Нейровизуализация при болезни паркинсона

Болезнь Паркинсона занимает второе место среди дегенеративных заболеваний нервной системы у пожилых людей. Патология развивается медленно и заканчивается тяжелой инвалидностью. Диагностика Паркинсона не имеет четких критериев и достоверных методик, поэтому диагноз часто ставят уже на развернутой стадии. На данный момент не существует этиотропного лечения, пациенты получают симптоматическую терапию. Лекарственные препараты временно ослабляют проявления дегенеративного процесса, но на причину страдания не влияют.

Значение ранней диагностики

Диагностика болезни Паркинсона дает возможность выявить патологические изменения еще до появления двигательных расстройств. Для определения характера процесса необходимо провести тщательное клиническое обследование. Инструментальные и биохимические методы помогут определить общую картину заболевания.

Ранняя диагностика лечение болезни Паркинсона делает более успешным. Это позволяет отсрочить терминальный этап и наступление тяжелой инвалидности с полной нетрудоспособностью. Диагностировать болезнь Паркинсона в начале патологоанатомических изменений в головном мозге помогает обнаружение симптомов не моторного характера. Внимание должно быть обращено на комплекс следующих изменений:

• снижение обоняния;
• расстройство сна с нарушением засыпания и кошмарными сновидениями;
• снижение настроения в виде депрессии;
• появление суицидальных мыслей и намерений;
• галлюцинации.

Важно! Выявление подобных симптомов часто требует задавания наводящих вопросов, так как пациенты не связывают их с заболеванием нервной системы.

Выявление болезни на ранней стадии позволяет продлить жизнь пациента и максимально долго сохранить способность к самообслуживанию. Обследование необходимо проводить среди потенциальной группы повышенного риска возникновения патологии.

Клиническое обследование

Детальное выявление проявлений Паркинсона с помощью клинической диагностики позволяет получить представление о характере патологического процесса. Клиническая картина развивается поэтапно, для нее характерно прогрессирование с постепенным ухудшением состояния.

В результате гибели нейронов черного вещества появляются следующие типичные симптомы:

• замедленность и обеднение движений во всех мышечных группах (брадикинезия и гипокинезия).
• нарастающая скованность в мышцах, которая затрудняет двигательную функцию.
• дрожание конечностей и головы, которое беспокоит пациента в покое.
• неустойчивость с потерей равновесия.

Важно! Из характерной группы симптомов обязательной для диагностики является брадикинезия, остальные признаки могут отсутствовать или появляться различных этапах болезни.

Скованность движений нарастает во всех мышечных группах, поэтому присоединяются следующие патологические изменения:

• шаркающая походка (больной как бы скользит по полу, не отрывая ног);
• тихая невнятная речь;
• отсутствие мимики на лице;
• меняется почерк (буквы мелкие и неразборчивые).

Диагностировать Паркинсона помогает прогрессирующий характер течения и улучшение состояния после назначения терапии препаратами на основе леводопа.

Дополнительные диагностические методы

Определение болезни Паркинсона с помощью лабораторных и инструментальных методов является вспомогательным элементом диагностики. Обследование на ранних этапах, когда еще нет клинических признаков, важно для профилактики тяжелых осложнений и инвалидности.

Высокая стоимость и

Низкая стоимость, доступность

Разработка биомаркерных методов позволит использовать анализ крови при диагностике болезни Паркинсона. Применение метода позволит выявлять заболевание среди пациентов из группы риска на начальных стадиях патологического процесса.

Применение магнитно-резонансной и компьютерной томографии малоинформативно при болезни Паркинсона. Эти методы не дают возможности провести диагностику структурных изменений в разрушенных зонах черной субстанции и полосатого тела (участки головного мозга, отвечающие за пластичность и гибкость движений). Диагностика необходима для исключения патологии другого характера:

• злокачественные и доброкачественные образования головного мозга;
• нарушение мозгового кровообращения;
• вторичный паркинсонизм вследствие травматических повреждений мозговых структур;
• расстройства движений на фоне воспалительных изменений ткани головного мозга;
• токсические поражения подкорковых структур на фоне употребления наркотических веществ и лекарственных препаратов (нейролептиков).

МРТ показывает Паркинсона при использовании трактографии и морфометрии. Эти варианты диагностики позволяют получить более детальные сведения о поражении ядер подкоркового слоя. МРТ признак болезни Паркинсона при использовании обычных режимов не имеет диагностического значения.

Позитронно-эмиссионная томография, однофотонная эмиссионная компьютерная томография, протонная магнитно-резонансная спектрография позволяют выявить метаболические и биохимические изменения в нейронах черной субстанции. Эти инновационные инструментальные методы диагностики отличаются высокой стоимостью и труднодоступностью, поэтому ограничены для широкого круга пациентов. В то время, когда признаки Паркинсона на МРТ не позволяют провести диагностику на доклиническом этапе, ПЭТ способна выявить проблему на самой ранней стадии процесса.

Использование биохимических маркеров для ранней диагностики основано на выявлении альфа-синуклеарного белка и структурных остатков погибших нейронов. Этот метод имеет большую ценность, потому что основная гибель нервных клеток происходит до появления симптомов. С помощью метода диагностируется болезнь Паркинсона у людей, которые еще не имеют жалоб на ограничение двигательной активности.

Применение эхосонографии дает возможность получать изображение участков со сниженной эхогенностью, которые свидетельствуют о снижении уровня нейромедиатора допамина. Применение перспективно для ранней диагностики и выявления группы риска.

Определение нарушения прохождения нервного импульса от нейрона к мышцам дает представление о характере расстройства двигательной активности. Диагностика дает информацию о проблемах проведения нервного импульса как на ранних, так и на клинически проявленных стадиях болезни.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика болезни Паркинсона основывается на анализе клинических данных и дополнительных методах исследования. В ряде случаев наблюдается синдром Паркинсонизма, который отличается от одноименной болезни вторичным характером заболевания. Патологический процесс развивается на фоне следующих заболеваний:

• энцефалит Экономо;
• тяжелая черепно-мозговая травма или многочисленные легкие сотрясения головного мозга;
• токсическое поражение на фоне приема нейролептиков, амфетаминов, препаратов лития;
• сосудистые поражения мозговой ткани вследствие энцефалопатии или инсульта;
• гидроцефалия как следствие объемных процессов (опухолей и кист головного мозга).

Для дифференциальной диагностики болезни Паркинсона служит основанием следующая особенность:

• появление ригидности и дрожания на одной половине тела;
• последующее поражение другой половины;
• дрожание конечностей и головы в состоянии покоя;
• прогрессирование симптоматики.

Основанием для диагностики служит также отсутствие в анамнезе заболеваний и состояний, которые способны спровоцировать синдром паркинсонизма. МРТ при болезни Паркинсона малоинформативно, а синдром дает атрофические изменения при обследовании с помощью нейровизуализации.

Паркинсон при МРТ головного мозга выявляется с трудом, поэтому на первое место в диагностике выходит клинический осмотр и использование биохимических маркеров заболевания. Большое значение необходимо уделять выявлению недвигательных нарушений, которые могут дебютировать раньше основной картины болезни.

Видео

• Главная
• О враче
• Статьи
• Болезни
• Отзывы
• Новости
• Вопросы
• Контакты

• Главная
• Болезни
• О враче
• Первая версия сайта
• Отзывы
• Новости
• Контакты

• О себе
• О сайте
• Российский метод RANC
• Книга отзывов
• Документы и Лицензии
• Опять панацея
• Суть метода
• В каких городах, странах применяют
• Обращение к врачам
• О перспективах внедрения метода в России
• IV Национальный Конгресс

• Механизм дейстия метода
• Основные принцыпы
• Главная причина заболеваний
• Физиология прочно встала на ноги
• Трапецивидная мышца - врата мозга
• Острая боль в спине
• Хроническая ишемия головного мозга
• Фармакологическая гипертсимуляция
• Возраст не причина болезней
• "Странности" мышечной системы
• Изгнанные из Рая
• Сделайте мне УЗИ всего
• Почему Nevrologica
• Теория патологически условных рефлексов
• Опоясывающий геморрой
• Порочные связи нашего мозга
• Восстановления активности нервных центров
• Блефароспазм

• Болезнь Паркинсона
• Грыжа и протрузия межпозвоночного диска
• Ишиас (седалищный нерв)
• Боль в спине (остеохондроз)
• Боль в суставах, плечах, груди
• Причины боли в позвоночнике
• Тройничный нерв
• Головная боль
• Хронический гайморит
• Эпилепсия
• Летаргия
• Рассеяный склероз
• Бесплодие и импотенция
• Онкологические заболевания
• ДЦП

• Стоимость лечения
• Самые частые вопросы
• Какие заболевания можно лечить
• Традиционная терапия vs RANC
• Насколько безопасен метод?
• Когда RANC наиболее эффективен
• Используемые препараты
• Причины нарушения в работе нервной системы
• Эффективность лечения
• Почему RANC не используют другие врачи
• Ответы на письма
• Как лечить?

Эта статья адресована людям, которые интересуются закономерностями работы мозга, лежащими в основе метода RANC-REVERGENCIA. Для читателей, желающих в двух словах уловить смысл этого текста я скажу в трёх предложениях.

1. Болезнь Паркинсона (Паркинсонизм) излечима.
2. И ранее и сегодня её лечили и лечат неправильно, поэтому нет результатов.
3. Если эту, так называемую болезнь Паркинсона лечить основываясь на новых открытиях в работе мозга, то получаются хорошие результаты.
Всё, в принципе, дальше можно и не читать.

Безуспешность попыток решить эту проблему при помощи фармакологических средств по факту является не только неэффективной, но и бесперспективной. Деятельность мозга, как сложнейшей функциональной саморегулирующейся системы, состоящей примерно из 100 миллиардов нейронов, трудно поддаётся анализу не только из-за количества клеток его составляющих. При попытках изучения функционирования различных отделов мозга, а также мозга в целом, не учитывается, как минимум ,одно важное свойство нейрона, а именно - способность к образованию дополнительных синаптических связей с другими нейронами – Нейропластичность (дивергенция и конвергенция). Игнорируя это уникальное свойство отдельных нейронов и целых нервных центров, состоящих из многих десятков и сотен миллионов нейронов, мы сталкиваемся с невозможностью понимания тонких регуляторных механизмов мозга и возможностью оказывать на них внешнее позитивное влияние.

Как известно, структура головного мозга в виде определённых стабильных связей, как между отдельными нейронами, так и макроскопическая обусловлена генетически. Любой человек рождается уже с полным набором нейронов и неполным количеством основных необходимых связей между ними, которые формируются в процессе созревания мозга у женщин к 19 годам, а у мужчин к 20-25 (как считается). Однако, в настоящее время при анализе функционирования мозга повсеместно принято игнорировать тот факт, что нейроны при любых внешних воздействиях с целью наиболее адекватного ответа на эти стимулы образуют между собой дополнительные синаптические связи.

Именно этот процесс Дивергенции и ведёт к образованию тысяч ассоциаций нервных цепей и обретению мозгом на фоне их функционирования новых возможностей. Факт игнорирования в медицинской теории и практикой существования непрерывного процесса дивергентной структурной и функциональной перестройки нервных центров головного мозга я могу объяснить лишь существующим сегодня убеждением о невозможности тонкого целенаправленного воздействия на эти процессы для нормализации оптимального функционирования головного мозга в целом. Эта позиция очень логична, ведь нет никакого смысла думать о том и заниматься тем, на что мы не можем повлиять. Именно поэтому как в прошлом, так и в настоящее время все попытки регуляции деятельности нервной системы в основном сводятся к поиску или синтезу химических соединений , являющихся аналогами медиаторов. То есть поиски направлены на обнаружение соединений способных либо стимулировать синаптическую передачу, либо её блокировать, а также на подбор дозировок и синтез препаратов с наиболее селективным (избирательным) действием.

Свидетелями провала этой деятельности являемся все мы, как врачи, так и пациенты. Попытки оказания регулирующего воздействия химическими соединениями на такую нестабильную и постоянно изменяющуюся на уровне межклеточных взаимодействий систему как головной мозг без учёта эффектов от прямых и обратных дивергентных взаимодействий всегда будут обречены на провал. Мозг, создающий в ответ на внешние стимулы за счёт нейропластичности множество временных нейронных цепей, способен поддерживать их существование неопределённо долгое время. Результатом этого является стойкое изменение функциональной активности органов и систем организма, а также их структурная морфологическая перестройка.

Появление этих симптомов и их исчезновение, на мой взгляд, не может быть объяснено лишь усилением или ослаблением функциональной активности существующих в норме нейронных цепей без образования и исчезновения дополнительных путей проведения возбуждения, возникших за счёт Нейропластичности.

По моему мнению, анализ причин и особенностей развития любого заболевания, в том числе и болезни Паркинсона, происходит без учёта его морфологической и функциональной изменчивости за счёт нейропластичности. Если сбрасывать со счетов этот важнейший адаптационный механизм мозга только из-за того, что сегодня ещё считается невозможным оказывать на него положительное регулирующее воздействие, то загадочность процессов, происходящих в мозге при различных заболеваниях,так и будет оставаться фатальной.

Если подходить к анализу Паркинсонизма не с позиции имеющихся сегодня знаний о том, что его истинные причины неизвестны и что есть набор стандартных факторов, которые могут вызывать это состояние, а с учётом изменчивости мозга, то картина проясняется. Разбирая по отдельности симптомы этого патологического состояния с учётом изменчивости мозга за счёт нейропластичности, можно без труда локализовать структуры, в которых произошли патологические изменения, являющиеся причиной этих симптомов.

Сегодня никого почему-то не смущает, что в одно заболевание объединены различные двигательные нарушения, общими для которых, якобы, должны являться скованность движений, тремор и склонность к прогрессированию и нарастающий недостаток дофамина, связанный с неуклонной гибелью продуцирующих его клеток. Неверность этой теории проявляется в следующем:

1. Отсутствие эффекта от заместительной терапии, либо полное отсутствие изначально, либо нарастающее постепенно и заканчивающееся полной неэффективностью принимаемых препаратов.
2. Восстановление двигательной активности в виде исчезновения тремора и скованности на фоне применения метода RANC-REVERGENCIA.
3. Изолированное существование скованности и тремора у разных пациентов без тенденции объединения этих симптомов.
4. Необъяснимость этиологии и патогенеза этого заболевания (причин и механизмов развития).

Перед тем как звонить в клинику, пожалуйста, ознакомьтесь с материалами УСТАВА нашего официального сайта. Это позволит Вам получить ответы практически на все Ваши вопросы. Администраторы клиники не имеют права давать подробные консультации по телефону.

• Русский
• English (UK)
• Українська
• Suomi
• 中文(简体)
• Deutsch
• العربية
• Türkçe
• Français (France)
• Español
• Português (Brasil)

По следам прямого эфира "Нейровизуализация в диагностике болезни Паркинсона", совместного с врачом-неврологом, нейрорадиологом, к.м.н. Эльвирой Закировой @doctor.zakirova (Уфа).

Ваш лайк ❤️ очень мотивирует! Спасибо!

Итак, краткая выжимка:

✔️ В большинстве случаев, при классической клинической картине болезни Паркинсона нейровизуализацию делать НЕ НУЖНО

✔️ При наличии "красных флажков" в
дебюте паркинсонизма провести МРТ головного мозга (в стандартных режимах) ОБЯЗАТЕЛЬНО - это подозрение на вторичный паркинсонизм (сосудистый, постинсультный, при нормотензивной гидроцефалии) или паркинсонизм-плюс (МСА, ПНП и др)

✔️ В дебюте паркинсонизма МРТ головного мозга (в стандартных режимах) МОЖНО провести для дальнейшего динамического контроля

✔️ По стандартной МРТ головного мозга НЕЛЬЗЯ подтвердить или опровергнуть диагноз # болезньПаркинсона Но можно подтвердить/опровергнуть варианты вторичного или паркинсонизма-плюс (см выше)

✔️ МРТ головного мозга при классической БП картине НЕ НУЖНО проводить ежегодно (для подтверждения инвалидности, например) - там вряд ли что-то поменяется 🤷‍♀️

✔️ В дифференциации БП от нормы (например, у молодых тревожных пациентов), психогенных вариантов дрожания, эссенциального тремора - может помочь МРТ в режиме SWI (наличие/отсутствие нигросомы-1 чёрной субстанции - симптом "ласточкиного хвоста") - предпочтительнее мощность аппарата 3 Тесла

✔️ Почти 100% точную диагностику БП дадут методы функциональной нейровизуализации (определение накопления специфических РФП в базальных ядрах) - ПЭТ (с меченой флюородопой), ОФЭКТ (DatScan). Дорого, недоступно по ОМС, есть далеко не везде, иногда трудно отдифференцировать сложные виды паркинсонизм-плюс

И, наверное, самое главное: любые находки по МРТ должны дополнять и коррелировать с клинической картиной. Основа диагностики любого паркинсонизма - клиническое мышление врача, а МРТ - лишь в помощь ему 👌🏼

Спасибо, что были с нами! ❤️ Во время подготовки к эфиру родилось много идей, будем анонсировать 👌🏼

Болезнь Паркинсона (БП) – хроническое заболевание головного мозга. Основные проявления (симптомы) заболевания связаны с уменьшением количества нервных клеток, вырабатывающих вещество дофамин. Дофамин участвует в передаче нервны импульсов для обеспечения нормальной двигательной активности. Недостаток дофамина в отделах мозга, участвующих в регуляции движений, является основной причиной замедленности и ограничения выполнения привычных движений.

БП по распространенности занимает 4 место после деменции, эпилепсии, цереброваскулярной патологии у пациентов старшей возрастной группы. Таким образом, около 1-2% людей старше 65 лет страдают БП. В зависимости от того, в каком возрасте выявляются первые признаки БП, выделяют следующие формы: ювенильная форма – начало до 20 лет; раннее начало – до 40 лет; типичное начало – старше 60 лет.

Уже в течение многих лет обсуждается возможность генетической предрасположенности, но генетический фактор не всегда играет главную роль, т.к. на долю семейных форм паркинсонизма приходится всего около 5-10 %, в то время как спорадический паркинсонизм встречается в 80-90% случаев. Генетические факторы наибольшее значение играют при раннем начале заболевания, а в более поздней возрастной группе большее значение приобретают другие факторы, такие как инволюционные изменения в головном мозге и факторы внешней среды или токсические факторы.

Патогенетическую основу БП составляет резкое уменьшение количества дофамина в черной субстанции и полосатом теле. Синтез дофамина происходит в телах дофаминергических нейронов, располагающихся в компактной зоне черной субстанции. Здесь он образуется в виде небольших пузырьков – гранул, которые по аксонам нигростиарных нейронов транспортируются к окончаниям аксонов в хвостатом ядре и скапливаются перед пресинаптической мембраной. Под влиянием приходящих нервных импульсов происходит выход квантов медиатора в синаптическую щель, который оказывает воздействие на дофаминергические рецепторы постсинаптической мембраны и вызывает её деполяризацию. Предполагается, что около 80% дофамина поглощается обратно в пресинаптическое пространство или инактивируется при помощи фермента КОМТ (катехол –О-метилтрансферазы) или МАО-В (моноаминооксидазы типа В). Наиболее вероятными механизмами повреждения нейронов при БП являются: окисдативный стресс; повышенное содержание ионов железа; выявлены специфичные ферментативные дефекты комплекса I дыхательной цепи в митохондриях черной субстанции; индукция процессов апоптоза, вследствие эксайтотоксического влияния глутамата и аспартата. Но реальный пусковой фактор этих процессов до конца не определен. Помимо дофаминергических нейронов черной субстанции при болезни Паркинсона дегенерации подвергаются и другие группы нейронов, в том числе нейроны дорсального ядра блуждающего нерва, нейроны обонятельной луковицы, норадренергические нейроны голубого пятна, серотонинергические нейроны ядер шва, холинергические нейроны ядра Мейнерта, а также нейроны коры больших полушарий и некоторые вегетативные сплетения. В силу этого, помимо дефицита дофамина, возникает дисфункция серотонинергических, норадренергических и холинергических систем. С поражением экстранигральных структур связаны такие проявления болезни, как аносмия, вегетативная недостаточность, депрессия, деменция.

Болезнь Паркинсона начинается постепенно, медленно прогрессирует. От момента появления первых неспецифических (домоторных проявлений таких как: констипация, нарушения сна, потеря обоняния, депрессия, расстройство поведения в фазе быстрого сна) до основных двигательных симптомов проходит 10-15 лет. Первые двигательные симптомы БП появляются когда гибнет более 50 % нейронов черной субстанции, а снижение уровня дофамина составляет до 80 %.

Премоторная симптоматика	Связь со структурами головного мозга	Стадия по Брааку
Констипация (запор)	Дорсальное ядро вагуса; нейроны брюшного сплетения.	1
Нарушение сна или потеря обоняния	Обонятельная луковица; переднее ольфакторное ядро	1
Депрессия	Голубоватое место, ядра шва.	2
Расстройство поведения в фазе быстрого сна (REM)	Дорзальная часть среднего мозга и мост; голубоватое место.	2
Акинезия	Черное вещество.	3

Основными в клинической картине являются двигательные симптомы:

БП проявляется клинически не только двигательными нарушениями, но и имеет целый спектр недвигательных проявлений, которые встречаются у всех пациентов независимо от возраста дебюта заболевания и стадии болезни:

• Когнитивные нарушения
• Аффективные нарушения (депрессия, тревога, апатия, обсессивно-компульсивный синдром)
• Поведенческие нарушения (пристрастие к азартным играм, компульсивный шоппинг, гиперсексуальность, булимия)
• Психические нарушения (галлюцинации, бред, делирий)
• Нарушения сна (инсомния, гиперсомния, парасомния)

Вегетативные нарушения при БП:

• Ортостатическая гипотензия
• Сальность покровов головы, повышенное образование ушной серы.
• Сиалорея
• Потливость
• Дистальный гипергидроз
• Нарушение мочеиспускания
• Запоры
• Вагоинсулярные кризы

Классификация болезни Паркинсона проводится по форме, стадии и темпу прогрессирования заболевания.
Формы заболевания. В зависимости от преобладания в клинической картине того или иного симптома выделяют следующие формы: смешанную (акинетико-ригидно-дрожательную), акинетико-ригидную и дрожательную. Смешанная форма выявляется в 60–70 % случаев болезни Паркинсона, акинетико-ригидная — в 15–20 % случаев болезни Паркинсона, дрожательная — в 5–10 % случаев болезни Паркинсона. По мере прогрессирования заболевания его форма может меняться.

Стадии заболевания. Общепризнанной является классификация стадий болезни Паркинсона, предложенная Hoehn и Yarh (1967):
1 стадия – Гемипаркинсонизм (односторонние проявления)
1,5 стадия – односторонние проявления с вовлечением аксиальной мускулатуры.
2 стадия – Двусторонние нарушения без нарушения равновесия.
2,5 стадия – Двусторонние нарушения с начальными проявлениями постуральной неустойчивости, но с самостоятельным восстановлением равновесия при толчковой пробе.
3 стадия – Двусторонние нарушения с присоединением постуральных нарушений.
4 стадия – Выраженные нарушения, но может стоять и ходить без посторонней помощи
5 стадия – полная инвалидизация. Больной прикован к постели или к инвалидному креслу.

Выделяют три варианта темпа прогрессирования болезни Паркинсона (при условии адекватного лечения):

• быстрый темп прогрессирования, при котором смена стадий заболевания (первая — вторая или вторая — третья) происходит в течение 2 или менее лет;
• умеренный темп прогрессирования, при котором смена стадий происходит более чем за 2 года, но не более чем за 5 лет;
• медленный темп прогрессирования со сменой стадий более чем через 5 лет.

В настоящее время для клинической диагностики болезни Паркинсона чаще всего используют критерии банка головного мозга Общества болезни Паркинсона Великобритании (A. Hughes et al., 1992).
Гипокинезия в сочетании не менее чем с одним из следующих симптомов:

• мышечная ригидность;
• тремор покоя с частотой 4-6 ГЦ;
• постуральная неустойчивость.

Критерии исключения болезни Паркинсона:

• повторные инсульты в анамнезе со ступенеобразным прогрессированием симптомов паркинсонизма;
• повторные черепно-мозговые травмы в анамнезе;
• энцефалит в анемнезе;
• окулогирные кризы;
• лечение нейролептиками на момент появления симптомов;
• семейный характер заболевания (более 1 родственника с аналогичным заболеванием);
• наличие длительной ремиссии;
• строго односторонняя симптоматика более 3 лет;
• паралич взора вниз;
• ранняя быстро прогрессирующая вегетативная недостаточность;
• мозжечковые знаки;
• рано развивающаяся деменция с нарушениями памяти, речи, праксиса;
• симптом Бабинского;
• наличие атрофии мозжечка или сообщающейся гидроцефалии на компьютерной томографии;
• отсутствие реакции на высокие дозы леводопы (при исключении мальабсорбции);
• контакт с токсическими веществами, вызывающими паркинсонизм.

Критерии, подтверждающие диагноз болезни Паркинсона (не менее 3):

• одностороннее начало;
• тремор покоя;
• прогрессирующее течение;
• сохранение асимметрии симптоматики с преобладанием на первоначально вовлеченной стороне;
• высокая эффективность препаратов леводопы (уменьшение симптомов на 70–100 %);
• выраженные хореиформные дискинезии, индуцированные леводопой;
• сохранение реакции на леводопу в течение 5 лет и более;
• продолжительность заболевания в течение 10 лет и более.

Дифференциальная диагностика болезни Паркинсона проводится со следующими заболеваниями: эссенциальный тремор, юношеский (ювенильный) паркинсонизм, лекарственный паркинсонизм, сосудистый паркинсонизм, прогрессирующий надъядерный паралич (синдром Стила — Ричардсона — Ольшевского), мультисистемная атрофия, болезнь диффузных систем Леви, гепатолентикулярная дегенерация.

Дополнительные методы исследования.

1. Структурная нейровизуализация – КТ, МРТ – малоинформативны для диагностики БП и используются для исключения вторичного паркинсонизма.
2. Функциональная нейровизуализация (ПЭТ с флюородопой, ОФЭКТ) возможность этих методов высока, т.к. позволяют выявить изменения дофаминового обмена за 4-6 лет до появления клинических симптомов, но в данный момент это является технически сложным и дорогим методом исследования, что не позволяет использовать его в рутинной практики для выявления БП.
3. Транскраниальная сонография – выявляет повышенную гиперэхогенность черной субстанции, за счет повышенного содержания трехвалентного железа, которые выявляются у 80-90 % пациентов с БП.
4. Обонятельные тесты (Пенсильванский тест) Обонятельная дисфункция это наиболее ранний домоторный признак БП. Наиболее часто используется это тест, если в клинике преобладает дрожание, проводя дифференциальную диагностику между эссенциальным тремором и БП, потому что только для идиопатического паркинсонизма будет характерно изменение обонятельных тестов.

В лечении болезни Паркинсона можно выделить три основных направления:

• Нейропротекторная терапия, целью которой является замедлить или остановить дегенерацию нейронов головного мозга. В последние годы экспериментальные и клинические испытания прошли несколько десятков средств, потенциально способных влиять на различные стадии нейродегенеративного каскада гибели клеток (антиоксиданты, антагонисты глутамата, блокаторы кальциевых каналов, противовоспалительные средства, трофические факторы и т.д.), однако пока их эффективность доказать не удалось.
• симптоматическая терапия, позволяющая уменьшить основные симптомы заболевания за счет коррекции возникающего в мозге нейрохимического и нейрофизиологического дисбаланса;
• физическая и социально-психологическая реабилитация.

В настоящее время лечение проводят, ориентируясь главным образом на симптоматический эффект препаратов. На данный момент к числу противопаркинсонических средств, применяемых при болезни Паркинсона, относят 6 групп лекарственных средств:

1. препараты, содержащие леводопу (предшественника дофамина) - обеспечивают повышение синтеза дофамина в мозге;
2. агонисты дофаминовых рецепторов – стимуляция рецепторов чувствительных к дофамину;
3. трициклические антидепрессанты – торможение процесса обратного поглащения (захвата) дофамина пресинаптическими структурами;
4. препараты амантадина – стимуляция процесса выброса (высвобождения) дофамина из пресинаптической терминали;
5. ингибиторы моноаминооксидазы типа В;
6. ингибиторы катехол-О-метилтрансферазы – торможение катаболизма (распада) дофамина;

Поскольку механизм действия препаратов этих групп различен, при необходимости их можно сочетать в рамках комбинированной терапии.

Медикаментозная терапия пациентов с болезнью Паркинсона подбирается индивидуально для каждого клинического случая и зависит от ряда факторов, в том числе от выраженности функциональной недостаточности, формы заболевания, возраста больного, индивидуальной чувствительности к препаратам, фармакоэкономических соображений.

Задачей терапии является восстановление нарушенных двигательных функций при использовании минимальных эффективных доз препаратов. В течение первых месяцев болезни, когда проявления заболевания минимальны и не нарушают повседневной социальной или бытовой активности, лекарственная терапия может не назначаться. В начале лечения обычно прибегают к монотерапии, а в случае снижения ее эффективности при прогрессировании болезни — к комбинированной терапии.

Немедикаментозные методы лечения.

Лечение хронических заболеваний наряду с назначением лекарственных средств требует осуществления мер по социально-психологической поддержке больных. Образовательные программы должны предоставлять больным выборочную информацию о заболевании, необходимую для формирования у них ощущения контроля над болезнью. В комплекс лечения должны входить нейропсихологический тренинг, речевая терапия, лечебная гимнастика.
Регулярные физические занятия, включающие аэробные упражнения, упражнения в изометрическом режиме, на растяжение и координацию, способны, не уменьшая паркинсонических симптомов, улучшить подвижность больных. Важное значение имеет полноценное питание, позволяющее предотвратить снижение веса и утрату мышечной массы. Для осуществления всего комплекса мер по медико-социальной реабилитации больных целесообразно создать специальную службу. Необходима подготовка специально обученных средних медработников, которые координировали бы работу социальных служб, обучали родственников приемам ухода, занимались образованием больных.

При неэффективности консервативной терапии, особенно когда выраженные дискинезии не позволяют назначать дозы препаратов леводопы, необходимые для коррекции симптомов болезни Паркинсона, ставится вопрос об оперативном лечении (паллидотомия, таламотомия, вживление внутримозговых стимуляторов в бледный шар, таламус, субталамическое ядро, внутримозговая трансплантация эмбриональной ткани надпочечника или черной субстанции).