Нарушение трофической и вегетативной функции нервной системы

Вегетативная нервная система (ВНC) – это одна из основных систем управления организмом. Она неуправляема волей человека, контролирует деятельность гладких мышц органов и тканей (стенки сосудов, бронхов, секреции желез, функции ЖКТ, мочевыводящих путей и т.д.).

ВНС поддерживает кровяное давление и кровоток (барорецептор и ортостатический рефлекс), координирует функции внутренних органов в соответствии с потребностями организма (напр., моторикой и секрецией ЖКТ), участвует в терморегуляции, помогает поддерживать гомеостаз в сложных условиях (повышенный стресс, изменения в гомеостазе). Любое расстройство вегетативной нервной системы (МКБ-10 – C10.177) приводит к нарушению этих функций.

Нарушения вегетативной нервной системы

Расстройства и болезни вегетативной нервной системы могут возникать в любом возрасте, некоторые из которых являются наследственными (диагностируются уже у новорожденных или у подростков). В более старшем возрасте они нередко являются частью нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Паркинсона или метаболические болезни, в частности, сахарный диабет. В целом, их можно разделить на несколько схем.

С точки зрения происхождения:

• Первичные расстройства. Включает различные виды дисавтономии, синдром Шай-Драггера или множественную системную атрофию, вегетативную дегенерацию, связанную с болезнью Паркинсона.
• Вторичные расстройства. Вызываются аутоиммунным воспалением при синдроме Гийена-Барре, метаболическим заболеванием, хронической почечной недостаточностью, травмой и т.д.

С точки зрения обширности:

• Локализованные нарушения, такие как синдром Хорнера, расстройства потоотделения на верхней половине тела при диабете, расстройства глотания у диабетиков, алкоголиков, страдающих болезнью Паркинсона.
• Обобщенные нарушения, например, обмороки при временном снижении симпатической активности у молодых девушек, в жаркой среде и т.д.

Дисфункция нервной системы может возникнуть из-за разных механизмов, на разных уровнях. РВНС делятся на несколько групп в зависимости от доминирующей проблемы.

Соматоформная вегетативная дисфункция

Соматоформная дисфункция вегетативной нервной системы – это расстройство, при котором человек испытывает симптомы, схожие с проявлениями системных или органных заболеваний. Признаки в значительной степени или полностью находятся под вегетативной иннервацией и контролем.

Наиболее часто затрагивается система кровообращения (невроз сердца), дыхательные пути (психогенная гипервентиляция и икота), ЖКТ (желудочный невроз, нервная диарея).

Симптомы соматоформной дисфункции вегетативной нервной системы обычно бывают двух видов, ни один из которых не указывает на физическое нарушение соответствующего органа или системы:

• При первом типе расстройства имеются жалобы на объективные симптомы вегетативного раздражения, такие как сердцебиение, потоотделение, покраснение, дрожь.
• Второй тип нарушения характеризуется более необычными и нетипичными признаками физического заболевания, такими как боль, жжение, тяжесть, вздутие.

Симптомы не находятся под сознательным контролем человека. Это не симуляция. О ней можно было бы говорить, если бы его действия были целенаправленно направлены на получение какой-либо выгоды или прибыли. Но здесь это бессознательный процесс.

Рекомендации по эффективному лечению соматоформной дисфункции вегетативной нервной системы:

• стабильное лечение с одним психиатром и одним терапевтом;
• признание истинности симптомов пациента;
• регулярные посещения врача;
• использование альтернативных и инструментальных методов и средств;
• психотерапевтическая помощь для переключения внимания пациента с симптомов на личные проблемы, отслеживание семейной истории в этом направлении;
• попытки интерпретировать признаки как способы эмоционального общения, а не как новое заболевание.

Синдром Ади

Синдром Ади – это заболевание нервной системы, имеющее многочисленные проявления. Оно не очень распространено. Синдром Ади редко бывает врожденным, обычно возникает в течение жизни.

Причина синдрома Ади до конца не изучена, считается, что к повреждению нервной системы, особенно ее вегетативного компонента, приводит инфекция (бактериальная или вирусная).

Разрушение нервных волокон зрачка приводит к нарушению его реакции (пупилотония). У нормального человека зрачок расширяется в темноте и сужается на свету. Больной зрачок медленно и неэффективно реагирует на световые изменения – он может сужаться в темноте (редко) или расширяться на свету (чаще). Обычно поражается только один глаз. Человек может испытывать расстройство остроты зрения, неспособность сфокусировать зрительное внимание так, как здоровые люди.

Кроме нарушений зрения, у пациента возникает повышенное потоотделение, также связанное с дисфункцией вегетативной нервной системы. И последнее, но не менее важное: при синдроме Ади также присутствуют нарушения сухожильных рефлексов. Наиболее выражено расстройство ахиллова сухожилия. Пациенты страдают от неприятных приступов внезапного падения артериального давления, имеют более высокую склонность к коллапсу.

Варианты лечения ограничены. Возможные нарушения зрения можно корректировать с помощью очков; иногда применяются специальные капли, содержащие пилокарпин. Пилокарпин – это соединение с возможностью временно сужать зрачок. Других терапевтических методов РВНС практически не существует.

Автономная дисрефлексия

Автономная дисрефлексия – это серьезное осложнение, поражающее более 50% пациентов с повреждением спинного мозга выше 6-го грудного отдела. При расстройстве вегетативной нервной системы раздражение ниже уровня поражения спинного мозга является источником тяжелой вазоконстрикции, вызывающей пароксизмальную гипертензию.

Обострение АД может проявляться одним или несколькими из следующих симптомов:

• Внезапное и значительное увеличение систолического и диастолического артериального давления выше нормального уровня пациента, обычно связанное с брадикардией.
• Пульсирующая головная боль.
• Значительная потливость выше уровня поражения, особенно на лице, шее и плечах (редко ниже уровня поражения).
• Гусиная кожа выше и ниже уровня поражения.
• Затуманенное зрение, пятна в поле зрения.
• Гиперемия и отек слизистой оболочки носа, чувство заложенности носа.
• Плохое предчувствие, страх, тревога из-за надвигающейся непреодолимой физической проблемы.
• Минимальные или отсутствующие симптомы гипертонии, несмотря на повышение давления.
• Сердечно-сосудистые признаки (аритмии, экстрасистолы).

Симптомы могут быть выражены в минимальной степени или даже отсутствовать, несмотря на гипертоническое состояние.

Автономная дисрефлексия имеет много потенциальных причин. Для устранения приступа необходимо провести диагностику, направленную на выявление конкретного причинного фактора. Наиболее распространенные причины:

• инфекции мочевыводящих путей;
• цистоскопия, уродинамическое исследование, неправильная катетеризация;
• воспаление яичек или их угнетение;
• расширение полной толстой кишки во время запора;
• кишечная непроходимость;
• камни в желчном пузыре;
• язвы желудка или воспаление слизистой желудка;
• геморрой;
• аппендицит или другая патология брюшной полости, травма;
• менструация;
• беременность, особенно роды;
• вагинит;
• половой акт, оргазм;
• эякуляция;
• глубокий тромбоз;
• легочная эмболия;
• обморожение;
• тугая одежда, обувь;
• ожоги (в т.ч. солнечные);
• перелом или другая травма;
• хирургические или диагностические процедуры;
• боль;
• остеохондроз;
• колебания температуры;
• любые болезненные или раздражающие чувства ниже уровня травмы;
• наркотики, большое количество алкоголя и др.

Процедура лечения эпизода вегетативной дисрефлексии начинается с изменения положения пациента с использованием ортостатического снижения артериального давления. Следующее важное условие – расслабление жмущих частей одежды, снятие компрессионных средств. Цель состоит в облегчении симптомов и профилактике осложнений, связанных с неконтролируемой гипертонией.

• Нифедипин (Кордипин) – блокатор кальциевых каналов, избирательно ингибирующий проникновение ионов кальция через клеточную мембрану сердечной мышцы и через мембрану гладких мышц сосудов без изменения концентрации кальция в сыворотке крови.
• Нитраты (нитроглицерин, динитрат изосорбида) – препараты, расслабляющие гладкую мускулатуру сосудов, с сосудорасширяющим действием на периферические артерии и вены.
• Теразозин – препарат длительного действия, избирательно блокирующий альфа-1-адренорецепторы. Селективная альфа-1-блокада вызывает расслабление гладких мышц сосудов.
• Празозин – селективный антагонист альфа-адренергических рецепторов, снижающий общее периферическое сопротивление, связанное с симпатической активностью.
• Каптоприл – специфический ингибитор ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), блокирующий систему ренин-ангиотензин-альдостерон и вызывающий снижение периферического артериального сопротивления без изменения сердечного выброса.

Сложный регионарный болевой синдром

Сложный регионарный болевой синдром (СРБС) – это формулировка, используемая для обозначения различных болевых состояний с региональной локализацией, являющихся преимущественно результатом травмы. Они характеризуются клиническими изменениями с максимальным удалением от первичного пораженного участка.

Процесс СРБС делится на 3 стадии, каждая из которых имеет свою клиническую картину.

Острая стадия (снижение симпатической активности):

• усиление кровообращения;
• повышение температуры;
• потливость;
• ускорение роста волос на теле и ногтей;
• локальный отек;
• покраснение;
• уменьшение подвижности.

Дистрофическая стадия (повышение симпатической активности):

• снижение кровообращения и температуры кожи;
• замедление роста волос, ломкость ногтей;
• расширение отека;
• более выраженное ограничение диапазона подвижности;
• пятнистый остеопороз.

Атрофическая фаза (необратимая):

• углубление изменения тканей;
• поражение всех тканей, приводящее к необратимому нарушению конфигурации и положения суставов;
• деформации суставов с сильным нарушением подвижности;
• некроз.

Эта дисфункция нервной системы имеет как внешние, так и внутренние причины.

• травмы (скелета, мягких тканей, нервов);
• операции;
• ожоги;
• обморожения;
• перегрузки мышц и связок;
• несоответствующие и болезненные способы лечения (плотный гипс, болезненная реабилитация, неправильно назначенная физиотерапия), особенно у ребенка.

• воспаление (неспецифическое, специфическое);
• инфаркт;
• инсульт;
• опухолевая гиперемия;
• интоксикация барбитуратами;
• противотуберкулезная терапия.

Лечение СРБС должно быть комплексным, включать режимные меры, реабилитацию, физиотерапию, фармакотерапию и инвазивные средства. Лечение запущенного заболевания всегда требует специализированного подхода в области неврологии. Хороший прогноз (надежда на положительный функциональный результат) имеют только 1-2 стадии заболевания.

Основной принцип – обезболивание анальгетиками и физическими средствами. Пораженный сегмент не должен перегружаться даже при реабилитации.

Сегодня нет общепринятых критериев для лечения этого серьезного заболевания, основанных на медицинских доказательствах. Это отражает тот факт, что до настоящего времени в этой области было опубликовано лишь несколько рандомизированных исследований лечения.

Синдром Хорнера

Синдром Хорнера – это невротический синдром, совокупность 3-х признаков, возникающих при нарушениях симпатической нервной системы в области шеи. Симпатическая нервная система – это набор нервов и нервных ганглиев, регулирующих определенные функции организма, не зависящие от воли человека. Шейная симпатическая система также контролирует глаза.

Причин повреждения шейного симпатического нерва много. Кроме травм шеи, в генезе участвуют некоторые локально растущие опухоли, такие как рак щитовидной железы и легких, растущий на верхней доле легкого (опухоль Панкоста). Симптомы, соответствующие синдрому Хорнера, могут также возникать при таких расстройствах, как:

• рассеянный склероз;
• поражение спинного мозга при сирингомиелии;
• тромбоз кавернозного канала;
• мигрень (временно).

Наиболее частые признаки поражения симпатика:

• сужение зрачка (миоз);
• падение века (птоз);
• видимая легкая рецессия глаза в глазную ямку (энофтальм).

Наиболее заметно сужение одного зрачка. Также на пораженной стороне может присутствовать покраснение лица. Это явление вызвано расширением подкожных кровеносных сосудов в данной области кожи.

Пациент с синдромом Хорнера должен быть обследован неврологом; в рамках постановки диагноза важно исключить заболевание головного мозга (КТ или МРТ), сжатие нервных структур в области шеи (УЗИ, КТ).

Лечение синдрома зависит от основного заболевания. Если эта болезнь поддается лечению, повреждение нерва не является необратимым, состояние может быть скорректировано с помощью методов укрепления, применения лекарств.

Повреждение вегетативной системы при отравлении

Вегетативное расстройство могут вызвать органофосфаты – вещества, блокирующие действие ацетилхолистеразы, фермента, расщепляющего ацетилхолин. Таким образом, в синапсах накапливается большое количество ацетилхолина, который, связываясь с рецепторами, способен вызвать долгосрочные эффекты, различные проявления.

Органофосфаты были первоначально разработаны в качестве боевого газа под названием зарин, зоман и табун. Сегодня они широко используются в качестве инсектицидов. Эффекты органофосфатов можно разделить в зависимости от рецепторов, на которые они действуют:

• Никотиновые. Возникают вследствие активации симпатических и парасимпатических ганглиев, проявляются изменениями артериального давления, сердечной деятельности, метаболическими нарушениями, судорогами из-за присутствия никотиновых рецепторов на нервно-мышечном диске.
• Мускариновые – периферически-парасимпатические. Проявления включают слюноотделение, слезотечение, диарею, повышенную моторику, рвоту, бронхоспазм.
• Ацетилхолин встречается в качестве медиатора преимущественно с возбуждающими эффектами в ЦНС. Сначала эффекты раздражающие, затем затухающие. Проявляются головными болями, головокружением, чувством страха, миозом, потерей сознания.

Расстройства ВНС, вызванные травмой

Кроме влияния на ВНС, повреждение спинного мозга выше T6 может также проявляться разными формами нарушения дыхания. Это серьезное расстройство – причина отсрочки службы в армии для молодых мужчин.

В результате генерализованной вазодилатации, вызванной расстройством спинного мозга в грудном отделе, возникает нейрогенный шок. Вследствие удара чаще всего травмируется симпатическая или грудно-поясничная система, чаще всего во время травм вокруг Т5; в ЖКТ теряется сосудистый тонус. Это уменьшает венозный возврат, относительно снижает объем циркулирующей крови. Ткани гиперперфузированы, компенсаторные механизмы активированы, но симпатические механизмы не могут быть вовлечены. Развивается шок.

РВНС – это состояние, требующее специализированного лечебного подхода. Домашнее лечение и народные методы могут использоваться только как дополнение к терапии, исключительно, с разрешения врача.

Под трофикой (от греч. trophe — питание, пища) в широком биологическом представлении понимают процесс обеспечения клетки, ткани, органа всем необходимым для нормальной жиз­недеятельности, поддержания генетически обусловленной про­граммы функционирования. Необходимые пластические и энергетические материалы доставляются клеточным структурам кровью через микроциркуляционную сеть сосудов. Механизмы же регуляции обменных процессов многообразны. Они зависят от количества и функциональной принадлежности рецепто­ров — белковых макромолекул, встроенных в поверхностную мембрану. В сложном, многоклеточном организме все процес­сы, протекающие в каждой клетке, строго согласованы между собой. Это согласование обеспечивается секрецией биологичес­ки активных веществ одними клетками (группой клеток), их ре­цепцией другими клетками и последующим включением внут­риклеточной сигнализации. К таким биологически активным многочисленным (более 100) веществам-регуляторам относятся нейропередатчики, гормоны, простагландины, интерлейкины, антигены, иммуноглобулины, другие стимуляторы и их антаго­нисты.

Нарушение трофики получило название дистрофии, а динами­чески развивающиеся в клетке, органе, ткани функциональные и структурные изменения названы дистрофическим процессом. При­чины, инициирующие дистрофию, могут быть различного проис­хождения. Внутриклеточные же механизмы запуска патологичес­ки измененной сигнализации стандартны. Они начинаются с на­рушения согласованности в протекании химических реакций, из­менении функциональной и метаболической активности в клетке. Поэтому дистрофические процессы в клетке стали относить к ти­повым внутриклеточным процессам.

Не единственная, но важнейшая роль в развитии дистрофичес­ких процессов принадлежит нервной системе, продуцируемым ею нейропередатчикам.

Значение нервного фактора в дистрофических явлениях впер­вые было показано Мажанди (1824г.). Проведя перерезку трой­ничного нерва у кролика, он обнаружил изменения в структуре тканей глаза, полости носа и рта. Глаз становился сухим и непод­вижным, быстро прогрессировало помутнение роговицы, перехо­дящее в изъязвления; язвенный кератит мог сопровождаться про­бодением и полным разрушением глаза. На основании получен­ных экспериментальных данных возникло представление о тро­фических нервах и неврогенных дистрофиях, которое получило развитие в трудах И. П. Павлова и его многочисленной научной школы. Выдвинутое положение о трофическом влиянии нервной системы на обмен веществ в тканях остается актуальным и в на­стоящее время. Расстройства нервной трофики могут проявляться не только грубыми структурными изменениями, но и функцио­нальными нарушениями, обусловленными сдвигами в обмене ве­ществ.

Нейродистрофический процесс, следовательно, обусловлен выпадением или ослаблением влияния нейронов на метаболичес­кую активность и структуру клеточных элементов органов и тка­ней. Последние вместе с тем оказывают определенное влияние и на состояние самого нейрона. Нейроны и иннервируемые ими клеточные элементы образуют регионарный трофический контур, внутри которого происходит обоюдный обмен информацией. Сиг­нальные молекулы, выделяемые нервными волокнами, восприни­маются клетками-реципиентами, которые, в свою очередь, гумо­ральными факторами влияют на соответствующий нейрон. Сиг­нальные молекулы, действующие внутри трофического контура, получили название трофогенов. Расстройства взаимоотношений между компонентами трофического контура могут быть результа­том избытка или недостатка медиаторов (ацетилхолин, норадрена-лин), нарушения или полного прекращения аксоплазматического тока (движение по аксонам жидкости с растворенными в ней бел­ками, ферментами, электролитами), идущего в обоих направлени­ях, что приводит в конечном итоге к дистрофиям нейрогенного происхождения.

Трофическая функция присуща всем нервам — соматическим (двигательным и чувствительным) и вегетативным (симпатичес­ким и парасимпатическим). Вместе с тем обнаружены специали­зированные нервные структуры, принимающие участие в метабо­лизме клеток, тканей, органов. Так, И. П. Павловым был выявлен усиливающий нерв сердца, повышающий силу сокращений мио­карда и не меняющий его ритм. Описан феномен Орбели-Гине-цинского, сущность которого в том, что утомленная электричес­кими стимулами икроножная мышца лягушки начинала вновь отвечать полноценным сокращением после раздражения симпати­ческих волокон. Этими и последующими экспериментами была доказана адаптационно-трофическая роль симпатического отдела нервной системы на миокард, скелетные мышцы, рецепторы, дея­тельность спинного, продолговатого мозга, таламической области, коры больших полушарий. Специфическая иннервация присуща и парасимпатическому отделу вегетативной нервной системы. По­лагают, что в составе соматических функциональных нервов име­ются трофические волокна, участвующие в регуляции метаболиз­ма органа, адаптации к меняющимся потребностям.

Нейрогенные дистрофии возникают в результате повреждений периферических нервов или нарушений деятельности нервных центров.

В эксперименте перерезка седалищного нерва приводит у по­допытных животных (крыса, кошка, кролик) к атрофии иннервируемой группы мышц и появлению на стопе трофических язв. Спонтанная механическая травма бедренного нерва у собак снача­ла приводит к потертостям и ссадинам, а затем к развитию нейро-трофических язв, не поддающихся лечению. У лошадей растяже­ние, разрывы седалищного нерва, возникающие иногда во время преодоления препятствий, сопровождаются сравнительно быст­рой атрофией мышц. Перерезка большеберцового, малоберцового и срединного нервов у животных этого вида приводит к атрофии мышц, отслоению копытного рога.

Согласно современным представлениям благодаря многочис­ленным межнейронным связям нервная система представляет со­бой трофическую сеть, по которой распространяются экзогенные (токсины, вирусы) и эндогенные (патотрофогены) вредоносные факторы, способные вызвать метаболические и структурно-функ­циональные нарушения в органах.

Функции вегетативной нервной системы многообразны. Она регулирует обмен веществ, сердечную деятельность, тонус сосу­дов, дыхание, пищеварение, состояние органов выделения, эндок­ринных желез. Поэтому даже незначительные нарушения деятель­ности центральных или периферических отделов вегетативной не­рвной системы негативно сказываются на жизнедеятельности организма.

Нарушение функций гипоталамуса. Гипоталамус представляет собой высший центр вегетативных функций. Поэтому его пораже­ния вызывают различные расстройства симпатической и парасим­патической иннервации органов. Многие из этих расстройств мо­гут быть воспроизведены в эксперименте. Так, раздражение задне­го отдела гипоталамуса сопровождается повышением тонуса сим­патической нервной системы с соответствующей симптоматикой: гипертензией, тахикардией, одышкой, замедлением перистальти­ки желудка и кишечника. Раздражение переднего отдела гипота­ламуса ведет к преобладанию парасимпатического эффекта: брадикардии, гипотензии, урежению дыхания, усилению перисталь­тики желудка и кишечника. Раздражение среднего отдела гипота­ламуса сопровождается расстройствами обменных процессов в организме.

Гипоталамус выполняет интегративную функцию. Это анато­мическое образование оказывается связующим звеном между не­рвной системой и органами внутренней секреции. Определен­ные группы нейронов гипоталамуса выделяют нейросекреты (релизинг-факторы), стимулирующие (либерины) или тормозящие (статины) выработку гормонов главным органом внутренней сек­реции — гипофизом. Гипоталамо-гипофизарная система объеди­нена сетью кровеносных сосудов. Через эту портальную систему либерины и статины поступают к клеткам аденогипофиза. Они усиливают или тормозят выделение передним отделом гипофиза тропных гормонов: адренокортикотропного, соматотропного, тиреотропного и трех гонадотропных — фолликулостимулирующего, лютеинизирующего и лютеотропного (пролактина), а зад­ним — меланостимулирующего. Кроме того, нейроны ядер пере­днего гипоталамуса секретируют окситоцин и антидиуретичес­кий гормон (вазопрессин), которые депонируются в заднем отде­ле гипофиза.

Следовательно, поражения различных отделов гипоталамуса, обусловленные опухолевым процессом, гипоксией, механическим повреждением, кровоизлияниями, сопровождаются расстройства­ми вегетативных функций симпатического и парасимпатического отделов нервной системы, а также дезорганизацией эндокринной регуляции.

Характер возникающих расстройств зависит от природы пато­гена, его интенсивности, локализации. Разрушение ядер передне­го гипоталамуса сопровождается нарушением углеводного обмена. Гликоген усиленно переходит в сахар. Развивающаяся гипергли­кемия напоминает сахарный диабет. Повреждение надоптического ядра гипоталамуса приводит к полиурии (несахарному диабету) из-за снижения синтеза антидиуретического гормона. В других случаях, секреция вазопрессина нейронами резко повышается, усиливается реабсорбция воды в системе извитых канальцев почек и диурез существенно уменьшается.

Разрушение преоптических ядер вызывает отек и кровоизлия­ние в легких, часто сопровождается асфиксией со смертельным исходом. Разрушение передней части гипоталамуса ведет к потере способности противостоять перегреванию. У таких животных теп­лоотдача (вазодилатация, одышка, потение) заторможена. Дли­тельное же раздражение этой зоны вызывало у коз расширение периферических сосудов, одышку и снижение ректальной темпе­ратуры. Разрушение среднего мозга электрокоагуляцией в опытах на собаках выявило локализацию в области среднего отдела гипо­таламуса центра, стимулирующего теплопродукцию и задержку тепла в организме.

Таким образом, установлено раздельное существование двух функционально различных гипоталамических центров терморе­гуляции. В переднем отделе гипоталамуса расположен центр, от­ветственный за выведение тепла (центр теплоотдачи), а в средне-задней — нервная структура, определяющая реакции химической терморегуляции (мышечный тонус) и ограничение теплопотери (сужение периферических сосудов, полипноэ). Последствия раз­дражения гипоталамуса (тепловой укол) сопровождаются повы­шением температуры тела у подопытных животных (кролики, кошки) за счет усиления теплопродукции и ограничения тепло­отдачи.

Разрушение среднего и заднего отделов гипоталамуса угнетает секрецию кортикостероидов. Электростимуляция задних ядер ги­поталамуса, наоборот, повышает их образование и выведение в ток крови. Повреждение ядер средней доли гипоталамуса приво­дит к расстройствам парасимпатической иннервации слюнных желез, усиленному слюноотделению.

Стимуляция вентролатеральных ядер гипоталамуса вызывает резкие эмоциональные сдвиги. У одних животных появляются признаки ярости, злобности (рычание, взъерошивание шерсти), у других возникает чувство страха (поворачивание головы из сторо­ны в сторону, стремительные взгляды, бегство).

Повреждение ткани в области вентромедиальных ядер ведет к расстройствам жирового обмена. У подопытных животных возни­кает повышенный аппетит (полифагия), снижается окисление липидов, развивается ожирение.

Изменения минерального обмена наблюдают при повреждении ядер заднего гипоталамуса (латеральное гипоталамическое ядро и тубермамиллярные ядра), ядер среднего отдела (вентромедиальное, дорсомедиальное, инфундибуллярное и др.). Уменьшается: нейросекреция вазопрессина, угнетаются секреция адренокортикотропного гормона гипофиза, выработка альдостерона корой надпочечников, задерживающего реабсорбцию натрия. Недостаток гормонов сопровождается интенсивным выведением ионов натрия с мочой, уменьшением его в тканях. Одновременно ингибируется синтез белков.

Гипоталамус оказывает влияние на моторику желудочно-ки­шечного тракта. Раздражение переднего отдела гипоталамуса приводит к усилению перистальтики кишечника, а заднего — к угне­тению. Стимуляция мамиллярного ядра заднего гипоталамуса вы­зывает секрецию желудочного сока с большой задержкой. Такой поздний секреторный эффект не изменялся после перерезки пара­симпатического нерва. Следовательно, гипоталамус влияет на сек­реторную функцию желудка непосредственно через вагус и гумо­ральным путем, посредством вовлечения аденогипофиза и коры надпочечников. Наложение шарика на область гипоталамуса при­водило к возникновению язв и эрозий слизистой оболочки желуд­ка, а локальное поражение гипоталамуса на уровне серого бугра вызывало у обезьян геморрагии в слизистой оболочке желудка, развитие пептических язв и даже прободение стенки.

Установлена взаимозависимость между гипоталамусом и щито­видной железой. Так, отделение гипоталамуса от гипофиза приво­дило к атрофии щитовидной железы и наоборот — экстирпация щитовидной железы ингибирует гипоталамическую нейросекрецию.

Состояние гипоталамуса сказывается на репродуктивной фун­кции животных. Показано, что разрушение парасимпатических ядер гипоталамуса у беременных крыс приводило к аборту, а в конце периода плодоношения — к преждевременным родам. На течение беременности не влияло стимулирование или разруше­ние симпатических ядер гипоталамуса у кошек и крыс. Разруше­ние вентромедиальных ядер вело к прекращению течки, увеличе­нию массы матки, рассасыванию желтых тел в яичнике. Отме­ченные нарушения оварио-менструального цикла сочетались с ожирением.

Расстройства симпатической иннервации. Участие симпатичес­кого отдела нервной системы в регуляции деятельности внутрен­них органов и поперечнополосатых мышц изучается путем десимпатизации или раздражения симпатических волокон. Десимпатизация может быть достигнута различными путями. Чаще прибега­ют к оперативному удалению паравертебральных узлов, узлов пограничного симпатического ствола (полная десимпатизация), к перерезке или перевязке симпатических нервов.

Полная десимпатизация приводит к существенному наруше­нию метаболизма и функциональной активности органов. Наибо­лее значимым для жизнедеятельности оказываются снижение то­нуса стенок кровеносных сосудов, падение уровня артериального давления, брадикардия, ослабление силы сокращений миокарда, усиление моторной функции желудка и кишечника, спастическое сокращение сфинктеров мочевого пузыря, ануса, желчного пузы­ря (сфинктер Одди). Десимпатизация сопровождается также угне­тением окислительных процессов, гипогликемией, недоокислением липидов, гиперкалиемией и гипокальциемией. В крови пони­жается число лимфоцитов, но развивается нейтрофильный лейко­цитоз. Угнетены адаптационно-трофические процессы в организме десимпатизированных животных. Немаловажное зна­чение в выявлении роли симпатической нервной системы имеет раздражение или перерезка нервов. Путем электростимуляции была выявлена адаптационнотрофическая роль симпатических во­локон в опытах на сердце (усиливающий нерв И. П. Павлова) и поперечнополосатых мышцах (симпатический эффект Орбели-Гинецинского). Разможжение верхнего шейного симпатического узла приводило к развитию пневмоний.

Одностороннее сдавливание лигатурой пограничного симпати­ческого ствола в шейном отделе, выполненное на лошадях, приво­дило к развитию на соответствующей стороне шеи гипергидроза (усиленное потоотделение), гипертермии области головы и шеи, опущению верхнего века (птоз), выпадению третьего века, суже­нию зрачка (миоз). С некоторыми видовыми отличиями описан­ную реакцию на сдавливание симпатического нерва выявляли у телят, собак и кроликов.

Гипергидроз можно было наблюдать у подопытных лошадей не только после механического сдавливания симпатического ствола, но и при электростимуляции его, а также после симпатикотомии. В этих случаях, однако, ответная реакция носила непостоянный характер. Повышение потоотделения, другие внешние проявле­ния расстройств нервной регуляции исчезают спустя 12ч и более после операции, что следует объяснить, по-видимому, компенса­торными реакциями. Однако сформировавшаяся под влиянием генератора патологически усиленного возбуждения (ущемленный ствол симпатического нерва) патологическая система в организме остается. Нанесение животным разных раздражений (боль, опера­тивная травма, инъецирование препаратов, наложение лошадям закрутки и многих других) даже спустя 4—12 мес приводило к ре­цидивам первичного симптомокомплекса. Наличие такой доми­нанты в возникающей патологической системе необходимо учи­тывать при выявлении патогенеза многих заболеваний.

Расстройства парасимпатической иннервации. Нарушения ин­нервации органов парасимпатическим отделом вегетативной не­рвной системы возникают либо в результате повышения его возбудимости, либо угнетения или полного выпадения влияния пара­симпатических нервов на орган. Возможна дистония — извраще­ние парасимпатической иннервации.

Причинами таких расстройств парасимпатической иннервации являются токсикоинфекции, отравления токсинами органическо­го (чина) и неорганического (свинец) происхождения, механичес­кого сдавливания блуждающего нерва опухолью, гематомой, по­вреждение его при взятии крови из яремной вены. У собак наблю­дали развитие ишемического паралича вагуса из-за сдавливания шеи тесным ошейником.

Повышение возбудимости парасимпатической нервной систе­мы может быть следствием наследуемой патологии — ваготонии. Увеличение массы зобной железы и лимфатических узлов (тимико-лимфатическое состояние) приводит к тому, что весьма слабые раздражения вагуса электростимуляцией или механическим воз­действием способны привести к остановке сердца (вагусная смерть).

Расстройства парасимпатической иннервации могут быть цент­рального и периферического происхождения. Центр блуждающего нерва в продолговатом мозге может быть поврежден сдавливанием опухолью, гематомой, повышением внутричерепного давления, нарушениями микроциркуляции (тромбоз, эмболия). Перифери­ческие расстройства сопряжены с перераздражением окончаний блуждающего нерва, сакральных волокон и ресничного узла. Яр­ким примером служит перераздражение окончаний парасимпати­ческих нервов желчными кислотами при паренхиматозной и меха­нической желтухе, одним из последствий которой может быть ва­гусная брадикардия.

Медиатором парасимпатической нервной системы является аце-тилхолин. Многие вещества потенцируют его действие. К ним можно отнести такие, как тиамин, холин, ионы калия, некоторые аллергены, бактерии, вирусы (вирус гриппа). Повышение возбуди­мости вагуса и всей парасимпатической системы наблюдают также в результате ингибиции холинэстеразы — фермента, разрушающего ацетилхолин. Снижают активность этого фермента ионизирующая радиация, фосфорорганические соединения, тетраэтил, свинец, марганец, другие вещества. Значительный избыток ацетилхолина в подобных условиях может вызвать полную дезорганизацию не­рвной системы. На способности подавлять холинэстеразу основано действие нейротропных боевых отравляющих веществ.

Угнетение активности парасимпатической нервной системы может быть обусловлено ингибированием синтеза в нервных клет­ках ацетилхолина из уксусной кислоты и холина. Биосинтез холина у животных ограничен, поэтому недостаточное поступление его с кормом тормозит образование ацетилхолина. Резко снижает­ся синтез ацетилхолина и после удаления у подопытных животных значительной части поджелудочной железы.

Тяжелейшими последствиями для организма сопровождаются повреждение, перерезка основного парасимпатического нерва, иннервирующего паренхиматозные органы, — вагуса. Двусторон­няя перерезка парасимпатических нервных стволов в области шеи вызывает нарушение ритма дыхания, обусловленное прерыванием афферентной импульсации с легочных альвеол; оно становится редким и глубоким. Расстраивается снабжение легочной ткани кровью из-за паралича сосудодвигательных нервов; наступающая гиперемия и отек легкого могут послужить причиной асфиксии. Снимается тормозное влияние парасимпатической иннервации на сердце, учащается пульс, возникают аритмии. Нарушение пище­варения проявляется параличом мышц, закрывающих вход в гор­тань, и возможностью забрасывания кормовых масс в дыхатель­ные пути с последующим развитием гангрены легких.

Над- и поддиафрагмальная ваготомии ведут к значительному уменьшению количества желудочного сока, соляной кислоты, снижению общей кислотности и переваривающей способности сока. Заторможена экскреторная функция ваготомированного же­лудка, т. е. способность его слизистой оболочки выделять из крови азотистые соединения, креатинин, хлор, натрий, углеводы и др. (нейтральрот в эксперименте). Утрачивается чувство сытости, что обременяет желудок большим количеством пищи. Полифагия у ваготомированных животных обусловлена прерыванием афферен­тной импульсации, связывающей рецепторные приборы желудка с центральной нервной системой. Стенки девагированного желудка снижают свой тонус; перистальтические сокращения и эвакуаторная функция ослаблены. Это способствует застою, брожению и гниению содержимого желудка.

Повреждения крестцового отдела парасимпатической нервной системы (травмы, опухоли) сопровождаются расстройствами мо­чеиспускания, дефекации, половой функции.

Парезы и параличи блуждающих нервов у лошадей и крупного рогатого скота сопровождаются нарушениями акта глотания, рво­той с возможностью развития аспирационной пневмонии. Обнару­живается недостаточность гортани с характерными шумами стеноза и периодическим кашлем. У лошадей поражение ветви блуждаю­щего нерва, проходящей в мягком нёбе, приводит к появлению на­растающих инспираторных хрипов, особенно во время бега.