Нейромидин при болезни паркинсона

ЛЕКАРСТВЕННАЯ ФОРМА, СОСТАВ И УПАКОВКА

Таблетки белого цвета, круглые, плоскоцилиндрические, с фаской.

1 таб.
ипидакрин 20 мг

Вспомогательные вещества: лактоза, крахмал картофельный, кальция стеарат.

10 шт. — упаковки ячейковые контурные (1) — пачки картонные.
10 шт. — упаковки ячейковые контурные (2) — пачки картонные.
10 шт. — упаковки ячейковые контурные (3) — пачки картонные.
10 шт. — упаковки ячейковые контурные (4) — пачки картонные.
10 шт. — упаковки ячейковые контурные (5) — пачки картонные.

Обратимый ингибитор холинэстеразы, непосредственно стимулирует проведение импульса в нервно-мышечном синапсе и в ЦНС вследствие блокады калиевых каналов мембраны. Усиливает действие на гладкие мышцы ацетилхолина, адреналина, серотонина, гистамина и окситоцина.

Ипидакрин улучшает и стимулирует нервно-мышечную передачу; улучшает проводимость в периферической нервной системе, нарушенную вследствие травм, воспалений, воздействия местных анестетиков, некоторых антибиотиков, калия хлорида; усиливает сократимость гладкомышечных органов под влиянием агонистов ацетилхолиновых, адреналиновых, серотониновых, гистаминовых и окситоциновых рецепторов, за исключением калия хлорида; улучшает память.

После приема внутрь препарат быстро всасывается из ЖКТ. Cmax в плазме крови достигается через 1 ч.

После парентерального введения препарат быстро всасывается. Cmax в плазме крови достигается через 25-30 мин после введения.

Связывание с белками плазмы крови составляет 40-55%. Ипидакрин быстро поступает в ткани, равновесном состоянии в плазме крови обнаруживается только 2% активного вещества.

Ипидакрин метаболизируется в печени.

Выводится почками, а также экстраренально (через ЖКТ). Период полураспределения составляет 40 мин. Экскреция почками происходит, главным образом, путем канальцевой секреции и только 1/3 активного вещества выделяется путем клубочковой фильтрации. После парентерального введения 34.8% выводится с мочой в неизмененном виде.

— заболевания периферической нервной системы (в т.ч. неврит, полиневрит, полиневропатия, полирадикулопатии, миастения, миастенический синдром различной этиологии);

— бульбарные параличи и парезы;

— восстановительный период органических поражений ЦНС, сопровождающихся двигательными нарушениями;

— комплексная терапия демиелинизирующих заболеваний;

Дозы и длительность лечения Нейромидином определяют индивидуально в зависимости от степени тяжести заболевания.

Заболевания периферической нервной системы, миастения и миастенический синдром

Внутрь препарат назначают по 10-20 мг (0.5-1 таб.) 1-3 раза/сут. Парентерально препарат применяют в/м или п/к по 5-15 мг 1-2 раза/сут.

Курс лечения составляет от 1 до 2 мес. При необходимости курс лечения можно повторить несколько раз с перерывом между курсами в 1-2 мес.

Предотвращение миастенических кризов при тяжелых нарушениях нервно-мышечной проводимости

Кратковременно парентерально вводят 1-2 мл (15-30 мг) 1.5% раствора Нейромидина для инъекций, затем лечение продолжают таблетками — дозу можно увеличить до 20-40 мг (1-2 таб.) 5 раз/сут.

Лечение и профилактика атонии кишечника

Внутрь препарат назначают по 20 мг (1 таб.) 2-3 раза/сут в течение 1-2 недель. Если очередная доза не была принята вовремя, дополнительно ее принимать не следует.

Максимальная суточная доза — 200 мг.

При парентеральном введении начальная доза препарата составляет 10-15 мг/сут в течение 1-2 недель. Доза препарата может быть повышена до 30 мг/сут.

Реакции, обусловленные стимуляцией м-холинорецепторов: ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ

— экстрапирамидные заболевания с гиперкинезами;

— язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки в фазе обострения;

— непроходимость кишечника или мочевыводящих путей;

— период лактации (грудного вскармливания);

— повышенная чувствительность к компонентам препарата.

С осторожностью применять при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, тиреотоксикозе, заболеваниях сердечно-сосудистой системы, а также у пациентов с обструктивными заболеваниями дыхательной системы в анамнезе или при острых заболеваниях дыхательных путей.

БЕРЕМЕННОСТЬ И ЛАКТАЦИЯ

Противопоказано применение препарата при беременности и в период лактации (грудного вскармливания).

Препарат не оказывает тератогенного, эмбриотоксического действия.

Препарат не оказывает мутагенного, канцерогенного и иммунотоксического действия. Не влияет на эндокринную систему.

Пациент должен информировать врача о приеме других лекарственных средств, появлении побочных эффектов во время лечения Нейромидином.

Использование в педиатрии

Применение препарата в детском возрасте противопоказано.

Влияние на способность к вождению автотранспорта и управлению механизмами

Во время лечения следует воздержаться от вождения автомобиля, а также занятий потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций.

При отравлении Нейромидином следует немедленно вызвать врача.

Симптомы: снижение аппетита, бронхоспазм, слезотечение, усиленное потоотделение, сужение зрачков, нистагм, усиление перистальтики ЖКТ, спонтанная дефекация и мочеиспускание, рвота, желтуха, брадикардия, нарушение внутрисердечной проводимости, аритмии, снижение АД, беспокойство, тревога, возбуждение, чувство страха, атаксия, судороги, кома, нарушения речи, сонливость, общая слабость.

Лечение: промывание желудка, использование м-холиноблокаторов (в т.ч. атропин, циклодол, метацин), симптоматическая терапия.

Нейромидин усиливает седативный эффект в комбинации со средствами, угнетающими ЦНС.

Действие препарата и побочные эффекты усиливаются при совместном применении с другими ингибиторами холинэстеразы и м-холиномиметическими средствами.

У пациентов с миастенией увеличивается риск развития холинергического криза, при одновременном применении Нейромидина с другими холинергическими средствами.

Возрастает риск развития брадикардии, если бета-адреноблокаторы применялись до начала лечения Нейромидином.

Препарат можно применять в комбинации с церебролизином.

Этанол усиливает побочные эффекты препарата.

Нейромидин при приеме внутрь (в форме таблеток) ослабляет угнетающее действие на нервно-мышечную передачу и проведение возбуждения по периферическим нервам местных анестетиков, аминогликозидов, калия хлорида.

УСЛОВИЯ ОТПУСКА ИЗ АПТЕК

Препарат отпускается по рецепту.

УСЛОВИЯ И СРОКИ ХРАНЕНИЯ

Препарат в форме таблеток следует хранить в недоступном для детей, сухом, защищенном от света месте при температуре не выше 25°С. Срок годности — 3 года.

Препарат в форме раствора для в/м и п/к введения следует хранить в недоступном для детей, защищенном от света месте при температуре не выше 25°С. Срок годности — 2 года.

Лечение болезни Альцгеймера.

Болезнь Альцгеймера—дегенеративное заболевание головного мозга, сопровождающееся образованием в мозге нейрофибриллярных клубочков и амилоидных бляшек и клинически проявляющееся прогрессирующей деменцией.

Лечение болезни Альцгеймера направлено на остановку прогрессирования заболевания (нейропротекторная терапия) и уменьшении выраженности уже имеющихся симптомов.

На стадии деменции для уменьшения выраженности основных симптомов болезни Альцгеймера успешно применяются препараты, облегчающие синаптическую передачу. С этой целью используются ингибиторы ацетилхолинэстеразы и антиглутаматные препараты.

В настоящее время для лечения деменции используются четыре препарата из группы ингибиторов ацетилхолинэстеразы:

1) Донепезил (Арисепт).

Является селективным ингибитором ацетилхолинэстеразы. Доказан положительный эффект данного препарата при болезни Альцгеймера, сосудистой и смешанной деменции. Назначается по 5 мг 1 раз в день. Максимальная суточная доза—10 мг.

2) Галантамина гидробромид (Реминил).

Селективный ингибитор ацетилхолинэстеразы, агонист постсинаптических никотиновых рецепторов. Дополнительный никотинергический эффект препарата увеличивает его терапевтическое значение в отношении концентрации внимания.

Эффективность препарата доказана при болезни Альцгеймера, сосудистой и смешанной деменции.

Назначается по 4 мг 2 раза в день. Через четыре недели, доза увеличивается до 8 мг 2 раза в день.

3) Ривастигмин (Экселон).

Селективный ингибитор ацетилхолинэстеразы и бутирилхолинэстеразы.

Доказана эффективность Экселона при болезни Альцгеймера, деменции с тельцами Леви и болезни Паркинсона с деменцией.

Назначается по 1,5 мг 2 раза в день в течении четырех недель, затем по 3 мг 2 раза в день.

Экселон выпускается в виде капсул, питьевого раствора и пластыря.

4) Ипидакрин (Нейромидин).

Неселективный ингибитор ацетилхолинэстеразы и блокатор калиевых каналов.

Начальная доза 10 мг 2 раза в день. Терапевтическая доза составляет 40 мг 2 раза в день.

При достижении удовлетворительного терапевтического результата назначенный препарат оставляют на неопределенное время, обычно, пожизненно.

Помимо ингибиторов ацетилхолинэстеразы в лечении болезни Альцгеймера используется неконкурентный обратимый антагонист к глутамату—Мемантин (син. Нооджерон).

Применение данного препарата уменьшает повреждающее действие глутамата на ацетилхолинергические нейроны и таким образом способствует их большей выживаемости улучшению состояния ацетилхолинергической системы. Противопоказания к назначению Мемантина является неконтролируемая эпилепсия. Препарат, как правило, хорошо переносится. Побочные эффекты в виде возбуждения, нарушения ночного сна крайне редки. Назначается при начальной дозе 5 мг 1 раз в день. Терапевтическая доза 20 мг в два приема.

Как ацетилхолинергические препараты, так и Мемантин, способствуют регрессу основных симптомов деменции: когнитивных, поведенческих, психотических и функциональных нарушений.

Ингибиторы ацетилхолинэстеразы и Мемантин воздействуют на различные фармакологические мишени и не образуют лекарственного взаимодействия, поэтому могут назначаться одновременно. Наиболее целесообразна комбинированная терапия при недостаточной эффективности монотерапии.

В клинической практике применяются различные лекарственные препараты, содержащие гинкго (в виде порошка, резаных листьев), однако доказано, что только стандартизированный экстракт обеспечивает полноценное терапевтическое действие.

Стандартизированный экстракт листьев гинко билоба (EGb 761) содержится в препарате Мемоплант, который обладает способностью улучшать память, повышать концентрацию внимания, стимулировать мозговое и периферическое кровообращение, тормозить агрегацию тромбоцитов, уменьшать возрастной дефицит нейромедиаторов.

В одной таблетке содержится 40, 80, или 120 мг фитопрепарата; при додементных нарушениях препарат назначается курсами по 2—3 месяца.

Методы нейропсихологической реабилитации, в частности, направленные на улучшение запоминания (обучение мнемоническим приемам) или воспроизведение (опосредующие приемы, система записей и т.д.), могут быть эффективны на стадии умеренного когнитивного расстройства и легкой деменции. Особенно большое значение имеет тренинг регулирующих когнитивных функций (способность переключаться от одной задачи к другой, тормозить неадекватные импульсивные реакции, планировать действия на ближайший и отдаленный период, решать сложные финансовые проблемы). Для снижения нагрузки на ослабленную рабочую память целесообразно обучать пациентов приемам разбивки сложных задач на ряд элементарных этапов, шире прибегать к вербальной регуляции своих действий.

Кроме того, может использоваться

--психологическая поддержка пациентов и их родственников,

--ароматерапия и другие способы дополнительной сенсорной стимуляции,

Комбинированное медикаментозное и немедикаментозное лечение дает более надежный и продолжительный результат в терапии пациента с болезнью Альцгеймера.

1. Деменции: руководство для врачей / Н.Н.Яхно, В.В.Захаров, А.Б.Локшина, Н.Н.Коберская, Э.А.Мхитарян. 2010.

2. Левин О.С. Диагностика и лечение деменции в клинической практике. 2010.

3. Чухловина М.Л. Деменция. Диагностика и лечение. 2010.

Состав

Одна таблетка содержит: 0,2 гидрохлорида ипидакрина + вспомогательные вещества (крахмал, стеарат кальция, моногидрат лактозы).

В одной ампуле содержится действующего вещества (гидрохлорида ипидакрина) 0,05 или 0,15 + вспомогательные вещества (вода для инъекций).

Форма выпуска

• В таблетках белого цвета, круглой формы, упаковки по 10 штук.
• В ампулах – жидкость прозрачная и бесцветная, по 1 мл.

Фармакологическое действие

Препараты, которые воздействуют на ЦНС, антихолинэстеразные средства.

Фармакодинамика и фармакокинетика

Нейромидин является блокатором кальциевых каналов и снижает содержание калия, соответственно увеличивает концентрация кальция в нервных клетках. Также, препарат препятствует воздействию холинэстеразы в нервных и мышечных волокнах. Благодаря этим двум процессам увеличивается количество медиаторов, таких как серотонин, адреналин, окситоцин, гистамин в клетках. Активность постсинаптической клетки усиливается, медиаторы могут легко проходить сквозь полунепроницаемую мембрану клетки. Лекарство нормализует процессы передачи нервных импульсов по мышечной ткани.

У человека, приминающего препарат, повышается тонус гладкой мускулатуры, восстанавливаются синоптические связи в нервных волокнах, облегчается процесс запоминания.

После приема лекарство связывается с белками в крови и быстро проникает в органы-мишени. Лекарство метаболизируется в печени. Максимальная концентрация в крови – через 30 минут. Выводится из организма с помощью выделительной системы – через почки с мочой и через ЖКТ.

Показания к применению Нейромидина

• полинейропатия и мононейропатия различных степеней тяжести;
• рассеянный склероз;
• заболевания ЦНС, паралич;
• нарушения двигательной активности после травм или органических поражений;
• показанием к применению препарата в таблетках может служить недостаточный тонускишечника.

Противопоказания

Нельзя назначать таблетки и уколы Нейромидина детям в возрасте до 14 лет.

Таблетированная форма противопоказана:

Побочные действия

Лекарство усиливает слюноотделение, может вызвать тошноту и рвоту, кожные высыпания, спазмы бронхов и диарею.

Инструкция по применению Нейромидина (Способ и дозировка)

Препарат назначают в таблетках или парентерально в уколах, в зависимости от заболевания и степени его тяжести. Максимальное количество в сутки составляет 0,2 г.

Согласно инструкции на Нейромидин:

• приполи- имононевропатии лекарство назначают в/в или в /м по 30 мг в сутки за 2 раза, 10-15 дней. Затем по 3 таблетки в сутки (за 3 приема) в течение 30-60 дней;
• принарушениях двигательной активности после травм или органических поражений парентерально вводят внутримышечно 15 мл препарата 2 раза в день, 15 дней;
• комплексное лечениерассеянного склероза – 1 таблетка 4 раза в день, 60 дней, курс повторяют несколько раз в году;
• атония кишечника – 20 мг 3 раза в день, в течение 7-14 дней;
• различныезаболевания ЦНС – 5-15 мг 2 раза в день, 10-15 суток или по 1 таблетки 3 раза/день в течение 3-6 месяцев.

Передозировка

При передозировке наблюдается снижение аппетита, рвота, тошнота, диарея, бронхоспазм, нарушение сердечной деятельности (тахикардия, брадикардия), пониженное АД , чувство страха, судороги, желтуха, общая слабость. Лечение симптоматическое, применить Атропин или Циклодол.

Взаимодействие

Усиливается эффект угнетения ЦНС при применении седативных средств. Побочные эффекты усиливают этанолом и другими антихолинэстеразными средствами. Ослабляется действие анестетиков. Препарат можно применять с ноотропами.

Условия продажи

Условия хранения

В темном, защищенном от детей, прохладном месте, температура – не выше 25 градусов.

Так, результаты одного из исследований влияния НЕЙРОМИДИНА (ипидакрина) на модуляцию регенерации периферических нервов при их повреждении в результате травмы, проведенное на кафедре нервных болезней Военно-медицинской академии имени С.М. Кирова, позволяют рекомендовать это лекарственное средство для терапии травм анатомических структур нервной системы.

НЕЙРОМИДИН ® — это препарат, проявляющий двойной эффект: центральный и периферический, что позволяет восстановить активность нейромоторного аппарата и купировать явления диашиза, а следовательно — улучшить нейропластичность.

Можно констатировать, что именно симбиоз нейропластичности и лекарственного средства НЕЙРОМИДИН ® — один из факторов, позволяющих улучшить состояние пациентов при заболеваниях и травмах анатомических структур центральной нервной системы.

Препарат обладает такими эффектами:

• улучшает и стимулирует проведение импульса в нервной системе и улучшает нервно-мышечную передачу;
• усиливает сократимость гладких мышц под воздействием антагонистов ацетилхолиновых, адреналиновых, серотониновых, гистаминовых и окситоциновых рецепторов (за исключением калия хлорида);
• улучшает память, тормозит проградиентное развитие деменции;
• восстанавливает проведение импульса в периферической нервной системе, нарушенное вследствие воздействия различных факторов (травма, воспаление, действие местных анестетиков, некоторых антибиотиков, калия хлорида и т.п.);
• специфически умеренно стимулирует центра­льную нервную систему с отдельными проявлениями седативного эффекта;
• проявляет анальгезирующее свойство.

Применение препарата НЕЙРОМИДИН ® в период реабилитации постинсультных пациентов позволяет значительно повысить результаты их лечения.

Кроме того, НЕОМИДАНТАН способствует повышению двигательной активности, преимущественно оказывая влияние на акинезию и ригидность. Его противопаркинсонический эффект проявляется в основном на 3–8-е сутки после начала лечения. При выраженных стадиях болезни Паркинсона НЕОМИДАНТАН в сочетании с леводопасодержащими препаратами способствует возникновению леводопаэкономного эффекта, уменьшает побочные явления продолжительной леводопатерапии. Его можно применять в составе комбинированной терапии с противопаркинсоническими препаратами всех известных классов (холиноблокаторы, леводопасодержащие лекарственые средства), поскольку действие НЕОМИДАНТАНА потенцируется.

Олег Чабан , профессор кафедры психологии Национального медицинского университета им. А.А. Богомольца , в своем докладе отметил, что тревога, страх, депрессия, эмоциональное напряжение — постоянные спутники современного человека. Однако у многих нет возможности остановиться и позволить себе расслабиться. Комбинация таких препаратов, как АДАПТОЛ ® и НООФЕН ® — одна из наиболее эффективных схем лечения депрессии. Так, АДАПТОЛ ® проявляет умеренную транквилизирующую (анксиолитическую) активность, устраняет или снижает уровень беспокойства, тревоги, страха, внутреннего эмоционального напряжения и раздражительности. Поскольку это лекарственное средство не оказывает снотворного действия (но улучшает сон при нарушениях такового), его прием не сопровождается миорелаксацией и нарушением координации движений. АДАПТОЛ ® — это мембраностабилизатор, адаптоген и церебропротектор.

В свою очередь НООФЕН ® оказывает антигипоксическое и антиамнестическое действие. Он стимулирует память и обучаемость, повышает физическую и умственную работоспособность, устраняет психоэмоциональную напряженность, тревожность, страх, улучшает сон, заметно уменьшает проявления астении и таких вазовегетативных симптомов, как головная боль, ощущение тяжести в голове, нарушения сна, раздражительность, эмоциональная лабильность.

Подводя итог, можно отметить, что в ходе заседания Научно-практического общества неврологов Киева его участники расширили знания в области неврологии, получили практические советы по ведению пациентов с различными неврологическими заболеваниями.

Ведущие специалисты Украины и России рассматривали проблемы, которые возникают в последнее время в теоретической и клинической медицине, в частности в неврологии и психиатрии.

Профессор А. Б. Гехт (г. Москва) рассказала о новых перспективах холинергической терапии в неврологии. Она акцентировала внимание на принципиальной возможности восстановления основных неврологических функций при различной патологии, выделив два направления восстановления: спонтанное восстановление репаративных процессов и реорганизацию нейрональных связей, или пластичность. Спонтанное восстановление обусловлено уменьшением отека, возобновлением и нормализацией кровообращения и другими причинами. Феномен пластичности в настоящий момент активно исследуется, так как возможность регулировать процессы восстановления и устранения неврологического дефицита открывает широкие возможности в лечебно-профилактической деятельности.

В большом количестве исследований изучаются пластичность мозга и влияние различных факторов на процессы восстановления, среди которых фармакологическое воздействие является основным направлением. Из огромного количества испытанных препаратов профессор особо отметила те, что влияют на холинергическую нейротрансмиссию. Холинергическое влияние предпочтительно в лечении целого ряда патологий нервной системы, в частности ишемических заболеваний мозга. Существует очень много доказательств решающей роли холинергических влияний на когнитивные функции.

Механизмы воздействия на холинергические пути немногочисленны: это — увеличение концентрации холина, ингибирование ацетилхолинэстеразы и новый, уникальный механизм — блокада калиевой проводимости мембраны с обратимым ингибированием холинэстеразы. Последней особенностью обладает препарат Нейромидин, представитель нового типа стимуляторов нервной системы.

Нейромидин является обратным ингибитором холинэстеразы, вследствии блокады калиевых каналов мембран.

Нейромидин действует на все звенья проведения возбуждения: стимулирует пресинаптическое нервное волокно, увеличивает выброс медиатора в синаптическую щель, уменьшает разрушение медиатора ацетилхолина и повышает активность постсинаптической клетки, продлевая фазу реполяризации потенциала действия. Именно это лежит в основе процессов восстановления после действия различных повреждающих агентов.

Профессор привела данные значительного числа экспериментальных исследований на животных, в которых показано, что Нейромидин в средних дозах достоверно стимулирует нервную систему. Наиболее выраженное влияние отмечается по отношению к М-холинергическим структурам, в больших дозах воздействует и на Н-холинергические.

Эффективность препарата доказана в многочисленных клинических исследованиях, которые проводились в 12 клиниках СССР в 80-е годы, в них участ-вовало более тысячи больных. Сегодня сложно оценивать полученные данные с современных позиций доказательной медицины, поскольку не были проведены рандомизация исследований и двойной слепой плацебо-контроль. Тем не менее, результаты этих простых открытых исследований продемонстрировали эффективность Нейромидина при ряде патологических изменений нервной системы.

А. Б. Гехт вкратце остановилась на результатах некоторых исследований России и европейских стран, доказывающих целесообразность применения Нейромидина при миастениях, сосудистых заболеваниях головного мозга, старческих изменениях ЦНС, заболеваниях периферической нервной системы, в восстановительном периоде после органических поражений ЦНС, в комплексной терапии демиелинизирующих заболеваний.

Интересны и результаты их собственного исследования — открытого рандомизированного, клинического и нейрофизиологического по своим характеристикам. В нем изучалось влияние Нейромидина на течение восстановительного периода у постинсультных больных. Наиболее выраженной была динамика в двигательной сфере — у 60% больных значительно уменьшилась степень пареза. Также нормализовался тонус мышц, отмечено некоторое уменьшение расстройств чувствительности, значительное улучшение речи и других корковых функций.

Профессор выразила надежду, что дальнейшему исследованию свойств Нейромидина будет уделено должное внимание, поскольку детальное изучение этого препарата, вероятно, откроет широкие перспективы для восстановительной неврологии.

Директор Украинского реабилитационного центра, доктор медицинских наук, профессор С. М. Кузнецова (Институт геронтологии АМН Украины) охарактеризовала особенности применения производных ГАМК в комплексе реабилитационных мероприятий при ведении постинсультных больных.

Известно, что все неврологические функции обусловлены чередованием процессов возбуждения и торможения. Возбуждение в ЦНС регулируется несколькими медиаторами: ацетилхолином, норадреналином, серотонином, в то время как торможение главным образом обусловлено ГАМК. Процессы старения, некоторые патологические изменения ЦНС являются результатом дисбаланса между возбуждающими и тормозными медиаторами. В острый период инсульта происходит мощная интервенция глутамата — возбуждающего медиатора, который и обусловливает весь комплекс патогенетических изменений при инсульте. Напротив, ГАМК регистрируется в сниженном количестве, а ее рецепторы угнетены.

Следовательно, возможны два пути восстановления утраченного баланса после инсульта: подавление глутаматовой активности и активизация ГАМК-системы.

К сожалению, подавление глутаматовой активности является недостаточно эффективным. Более физиологичным в фармакологических разработках оказался второй путь — активизация тормозных систем мозга.

ГАМК-стимулирующие препараты (ГАМК-миметики) включают в себя:

• ГАМК;
• препараты, стимулирующие ГАМК-А-рецепторы (быстрые тормозные рецепторы), — Аминалон, Ноотропил, барбитураты, Этанол, Мусемол, нейростероиды, бензодиазепины;
• препараты, стимулирующие ГАМК-Б-рецепторы (медленные тормозные рецепторы), — Ноофен, Баклофен;
• препараты, блокирующие катаболизм ГАМК, — вигабатрин;
• препараты, блокирующие повторный захват ГАМК, — нипекотиевая кислота (находится в процессе разработки).

ГАМК показана при разнообразной патологии ЦНС: инсультах, черепно-мозговых травмах, астенических состояниях, старческих изменениях головного мозга и других заболеваниях.

Профессор Кузнецова большую часть своего доклада посвятила особенностям влияния ГАМК-миметиков (в частности Ноофена) на право- и левополушарные инсульты. На основе собственных исследований больных с острым нарушением мозгового кровообращения (ОНМК) различной локализации она сделала следующие выводы.

• Под влиянием Ноофена у больных, перенесших ишемический инсульт, активизируются психоэмоциональные и мнестические функции (наблюдаются улучшение общего самочувствия, повышение общего фона настроения, активизирование кратковременной памяти, уменьшение выраженности депрессии, головных болей, слабости, тревоги).
• Ноофен улучшает не только высшие корковые функции, но и мозговое кровообращение.
• Ноофен имеет дифференцированное влияние на больных с разной локализацией очага поражения. При левополушарном инсульте более активно восстанавливается память, при правополушарном — психоэмоциональная сфера. При локализации очага в левом полушарии лучше восстанавливаются межполушарные взаимоотношения, в правом — внутриполушарные.

Доклад доктора медицинских наук Я. Б. Калын (г. Москва) был посвящен современным стратегиям терапии болезни Альцгеймера (БА). Помимо заместительной терапии нейротрансмиттерами, автор предлагает нейропротективную терапию, направленную на продление жизни нейронов. Считает патогенетически обоснованным применение глутаматергической терапии, направленной на ингибирование эксайтотоксических реакций антиоксидантами, гормональными и противовоспалительными препаратами. В связи с широким распространением в последнее время теории о роли β-амилоида в патогенезе болезни Альцгеймера предложено новое направление в лечении БА — вакцины, создающие активный иммунитет против b-амилоида либо антиамилоидные антитела (пассивный иммунитет).

В докладе представлены также результаты рандомизированного исследования по изучению эффективности нейропротекторного препарата Нейромидина, отмечены его хорошая эффективность и безопасность в дозе 80 и 100 мг в сутки на стадии мягкой и умеренной деменции. Эффективность препарата в указанных терапевтических дозах подтверждается достоверными позитивными результатами оценок по шкалам MMSE и ADAS-cog. Высказано предположение о наличии у Нейромидина дозозависимого эффекта; эффект лечения Нейромидином существенно возрастал после предшествующей терапии церебролизином.

Директор Центра по изучению головной боли (г. Днепропетровск) Т. Н. Майкова выступила с докладом о клинико-энцефалографических эффектах ноотропных препаратов у пациентов с хронической головной болью. Доклад явился результатом работы группы ученых из Днепропетровска (Т. Н. Майковой, С. Н. Лукашева, М. В. Даниловой, В. Н. Миртовской) и Москвы (М. А. Пирадова), которые были зарегистрированы как открытие в Международном комитете по открытиям в свете концепции центральной нейрональной передачи.

Авторы изучали эффективность Ноофена при хронической головной боли в серии рандомизированных исследований, в которых регистрировали его влияние на клиническое течение болезни и электроэнцефалографическую картину. Получены достоверные данные о позитивных изменениях на ЭЭГ у пациентов, принимавших Ноофен: увеличение мощности и амплитуды альфа-ритма, уменьшение представленности тета-ритма и дельта-ритма, то есть Ноофен способствовал нормализации физиологических параметров.

В результате изучения более чем 5 тысяч пациентов, находящихся на лечении в Центре по изучению головной боли, было установлено, что группа препаратов с разным механизмом действия обладает одинаковым влиянием на постсинаптическую возбудимость и, соответственно, на ЭЭГ. Они повышали амплитуду и мощность альфа-ритма и давали синхронизирующие эффекты на ЭЭГ, а в синапсах при этом накапливался медиатор. К этим препаратам относились: антипсихотики, антидепрессанты, нейролептики, ингибиторы моноаминооксидазы, препараты L-ДОФА. Другие препараты — антиконвульсанты — уменьшали мощность и амплитуду альфа-ритма на ЭЭГ и количество медиатора в синапсах.

На основании этих данных сделан вывод о том, что альфа-ритм является показателем количества медиатора в синаптической щели и определяет, каким образом постсинаптическая мембрана реагирует на то или иное количество медиатора. Формула открытия звучит так: биохимическое состояние мозга формируется в результате совокупного действия основных медиаторов и модулирующих аминокислот на эффективный рефрактерный период постсинаптической мембраны и обусловлено величиной концентрации медиатора в синаптической щели, а также корригирующим воздействием модулирующих аминокислот, включающихся в процесс нейротрансмиссии в целях поддержания потребности физиологической нейропередачи. Роль модулирующих аминокислот состоит в коррекции медиаторного воздействия: при недостаточности медиатора в синапсе включается аварийный механизм в виде активации возбуждающих аминокислот — глутамата, аспартата и других. При повышении медиатора активируются тормозные регулирующие аминокислоты — ГАМК и ее производные.

На основании этой концепции можно предположительно объяснить механизм действия Ноофена. Он является либо медиаторстимулирующим, либо медиаторзамещающим препаратом, отсюда и его нейропротекторные свойства, объективными доказательствами которых могут быть соответствующие изменения на ЭЭГ — нормализация альфа-ритма, уменьшение тета- и дельта-ритма.

Доклад, посвященный нейропротекторам, представил профессор В. В. Поворознюк (Институт геронтологии АМН Украины), детально обосновав еще одну новаторскую идею, касающуюся возможности применения Ноофена. Профессор изложил оригинальный подход к лечению нейропротекторами болевых синдромов при остеохондрозе позвоночника и вегетоневротических нарушениях у женщин в пере- и постменопаузальном периодах. Данный метод лечения предложен на основе результатов открытого контролируемого плацебо рандомизированного исследования эффективности применения Ноофена у женщин старшего возраста с выраженным остеохондрозом и вертеброгенным болевым синдромом. Профессор сделал выводы о том, что анальгезирующее действие Ноофена реализуется через ГАМК-систему.

Следовательно, Ноофен как обезболивающее и нейропротективное средство может стать хорошей альтернативой нестероидным противовоспалительным средствам, побочные эффекты от применения которых неоправданно велики.

Свою точку зрения на роль блокаторов глутамата в нейропротекции изложила профессор И. Н. Карабань (Институт геронтологии АМН Украины). В настоящее время проблема поиска препаратов, ингибирующих активность глутамата, чрезвычайно актуальна, поскольку активация глутаматергической нейротрансмиссии является мощным фактором, способствующим деградации нейронов. Этот механизм повреждения дофаминергических нейронов в подкорковых ядрах лежит в основе болезни Паркинсона. Реализуется такое действие глутамата посредством NMDA-рецепторов.

Следовательно, в целях поиска путей профилактики прогрессирования болезни Паркинсона необходимо обратить внимание на ингибирование глутаматного механизма воздействия на нейроны, прежде всего, через блокирование NMDA-рецепторов. Именно таким действием обладает Неомидантан. Этот препарат является функциональным блокатором NMDA-рецепции, влияющим на NMDA-зависимые кальциевые каналы. Такой механизм и лежит в основе нейропротективного действия Неомидантана при болезни Паркинсона.

В связи с этим Неомидантан необходимо рекомендовать как препарат выбора при лечении паркинсонизма на ранних стадиях заболевания и включать его в комплексную терапию при поздних стадиях. Автор представила результаты проведенных в Институте геронтологии исследований эффективности различных препаратов для лечения паркинсонизма, доказав целесообразность назначения Неомидантана при этом заболевании.

Несмотря на то, что болезнь Паркинсона остается основным показанием для назначения Неомидантана, в настоящее время появляются данные о перспективах применения этого препарата при ряде других заболеваний, таких как инсульты, остаточные явления перенесенной черепно-мозговой травмы, невралгии и невропатии с болевыми синдромами различной интенсивности, депрессивные состояния, сосудистые деменции, некоторые вирусные заболевания (грипп, вирусный гепатит С).

Конференция вызвала значительный интерес у практических врачей. Востребованность подобных обсуждений довольно высока, это объясняется тем, что в последнее время становится распространенным новый взгляд на множество медико-биологических вопросов. Благодаря работам теоретиков, включая исследования киевской школы академика Борсюка, клиницистам стали известны тонкие внутриклеточные и межклеточные механизмы нейрогуморальной регуляции в организме, которые не укладываются в стандартные представления об основных звеньях патогенеза заболеваний и фармакодинамики лекарственных препаратов. Конференция явилась важным шагом на пути разрешения множества актуальных вопросов. Произошел обмен опытом практических врачей по изучению клинических аспектов новых перспективных исследований в неврологии, которые имеют своей целью вмешательство в организм на клеточном уровне для тонкой регуляции нарушенных функций при заболеваниях, а также в процессе старения организма.