межъядерная офтальмоплегия.

Таким образом, синдром поражения вертебрально-базилярного бассейна представляет собой гетерогенную группу вазоцеребральной патологии, а дисциркуляторная энцефалопатия - это медленно прогрессирующее заболевание, которое отличается полиморфизмом как по клиническим проявлениям, так и по течению хронического ишемического процесса. Его стадии и совокупность основных сосудистых факторов риска определяют особенности симптоматики заболевания у больных разными типами течения дисциркуляторной энцефалопатии. Выделение подтипов хронической ишемии мозга (дисциркуляторная энцефалопатия) необходимо для оценки степени риска развития тяжелых форм дисциркуляторной энцефалопатии, инсультов, а также для оценки эффективности лечения.

Клинические варианты ДЭ

ДЭ, как и инсульт, клинически и патогенетически гетерогенна. Выделяют несколько основных вариантов ДЭ:

1) гипертоническая ДЭ:
• субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия (САЭ);
• гипертоническая мультиинфарктная энцефалопатия;
2) атеросклеротическая энцефалопатия;
3) хроническая сосудистая вертебрально-базилярная недостаточность;
4) смешанные формы.

Субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия

Наиболее часто употребляется термин САЭ, но в литературе встречаются и другие наименования заболевания: болезнь Бинсвангера, хроническая прогрессирующая субкортикальная энцефалопатия, артериосклеротическая энцефалопатия.

Основной причиной САЭ является артериальная гипертензия (95–98%). Пока не существует однозначного ответа на вопрос, почему в одних случаях у пациентов с длительно существующей артериальной гипертензией развивается САЭ, а у других – нет. Можно выделить некоторые характерные особенности артериальной гипертензии, на фоне которой развивается САЭ:

• резкие колебания АД с четкими гипертоническими кризами;
• нарушение циркадного ритма АД: повышение или недостаточное снижение (реже резкое снижение) АД во сне, резкое повышение АД перед пробуждением или в первые часы после пробуждения;
• наследственная предрасположенность (тяжелая артериальная гипертензия, инсульты, когнитивные нарушения у родственников).

Нейровизуализационные исследования (КТ или МРТ) подтверждают морфологические находки. При КТ- или МРТ-исследованиях обнаруживается:

• снижение плотности перивентрикулярного белого вещества (обычно больше выраженного вокруг передних рогов боковых желудочков) – т. н. лейкоареоз,
• множество лакунарных инфарктов в белом веществе и подкорковых узлах, реже в варолиевом мосту и мозжечке;
• расширение желудочков;
• умеренное расширение субарахноидальных пространств.

Для клинической картины САЭ характерна описанная еще О. Бинсвангером триада симптомов:

1. Прогрессирующее нарастание когнитивных нарушений до степени деменции (слабоумие).
2. Прогрессирующее нарушение ходьбы (лобная диспраксия ходьбы): от семенящей, шаркающей походки до полной невозможности ходьбы (и даже стояния), несмотря на отсутствие парезов и мозжечковых нарушений.
3. Прогрессирование тазовых нарушений: от периодического недержания мочи до полного отсутствия контроля за мочеиспусканием, а затем и за дефекацией.

Одновременно с когнитивными нарушениями нарастают эмоционально-волевые расстройства: аспонтанность, эмоциональное оскудение, сужение круга интересов.

При САЭ могут также наблюдаться:

• паркинсоноподобный синдром: умеренная и легкая брадикинезия, умеренная и легкая ригидность ног (т. н. паркинсонизм нижней половины тела) при отсутствии тремора;
• псевдобульбарный синдром;
• иногда острое развитие парезов (легких и умеренных) как следствие лакунарных инфарктов.

Гипертоническая мультиинфарктная энцефалопатия

Мультиинфарктная гипертоническая энцефалопатия отличается от САЭ тем, что в морфологической картине заболевания преобладает мультиинфарктное состояние – развитие множества мелких глубинных лакунарных инфарктов в белом веществе полушарий мозга, подкорковых узлах, зрительном бугре, мозжечке. Для мультиинфарктной гипертонической энцефалопатии характерно:

• острое или ступенчатое развитие неврологической симптоматики и когнитивных нарушений;
• обнаружение на КТ/МРТ множества мелких постинсультных кист, сочетающихся с умеренной атрофией мозга и расширением всех отделов желудочковой системы.

Основной причиной мультиинфарктной гипертонической энцефалопатии является артериальная гипертензия.
Клиническая картина гипертонической мультиинфарктной энцефалопатии представлена когнитивными нарушениями (редко достигающими степени деменции), псевдобульбарными, подкорковыми, мозжечковыми синдромами, легкими и умеренными парезами конечностей (чаще преходящими).

Атеросклеротическая энцефалопатия (АЭ)

Атеросклеротическая энцефалопатия характеризуется, по определению Н.В. Верещагина, комплексом диффузных и очаговых изменений головного мозга ишемического характера, обусловленного атеросклерозом сосудов (прежде всего атеросклеротическим стенозом и окклюзией магистральных артерий головы).

Клиническая картина АЭ характеризуется умеренным снижением когнитивных функций (редко достигающих степени деменции), преобладанием различных очаговых нарушений корковых функций (афазия, алексия, аграфия, акалькулия, апраксия, пространственная агнозия), также обычно выраженных умеренно. Часто при АЭ наблюдаются эмоционально-волевые нарушения, проявляющиеся раздражительностью, колебаниями настроения, утомляемостью на ранних этапах до апатии и аспонтанности в развернутой стадии заболевания.

На КТ и МРТ определяется расширение субарахноидальных пространств (гранулярная атрофия коры), малые инфаркты в глубоких отделах полушарий (часто клинически немые), мозжечке, мосте.

Хроническая сосудистая вертебрально-базилярная недостаточность (ВБН)

Причиной ВБН могут быть не только атеросклеротические стенозы позвоночных артерий, но и их деформация, врожденная гипоплазия одной из позвоночных артерий, компрессия позвоночной артерии по пути прохождения в костном канале, травма позвоночной артерии (удар по шее, хлыстовая травма при автокатастрофе) с последующим расслоением ее стенки (диссекция). ВБН может наблюдаться и при поражении сосудов вне вертебрально-базилярной системы:

Наиболее часто встречаются у больных пожилого возраста, страдающих ВБН: кохлео-вестибулярный синдром (головокружение, шаткость, шум в ушах) и снижение памяти на текущие события.

При МРТ головного мозга могут быть выявлены небольшие очаги в стволе мозга и мозжечке.

Можно выделить три основных стадии (степени тяжести) ХСЗГМ. Так как лидирующим синдромом ХСЗГМ являются когнитивные нарушения, то, следовательно, степень тяжести в значительной мере определяется выраженностью когнитивных нарушений.
Первая стадия (ранняя, легкая) ХСЗГМ:

• повышенная утомляемость, частые головные боли, раздражительность;
• умеренные нарушения мнестической деятельности, прежде всего снижение оперативной памяти;
• небольшое снижение работоспособности;
• частое снижение настроения;
• при обследовании может выявляться рассеянная неврологическая микросимптоматика (асимметрия носогубных складок, повышение сухожильных рефлексов и их анизорефлексия и др.).

Вторая стадия (умеренная) ХСЗГМ:

• углубление нарушений памяти и снижение функции внимания;
• нарастание интеллектуальных и эмоциональных расстройств;
• значительное снижение работоспособности;
• у части больных: легкие подкорковые и псевдобульбарные нарушения и нарушение походки (шаркающая, семенящая походка).
Третья стадия (выраженная) ХСЗГМ:
• различные степени деменции в сочетании с социальной дезадаптацией и деградацией личности;
• у значительной части больных наблюдаются псевдобульбарные и подкорковые нарушения, нарушение походки, тазовые расстройства.

В клинической практике часто наблюдается как гипердиагностика, так и недостаточная диагностика ХСЗГМ. Для постановки правильного диагноза необходимо наряду с получением подробных анамнестических сведений, тщательным исследованием неврологического статуса и состояния внутренних органов (прежде всего состояния сердечно-сосудистой системы) применение ряда параклинических методов исследования, среди которых ведущими являются нейровизуализационные, нейропсихологические методы и методы исследования сосудов. Наиболее целесообразны следующие:

• нейропсихологическое исследование, особенно состояния памяти, внимания и интеллекта;
• КТ/МРТ головного мозга;
• ультразвуковые исследования сосудов, кровоснабжающих мозг;
• ЭКГ в динамике, при необходимости ЭХО-КГ, мониторирование АД;
• исследование реологических свойств крови и системы гомеостаза;
• исследование липидного и углеводного обмена.

Дифференциальная диагностика с клинически близкими формами

Наибольшие трудности представляет проведение дифференциальной диагностики (особенно на ранних стадиях болезни) между САЭ и болезнью Альцгеймера (БА), т. к. в обоих случаях ведущим синдромом являются прогрессирующие когнитивные нарушения, заканчивающиеся деменцией.

Предварительной постановке правильного этиологического генеза деменции еще до проведения инструментальных исследований помогает шкала Хачинского. Если сумма баллов составляет 4 и ниже, это дает основание диагностировать атрофическую деменцию (БА), если сумма баллов 7 и выше – сосудистую деменцию.

Достоверность сосудистой деменции подтверждается:

• наличием множественных инфарктов и выраженного лейкоареоза при КТ/МРТ;
• повторными преходящими нарушениями и инсультами в анамнезе.

Вместе с тем следует помнить, что провести дифференциальную диагностику между БА и САЭ, особенно при выраженных нарушениях памяти, не всегда просто, тем более что почти 20% всех случаев деменций пожилого возраста составляют смешанные деменции, т. е. случаи сочетания БА (или другой атрофической деменции) с САЭ.

Нормотензивная гидроцефалия по своим клиническим характеристикам напоминает САЭ. Дифференциально-диагностические критерии нормотензивной гидроцефалии:

• отсутствует типичный для сосудистого заболевания анамнез;
• отсутствуют парезы и патологические знаки;
• при КТ/МРТ отсутствуют множественные инфаркты, лейкоареоз, расширение субарахноидальных пространств;
• в статусе – синдром Хакима-Адамса;
• резкое расширение желудочков при КТ или МРТ.

В клинической практике часто встречается гипердиагностика сосудистого паркинсонизма, хотя на самом деле сосудистый паркинсонизм достаточно редкий синдром и встречается лишь в 4–8% всех случаев паркинсонических и паркинсоноподобных синдромов. В подавляющем большинстве случаев причиной сосудистого паркинсонизма является ДЭ. При паркинсоническом (или паркинсоноподобном) синдроме на фоне ДЭ наблюдается:

• постепенное или ступенчатое развитие паркинсонического синдрома;
• преобладание брадикинезии;
• умеренная и легкая ригидность, больше в ногах;
• отсутствие тремора, пропульсий, сгибательной позы тела;
• раннее развитие постуральной нестабильности, семенящей походки;
• раннее развитие когнитивных нарушений;
• сопутствующие пирамидные и мозжечковые синдромы;
• на КТ/МРТ – лейкоареоз и множественные мелкие постинфарктные кисты;
• отсутствие заметного эффекта от L-дофа-содержащих препаратов.

Лечение ХСЗГМ

В терапии ХСЗГМ выделяют три основных направления:
1. Профилактическое лечение.
2. Синдромологическое лечение.
3. Реабилитационные мероприятия.

Профилактическое лечение

Цель профилактического лечения заключается в предотвращении или замедлении прогрессирования ХСЗГМ и развития инсульта с учетом основных факторов риска, этиологии и патогенеза. Ведущими курабельными фактора риска возникновения и прогрессирования основных форм ДЭ и развития инсультов являются: артериальная гипертензия, атеросклероз МАГ, заболевания сердца с высоким эмбологенным потенциалом, сахарный диабет.

В основе профилактического лечения САЭ и гипертонической энцефалопатии лежит нормализация АД. Адекватная гипотензивная терапия включает:
• поддержание уровня систолического АД в пределах 130–150 мм рт. ст.;
• учет циркадного ритма АД, для чего необходимо суточное мониторирование АД.

Кроме адекватной гипотензивной терапии профилактическое лечение должно включать антиагрегантную терапию и антиоксиданты.

Одним из ведущих факторов риска развития цереброваскулярной патологии является гиперагрегация тромбоцитов. Для снижения повышенной агрегации применяются антиагреганты. Чаще всего используется аспирин. Доказана эффективность малых доз аспирина: 1 мг на 1 кг веса. Для уменьшения побочных явлений (обострения язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, желудочное кровотечение) используют различные формы аспирина с более мягким действием на желудок: Тромбо Асс, кардиомагнил. Используют также клопидогрел (Плавикс), рекомендуемая доза 75 мг 1 раз в день. При наличии язвенной болезни в анамнезе альтернативой аспирину и клопидогрелу является дипиридамол. Средняя суточная доза 75–150 мг/сутки.

В связи со значительной ролью, которую играет оксидантный стресс в гибели мозгового вещества, при ХСЗГМ показаны курсы антиоксидантной терапии. Необходимыми мероприятиями при атеросклеротической энцефалопатии являются:
• коррекция липидного обмена – диета, близкая к средиземноморской, назначение статинов;
• проведение реконструктивных операций при выраженном стенозирующем процессе в МАГ. При окклюзии внутренней сонной артерии, с одной стороны, и стенозе 70% и выше, с другой, на стороне закупорки проводится наложение экстраинтракраниального микроанастомоза. При стенозе одной внутренней сонной артерии 70% и выше – каротидная эндартерэктомия или стентирование;
• антиагрегантная и антиоксидантная терапия.

Профилактическое лечение при вертебрально-базилярной недостаточности во многом определяется особенностями патогенеза:
1) при преобладании атеросклероза в патогенезе заболевания назначается антисклеротическая диета, антиагреганты, антиоксиданты;
2) при сопутствующей артериальной гипертонии проводится адекватная гипотензивная терапия;
3) при нестабильности шейного отдела позвоночника осуществляются ортопедические мероприятия;
4) вестибулярная гимнастика.

Синдромологическое лечение при когнитивных нарушениях

Основным клиническим синдромом, инвалидизирующим больных с ДЭ, являются когнитивные нарушения [13, 15, 21]. Наибольшего успеха удается добиться при лечении больных с легкими и умеренными когнитивными нарушениями. Среди препаратов, эффективность которых доказана в плацебо-контролируемых исследованиях, можно отметить цитиколин и актовегин.

Актовегин – депротеинизированный гемодериват, получаемый из крови телят путем ультрафильтрации, обладает антигипоксическим, антиоксидантным, нейропротективным действием [20].

Актовегин – депротеинизированный гемодериват, получаемый из крови телят путем ультрафильтрации. В состав Актовегина входят более 200 биологически активных компонентов, молекулярный вес которых не превышает 5 000 Да. Актовегин обладает антигипоксическим (положительно влияет на транспорт и утилизацию глюкозы, что приводит к усилению энергетического метаболизма головного мозга), антиоксидантным (снижает продукцию активных форм кислорода), нейропротективным (увеличивает число нейронов и синаптических контактов, угнетает действие каспаз, активирует нуклеарный фактор kB и ингибирует активность ядерного фермента полимеразы поли-АДФ-рибозы) действием [20]. В клинических исследованиях было показано, что на фоне назначения препарата отмечается достоверное улучшение памяти, концентрации внимания, мышления у пациентов с когнитивными расстройствами различного генеза и степени выраженности. Актовегин назначают по 2 000 мг внутривенно в течение 10–14 дней, затем внутрь по 600–1 200 мг/сут в течение нескольких месяцев.

Цитиколин (Цераксон) – мононуклеотид, содержащий в своей химической структуре рибозу, цитозин, пирофосфат и холин. Цитиколин стимулирует синтез фосфатидилхолина, сфингомиелина, предотвращает высвобождение жирных кислот, восстанавливает активность Nа+/К+-АТФазы, увеличивает синтез глутатиона, повышает активность глутатионредуктазы, улучшает холинергическую передачу [17]. Положительное влияние цитиколина на когнитивные функции связывают с усилением холинергической системы, синтеза и высвобождения дофамина и норадреналина. В ряде плацебо-контролируемых исследований показана способность цитиколина уменьшать выраженность когнитивных нарушений сосудистого и нейродегенеративного генеза у пожилых больных. Положительное влияние цитиколин оказывает при расстройствах памяти и поведения у пожилых пациентов с хроническими цереброваскулярными заболеваниями. Это заключение сделано на основе анализа результатов 14 исследований, в которых оценивалось влияние цитиколина на когнитивные функции у пожилых больных, имеющих расстройство памяти вследствие хронических цереброваскулярных заболеваний. Больным с когнитивными нарушениями цитиколин назначается по 1 000–2 000 мг/сут внутривенно капельно в течение 10 дней. Затем переходят на пероральный прием по 200–300 мг (2–3 мл) 3 раза в день в течение нескольких недель. Препарат обладает благоприятным профилем безопасности и переносимости. Побочные явления возникают редко.

Лечение нарушений мочеиспускания

Основными задачами этого вида лечения являются снижение сократительной активности детрузора и увеличение функциональной емкости мочевого пузыря, что клинически выражается в урежении мочеиспускания и снижении выраженности императивных позывов. К наиболее часто используемым группам препаратов относятся антихолинергические средства, действующие преимущественно на периферический отдел нервной системы:

• толтеридон тартрат (Детрузитол) – по 2 мг 2 раза в день;
• троспиума хлорид (Спазмекс) – по 5–10 мг 2–3 раза в день;
• оксибутинин хлорид (Дриптан) – по 5 мг 2–3 раза в день.

Лечение вестибуломозжечковых нарушений

К средствам, подавляющим возбудимость вестибулярных центров, относятся:

Реабилитация больных ДЭ

Реабилитация больных ДЭ на ранних стадиях заболевания включает:

• правильную организацию труда и отдыха, отказ от ночных смен и длительных командировок;
• умеренные физические нагрузки, лечебную гимнастику, дозированную ходьбу;
• диетотерапию: ограничение общей калорийности пищи и потребления соли (до 2–4 г в день), животных жиров, копченостей; введение в пищевой рацион свежих овощей и фруктов, кисломолочных и рыбных продуктов;
• климатолечение на местных курортах, в условиях мелкогорья и на морских курортах;
• бальнеолечение, положительно воздействующее на центральную гемодинамику, сократительную функцию сердца, состояние вегетативной нервной системы; средствами выбора являются радоновые, углекислые, сульфидные, йодобромные ванны.

В связи с прогрессирующим характером ДЭ курсы реабилитации в стационарах, санаториях и в амбулаторных условиях необходимо периодически повторять.