Нарушение нервной системы после отравления

После воздействия ядов нередко в течение длительного времени отмечается нарушение функции центральной нервной системы. В относительно легких случаях они проявляются в виде затяжного астенического состояния (или астено-вегетативного синдрома), в более тяжелых — в виде энцефалопатии.

При поражении ядом нервной системы нужно иметь в виду возможность быстрого прогрессирования патологического процесса и нарушение жизненно важных функций организма. Особенно большую опасность для жизни представляют интоксикации, сопровождаемые коматозным состоянием. В этом случае необходимо прежде всего обеспечить нормальное функционирование жизненно важных систем организма и только потом искать причину развития комы. Если в ее основе лежит интоксикация, то уточняется характер яда, пути проникновения его в организм, время, прошедшее с момента отравления, и т. д.

В каждом отдельном случае необходимо исключить возможность развития комы и по другим причинам. Так, следует иметь в виду, что кома может быть следствием острого нарушения мозгового кровообращения, менингоэнцефалита, арахноидита, опухоли мозга, почечной или печеночной недостаточности, эндокринных расстройств, болезней крови, алиментарной дистрофии, при воздействии физических факторов (солнечный и тепловой удар, электротравма и др.), закрытой травмы черепа и др.

Для уточнения диагноза необходимы консультации невропатолога, окулиста и других врачей, а также проведение некоторых биохимических исследований (содержание сахара и остаточного азота в крови, сахара в моче и т. д.).

Больных, находящихся в коматозном состоянии, целесообразно помещать в реанимационные палаты. Необходимо с самого начала поддерживать хорошую проходимость воздухоносных путей (предупреждение и устранение западения языка, отсасывание слизи из носоглотки, трахеи, бронхов, ликвидация ларинго- и бронхоспазма, отека гортани и др.). По показаниям проводятся интубация или трахеостомия; при резком ослаблении или остановке дыхания — искусственная вентиляция легких.

При сердечно-сосудистой недостаточности уточняется основной патогенетический механизм расстройства гемодинамики и соответственно этому назначается лечение.

При наличии судорог выясняется их причина и проводятся противосудорожные мероприятия, включающие патогенетическую и симптоматическую терапию. Так, если в основе судорог лежит отек мозга или гипоксия, то для их ликвидации бывает вполне достаточным проведение противоотечных мероприятий, назначение оксигенотерапии и т. д. Если причина судорог неизвестна, то проводится преимущественно симптоматическая терапия: назначаются быстродействующие барбитураты (2—5 мл 2,5% раствора тиопентала натрия внутривенно, 5—10 мл 5% раствора барбамила внутримышечно), 2—4 мл 0,5% раствора диазепама (седуксена) внутримышечно, 5—10 мл 25% раствора сульфата магния внутримышечно и др.

Двигательное беспокойство можно ликвидировать или уменьшить введением веществ фенотиазинового ряда (1—2 мл 2,5% раствора аминазина) или миорелаксантов. Последние применяются лишь при условии оказания помощи анестезиологом с переводом больного на ИВЛ.

Наша клиника специализируется в неврологии и иммунологии. У нас работают неврологи с дополнительной подготовкой по иммунологии. Мы используем комплексный подход к лечению заболеваний нервной системы, в том числе занимаемся диагностикой и лечением демиелинизирующих заболеваний.

Инфекция. Инфекционное и постинфекционное поражение нервной системы

Инфекционное поражение нервной системы – это воспаление различных ее отделов:

• Оболочек головного и/или спинного мозга (менингит, арахноидит);
• Вещества головного мозга (энцефалит) или спинного мозга (миелит);
• Периферических нервов (неврит, полиневрит);
• Нервных корешков спинного мозга (радикулит);
• Нервных сплетений (плексит);
• Нервных узлов (ганглионит).

Как инфекция повреждает нервную систему? Возможны два варианта:

В норме с большинством потенциально опасных инфекций каждый из нас встречается периодически или постоянно. При этом заболевание не наступает, пока иммунная система в состоянии защитить организм. Опасность поджидает при снижении иммунной защиты. Микробы, не встречая должного сопротивления, внедряются в организм и часто сами еще больше блокируют работу иммунной системы (вторичное иммунодефицитное состояние).

Лечение только инфекции, без коррекции иммунного ответа, почти всегда неэффективно из-за повторного заражения. Поэтому, планируя лечение, мы подробно исследуем Ваш иммунный статус и антитела к ряду инфекций. Когда картина иммунитета и инфекционного фона ясна, составляется план лечения, охватывающий две задачи:

• Подавить инфекцию;
• Отрегулировать работу иммунной системы.

Онкология и поражение нервной системы

Многие злокачественные опухоли способствуют образованию в организме большого количества токсинов и иммунных факторов, агрессивных к собственным тканям организма, в т.ч. к головному и спинному мозгу, к периферическим нервам, мышцам. Паранеопластическое заболевание нервной системы – это повреждение нервной системы не опухолью, а иммунной системой под влиянием опухоли. У нас есть специалисты и современные лабораторные тесты для диагностики паранеопластических заболеваний нервной системы и опыт их лечения.

Интоксикация и аутоиммунная агрессия могут стать причиной паранеопластических синдромов и повреждения:

• мышц,
• периферических нервов,
• головного и спинного мозга.

Симптомы паранеопластических процессов могут быть самыми разнообразными:

Какие ткани нервной системы могут пострадать при паранеопластических синдромах?

• Периферические нервы – полинейропатия и полиневрит.
• Мышцы – миопатия и полимиозит.
• Головной мозг – энцефалопатия, энцефалит.
• Спинной мозг – миелопатия.

Аутоиммунная агрессия. Аутоиммунный процесс

Некоторые заболевания нервной системы связаны с агрессией организма против самого себя, а именно, с атакой иммунной системы на ткани собственной же нервной системы (демиелинизация). Некоторые аутоиммунные заболевания провоцируются инфекцией. Прежде чем составить план лечения, мы подробно исследуем Ваш иммунный статус и инфекционный фон.

Наша основная задача – найти причину аутоиммунной агрессии и предотвратить ее дальнейшее развитие. Во многих случаях реально ввести аутоиммунный процесс в длительную ремиссию или остановить его совсем.

Примеры аутоиммунных болезней нервной системы:

Аналогичные явления наблюдаются при ревматических болезнях, когда иммунная агрессия направлена против суставов, связок, мышц, кровеносных сосудов.

Почему появляются аутоиммунные болезни? Обычно этому способствует неудачное совпадение трех основных факторов:

Известен “феномен декомпактизации миелина”, когда в результате инфекционного или аутоиммунного повреждения обнажаются глубоко залегающие антигены миелина, с которыми иммунная система в норме вообще не контактирует. Эти антигены воспринимаются иммунной системой как чужеродные, к ним образуются аутореактивные иммунокомпетентные клетки и антитела (аутоантитела), запускающие дальнейшую иммунную агрессию.

Молекулярная мимикрия и аутоиммунная реакция. Антигены некоторых микробов похожи на аутоантигены здоровых клеток организма. 1-Клетка иммунитета; 2-Инфекционный агент; 3-Нерв; 4-Одинаковые рецепторы.

Образовавшиеся агрессивные аутоантитела могут участвовать в перекрестной аутоиммунной агрессии и к другим тканям организма. Поэтому пациентов с демиелинизирущими заболеваниями мы часто обнаруживаем и другие аутоиммунные процессы:

• Аутоиммунный тиреоидит (воспаление щитовидной железы);
• Фибромиалгию и хроническую утомляемость;
• Воспаление сухожилий и суставов;
• Антитела к инсулину и бета-клеткам поджелудочной железы (риск сахарного диабета и ожирения).

Лечение любого аутоиммунного заболевания предполагает снижение аутоиммунной агрессии.

Наиболее убедительные результаты лечения мы получаем от воздействия сразу на три звена аутоиммунного процесса:

Стресс. Психический стресс. Снятие психического стресса

Природа стресса. Стресс – это сверхсильный ответ организма на опасные обстоятельства. Стрессовый ответ на опасность обеспечивают эволюционно древние нижние отделы мозга, доставшиеся нам еще от рыбы (вегетативная нервная система).

Стресс у человека, как и у любого животного, приводит к повышению физических возможностей тела (быстро бегать, драться и др.), за счет ранее накопленных ресурсов. Все это происходит независимо от сознания.

Например, на Вас кто-то накричал. В ответ Ваше сердце забилось, накачивая кровь в мышцы, мышцы напряглись, зрачок расширился для улучшения зрения, дыхание активизировалось, насыщая мышцы кислородом, хотя физическая опасность Вам не угрожает и силовой ответ не требуется.

Стрессорная реакция в процессе эволюции изменилась не сильно – при стрессе организм готовится к отражению физической угрозы, даже, если физически никто не угрожает.

У социального человека подобные реакции обычно не реализуются в поведении, а значит, длительно сохраняются в виде нереализованной поведенческой реакции. А если Вы эмоциональны, но очень хорошо контролируете свое поведение? Это означает, что нервная система будет длительно держать тело в переактивированном состоянии, расходуя при этом огромное количество ресурсов.

При этом происходит постепенное истощение нервной системы и разлад обмена веществ.

В ответ на внедрение инфекции возможен очень сильный, но недостаточно целенаправленный ответ, с иммунной атакой против собственных тканей организма:

Поэтому в лечении аутоиммунных заболеваний нервной системы:

Уменьшение стрессового напряжения в нервной системе приводит к значительным изменениям в лабораторных показателях иммунного статуса и в самочувствии.

Нарушение обмена веществ

Самые разные обменные нарушения в организме могут стать причиной страдания нервной системы т.к. она очень требовательна к обеспечению питанием и очень чувствительна к токсическому воздействию продуктов нарушенного обмена веществ. В нашей клинике неврологи работают в тесном сотрудничестве с эндокринологом, при необходимости мы предложим Вам совместную консультацию.

Чаще всего мы обнаруживаем два варианта обменного поражения нервной системы:

• Полинейропатия (полиневропатия) – это страдание волокон периферических нервов (нервов конечностей, зрительных и слуховых нервов);
• Энцефалопатия – это страдание вещества головного мозга.

Возможно сочетание полинейропатии и энцефалопатии.

Лечение в нашей клинике включает в себя:

• коррекцию нарушений обмена веществ,
• восстановительное лечение для нервной системы (детоксикация, ноотропы, витамины, магнитная стимуляция, гимнастика и др.).

Лечение нарушения обмена веществ в клинике “Эхинацея”

Некоторые заболевания, при которых происходят нарушения обмена веществ, пагубное для нервной системы:

• Сахарный диабет – одна из частых причин полинейпропатии. Подробнее здесь
• Гипоталамический синдром часто сопровождается инсулинорезистентностью, т.е. невосприимчивостью клеток к действию гормона инсулина. Нервная система при этом не в состоянии усвоить достаточное количество глюкозы. Это возможная причина развития полинейропатии и энцефалопатии. Подробнее здесь.
• Гипотиреоз, Тиреотоксикоз и Тиреоидит – это заболевания щитовидной железы и частая причина страдания нервной системы. Подробнее здесь.
• Нарушение функции паращитовидных желез приводит к нарушению кальциево-фосфорного обмена и отложению кальция в подкорковых ядрах головного мозга. Это возможная причина мышечных судорог, гиперкинезов и вторичного паркинсонизма. Подробнее здесь.
• Печеночная и почечная недостаточность – возможные причины страдания головного мозга и периферических нервов. Характерно повышенное содержание мочевины, креатинина, АЛТ, АСТ. ГГТ в биохимическом анализе крови.
• Дефицит витаминов, особенно витаминов группы В может быть причиной полинейропатии. Типичный случай – дефицит витаминов группы В при регулярном употреблении алкоголя.
• Болезни накопления приводят к отложению в тканях нервной системы каких-либо веществ (медь, марганец, кальций и др.), и гибели ее клеток.

Дисциркуляторная энцефалопатия, нарушение кровообращения

Нервная система человека расходует огромное количество энергии, и поэтому очень зависима от обеспечения питанием. Доставка кислорода, глюкозы и других необходимых веществ обеспечивается артериальной кровью. С венозной кровью эвакуируются подлежащие утилизации продукты обмена веществ. При дефиците кровоснабжения мозговое вещество или постепенно атрофируется (энцефалопатия) или гибнет в течение нескольких часов (инсульт).

Нарушение мозгового кровообращения может быть связано с сужением и закупоркой кровеносных сосудов по различным причинам:

1. Васкулит (воспаление кровеносных сосудов из-за иммунной атаки или инфекции). Это довольно опасное заболевание приводит обычно к постепенной мелкоочаговой гибели вещества головного мозга. При МР-томографии васкулит часто путают с различного рода энцефалопатиями, рассеянным склерозом. Подробнее здесь
2. Атеросклероз – это отложение жира (холестерина) между слоями внутренних стенок кровеносных сосудов. Отложение происходит в виде бляшек. Бляшки выбухают внутрь артерий и препятствуют току крови, вызывая хронический дефицит кровообращения, с постепенной атрофией мозгового вещества. Наибольшую опасность представляют разорвавшиеся бляшки, жировые массы из которых попадают в кровь и закупоривают меньшие по диаметру артерии (инсульт, острое нарушение мозгового кровообращения, инфаркт мозга).
3. Повышение свертываемости и вязкости крови препятствует похождению крови по самым мелким кровеносным сосудам (капиллярам) и вызывает хронический дефицит кровоснабжения мозга. Кроме того, возможно внутрисосудистое свертывание крови с закупоркой сосуда (инсульт, острое нарушение мозгового кровообращения, инфаркт мозга).
4. Сдавление или извитость кровеносного сосуда. Обычно страдают артерии, проходящие через шейные позвонки (позвоночные артерии), что является причиной головокружения, потери равновесия, зрительных и слуховых расстройств.

Лечение нарушения мозгового кровообращения в нашей клинике начинается с точного обнаружения его причины. Так мы подбираем метод лечения, реально эффективный именно в данном случае. Для диагностики мы используем:

1. Анализ крови на жиры, маркеры васкулита и свертываемость;
2. УЗДГ и/или МР-ангиографию для уточнения места сужения кровеносного сосуда;
3. Рентгенографию, КТ или МР-томографию для поиска опасных для сосудов деформаций шейных позвонков.

Интоксикация организма. Снятие интоксикации. Как снять интоксикацию?

Интоксикация – это болезненное состояние, связанное с отравлением каким-либо вредным веществом (токсином), пагубно влияющее на состояние нервной системы, печени и т.д. Интоксикация может быть связана с попаданием токсина из внешней среды (употребление внутрь, вдыхание паров и др.) или образование его внутри организма при различных заболеваниях. Многие токсины приводят к гибели: периферических нервов (токсическая полинейропатия); вещества головного мозга (токсическая энцефалопатия); спинного мозга (токсическая миелопатия). Лечение токсических поражений (интоксикации) нервной системы в нашей клинике предполагает детоксикацию и лечение, направленное на восстановление работоспособности нервной системы. Часто используемые для детоксикации препараты:

• Детоксиканты,
• ноотропы,
• Антиоксиданты,
• витамины (при интоксикации алкоголем, свинцом, марганцем и т.д. бывает показано введение витаминов через капельницу),
• восстановительное лечение после интоксикации.

Детоксикация – выведение из организма вещества, вызвавшего токсическую энцефалопатию и введение лекарственных препаратов

Интоксикация различными веществами может приводить к различным симптомам со стороны центральной нервной системы:

• Алкоголь при регулярном употреблении приводит к страданию периферических нервов рук и ног (алкогольная полинейропатия) и головного мозга (алкогольная энцефалопатия). Подробнее про интоксикацию алкоголем.
• Свинец вызывает психическое возбуждение, нарушение памяти и интеллекта, боли в мышцах и суставах, повреждение нервных клеток спинного мозга с параличами и другие нарушения. Отравление характерно при контакте с некоторыми сортами бензина, парами, содержащими свинец (испарения аккумуляторов и расплавов свинца).
• Марганцевая энцефалопатия развивается обычно после употребления эфедрона – кустарно изготовленного наркотического препарата, содержащего большое количество марганца. Характерен паркинсонизм, с нарушением координации движений, тремором конечностей, затруднениями при изменении положения тела, вплоть до полного обездвиживания.
• Длительное воздействие металлической ртути приводит к характерному сочетанию мозжечковых симптомов со ртутным эретизмом (раздражительность, снижение памяти, бессонница, патологическая пугливость и конфузливость). Иногда развивается психоз с психическим возбуждением (делирий). Он был впервые описан у рабочих, занятых на производстве фетровых шляп, и даже получил название “болезнь сумасшедшего шляпника”. У лиц с некоторыми особенностями иммунитета низкие дозы ртути из зубных пломб могут вызывать патологические иммунные реакции, но данных на этот счет пока недостаточно.
• Интоксикация приболезнях почек и печени связана с повышенным образованием и/или недостаточным выведением продуктов обмена веществ. Накопившиеся вредные продукты обмена могут причиной повреждения периферических нервов и головного мозга.
• Интоксикация при инфекционных болезнях обусловлена образованием токсинов в результате деятельности болезнетворных микробов и разрушения клеток организма.

Демиелинизация. Очаги демиелинизации

Миелин – это оболочка нервных волокон. Демиелинизация – это разрушение оболочек нервов, а затем и самих нервных волокон. Демиелинизация головного мозга, спинного мозга и периферических нервов может происходить по множеству причин. Наиболее опасна демиелинизация из-за агрессии иммунной системы в отношении белков миелина. Лечение демиелинизирующих заболеваний в нашей клинике (ДМЗ) предполагает поиск и лечение причин демиелинизации, стимуляцию процессов ремиелинизации.

Возможные причины демиелинизации:

1. Атака иммунитетана белки, входящие в состав миелина. Это происходит по ошибке иммунной системы, под влиянием инфекции, врожденных особенностей иммунитета. Иммунная система воспринимает белки миелина как чужеродные и разрушает их. Это характерно для рассеянного склероза, рассеянного энцефаломиелита, хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатии (ХВДП),синдрома Гийена-Барре, ревматических болезней, хронических инфекций.
2. Нарушение обмена веществ может приводить к нарушению питания и гибели миелина. Это характерно для сахарного диабета, болезней щитовидной железы.
3. Нейроинфекция. Миелин может быть мишенью атаки некоторых инфекций, в первую очередь, вирусных.
4. Паранеопластические процессы – осложнения онкологических заболеваний.
5. Интоксикация химическими веществами или агрессивными продуктами жизнедеятельности самого организма (свободные радикалы, перекиси).

Ремиелинизация – это процесс восстановления миелиновых оболочек. Процесс ремиелинизации можно стимулировать разными путями – подробнее на этой странице

• Что такое Токсическое поражение нервной системы
• Что провоцирует Токсическое поражение нервной системы
• Патогенез (что происходит?) во время Токсического поражения нервной системы
• Симптомы Токсического поражения нервной системы
• Лечение Токсического поражения нервной системы
• К каким докторам следует обращаться если у Вас Токсическое поражение нервной системы

Что такое Токсическое поражение нервной системы

При острых отравлениях химическими веществами наблюдаются разнообразные нарушения со стороны нервной системы: оглушенность, сомнолентность, кома, астеническое состояние, энцефалопатия, психомоторное возбуждение, острые интоксикационные психозы (делирии), токсические полиневриты.

Угнетение сознания отмечается преимущественно при отравлении веществами наркотического действия. В легких случаях или в самом начале отравления имеет место оглушение, при отравлении средней степени тяжести оно сменяется сомнолентностью. Тяжелые отравления химическими веществами вызывают коматозные состояния различной глубины. Метаболические комы могут быть первичные, возникающие в токсикогенную фазу отравления, и вторичные - в соматогенную фазу в результате накопления эндогенных токсических веществ.

Патогенез экзотоксической комы. Развитие комы обусловлено снижением потребления кислорода центральной нервной системой (ЦНС). При утилизации кислорода менее 60 % от нормы развивается кома. Гипоксия, вызванная блокадой дыхательных ферментов (цитохромоксидаз), нарушает окисление глюкозы в цикле Кребса. Анаэробный тип гликолиза приводит к накоплению недоокисленных продуктов обмена (молочной, пировиноградной кислот), которые оказывают токсическое воздействие на нервные клетки вплоть до их гибели. При гипоксии ЦНС наблюдается рефлекторное расширение сонных и межпозвоночных артерий, что увеличивает приток крови и способствует отеку мозга, который может сопровождаться гипертоиусом мышц, менингеальными симптомами, парезами и параличами.

При токсической коме, продолжающейся более 30 ч, наблюдается прижизненная гибель мозга.

Клиническая симптоматика

Выделяют: оглушенность больного (у пострадавшего наблюдается замедленная реакция на вопросы); сомноленцию (больной отвечает на вопросы, но не ориентируется в пространстве и времени) и кому (у больного полностью отсутствует сознание). По классификации экзотоксические комы подразделяются на поверхностные, глубокие и запредельные.

Для поверхностной комы характерно:

• отсутствие сознания,
• сохранение корнеальных и зрачковых рефлексов,
• сохранение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов,
• наличие глотательного рефлекса,
• отсутствие атонии мышц мягкого неба,
• есть реакция на болевые раздражители,
• нет угнетения дыхания и сердечной деятельности.

В зависимости от характера отравления при поверхностной коме могут наблюдаться миоз или мидриаз, нормальный ; мышечный тонус или гипертонус, бронхорея или бронхоспазм.

Для глубокой комы типично:

• бледность кожных покровов,
• угнетение глазодвигательных рефлексов и реакции зрачка на свет,
• снижение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов,
• отсутствие реакции на болевой раздражитель,
• появление патологических рефлексов (Бабинского),
• снижение систолического, диастолического и пульсового давления,
• угнетение дыхания,
• гипотермия.

Запредельной коме присуще резкое угнетение дыхания и гемодинамики, летальные исходы от острой дыхательной и сердечной недостаточности.

Экзотоксические комы могут быть осложненными и неосложнеиными. Осложнением комы считается отек мозга, бронхорея, бронхоспазм, угнетение дыхания, гемодинамики.

В соматогенной фазе отравления комы часто осложняются пневмониями и синдромом позиционного сдавления.

Экзотоксические комы дифференцируются:

• с первично-неврологическими комами, обусловленными черепно-мозговыми травмами, расстройствами мозгового кровообращения;
• с эндотоксическими комами, которые возникают ;
• при накоплении токсических веществ при таких заболеваниях, как сахарный диабет, болезни печени и почек.

Выход из комы возможен через двигательное возбуждение, судорожный синдром. После коматозного состояния у больного может возникнуть делирий.

При экзотоксикозах часто наблюдаются острые психозы, которые могут быть первичными и вторичными. Первичные возникают в токсикогенную, вторичные - в соматогенную фазы отравления. К первичным психозам относят онейроидный (грезоподобный) синдром (при отравлении атропином, кокаином, опиатами, димедролом, циклодолом); психосенсорный делирий с изменением формы и величины предметов (при отравлении ФОН); эмоционально-гиперестетический с повышенной чувствительностью к свету, звуку (при отравлении этиленгликолем, тубазидом).

Частыми вторичными психозами являются: алкогольный, возникающий после алкогольной комы и проявляющийся абстинентным синдромом, переходящим в устрашающие галлюцинации и иллюзии, кататоно-шизофренный синдром (после отравления угарным газом).

После отравления у больного нередко наблюдается астенический синдром и энцефалопатия. Энцефалопатию часто вызывают такие вещества, как алкоголь, хлорированные углеводороды, этиленгликоль и др. В легкой форме она проявляется головной болью, разбитостью, низкой работоспособностью, в тяжелых случаях - резким снижением памяти и интеллекта.

Принципы лечения токсических поражений нервной системы следующие:

• Естественные и хирургические методы детоксикации, аитидотная терапия.
• Защита мозга от гипоксии при коме (гипотермия, назначение в первые сутки оксибутирата натрия, цитохрома С, цитомака).
• Инфузионная терапия и форсированный диурез.
• Назначение веществ, усиливающих окисление ядов (глюкоза, аскорбиновая кислота, гипохлорид натрия, витамины, кислород) при отсутствии летального синтеза.
• Переливание альбуминов, плазмы; введение стероидных гормонов и мочегонных средств при отеке мозга.
• Применение препаратов, улучшающих метаболизм нервной клетки (церебролизин, ноотропные препараты, поливитамины, АТФ, никотиновая кислота, большие дозы аскорбиновой кислоты).
• Противосудорожная терапия (седуксен, тазепам, реланиум, сернокислая магнезия, тизерцин, тиопентал-натрий или гексенал).

Больным в глубокой метаболической коме противопоказано введение аналептиков (бемегрид), так как повышая потребность мозга в кислороде, они вызывают судорожный синдром.

Токсическое поражение нервной системы. Психоневрологические расстройства

Основныесиндромы.

Токсическоепоражение нервной системы проявляетсяразвитием психоневрологическихрасстройств, которые встречаютсядовольно часто и отличаются большимразнообразием.

Клиническая картинамногих видов острых отравлений нередкоскладывается из совокупности психических,неврологических и соматовегетативныхсимптомов вследствие сочетания прямоготоксического воздействия на различныеструктуры центральной и периферическойнервной систем (экзогенный токсикоз) иразвившихся в результате интоксикациипоражений органов и систем организма(эндогенный токсикоз).

Вклинике психоневрологических расстройствпри острых отравлениях на первый планобычно выступают нарушения психическойактивности (сознания).

Они развиваютсяв определённой форме, последовательностии направленности. Снижение или повышениепсихической активности при острыхотравлениях зависят от вида и тяжестиинтоксикации.

Они могут сменять другдруга при одном виде острой интоксикациив зависимости от её периода.

Почтиу всех пациентов с указанными тяжёлымипсихоневрологическими расстройствамив периоде реконвалесценции наблюдаетсяастеническое состояние с явлениямираздражительной слабости, эмоциональнойлабильности, повышенной утомляемости,снижением аппетита и другими. Длительностьастении обусловлена видом, тяжестьюинтоксикации и присоединением различныхосложнений (пневмония, нефропатия идругие).

Экзотоксическаякома.

Экзотоксическаякома чаще всего развивается при отравлениитоксичными веществами наркотическогодействия, угнетающими функции центральнойнервной системы. Определённые концентрациинаркотических веществ вызывают учеловека состояние наркоза.

Результатомнепосредственного воздействиянаркотических веществ на структурыцентральной нервной системы являетсяснижение потребления кислорода мозговойтканью, причём кора головного мозгаособенно чувствительна, и поэтомупониженный расход кислорода быстроприводит к потере сознания. Продолговатыйи спинной мозги менее чувствительны кнедостатку кислорода. Это обеспечиваетна определённое время достаточнуюфункцию вегетативных центров центральнойнервной системы.

Снижениепотребления кислорода мозговой тканью,по-видимому, связано с понижениемактивности окислительно-восстановительныхпроцессов, так как расход кислородауменьшается независимо от влияниянаркотических веществ на кровоснабжениеголовного мозга. Больше всего страдаетцитохромная система мозгового дыхания.

Известно, что энергия, необходимая дляподдержания нормальной мозговойдеятельности, образуется почтиисключительно за счёт окисления глюкозы,то есть гликолиз и цикл Кребса играютосновную роль в обменен веществ мозга.

Нарушение этих процессов может статьведущим патогенетическим моментом визменении деятельности центральнойнервной системы при воздействии токсичныхвеществ экзо- и эндогенного происхождений.

Вусловиях гипоксии в мозговой тканиначинает преобладать анаэробный путьметаболизма с накоплением в ликворемолочной кислоты и развитием ацидоза,который может привести к нарушениюструктуры и функций головного мозга.

Развитие коматозного состояние снарушением рефлекторной деятельностинаблюдается при отравлениях токсичнымивеществами, не обладающими наркотическимисвойствами, или имеет место резкаягипоксия, например, при экзотоксическомшоке.

Клиническиепроявления гипоксии мозга начинаютразвиваться при снижении объёмногокровотока до 60% от нормального. При этомартерии мозга расширяются, что приводитк уменьшению их сопротивления иотносительному увеличению притокакрови.

Вены мозга сужаются и затрудняютотток крови, вследствие чего создаютсяусловия, благоприятствующие поступлениюи утилизации кислорода, и мозг испытываетсравнительно меньшую гипоксию, чемдругие органы.

Однако при большойдлительности подобная компенсацияспособствует возникновению отёка мозга.

Вмеханизме нарушений микроциркуляциипри ишемии мозга имеют значение отёкэндотелия сосудов, изменения реологическихсвойств крови, образование конгломератовэритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитови крупных капель жира, закрывающихдоступ крови в отдельные участки мозговойткани. Таким образом, возникаютдиссеминированные очаги отсутствиякапиллярного кровотока с возможнымнекрозом нервных клеток даже в условияхвосстановления общего кровообращенияи устранения гипоксии.

Нарядус токсической комой наркотическогохарактера, с классической неврологическойсимптоматикой поверхностного и глубокогонаркоза встречаются коматозные состоянияс выраженной гиперрефлексией,гиперкинезами, судорожным синдромомили двигательным возбуждением. Судорожныйсиндром может быть результатомспецифического воздействия токсичноговещества (тубазид, стрихнин), но чащеразвивается как результат тяжёлыхнарушений дыхания и глубокой гипоксиимозга.

Дляобщей неврологической картины токсическойкомы в ранней токсикогенной фазе острыхотравлений характерны отсутствиестойкой очаговой симптоматики и быстраядинамика неврологических данных в ответна экстренно проводимые лечебныемероприятия по ускоренному выведениютоксичных веществ из организма иликвидации гипоксии.

Притоксической коме, вызванной действиемопределённой группы токсичных веществ(барбитураты, салицилаты, фосфорорганическиесоединения и другие), наблюдается свояневрологическая симптоматика, связаннаяс особенностями действия данноговещества.

Наиболеезаметными в неврологической картинеострых отравлений часто являютсясоматовегетативные расстройства:симметричные изменения величины зрачков,расстройства потоотделения с нарушениемсекреции слюнных и бронхиальных желёз.

Большую опасность при тяжёлых отравленияхпредставляют нарушения нервно-мышечнойпроводимости, протекающие в виде парезовили параличей (при отравленияхфосфорорганическими соединениями,KCl,мышьяком, триортокрезилфосфатом,курареподобными лекарственнымипрепаратами и другими).

Всоматогенной фазе острых отравлений вслучаях вторичной (гипоксической) комыневрологическая симптоматика во многомпредопределяется отёком мозга инарушениями мозгового кровообращения.

Некоторые возникшие в токсикогеннойфазе расстройства, например токсическийневрит слухового и зрительного нервов,могут сохраняться в этой фазе заболевания.

Пи отдельных видах острых отравлений(фосфорорганическими соединениями,солями таллия, мышьяком, триортокрезилфосфатом,снотворными лекарственными препаратами)развиваются токсические полиневриты,которые отсутствовали в раннем периодеболезни.

Интоксикационныепсихозы.

Можно выделить два основных вида этихпсихозов: первичные, возникающие втоксикогенной фазе острого отравленияв присутствии вызвавшего отравлениевещества и вторичные, в соматогеннойфазе, как осложнение отравлений.

Крометого, после перенесённого отравлениявозможно обострение основного психическогозаболевания, которым страдает пациент(например, шизофрении).

Кпервичным психозам относится онейрическийсиндром (при отравлении атропином,кокаином, мелипрамином и так далее),эмоционально-гиперестетический (приотравлении тубазидом, этиленгликолем),психосенсорный (при отравлениифосфорорганическими соединениями),синдром оглушения (при отравлениибарбитуратами и другими снотворнымилекарственными препаратами).

Вторичныепсихозы – это кататоно-шизофренныйсиндром (при отравлении угарным газом),который протекает наиболее длительно(несколько месяцев) и тяжело.

Упациентов, злоупотребляющих алкоголем,даже лёгкая степень любого отравленияможет вызвать в соматогенной фазетяжёлый психоз, протекающий по типуалкогольного галлюциноза или белойгорячки.

Часто у пациентов с острымипсихозами отмечаются различныеневрологические расстройства: симметричныенарушения функций черепномозговыхнервов, разнообразные изменения мышечноготонуса, гиперкинезы, мозжечковыерасстройства, изменения рефлекторнойдеятельности, а также преходящийсудорожный и менингеальный синдромы.

Токсическаяэнцефалопатия.

Токсическаяэнцефалопатия – стойкое токсическоепоражение головного мозга какклинико-анатомическое понятие. Постоянногосоответствия между выраженностьюклинических и патоморфологическихданных обычно не обнаруживается.

Приострых отравлениях обращают на себявнимание сосудистые поражения споследующими дегенеративными изменениямимозговой ткани, отёк оболочек мозга иего полнокровие, диссеминированныеучастка некроза в коре головного мозгаи подкорковых образованиях.

Обнаруживаемыерасстройства свидетельствуют отоксическом и гипоксическом поврежденияхмозга, сопровождающихся гемо- иликвородинамическими нарушениями.

Дифференциальнаядиагностика.

Особыетрудности представляет дифференциальнаядиагностика коматозных состояний,вызванных отравлением наркотическимивеществами, от острой черепно-мозговойтравмы и нарушения мозгового кровообращения.Динамическое клинико-лабораторноеобследование помогае уточнить диагноз.

Следуетучитывать возможность развития комывследствие сочетанного воздействиянескольких химических веществ или ихвоздействия в комбинации с травмойчерепа.

В этих случаях может иметь местосинергизм в угнетающем действиинаркотических веществ на центральнуюнервную систему и коматозное состояниеможет развиться при значительно меньшихконцентрациях токсичных веществ вкрови.

Кроме того, при травматологическихповреждениях черепа в сочетании сотравлением также возможно развитиекоматозного состояния при низкомсодержании токсичных веществ в крови.

Отравления ядовитыми растениями могут протекать остро и хронически.

Острые отравления характеризуются внезапным наступлением, проявляются резкими клиническими признаками и обусловливаются поеданием в короткое время токсических количеств растения.

Хронические отравления развиваются постепенно, происходят при более или менее длительном поедании нетоксических (при разовом потреблении) количеств растения и характеризуются медленным развитием клинической картины.

Хронические отравления при обычных условиях кормления и содержания животных наблюдаются при отравлении хвощами, папоротником-орляком, семенами гелиотропа, сеном и силосом из донника, семенами чины.

Клиническая картина отравлений ядовитыми растениями может быть крайне разнообразной, отражая патологическое состояние ряда органов и систем, в той или иной степени затронутых действием ядовитого растения.

В огромном большинстве случаев она представляет сложную комбинацию видимых клинических признаков, проявляющихся одновременно или последовательно как результат действия, возможно, не одного какого-либо вещества, а ряда токсических веществ, заключенных в ядовитом растении.

При отравлении многими растениями выступают на первый план и преобладают над всеми другими внешними проявлениями отравления симптомы поражения нервной системы. Характер поражения нервной системы может быть различным.

В одних случаях ядовитые вещества растений возбуждают деятельность различных отделов нервной системы, в других, наоборот, быстро и сильно угнетают их или совершенно парализуют.

В зависимости от этого в клинической картине отравления преобладают или признаки повышенного возбуждения, проявляющиеся в различном по силе и форме двигательном беспокойстве, маниакальном состоянии (в виде безудержного стремления вперед без всякого учета находящихся впереди препятствий), судорогах, возбуждении дыхания, усилении кровообращения (отравления красавкой, дурманом, беленой, полынью, вехом), или, наоборот, признаки угнетения в виде затрудненности произвольных движений, понижения общей чувствительности, угнетения рефлекторной способности, сонливости, параличей (отравления плевелом опьяняющим, пикульниками). При сильных отравлениях возбуждение центральной нервной системы часто является лишь первой стадией действия яда, за которой следуют, иногда очень быстро, тяжелое угнетение и паралич центральной нервной системы. Равным образом, внешнее возбуждение иногда может быть не результатом возбуждения центральной нервной системы, а следствием ее угнетения или паралича (паралича задерживающих аппаратов центральной нервной системы); особенно сильно такое возбуждение может быть выражено у крупного рогатого скота (отравление плевелом опьяняющим, маком). Некоторые растения оказывают преимущественное действие на спинной мозг.

Действие ядовитых растений на нервную систему редко бывает выражено в чистом, обособленном виде; обычно оно осложняется расстройствами других органов и систем, наступающими вследствие непосредственного раздражающего действия яда на эти органы (отравления растениями, содержащими эфирные масла), или в результате воздействия яда на соответствующие отделы периферической нервной системы (отравления аконитом, табаком, чемерицей, атропинсодержащими растениями).

Местные нарушения, возникающие в организме, в свою очередь, выступают в роли факторов, влияющих на центральную нервную систему.

На нервную систему действуют преимущественно алкалоидные растения (группы мака, аконита, живокости, чемерицы, табака, ежовника, безвременника, эфедры, омега и др.) и растения, содержащие эфирные масла.

Значительное количество ядовитых растений оказывает сильное раздражающее действие на слизистую оболочку пищеварительного тракта. Они вызывают опухание слизистой оболочки, гиперемию и ограниченные или разлитые кровоизлияния.

В одних случаях токсическое действие таких растений носит характер местного поражения пищеварительного тракта и мало затрагивает другие органы и системы; в других — влияет также резорбтивно, и тогда одновременно с поражением пищеварительного аппарата или вслед за ним возникает ряд расстройств со стороны других органов и систем, главным образом центральной нервной системы и почек (отравления молочаями, глюкозидными, сапонин- и солянинсодержащими растениями). Большое токсикологическое значение из этой группы могут иметь сапонинсодержащие растения.

Наиболее важные симптомы отравления растениями данной группы: слюнотечение, тошнота, рвота, боли в животе, общая слабость; в тяжелых случаях (сапониновые растения) — слабость сердца, затруднение дыхания, судороги, нарушение сознания, паралич центральной нервной системы; при выделении через почки сапонины сильно раздражают их.

К данной группе можно отнести также растения, токсические свойства которых обусловливаются токсальбуминами (клещевина, акация белая), хотя действие их может проявиться и в виде общих резорбтивных признаков со стороны центральной нервной системы.

Сильное раздражение пищеварительного тракта производят растения, содержащие горчичные глюкозиды (крестоцветные).

Клиническая картина отравления многими растениями, преимущественно крестоцветными, сопровождается симптомами поражения дыхательных путей (у лошадей). В этом случае учащенное, усиленное дыхание, одышка, беспокойство, истечение пенистой жидкости из ноздрей, кашель, цианоз выступают как основные симптомы отравления наряду с поражением других органов (желудочно-кишечный тракт).

Картина нарушений сердечной деятельности в виде усиления сердечных сокращений, увеличения или уменьшения сердечных сокращений в единицу времени, изменения ритма, появления симптомов слабости (усиленный сердечный толчок при очень слабом, малозаметном, частом пульсе, остановка сердечной деятельности) может наступить или как первичный симптом в результате влияния растений, обладающих преимущественным действием на сердце (группа наперстянки), или как вторичный признак в результате сильного токсического действия других ядовитых растений.

В результате действия растений, содержащих летучие вещества, выделяющиеся через почки (эфирные масла, протоанемонин лютиков, горчичные масла крестоцветных, госсипол хлопчатника), могут наступить тяжелые расстройства в состоянии мочевыделительной системы — почек, мочевого пузыря, характеризующиеся частым отделением мочи (иногда только небольшими порциями) или, наоборот, замедлением отделения мочи (и уменьшением ее количества), изменением окраски мочи и появлением в ней крови. Почки как выделительный орган особенно часто могут поражаться при отравлениях ядовитыми растениями.

Нарушение беременности и аборты возникают или вследствие непосредственного действия растений, вызывающих судорожные сокращения матки, или как вторичные явления, обусловленные нарушениями кровообращения в матке и питания плода.

Имеется много растений, которые вызывают расстройства воспроизводительной способности животных вследствие содержания веществ гормонального характера.

Поступление их в организм животного сопровождается нарушениями полового цикла, отсутствием половой охоты, перегулами, бесплодием.

В результате действия синильной кислоты (цианогенные растения) и низших соединений азота могут наступить нарушения газового обмена, обусловливающие кислородное голодание тканей и приводящие при тяжелых отравлениях к смерти от задушения. Эти отравления могут протекать весьма быстро, и животные погибают в течение нескольких часов и даже минут.

Поражения кожи в виде гиперемий, отечности кожи, язвенных дерматитов различной степени и некрозы отмечаются при отравлениях животных растениями, повышающими чувствительность кожи к солнечному свету.

В последнее время доказано наличие в растениях таких соединений, отравления которыми протекают при картине определенного вида витаминной недостаточности, вследствие содержания в них ферментных веществ.

Например, содержащийся в папоротнике-орляке фермент тиаминаза, разрушая тиамин в организме отравившейся орляком лошади, обусловливает картину тиаминовой недостаточности с преобладанием в ней нарушений в двигательной сфере.

Основой клинической картины отравления некоторыми растениями является тяжелое нарушение кроветворной деятельности костного мозга с последующим развитием лейкопении и тромбоцитопении, обусловливающим возникновение явлений геморрагического диатеза (множественные кровоизлияния в различных органах и тканях), нарушения питания, исхудания, кахексии.

Есть большая группа растений (крестовники, гелиотропы, лупины), вызывающих при определенных условиях глубокие поражения печени, клиническими признаками которых являются нарушения пищеварения, желтуха, мозговые явления, расстройства мочеиспускания, сердечной деятельности, органов дыхания. ЗГЛ: ГЛАВА III ОБЩАЯ СИМПТОМАТОЛОГИЯ ОТРАВЛЕНИЙ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫХ ЖИВОТНЫХ ЯДОВИТЫМИ РАСТЕНИЯМИ. РОЛЬ ОТДЕЛЬНЫХ ГРУПП ТОКСИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВ В ФОРМИРОВАНИИ КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ ОТРАВЛЕНИЙ