Нарушение нервной системы при шоке

Контрольная работа по теме:

Общие реакции организма на повреждение

В жизни человека нередко возникают ситуации, когда на него действуют очень сильные патогенные факторы, вызывающие распространенные изменения большинства или даже всех физиологических систем и органов. При возникновении подобных ситуаций в организме развиваются многообразные общие реакции, которые наиболее часто проявляются в форме стресса, шока и комы.

Стресс – общая реакция организма в ответ на действие чрезвычайных или патогенных раздражителей, проявляющаяся адаптационным синдромом. В основе этого синдрома лежат приспособительные реакции.

Приспособительная реакция – реакция биологической системы при воздействии факторов окружающей среды или сдвигах внутри самой системы, направленная на ее выживание, сохранение состояния и свойств в новых условиях существования.

Стадии стресса. Состояние стресса возникает при действии на организм любых сильных раздражителей: переохлаждения и перегревания, чрезмерной физической нагрузки и обездвиживания, травмы и наркотиков, ядов, гипоксии, психо-эмоционального напряжения и др.

Первая стадия стресса характеризуется выбросом адренокортикотропного гормона (АКТГ) из адреногипофиза, который усиливает поступление в кровь глюкокортикоидов. Стрессорные воздействия активируют симпатико-адреналовую систему. Эти изменения нервной и эндокринной систем вызывают срочную мобилизацию приспособительных сил организма. Первая стадия стресса называется реакцией тревоги, и все изменения метаболизма и функций направлены на борьбу со стрессовым фактором и устранение возникающих повреждений.

В большинстве случаев организм справляется с действием стрессорного фактора, реакция тревоги исчезает, возникшие повреждения устраняются. Усиливаются синтетические процессы и восполняется запас гликогена, жиров и белков, нормализуется деятельность нервной и эндокринной систем и физиологические функции. Развивается вторая стадия стресса, которая называется стадией резистентности (устойчивости организма).

Если стресс продолжается длительное время, компенсаторно-приспособительные возможности организма исчерпываются и возникает третья стадия стресса – стадия истощения. Для нее характерны ослабление синтетических процессов в тканях, угнетение функций физиологических систем, снижение образования гормонов коркового вещества надпочечников.

Шок – остро развивающийся, угрожающий жизни патологический процесс, обусловленный действием на организм сверхсильного патогенного раздражителя и характеризующийся тяжелыми нарушениями деятельности ЦНС, кровообращения, дыхания и обмена веществ. Шок развивается при огнестрельных ранениях, тяжелых механических травмах, распространенных ожогах, переливании несовместимой крови, иногда при введении вакцин и сывороток и др.

Стадии шока. Для шока характерно двухфазное изменение активности ЦНС: первоначальное распространенное возбуждение структур мозга (эректильная стадия) сменяется также распространенным угнетением их деятельности (торпидная стадия). Фазные изменения активности ЦНС связаны с избыточными афферентными влияниями различного происхождения: сильным раздражением экстеро-, интеро- или проприорецепторов, повреждением нервных проводников, сплетений или даже ткани мозга. При шоке сознание может быть затемнено, особенно в торпидную стадию, но оно не утрачивается полностью.

В эректильную стадию увеличивается активность симпатико-адреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем, усиливается работа сердечно-сосудистой системы – увеличивается частота сердечных сокращений, повышается артериальное давление, уменьшается объем циркулирующей крови в почках, пищеварительном тракте, коже и мышцах, но увеличивается в мозге и сердце. Возрастает частота дыхания. Эректильная стадия обычно не продолжительна.

В торпидную стадию шока активность симпатико-адреналовой системы снижается, а уровень кортикостероидов в крови падает. Резко понижается артериальное давление, может уменьшаться частота сердечных сокращений, возникает депонирование и уменьшение объема циркулирующей крови. Возникают расстройства микроциркуляции. Повышение проницаемости гистогематических барьеров приводит к появлению в крови токсических продуктов, в связи с чем развивается токсемия.

Из-за нарушения дыхания и кровообращения, в частности расстройств микроциркуляции, при шоке всегда возникает гипоксия и от ее тяжести во многом зависит состояние больного. Гипоксия способствует дополнительному повреждению органов, прежде всего мозга, сердца и почек.

Для шока характерно возникновение так называемых порочных кругов, играющих важную роль в нарастании тяжести шокового состояния. Расстройства деятельности ЦНС при шоке приводит к нарушению дыхания и кровообращения. Угнетение этих жизненно важных функций вызывает развитие гипоксии, а последняя усугубляет расстройства деятельности ЦНС. Таким образом, круг патологических реакций замыкается.

Виды шока. В зависимости от причины, вызвавшей шок, выделяют несколько его видов.

Травматический шок возникает при распространенных травмах костей, мышц и внутренних органов. При этом всегда происходит повреждение нервных окончаний, стволов и сплетений. Течение травматического шока усугубляется кровотечением и инфицированием ран.

Анафилактический шок является наиболее грозным и опасным проявлением немедленной аллергии у человека. Он возникает при введении лечебных сывороток или вакцин, некоторых лекарственных препаратов, попадании в кровь ряда насекомых.

Анафилактический шок развивается быстро. Эректильная стадия очень короткая, она проявляется чувством страха, беспокойством, двигательным возбуждением. Часто появляются зуд кожи и резко выраженная потливость. Быстро возникает угнетение функции ЦНС, возможно развитие судорог. Часто появляется чувство удушья, развивается асфиксия. Медиаторы аллергии вызывают падение артериального давления и резко нарушают микроциркуляцию. Возникает диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови.

Гемотрансфузионный шок является следствием переливания крови донора, несовместимой с кровью реципиента по групповым факторам, резус-фактору или индивидуальным антигенам. Шок может развиться, если используется недоброкачественная кровь.

Гемотрансфузионный шок развивается быстро. После короткой эректильной стадии, проявляющейся двигательным возбуждением, усилением и затруднением дыхания, болями в разных частях тела, особенно в области почек, наступает торпидная стадия. На фоне общей слабости, обездвиженности падает артериальное давление. Снижается свертываемость крови и возникают множественные кровоизлияния в разных областях тела и во внутренних органах. Характерным для гемотрансфузионного шока и часто определяющим его течение фактором является нарушение функции почек.

Коллапс – остро развивающаяся сосудистая недостаточность, характеризующаяся падением сосудистого тонуса и уменьшением массы циркулирующей крови. Проявляется резким снижением артериального и венозного давления, признаками гипоксии головного мозга и угнетения жизненно важных функций организма. Коллапс является следствием первичного расстройства кровообращения, которое развивается в том случае, когда объем циркулирующей крови меньше объема сосудистого русла. Такое несоответствие возникает либо в результате быстрого падения объема циркулирующей крови (например, при массивной кровопотере), либо в результате острого падения тонуса сосудов и их резкого расширения (например, при нарушении работы эндокринной системы).

стресс кома шок

Кома – состояние глубокого угнетения функций ЦНС, характеризующееся полной потерей сознания, утратой реакций на внешние раздражители и глубокими расстройствами регуляции жизненно важных функций организма. Кома является одним из наиболее тяжелых и опасных для жизни состояний. Для комы типичны прогрессивно нарастающее угнетение деятельности мозга и утрата сознания.

Причины комы. Кома, возникающая под влиянием различных патогенных факторов окружающей среды, называется экзогенной комой. Она может быть травматической, токсической, термической, алиментарной, лучевой, инфекционно-токсической, гипоксической и др. Если причиной комы становятся разнообразные заболевания, то говорят об эндогенной коме.

Механизмы комы. В возникновении коматозных состояний лежит несколько общих механизмов. Важнейший из них – интоксикационный – связан с действием экзогенных ядов или продуктов метаболизма, подлежащих удалению из организма. Другим общим механизмом развития комы, в значительной степени связанным с интоксикацией организма, является кислородное и энергетическое голодание мозга. Третьим, играющим важную роль в возникновении комы, являются нарушения кислотно-основного, электролитного и водного баланса организма.

Характерными для различных коматозных состояний являются нарушение кровообращения, особенно микроциркуляции в головном мозге, угнетение дыхательного центра и развитие патологических форм дыхания (Куссмауля, Чейна-Стокса), что нередко заканчивается смертью больного.

Шок – это ответная реакция организма на действие внешних агрессивных раздражителей, которая может сопровождаться нарушениями кровообращения, обмена веществ, нервной системы, дыхания, других жизненно важных функций организма.

Существуют такие причины шока:

1. Травмы, полученные вследствие механического или химического воздействия: ожоги, разрывы, нарушение тканей, отрывы конечностей, воздействие тока (травматический шок);

2. Сопутствующая травме потеря крови в больших количествах (геморрагический шок);

3. Переливание больному несовместимой крови в большом объеме;

4. Попадание аллергенов в сенсибилизированную среду (анафилактический шок);

5. Некроз обширный печени, кишечника, почек, сердца; ишемия.

Диагностировать шок у человека, перенесшего потрясение или травму, можно исходя из следующих признаков:

• беспокойство;
• затуманенное сознание с тахикардией;
• сниженное артериальное давление;
• нарушенное дыхание
• уменьшенный объем выделяемой мочи;
• кожные покровы холодные и влажные, мраморного или бледно - цианотичного цвета

Клиническая картина шока

Клиническая картина шока отличается в зависимости от тяжести воздействия внешних раздражителей. Для правильной оценки состояния человека, перенесшего шок, и оказания помощи при шоке, следует различать несколько стадий этого состояния:

1. Шок 1 степени. У человека сохраняется сознание, он идет на контакт, хотя реакции слегка заторможены. Показатели пульса – 90-100 ударов, давления систолического – 90мм;

2. Шок 2 степени. Реакции у человека также заторможены, но он в сознании, правильно отвечает на задаваемые вопросы, разговаривает приглушенным голосом. Наблюдается учащенное поверхностное дыхание, частый пульс (140 ударов в минуту), давление артериальное снижено до 90-80 мм рт.ст. Прогноз при таком шоке серьезный, состояние требует неотложного проведения противошоковых процедур;

3. Шок 3 степени. У человека заторможены реакции, он не чувствует боли и адинамичен. Разговаривает больной медленно и шепотом, на вопросы может не отвечать вообще, либо односложно. Сознание может отсутствовать полностью. Кожные покровы бледные, с выраженным акроцианозом, покрыты потом. Пульс у пострадавшего еле заметный, прощупывается только на бедренной и сонной артериях (обычно 130-180 уд./мин). Также наблюдается поверхностное и частое дыхание. Венозное центральное давление может быть ниже нуля либо нулевое, а систолическое давление – ниже 70 мм рт.ст.

4. Шок 4 степени – это терминальное состояние организма, выражающееся часто в необратимых патологических изменениях – гипоксии тканей, ацидозе, интоксикации. Состояние больного при такой форме шока крайне тяжелое и прогноз практически всегда отрицательный. У пострадавшего не прослушивается сердце, он без сознания и дышит поверхностно с всхлипами и судорогами. Отсутствует реакция на боль, зрачки расширены. При этом артериальное давление – 50 мм рт.ст., и может не определяться вообще. Пульс также малозаметен и ощущается только на главных артериях. Кожные покровы человека - серые, с характерным мраморным рисунком и пятнами, похожими на трупные, указывающими на общее снижение кровенаполнения.

Виды шока

Шоковое состояние классифицируют в зависимости от причин возникновения шока. Так, можно выделить:

- Сосудистый шок (септический, нейрогенный, анафилактический шок);

- Гиповолемический (ангидремический и геморрагический шок);

- Болевой шок (ожоговый, травматический шок).

Сосудистый шок – это шок, вызванный снижением сосудистого тонуса. Его подвиды: септический, нейрогенный, анафилактический шок – это состояния с разным патогенезом. Септический шок возникает вследствие заражения человека бактериальной инфекцией (сепсис, перитонит, гангренозный процесс). Нейрогенный шок чаще всего проявляется после травмы спинного или продолговатого мозга. Анафилактический шок – это протекающая в тяжелой форме аллергическая реакция, которая возникает в течение первых 2-25 мин. после попадания аллергена в организм. Веществами, способными вызвать анафилактический шок являются препараты плазмы и плазменных белков, рентгенконтрастные и анестезирующие средства, другие лекарственные препараты.

Гиповолемический шок вызывается острым дефицитом циркулирующей крови, вторичным снижением выброса сердца, снижением венозного возврата к сердцу. Возникает это шоковое состояние при обезвоживании, потере плазмы (ангидремический шок) и потере крови - геморрагический шок.

Кардиогенный шок – крайне тяжелое состояние сердца и сосудов, характеризующееся высокой смертностью (от 50 до 90%), и наступающее вследствие серьезного нарушения кровообращения. При кардиогенном шоке головной мозг из-за отсутствия подачи крови (нарушенная работа сердца, расширенные сосуды, неспособные удерживать кровь), испытывает резкую нехватку кислорода. Поэтому человек, находящийся в состоянии кардиогенного шока теряет сознание и чаще всего умирает.

Болевой шок, как и кардиогенный, анафилактический шок – распространенное шоковое состояние, возникающее при острой реакции на полученную травму (травматический шок) или ожог. Причем важно понимать, что ожоговый и травматический шок - это разновидности шока гиповолемического, ведь их причиной является потеря большого количества плазмы или крови (геморрагический шок). Это могут быть внутренние и наружные кровотечения, а также экссудация плазменной жидкости через обожженные участки кожи при ожогах.

Помощь при шоке

Оказывая помощь при шоке важно понимать, что зачастую причиной запоздалых шоковых состояний является неправильные транспортировка пострадавшего и оказание первой помощи при шоке, поэтому проведение элементарных спасательных процедур до приезда бригады скорой помощи очень важно.

Помощь при шоке, заключается в следующих мероприятиях:

1. Устранить причину шока, например, остановить кровотечение, освободить защемленные конечности, погасить горящую на пострадавшем одежду;

2. Проверить наличие посторонних предметов во рту и носу пострадавшего, при необходимости удалить их;

3. Проверить наличие дыхания, пульса, и при необходимости провести массаж сердца, искусственное дыхание;

4. Проследить, чтобы пострадавший лежал головой на бок, так он не захлебнется собственными рвотными массами, у него не западет язык;

5. Установить, находится ли пострадавший в сознании, и дать ему обезболивающее средство. Желательно дать больному горячий чай, но исключить перед этим ранение живота;

6. Ослабить одежду на поясе, груди, шее пострадавшего;

7. Больного необходимо в зависимости от сезона согреть или охладить;

8. Пострадавшего нельзя оставлять одного, ему нельзя курить. Также нельзя прикладывать к травмированным местам грелку – это может спровоцировать отток крови от жизненно необходимых органов.

Видео с YouTube по теме статьи:

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

Центральная нервная система интегрирует и контролирует дея­тельность целостного организма. При шоке нарушается как интегра­тивная, так и контролирующая ее деятельность. Существенным явля­ется чрезмерная мобилизация механизмов активной защиты.

Несмотря на то, что шок имеет различную этиологию, тем не ме­нее, можно выделить четыре общих механизма-нейрогенный, гумо­ральный, гемодинамический и метаболический, которые являются основополагающими в возникновении и формировании шокового процесса.

В

настоящее время важнейшей теорией, объясняющей механизмы формирования шокового процесса, является нейрогенная теория.

Пусковым в возникновении шока является чрезмерная аф - ферентная импульсация, причем, она может быть болевой (из места первичного повреждения тканей) и неболевой (за счет раздраже­ния рецепторов органов и тканей вследствие нарушений кровообра­щения, гипоксии, расстройств метаболизма). Избыточная информа­ция, особенно болевая, является универсальным сигналом опасности и, поступая по афферентным путям в различные отделы нервной си­стемы - ретикулярную формацию, гипоталамус, кору мозга, вызыва­ет их возбуждение с формированием защитных реакций, интенсив­ность которых становится избыточной. В частности, имеет место ак­тивация ретикулярной формации, повышение возбудимости дыха­тельного и сосудодвигательного центров. При шоке, особенно трав­матическом, установлена мозаичность изменений в нервной системе, заключающаяся в наличии очагов торможения, наряду с превалиро­ванием процессов возбуждения. Это свидетельствует об отсутствии тотального генерализованного возбуждения, наличие которого ранее считалось доказанным.

Возбуждение центральных аппаратов нервной системы приводит к активации ряда эндокринных систем, в первую очередь, симпато- адреналовой и гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальной. След­ствием этого является резкое увеличение содержания в крови катехо­ламинов, кортикостероидных гормонов, вазопрессина; активируется ренин-ангиотензин-альдостероновая система.

Следствием указанных изменений является вазоконстрикция пе­риферических сосудов, в том числе прекапиллярных сфинктеров за счет активации, а-адренорецепторов. Генерализованный спазм сосу­дов, как правило, не наблюдается. Считают, что в одних органах он может быть наиболее выраженным, в других - отсутствовать. Вазоко- нстрикции подвергаются не только резистивные (артериальные), но и емкостные сосуды (венозный отдел), в котором даже в норме сосре­доточено около 80 % всего внутрисосудистого объема крови.

Вазоконстрикторная реакция на уровне микроциркуляторного русла является причиной централизации кровообращения, когда кровь, минуя капилляры, из артериол поступает по артериоло- венулярным анастомозам в венозный отдел микроциркуляторного русла.

Изучению централизации кровообращения и ее биологической роли посвящены исследования профессора Селезнева С.А. и его уче­ников. Считают, что централизация кровообращения обеспечивает лучшее снабжение кровью наиболее жизненно важных органов - сердца, мозга, печени.

Наблюдается учащение ритма сердца, которое достигается путем стимуляции Р-адренорецепторов, и, как следствие, увеличение удар­ного и минутного объема сердца. Поэтому, в целом системное ар­териальное давление повышается как за счет повышения общего пе­риферического сопротивления в результате спазма сосудов, так и за счет увеличения минутного объема сердца. Отражением возбуждения коры головного мозга и подкорковых образований является повы­шенная речевая и двигательная активность. Именно для данного пе­риода шока и характерна клинически эректильная фаза шока.

Рис 14.1. Основные звенья патогенеза и клинико-лабораторные проявления

эректильной фазы шока

АД - системное артериальное давление

ГГНС - гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система

ГНГС - гипоталамо-нейрогипофизарная система

САС - симпато-адреналовая система

РААС - ренин-ангиотензин-альдостероновая система

Таким образом, эректильная фаза шока (рис. 14.1) обусловлена возбуждением коры и подкорковых образований, резкой активацией симпато-адреналовой системы и проявляется у больных увеличенной речевой и двигательной активностью, жалобами на сильные боли, по­вышением рефлексов, расширением зрачков, учащением пульса, по­вышением системного артериального давления. Кожные покровы, как правило, бледные вследствие интенсивного сосудистого спазма. Со­знание больного обычно сохранено. Считают, что чем более выраже­ны признаки эректильной фазы шока, тем быстрее и выраженнее ста­новится торпидная фаза. Врачи скорой медицинской помощи наибо­лее часто сталкиваются с больными, находящимися в эректильной фазе шока. Как мы уже говорили, эректильная фаза достаточно выра­жена и длительна при ожоговом, травматическом, кардиогенном шо­ке. Так, при травматическом шоке продолжительность ее колеблется от 10 минут до 1 часа. При ожоговом и кардиогенном шоке продол­жительность этой фазы может быть большей. При некоторых других видах шока (анафилактическом, токсико-инфекционном) эректильная фаза практически неуловима, а превалирует торпидная фаза шока.

Продолжающаяся афферентная информация с места травмы, с од­ной стороны, а с другой - раздражение рецепторов внутренних органов в результате развивающейся гипоксии вследствие продолжающейся централизации кровообращения и образования продуктов нарушенно­го обмена веществ, накопление биологически активных веществ (ги­стамин, кинины, простагландины, ацетилхолин и др.) - вызывают сни­жение возбудимости различных структур головного мозга, формиро­вание процессов торможения и, как следствие, нарушение регуляции системного артериального давления и микроциркуляции. Это одна из причин снижения системного артериального давления. Так, по данным В.Б. Лемуса, отмечено раннее ослабление, извращение и даже исчез­новение синокаротидных прессорных рефлексов, что позволяет пред­положить невозможность участия их в регуляции артериального дав­ления.

В формировании многих видов шока (особенно анафилакти­ческого, анафилактоидного, септического) образующимся биологи­чески активным веществам (гистамину, серотонину, кининам, про­стагландинам, МРС-анафилаксии и др.) принадлежит особенно важ­ная роль в расстройствах системной гемодинамики и микроциркуля­ции. Они вызывают повышение проницаемости сосудов и, таким об­разом, уменьшение объема циркулирующей крови (гиповолемия). Значительная часть крови депонируется в сосудах микроциркулятор­ного русла.

Кроме того, при шоке наблюдается агрегация форменных элемен­тов, сладж-синдром, образование тромбов и эмболов, что ухудшает текучесть (т.е. реологические свойства крови), микроциркуляцию и усугубляет гипоксию. Учитывая большую возможность развития ДВС-синдрома и формирование пониженной свертываемости крови, это может стать причиной вторичных кровотечений и уменьшения объема циркулирующей крови. Кроме указанных выше расстройств микроциркуляции в торпидной фазе шока наблюдается стаз во многих сосудах (капилляров, венул, вен). Кровоток сохраняется только в круп­ных сосудах. Регистрируется только маятникообразное, толчко­образное движение крови, обнаруживаются плазматические ка­пилляры и другие микрососуды. С развитием гемодинамических рас­стройств изменяется соотношение между свободной и связанной во­дой в крови. По данным В.И. Шипотиновского и З.И. Микашинович, у животных с легким шоком на 20 % увеличивается содержание свобод­ной воды и снижается на 40 % связанной. При тяжелом шоке увеличе­ние связанной воды отмечено на 127 %.

Таким образом, снижение системного артериального давления обусловлено нарушением регулирующего влияния нервной системы, уменьшением объема циркулирующей крови из-за плазмопотери и депонирования крови в микрососудах, нарушения реологических свойств крови. Кроме того, во многом снижению системного артери­ального давления способствует понижение чувствительности а- адренорецеп-торов сосудов к катехоламинам и другим вазопрессорам в условиях ацидоза при шоке. Наконец, исследователями отмечено снижение сократительной способности миокарда при шоке. Не менее важное значение в формировании шоковой гипотензии принадлежит уменьшению венозного возврата крови к сердцу из-за резкого де­понирования ее в кишечнике, печени и других органах (В.Г. Овсян­ников).

Для торпидной стадии шока характерно развитие кортикостеро­идной недостаточности, механизмы формирования которой имеют сложный генез (С.А. Еремина). Наиболее рано выявляется относи­тельная кортикостероидная недостаточность, определяющаяся пре­обладанием резко возросших потребностей организма в кортикосте­роидах над возможностями удовлетворения этих потребностей даже при крайнем напряжении процессов синтеза и секреции в коре надпочечников. В дальнейшем развивается абсолютная кортикосте­роидная недостаточность вследствие истощения желез, а также нарушения стероидогенеза в коре надпочечников с торможением синтеза важнейшего глюкокортикоидного гормона-кортизола. При тяжелом шоке может развиваться вненадпочечниковая кортикосте­роидная недостаточность, в основе которой лежит снижение способ­ности тканей к элиминации и утилизации гормонов.

Указанные расстройства характеризуют торпидную фазу шока. Клинически для торпидной стадии характерны проявления угнетения функции коры мозга и подкорковых образований. Больной обычно заторможен. Кожные покровы бледные, холодные, температура тела снижена. Наблюдается тахикардия и снижение системного артери­ального давления. Дыхание слабое и частое. Именно в торпидной фа­зе шока имеет место генерализованная гипоксия, дефицит макроэрги- ческих соединений, сложные нарушения обмена и, как следствие, развитие метаболического ацидоза (рис. 14.2).

Нарушение функций органов и систем при шоке

Если при шоке расстройства кровообращения не очень тяжелые и продолжительные, то после самопроизвольного или в результате ле­чения восстановления кровообращения, функция органов и систем также полностью восстанавливается.

При длительном и выраженном расстройстве микроциркуляции и гипоксии особенно страдает образование макроэргических соеди­нений, накапливаются кислые продукты (пируват, лактат, аминокис­лоты). Дефицит АТФ ведет к сложным нарушениям функций клетки, особенно калий-натриевого насоса и транспорта электролитов, син­теза белка; повреждаются мембраны многих органелл, особенно ми­тохондрий, лизосом, что сопровождается выходом и активацией около 40 лизосомальных ферментов.

Рис 14.2. Основные звенья патогенеза и клинико-лабораторные проявления

В результате набухания клеток, нарушений транспортных систем мембран, синтетических процессов, превалирования эффектов про­теолитических ферментов жизнеспособность клеток нарушается, и они гибнут.

Именно эти явления определяют в послешоковом периоде фор­мирование недостаточности органа, что проявляется в неспособности такого органа выполнять специфические функции.

Нарушение функции почек. Известно, что при снижении си­стемного артериального давления до 60—70 мм рт.ст. филь­трационное давление в клубочковом аппарате почек становится ниже критического, и поэтому выделительная функция их нарушается. При шоке, для которого характерна различной степени гипотензия, коли­чество выделяемой мочи уменьшается (олигурия) или полностью прекращается (анурия). Шок является самой частой причиной острой почечной недостаточности, при которой поражается канальцевый эпителий. Последнее и характеризует шоковую почку. Для острой шоковой почечной недостаточности характерны олиганурия, сниже­ние клиренса креатинина и выделения азотистых продуктов с мочой, нарушение концентрационной функции почек.

Нарушение функции печени при шоке. Практически при всех видах шока имеет место резкое полнокровие печени. В сосудах этого органа, брыжейки и кишечника депонируется значительное количе­ство крови. Расстройства микроциркуляции и гипоксия являются основными причинами нарушений обмена веществ и дезинтоксика­ционной функции этого органа. При шоке отмечено нарушение обра­зования плазменных факторов свертывания крови (I, И, VII), а в ре­зультате гипоксии и гибели клеточных элементов из печени в кровь поступает ряд ферментов (например, лактатдегидрогеназа).

Общие принципы лечения шока

Лечение шока должно быть комплексным, обладать преемст­венностью и этапностью и носить патогенетический характер.

В эректильной фазе шока, когда у больного имеет место возбуж­дение нервной, симпато-адреналовой, гипоталамо-гипофизарно- надпо-чечниковой, сердечно-сосудистой систем и наблюдается по­вышение системного артериального давления, необходимы меропри­ятия, направленные на нормализацию всех систем, и, таким образом, предотвращение или уменьшение степени выраженности торпидной фазы шока.

Для этого необходима первичная обработка места травмы с со­блюдением правил асептики и антисептики, остановка кровотечения, снижение болевой импульсации путем новокаиновой блокады, при­менения аналгетиков, транквилизаторов бензодиазепинового ряда (феназепам, седуксен), иммобилизация поврежденных частей тела. Указанными мероприятиями достигается уменьшение болевого и эмоционального компонентов стресса, уменьшение вовлечения кар­диального и сосудодвигательного центров и нивелирование выра­женности расстройств системной гемодинамики и микроциркуляции.

В торпидной фазе шока лечебные мероприятия должны быть направлены на восстановление объема циркулирующей крови, си­стемного артериального давления, микроциркуляции, эндокринно­обменных расстройств, нормализацию кислотно-основного равнове­сия, функции нервной системы, дыхания, сердца, почек. Это требует поэтапной и целенаправленной коррекции.

Учитывая снижение объема циркулирующей крови, производят переливание крови, плазмы или плазмозаменителей. При восполне­нии объема циркулирующей крови предпочтение отдается введению плазмы и плазмозаменяющих (коллоидных) растворов, содержащих декстраны, желатин, крахмал. Переливание цельной крови может усиливать гемоконцентрацию, нарушать реологию крови и, таким об­разом, ухудшать микроциркуляцию. Переливание плазмо- и кровеза­менителей обеспечивает увеличение венозного возврата крови к сердцу, повышение ударного и минутного объема сердца и, как след­ствие, нормализацию системного артериального давления.

Исключительно важным является использование вазоактивных веществ, повышающих общее периферическое сопротивление и (или) улучшающих сократительную способность миокарда. К таким сред­ствам необходимо отнести препараты типа адреномиметиков (адре­налин, норадреналин). Они возбуждают, а-адренорецепторы сосудов, особенно в области прекапиллярных сфинктеров. В сердце влияние осуществляется через Р-адренорецепторы, следствием чего является учащение ритма сердца и увеличение силы его сокращения.

Применение вазопрессорных средств повышает общее пери­ферическое сопротивление, увеличивает ударный и минутный объем кровообращения и нормализует системное артериальное давление.

По данным Х.П. Шустер и соавт., при шоке показано назначение стимуляторов р-адренорецепторов, например, орципреналина. При этом расширяются сосуды кожи, мышц, внутренних органов, кроме почек. Резко учащается ритм сердца. Улучшается микроциркуляция, о чем свидетельствует потепление и порозовение кожи. Хотя общее периферическое сопротивление несколько снижается, однако, в связи с Р-стимулирующим действием на сердце системное артериальное давление повышается.

Учитывая развитие при шоке метаболического ацидоза и рас­стройств электролитного баланса, производится их коррекция путем введения бикарбоната натрия и соответствующих электролитов. Наличие резко выраженной гипоксии требует назначения антигипо- ксантов.

Для лечения шока широко используются гормоны. Глюкагон, например, обладает положительным инотропным эффектом и вызы­вает увеличение минутного объема сердца и системного артериально­го давления. Глюкокортикоиды компенсируют надпочечниковую не­достаточность, стабилизируют мембраны клеток, в том числе лизо- сом, предотвращая поступление ферментов в кровь, устраняют агре­гацию тромбоцитов и нормализуют микроциркуляцию, снижают уро­вень вазоактивных веществ. В современных условиях рекомендуют назначение очень больших доз глюкокортикоидов.

Хороший терапевтический эффект дает введение ингибиторов протеолитических ферментов (В.Б. Лемус). Их благотворный эффект обусловлен торможением активности калликреин-кининовой системы и уменьшением образования вазоактивных веществ.

Показано, что чем длительнее торпидная фаза шока, расстройства системной гемодинамики, микроциркуляции, обмена веществ, тем хуже эффективность лечения.

Даже после восстановления системного артериального давления в организме могут возникать расстройства, которые и составляют основу травматической, ожоговой болезни. Именно в период трав­матической, ожоговой болезни после выхода больного из состояния шока отмечаются значительные расстройства иммунитета и склон­ность больных к инфекционным заболеваниям, неустойчивость си­стемного артериального давления с превалированием гипотензии, формированием анемии, геморрагического синдрома, нарушения функции почек и других органов.