Нервная память может быть

2. – механическая (у детей);

- словесно-логическая: на основе логической организации материала.

Продуктивность – в 9 раз.

3. – филогенетическая (врожденная): накопление информации и передача по наследству. У детей врожденные рефлексы – хватания, сосания, крик.

- онтогенетическая (приобретенная). Обеспечивает закрепление условных рефлексов, условно-рефлекторная деятельность.

4. По длительности хранения информации:

- краткосрочная (оперативная), непосредственная память. Запоминание номера телефона.

- долгосрочная – обеспечивает хранение и воспроизведение информации до конца жизни человека.

Чтобы понять расстройства памяти, нужно ознакомиться с базовой терминологией и механизмами.

Память – это психический процесс, отвечающий за запоминание, хранение, многократное воспроизведение и стирание информации. К информации относятся навыки, знания, опыт, зрительные и слуховые образы, — любые сведения, которые может воспринять мозг, вплоть до тысячного оттенка запаха.

Существует множество классификаций памяти (сенсорная, моторная, социальная, пространственная, автобиографическая). Однако клинически наиболее важная классификация по времени запоминания – кратковременная и долговременная.

Физиологически кратковременная память поддерживается реверберацией возбуждения. Это физиологический процесс, при котором нервный импульс циркулирует по закрытой цепочке нервных клеток. Информация хранится до тех пор, пока в этой цепочке находятся в состоянии возбуждения.

У каждого человека есть свои индивидуальные особенности памяти с рождения. Один запоминает стих после 3-4 прочтений, другому нужно 15 раз. Индивидуальный низкий показатель запоминания не считается нарушением, если он находится в пределах нормы.

Что это такое

Расстройства памяти – частый спутник психических патологий. Почти все больные жалуются на снижение памяти, забывчивость, невозможность запомнить информацию и невозможность узнать ранее знакомое лицо или предмет.

Причины

Болезненные нарушения памяти возникают из-за органических заболеваний головного мозга и психических расстройств:

• Органические заболевания:
  • болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, болезнь Пика;
  • черепно-мозговые травмы;
  • инфекции головного мозга: менингит, энцефалит, менингоэнцефалит;
  • поражение головного мозга вследствие алкоголизма, наркомании, нарушения обмена веществ и дефицита витаминов группы B;
  • интоксикация центральной нервной системы тяжелыми металлами и медикаментами;
  • инсульт, транзиторная ишемическая атака, гипертоническая болезнь, дисциркуляторная энцефалопатия, аневризмы и тромбоэмболические нарушения;
  • гидроцефалия, микро- и макроцефалия.
• Психические расстройства:
  • шизофрения;
  • биполярно-аффективное расстройство;
  • депрессия;
  • возрастные нарушения памяти;
  • деменция;
  • патологические психические состояния: психоз, нарушение сознания;
  • задержка психического развития;
  • диссоциативный синдром.

Бывают временные и устойчивые нарушения памяти. Временные возникают из-за преходящих психических состояний. Например, во время стресса снижается способность к запоминанию новой информации, то есть когнитивные нарушения памяти. Когда стресс проходит, память восстанавливается. Устойчивые нарушения – это необратимое нарушение памяти, при котором информация постепенно стирается навсегда. Такое явление, например, наблюдается при болезни Альцгеймера и деменции.

Виды и их симптомы

Нарушения памяти бывают количественными и качественными.

Количественные нарушения памяти – это дисмнезии. Дисмнезия характеризуется снижением запаса памяти, снижением или увеличением возможности запоминать новое.

К количественным нарушениям относится:

1. Гипомнезия. Расстройство характеризуется ослаблением всех компонентов памяти. Снижается способность запоминать новое: имена, лица, навыки, прочитанное, увиденное, услышанное, даты, события, образы. Чтобы скомпенсировать недостаток, люди с гипомнезией записывают информацию в блокнот или заметки на телефоне. Пациенты с ослабленной памятью теряют нить повествования в книге или фильме. Для гипомнезии характерна анэкфория – невозможность вспомнить слово, термин, дату или события без посторонней помощи. Это частично нарушение опосредованной памяти, когда для воспроизведения информации нужен факт опосредованности.
2. Гипермнезия. Это усиление компонентов памяти: человек запоминает намного больше, чем нужно. При этом утрачивается сознательный компонент – человек запоминает то, чего не хочет запомнить. Он теряет контроль над памятью. У людей с гипермнезией спонтанно возникают образы прошлого, события, актуализируется прошлый опыт и знания. Чрезмерная детализация информации часто отвлекает человека от работы или разговора, он отвлекается на переживание прошлого опыта.
3. Амнезия. Расстройство характеризуется полным стиранием определенной информации.

Качественные нарушения памяти (парамнезии) – это ложные воспоминания, смещение хронологии событий или воспроизведение вымышленных событий.

К нарушениям памяти относится:

Классификация Лурии по специфичности:

• Модально неспецифические нарушения памяти возникают при поражении структур, отвечающих за тонус коры головного мозга. Характеризуется снижением всех компонентов памяти.
• Модально специфические нарушения памяти возникают при поражении локальных отделов головного мозга: гиппокампа, зрительной или слуховой коры. Характеризуется нарушением сенсорной и тактильной памяти.

Вместе с другими заболеваниями

Расстройства памяти – не изолированное нарушение. Оно всегда сопровождается другие заболевания.

Нарушение памяти при психических и органических заболеваниях:

1. Шизофрения. Память – это последний процесс, который страдает при шизофрении.
2. Депрессия. Возникает гипомнезия.
3. Маниакальное состояние. Сопровождается гипермнезией.
4. Нарушение памяти при ЧМТ. Чаще всего встречается ретроградная амнезия.
5. Нейродегенеративные заболевания и деменция. Сопровождаются фиксационной амнезией, гипомнезией, прогрессирующей амнезией, конфабуляциями.
6. Нарушение памяти в пожилом возрасте. Сопровождается гипомнезией из-за ухудшения кровоснабжения мозга.
7. Нарушение сознания. При аменции, онейроиде – полная ретроградная амнезия. При сумеречном помрачении и алкогольном делирии – частичное стирание воспоминаний.
8. Хронический алкоголизм. Сопровождается гипомнезией и синдромом Корсакова (фиксационная амнезия, псевдореминисценции, конфабуляции, амнестическая дезориентация, ретроантероградная амнезия).
9. Нарушение памяти при эпилепсии. При эпилепсии мотивационные и эмоциональные установки становятся ригидными, наблюдается нарушение мотивационного компонента памяти. Характеризуется гипомнезией.
10. Преходящие и невротические расстройства: астения, неврастения, нарушение адаптации. Характеризуются гипомнезией.
11. Нарушение памяти при резидуальной органике. Это остаточные явления в головном мозгу после интоксикации, черепно-мозговой травмы, родовой травмы, инсульта. Характерны дисмнезии и парамнезии.

Диагностика

Нарушения памяти исследует врач-психиатр или медицинский психолог. Диагностика нарушений памяти – это вспомогательный компонент в диагностике болезни в целом. Исследование нарушения памяти – это не цель, а средство. Диагностика памяти нужна, чтобы установить наличие той или иной болезни, ее стадию и динамику: деменция, маниакальная фаза биполярно-аффективного расстройства или черепно-мозговая травма.

Тактика взаимодействия с пациентами начинается с клинической беседы. Врачу нужно знать, помнит ли больной о недавних событиях, считает ли он свою память хорошей, помнит ли он о событиях после острого периода болезни. Чтобы убедиться в достоверности фактов, врач может расспросить родственников или друзей.

Затем врач использует тесты по нарушению памяти. Наиболее популярные:

Лечение

Изолированно память не лечится. В первую очередь нужно лечить основное заболевание, которое вызвало дисмнезию или парамнезии. Например, при сосудистой деменции назначаются таблетки, которые стабилизируют артериальное давление и снижают уровень холестерина в крови. Коррекция нарушений памяти в таком случае происходит ноотропами.

Однако при заболеваниях, которые сопровождаются преимущественно нарушением памяти (болезнь Альцгеймера, деменция с тельцами Леви), назначаются препараты для улучшения когнитивных функций, в том числе памяти. Препараты: Мемантин, Ривастигмин, Донепезил, Галантамин.

Профилактика

Некоторые патологии памяти нельзя предотвратить, например, конфабуляции, псевдореминисценции или синдрома Корсакова, так как они входят в структуру серьезных психических расстройств.

Однако можно предупредить гипомнезию, которая настигает большинство людей в старости. Для этого следует изучать стихи, ходить новыми дорогами, смотреть новые фильмы и запоминать имена героев и сюжетную линию. Чтобы предотвратить снижение памяти на фоне гипертонической болезни и атеросклероза, следует ограничить соль до 5 г в сутки и исключить из рациона мучные блюда. Предотвращают гипомнезию ежедневные физические нагрузки.

Это очень опасное заболевание, которое считается одной из самых частых причин инсультов. Как правило, с ним люди сталкиваются после 45 лет, но сегодня медики бьют тревогу: болезнь молодеет.

— Я читала, что сосудистые заболевания и хроническая ишемия мозга есть практически у всех. Это так?

— Судя по последним данным, эти заболевания есть у 20% населения мира в возрасте 20−59 лет. Чем старше человек, тем больше вероятность, что у него они появятся. Но, к сожалению, сегодня с этими проблемами сталкиваются и молодые пациенты, и речь идет не только о хронической ишемии мозга, но и о другой сосудистой патологии.

Хроническая ишемия мозга — это хроническая недостаточность кровоснабжения головного мозга. Во время первой стадии заболевания человек забывает события, которые были сегодня-вчера, но помнит то, что происходило 30 лет назад, может жаловаться на головную боль, головокружение, нарушение сна, работоспособности, повышенную утомляемость.

Во время второй стадии заболевания страдает уже и профессиональная, и долговременная память, появляются тревожность, депрессия, отсутствие воли к действию и эгоцентризм. Родные начинают замечать, что человек стал чаще и необоснованно жаловаться на недостаток внимания. При осмотре врачи выявляют умеренные двигательные расстройства: шаткую походку, замедленность движений, дрожание во время покоя, нарушение речи, глотания.

Доцент кафедры неврологии и нейрохирургии БелМАПО, кандидат медицинских наук Кристина Садоха

Третья стадия — это уже инвалиды 1-й группы, то есть пациенты, которые прикованы к постели. У них на каком-то этапе слабоумие сочетается с тяжелыми двигательными нарушениями: выраженной общей скованностью, неустойчивостью при стоянии и ходьбе. Может быть слабость в руке или ноге, рука или нога становится как плеть, чаще всего это является последствием инсульта. Это стадия с тяжелыми двигательными нарушениями вплоть до прикованности к постели и с выраженным расстройством познавательных функций, памяти вплоть до слабоумия.

Во время третьей стадии хронической ишемии мозга пациент вообще может не жаловаться, так как у него уже нет критики к своему состоянию. Пациент прикован к постели, а говорит, что у него все замечательно и хорошо.

— Вы сказали, что у 20% людей есть различная сосудистая патология, у многих ли из них может быть хроническая ишемия мозга?

— Приведу пример. Мы проводили в поликлиниках Минска исследование и анализировали сосудистую патологию головного мозга у пациентов из четырех групп: первая группа — пациенты в восстановительном периоде после инсульта, вторая — пациенты с начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения чаще при поражении сосудов головного мозга. У этой группы пациентов жалобы уже есть, но они нестойкие, исчезают после отдыха, тем не менее они многочисленные, неврозоподобного характера, беспокоят не менее трех месяцев. При этом человек хотя бы раз в неделю жалуется на головную боль, головокружение, шум в голове, повышенную утомляемость, нарушение сна.

В третью группу входили пациенты с последствиями инсульта — через год после сосудистой катастрофы. Четвертая группа была самая многочисленная: это пациенты с начальной стадией хронической ишемии мозга, за три месяца мы выявили 10 850 таких пациентов.

Зачем мы проводили это исследование? Основная цель — привлечь внимание к этой болезни, потому что она распространенная. Во-вторых, стояла задача проверить, правильно ли доктора диагностируют это заболевание. Пациенту в возрасте 60 лет и старше достаточно пожаловаться на головную боль, головокружение, шум в голове — и 100% ему поставят диагноз: хроническая ишемия мозга. Эта эпидемия диагнозов сформировала несерьезное отношение к этому заболеванию.

— Почему этот диагноз помолодел?

— Наиболее частые причины хронической ишемии мозга — атеросклероз и артериальная гипертензия. У некоторых пациентов они могут сочетаться.

Кроме этого, на возникновение заболевания могут повлиять и другие изменения сосудов. У пациентов могут встречаться какие-то врожденные сосудистые аномалии, недоразвитие каких-то сосудов с одной стороны или с обеих, неправильное отхождение сосудов, их петлеобразование, извитость. У многих некоторые сосуды вообще отсутствуют.

В эмбриональном периоде какие-то сосуды отходят от внутренней сонной артерии, а вот во взрослом возрасте они уже являются кровеносными сосудами совершенно другой системы артерий — вертебрально-базилярной. Но в 15−30% случаев, то есть, по некоторым данным, у каждого третьего взрослого остается эмбриональный тип кровоснабжения мозга.

Сосудистый круг основания мозга только у 18−20% населения земного шара правильный, у 80% и более — различные аномалии. До поры до времени эти аномалии, изменения сосудов не проявляются, но с возрастом проблемы могут появиться, особенно если есть еще какие-то факторы риска: тот же атеросклероз, артериальная гипертензия, сахарный диабет, длительное курение, злоупотребление алкоголем и наркотиками.

На возникновение хронической ишемии мозга влияет и экологическая обстановка, и хронический стресс, и даже то, что человек долго сидит за компьютером. По-хорошему через каждые два часа работы за компьютером надо делать какие-то перерывы. А у нас есть пациенты, которые сидят за компьютером целый день, и это приводит к изменению тонуса сосудов. Это значит, что они начнут реагировать на изменения погоды, атмосферного давления, магнитного поля земли.

Иногда преходящая ишемия мозга возникает у молодых пациентов. Это может быть предвестником инсульта. Был случай, когда к нам привезли 22-летнюю девушку. Она пришла в аптеку и не понимала, где она и зачем. Человек внезапно потерял память.

Пока эту девушку к нам привезли, она пришла в себя, но мы ее все равно положили в больницу, чтобы разобраться в ситуации. Необходимо было выяснить, из-за чего это произошло в таком молодом возрасте. Взяли анализ крови на предмет антифосфолипидного синдрома. Это такое заболевание, когда образуются антитела к фосфолипидам собственных клеточных мембран, и наиболее частое его проявление — повторяющиеся тромбозы сосудов головного мозга. И оказалось, что у этой пациентки — дебют антифосфолипидного синдрома и есть предрасположенность к инсультам в таком молодом возрасте и к хронической ишемии мозга.

— И что делать этой пациентке, как ей дальше жить?

— Есть особая группа лекарств, которые она должна принимать постоянно, чтобы предупредить какие-то серьезные осложнения этого антифосфолипидного синдрома.

— Хроническая ишемия мозга может быть у 20-летних?

— Хроническая ишемия мозга чаще встречается у людей в возрасте 45 лет и старше. Это заболевание может привести к инсульту. Поэтому очень важно его диагностировать на начальном этапе, чтобы пациенту еще можно было помочь с помощью препаратов, которые улучшают кровоснабжение мозга, предупреждают и устраняют повреждающее действие кислородного голодания мозга.

— Из-за чего еще могут быть инсульты у молодых?

— Есть такая проблема — диссекция сонных или позвоночных артерий, то есть расслоение стенки сонной артерии или позвоночной. Это может быть врожденное состояние соединительной ткани, а может быть — и следствие ДТП. И в 80% случаев у пациентов с такой патологией может быть инсульт.

— Как часто пациенты переносят инсульт на ногах и не знают, что он у них был?

— Бывает и такое, особенно если это мелкие инсульты — размером до полутора сантиметров. Если такой инсульт произошел в области задней черепной ямки, то его практически невозможно выявить с помощью компьютерной томографии, нужно МРТ.

Чаще всего у таких пациентов просто нет симптоматики инсульта. Ведь проще диагностировать инсульт, когда пациент просыпается, а лицо искривлено, нога или рука повисли, когда это все появляется на фоне резкого повышения артериального давления или срыва сердечного ритма. У мелких очагов инсульта, особенно если они расположены в немых зонах, такой симптоматики может вообще не быть.

— Хроническая ишемия мозга чаще бывает у женщин или мужчин?

— В плане статистики разница небольшая, но мужчины же реже обращаются к врачам. И большинство данных все-таки говорит о том, что у них хроническая ишемия мозга развивается чаще, так как у мужчин больше факторов риска, у них другая культура отношения к своему здоровью — большинство из них не очень серьезно к нему относятся.

— Анестезия провоцирует нарушение кровоснабжения мозга?

— Да, но мы используем для нее максимально щадящие препараты. И если на одной чаше весов лежит польза от операции, без которой не обойтись, а на второй — небольшой риск от анестезии, то выбирается меньшее зло. А вот даже однократное злоупотребление наркотиками может привести к субарахноидальному кровоизлиянию, что намного опаснее, чем анестезия.

— Что происходит с мозгом, когда человек курит?

— Курение способствует дестабилизации тонуса сосудов. Длительное курение также неблагоприятно влияет не только на сердечно-сосудистую, но и на бронхо-легочную систему.

— Малоподвижный образ жизни так же негативно влияет на кровоснабжение мозга, как и курение?

— Если человек будет больше двигаться, его мозг будет более нейропластичен?

— Конечно! Ходьба и движение — стимуляторы нейропластичности.

Фото: Дмитрий Брушко, TUT.BY

— На что человеку обратить внимание, чтобы вовремя заподозрить хроническую ишемию мозга?

Еще один симптом: головокружение с ощущением морской качки, пребывания на морской палубе, с пошатыванием в обе стороны, чувством уплывания пола из-под ног. Бывает и вращательный компонент, когда кажется, что вокруг вращаются предметы.

Третий симптом — снижение памяти на новую информацию. Бывает, что помимо всего этого у человека есть шум в голове, снижение слуха, раздражительность, повышенная утомляемость, нарушение сна.

Если есть вышеописанные симптомы и они не проходят после того, как вы отдохнули, беспокоят уже три месяца, то это значит, что пора идти на прием к неврологу.

Читайте также

Использование материала в полном объеме разрешено только медиаресурсам, заключившим с TUT.BY партнерское соглашение. За информацией обращайтесь на [email protected]

Если вы заметили ошибку в тексте новости, пожалуйста, выделите её и нажмите Ctrl+Enter

Первый вопрос, который возникает перед исследователями нервной системы и когнитивных процессов это, что такое память? Что такое память в биологическом аспекте? Как проявляется память на уровне отдельного нейрона? И в какой форме хранится информация в нервной системе?

Что такое память в биологическом аспекте и на уровне отдельного нейрона? Уже давно бытует мнение в нейронауке, что память связана с изменением состояний и силы синапсов, а также чувствительности самого нейрона. О том, как может происходить изменения этих состояний, мы говорили в прошлом выпусках, когда говорили о привыкании и сенсибилизации на примере моллюска Аплизии а также когда изучали механизмы образования условных рефлексов на базе ассоциативного нейроэлемента. Такое представление памяти породило понятие коннектом, что представляет собой полное описание всех связей в нервной системе с учётом качества и свойств этих связей. Можно сказать что Вы, ваша личность это ваш коннектом. Если когда-то представится возможность полностью повторить Ваш коннектом, то получатся личность идентичная Вам с теми же воспоминаниями и навыками.

В какой форме хранится информация в нервной системе? Если говорить о нервной системе моллюска, то все ограниченно настройками синапсов в цепочках нейронов уже имеющихся рефлексов. Но если обратится к нервной системе млекопитающих, то она обладает инструментом позволяющим формировать рефлексы, которые небыли заданны у животного от рождения. Рефлексы в нервной системе представлены виде рефлекторных дуг или цепочек нейронов, по которым последовательно передается нервное возбуждение. Можно представить, что цепочки нейронов формируют целые схемы путей, по которым распространяется возбуждение, одни пути очень крупные подобно магистралям другие более мелкие подробно тропинкам и все это подвластно некоторым перестройкам и изменением.

Когда говорим о рефлекторных дугах, то представляются последовательная цепочка единичных нейронов, но на самом деле для центральной нервной системы свойственно, что в рефлекторную дугу вовлечены сразу множество нейронов и эти передающие цепочки состоят из целого массива клеток. Хотя, по сути, каждая клетка из этого массива содержит практически одинаковую информацию и, удалив не одну, а целые регионы клеток можно сохранить рефлекс, к которому они принадлежали. Это может показаться нерациональным сточки зрения экономии пространства и ресурсов, но с позиции надежности сохранности информации это оправданно. Ведь нервная клетка может быть подвержена гибели из-за различных неблагоприятных условий, гипоксии, недостатка питательных веществ или токсичного отравления и не желательно, чтобы смерть одной клетки приводил к возможной потери важной информации для организма. Получается, что невозможно оценить достоверно объемы информации оперируемой мозгом по количеству нейронов и связей между ними.

В чем природа различной степени глубины запоминания? Физиологами уже давно было выделено два вида памяти временная или оперативная память и долговременная память. То есть в некоторых ситуациях мы запоминаем информацию на определенный небольшой срок и если не возвращаемся к ней, то мы ее забываем. А в других ситуациях мы запоминаем информацию на неограниченный срок, если эта информация для нас важна, то она может сохраниться даже сразу. Эволюционно эти два вида памяти обоснованны тем, что организму не требуется хранить все, что с ним происходит, особенно ели эта информация не важна для выживания и успешности и никогда больше не повторяется, ведь хранение информации требует траты ресурсов.

Переход информации из временной памяти в долговременную память называется консолидацией памяти. На эту тему существует множество исследований, и в работе над моделью я стремился обосновать наличие и имитировать различную глубину запоминания. И изучая материалы этих исследований, я пришел к выводу, что возможно мы имеем дело не с одним видом консолидации памяти, а как минимум с двумя.

Первое это консолидация на физиологическом уровне, это эксперименты, в которых, к примеру, птенцов обучает некоторому рефлексу и если ничего не происходит, то рефлекс сохранится в памяти, но если в течение двадцати минут будет оказанное действия электрошока или токсина, то рефлекс не будет сохранен в памяти. Это значит, что в течение этих двадцати минут происходят процессы, связанные с сохранением информации в памяти, которые можно нарушить, тем самым предотвратить это сохранение.

Изменения в структуре клетки не происходят моментально при её обучении, на это требуется некоторое время, связанное с целым рядом химических реакций и превращений, производством необходимых белков и ростом новых отростков. Но следствие обучения мы наблюдаем иногда практически моментальным, достаточно нам услышать какую-то информацию и мы уже ей обладаем и можем оперировать ей. Предположительно это связанно с тем, что нервная клетка обладает неким резервом к изменениям, к примеру, в синапсах может храниться дополнительные везикулы с медиатором, которые будут выделяться только в условиях обучения. Но после обучения для сохранения информации потребуется увеличение синапса и общего содержания в нем медиаторов с учётом резерва на возможное обучение. В таком случае синапс маркируется специальными белками, а так же запускается определенный сложный каскад химических реакций, который и приводит к росту синапса. Нарушение хода этого сложного каскада химических реакций в течение необходимых для этого времени и приводит к нарушению запоминания.

Но в компьютерной модели нет необходимости отражать физиологическую консолидацию памяти, потому что все изменения с виртуальными синапсами мы можем проводить моментально.

Следующая форма консолидации памяти является примером того, что повторенная несколько раз информация усваивается надолго, а информация, которая не имеет эмоционального окраса и была представлена единожды или довольно малое количество, через некоторое время будет забыта. Данный вид консолидации я называю иерархической, давайте рассмотрим данный вид консолидации на примере усвоения обычного условного рефлекса и с использованием модели.

В предыдущей части демонстрировался пример того как образуется условный рефлекс на базе ассоциативных нейроэлементов. Теперь давайте разберемся, как формируется условный рефлекс на уровне центральной системы. Обычно безусловные рефлексы имеют представительства сразу в нескольких областях нервной системы, сначала это представительство в области спинного мозга, если двигаться дальше по иерархии, то представительства в каких-нибудь ганглиях, затем в древнем мозге, к примеру, в гиппокампе и наконец, представительство в самой коре.

На модели Вы видите две выделенные области, они изолированы, т.е. нейроэлементы принадлежащие этим областям не оказывают друг на друга действия, если конечно не связанны синапсами напрямую. Я условно обозначил эти две области как “hippocampus” (гиппокамп), область находящиеся ниже и “cortex” (кора) область находящиеся сверху. Так же существует рефлекс с заголовком “R” приводящий к рефлекторному ответу “1”. У этого рефлекса существуют два представительства в гиппокампе и коре, это две группы белых нейроэлементов. А также есть два рецепторных нейроэлемента связанных с рецептором “E” в каждой области, эти нейроэлементы индифферентны, и активация их не приведет ни к какому ответу, а создаст случайную активность. Главное это то, что нейпропластичность для этих двух областей различная, в области обозначенной как гиппокамп пластичность выше, чем в области коры.
Если мы активизируем рефлекс с заголовком “R” и безусловный раздражитель “E”, примерно в одном временном интервале, то произойдет образование новой рефлекторной дуги, но быстрее всего это произойдет в области с высокой пластичностью.

Рефлекс образованный только в области с высокой пластичностью будет полностью функционален, но может быть утерян потому, что под влиянием других раздражителей нейроны могут переобучаться. Гиппокамп значительно меньше коры, но в нем присутствуют практически все представительства, что и в коре. Необходимость в образовании новых связей всё время заставляет использовать клетки, которые уже участвовали в образовании рефлексов.

Если мы продолжим обучение сочетанием раздражителей “E” и “R”, то через некоторое количество повторений сформируется рефлекторная дуга и в области с низкой пластичностью.

Теперь рефлекс защищен более надежно, даже если он пропадет из области с высокой пластичностью, он все равно будет выполняться.

Конечно, переобучение нейронов в области с низкой пластичностью возможно, но для этого потребуется больше времени и усилий.

Таким образом, существует два этапа запоминания: до образования рефлекса в коре и после. Сохранение копии рефлекса не только в гиппокампе но и в коре головного мозга является иерархической консолидацией памяти.
Но как тогда обстоит дело с информацией, которая запоминается сразу и надолго, обычно такая информация сопровождается какими-либо эмоциональными переживаниями. К примеру, человеку достаточно однажды обжечься от кастрюли на плите, что бы помнить об этом всю жизнь.

Норадреналин в нашем случае является сигналом к повышению нейропластичности. Это своего рода команда “now print” (“теперь пиши”) и под влиянием норадреналина нервные клетки стараются как можно быстрее производить изменения в себе. И соответственно, когда действия норадреналина прекращаются клетки возвращаются к своему рабочему состоянию, сохраняя все изменения, которые с ними происходили.

Итак, давайте рассмотрим это в модели.

Области в программе не только логически отделяют и изолируют нейроэлементы, но и существует возможность настраивать некоторые сценарии взаимодействия этих областей.

Система организации в модели можно охарактеризовать как нечто подобное гиперсети (сеть сетей) из лекций Константина Анохина. Но объекты сети более высокого уровня – это различные области мозга. Характер их взаимодействия в системе особый, активность одной области может приводить к торможению всех нейронов другой, или оказывать модулирующий характер, или влиять на пластичность. Чувство страха (активность миндалины) приводит к повышению чувствительности нейронов моторной коры, т.е. происходит модуляция по снижению порога активации нейронов. Поэтому, когда нас охватывает страх, мы можем быстрее убегать от опасности, наши мускулы не становятся при этом сильнее, просто требуется меньше внутреннего мотива к действию.

Существуют сгруппированные сети нейроэлементов, а так же эти группы можно организовать в сети уже со своими характерами взаимодействия. В данном случае существует сценарий, по которому при возникновении активности в области именуемой “amigdala” (миндалина) в области “cortex” происходит увеличение пластичности на две секунды.

Без активации миндалины:

С активацией миндалины:

Таким образом, получается, что в состоянии стресса обучение происходит в коре так же быстро, как и в областях с высокой пластичностью.

Иерархическую систему памяти можно представить следующим образом. Существует несколько изолированных областей, в каждой последующей пластичность будет меньше, а значит, каждая следующая область будет в меньшей степени подвергаться изменениям. В каждой такой области будет существовать представительство раздражителя. А так же будет возможность управления скоростью запоминания посредством сигналов, приводящих к кратковременному изменению пластичности.

Образы
Рассматривать человеческую память только на основе простейших условных рефлексов неправильно, для многих это может показаться очень примитивным в отношении той информации, которой может оперировать человек. И поэтому мы поговорим о таком понятии как образ, и о том, как образуются образы на уровне нервных клеток или нейроэлементов.

Давайте рассмотрим механизм получения специализации нейронами на модели.

У нас имеется рецепторное поле из 12 рецепторов (Q, W, E, R…V), все рецепторы являются одинаковыми, находятся в равных условиях. И каждый рецептор имеет представительство (рецепторный нейрон) в группе взаимосвязанных клеток расположенных в плоскости, подобно тому, как это организованно во фрагменте коры обрабатывающей сигналы от органов чувств. Это будет область первичной обработки и поэтому нейроэлементы этой области имеют очень высокую пластичность (P = 1).

И конечно можно заметить, что эта система по формированию областей образов работает очень не точно. Области образов могут пересекаться, а так же возможно, что одной и той же области могут, привязаны совершенно разные группы раздражителей. И такая неточность в работе мозга может оказывать скорее положительный характер. Ведь в распознавании образов точность может только мешать, а так же это раскрывает потенциал к творчеству ведь совмещение ранее несовместимого или увидеть в образе нечто иное возможно только потому, что эти образы не так однозначны и не имеют четких границ. Еще это объясняет то, почему человеческое восприятие склонно к обманчивости.

Но для выделения этих областей повышенного уровня активирующего воздействия, необходимо добавить еще одну группу нейроэлементов которые будут активироваться только в случае получения такого повышенного воздействия. О структуре коры и организации коры мы подробно поговорим в посвященному этому выпуску, а так же о том как качественно улучшить механизм формирования образов.

Теперь давайте соединим иерархическую систему памяти и систему формирования образов.
Возбуждение от одного раздражителя, прежде чем попасть на следующий уровень обработки может пойти различными путями. Так путь, который выбирает возбуждение, определяется влиянием других раздражителей. Этот путь определяет, к какому представительству более высокого уровня поступит возбуждение и как дальше по иерархии. Учитывая разницу в пластичности на уровнях, то образы на высоких уровнях будут более стабильны, а именно если комплексный раздражитель будет активироваться не полным или зашумленным, то все равно к активности придет тот участок, который будет более типичен для данного комплексного раздражителя. Причем иерархия в некоторых случая не является строгой, некоторые сигналы от рецепторов могут дублироваться и перескакивать уровни.

Такая структура памяти объясняет причину высокой скорости извлечения информации, возбуждение от рецепторов просто проходит по всем слоям обработки, влияя друг на друга, эти сигналы определяют путь, по которому возбуждения придет к нужным группам нейронов. Здесь нет никакого перебора информации и нет операций сравнения, с какой либо эталонной информацией и т.д. Эволюция шла по пути скорости, а не точности, хотя точность восприятия достигалась путем увеличения рецепторных полей и особыми способами организации мозга.

LTP
Рассуждения о памяти были бы не полными, если мы не коснемся темы долговременной потенциации. Этот эффект связан с тем, что при воздействии на нервную клетку сильным активирующим действием происходит повышение её чувствительности на некоторое время, причем время этого изменения в клетке может длиться от нескольких минут до нескольких недель. Преимущественно этот эффект проявляется на крупных пирамидальных клетках гиппокампа, хотя может, наблюдаться и в других областях но в меньшей концентрации.

Под действием усиленного воздействия в клетке запускается определенный каскад химических реакций, который приводит к формированию постсинаптической мембране дополнительных рецепторов, что увеличивает чувствительность клетки. Давайте представим, как это будет реализовано в модели.

Такая особенность в работе некоторых клеток гиппокампа идет в разрез принципам привыкания в нервной системе, но такая особенность имеет больше значение. Благодаря ней организм может помнить о том, что с ним происходило несколько минут назад. Если Вы закроете глаза и некоторое время будете, побудете в тишине, то Вам не требуется даже открывать глаза, чтобы вернуть в памяти информацию о том, где Вы находитесь и какие события происходили ранее. Удивительное здесь то, что нет никаких раздражителей, которые будут активировать рефлекторные дуги, приводящие к нейронам которые ответственны за данную информацию.

В процессе деятельности в гиппокампе происходит как бы маркировка областей и нейронов посредством долговременной потенциации, маркируются те области, которые ответственны за активные образы. Благодаря чему можно легко вернуться к образам, которые были недавно активированы даже посредством более слабого воздействия.

Долговременная потенциация позволяет помнить информацию которой организм оперировал недавно но при этом информация не была новой или значимой. А так же увеличивает время рабочей памяти.

Полученная теория памяти, на мой взгляд, очень проста и лаконична, причем она вытекает из основ, заложенных в работу нейроэлементов.

В следующем выпуске мы поговорим об эмоциях, и я надеюсь убедить Вас, что самые сложные в представлении человека эмоции будут доступны для электронных мозгов.