Нервная регуляция деятельности сердца у животных

Сердце обладает автоматией, т. е. оно сокращается под влиянием импульсов, возникающих в его специальной ткани. Однако в целостном организме животного и человека работа сердца регулируется за счет нейрогуморальных воздействий, изменяющих интенсивность сокращений сердца и приспосабливающих его деятельность к потребностям организма и условиям существования.

Нервная регуляция деятельности сердца. Влияние нервной системы на деятельность сердца осуществляется за; счет блуждающих и симпатических нервов. Эти нервы относятся к вегетативной нервной системе. Блуждающие нервы идут к сердцу от ядер, расположенных в продолговатом мозге на дне IV желудочка. Симпатические нервы подходят к сердцу от ядер, локализованных в боковых рогах спинного мозга (I-V грудные сегменты). Блуждающие и симпатические нервы оканчиваются в синоаурикулярном и атриовентрикулярном узлах, а также в мускулатуре сердца. В результате при возбуждении этих нервов наблюдаются изменения в автоматии синоаурикулярного узла, скорости проведения возбуждения по проводящей системе сердца, в интенсивности сердечных сокращений (рис. 12).

Рис. 12. Схема иннервации сердца. 1 - кора мозга; 2 - продолговатый мозг; 3, 7 - симпатические волокна (пост- и преганглионарные); 4 - шейные симпатические узлы; 5 - промежуточный мозг; 6 - волокна блуждающего нерва (пре- и постганглионарные)

В 1845 г. немецкие физиологи братья Вебер показали, что слабые раздражения блуждающих нервов приводят к замедлению ритма сердца, сильные обусловливают остановку сердечных сокращений. После прекращения раздражения блуждающих нервов деятельность сердца может вновь восстановиться (рис. 13).

Рис. 13. Влияние раздражения блуждающего нерва на деятельность сердца лягушки. Верхняя кривая - запись сокращения изолированного сердца, под кривой отметка раздражения блуждающего нерва Нижняя кривая - запись сокращений второго изолированного сердца. В момент, отмеченный стрелкой, жидкость, питавшая первое сердце во время раздражения блуждающего нерва, перенесена в перфузионную систему второю сердца Это также вызывает торможение деятельности сердца

По современным представлениям, блуждающие нервы при их возбуждении уменьшают частоту и силу сердечных сокращений, снижают возбудимость и тонус сердечной мышцы, а также скорость проведения возбуждения.

Влияние симпатических нервов на функцию сердца было установлено русским физиологом И. Ф. Ционом (1866). Он наблюдал при раздражении симпатических нервов у животных учащение ритма сердца (рис. 14).

Рис. 14. Влияние раздражения симпатического нерва на деятельность сердца лягушки. В момент, отмеченный на нижней линии, производится раздражение симпатического нерва. Это вызывает резкое усиление и учащение сердечных сокращений (верхняя кривая). В жидкость Рингера во время раздражения выделяется симпатии (норадреналин), и при действии этой жидкости на второе сердце, у которого симпатический нерв не раздражали, наблюдается эффект, аналогичный раздражению (нижняя кривая)

В настоящее время установлено, что симпатические нервы при их возбуждении учащают ритм и увеличивают силу сердечных сокращений, повышают возбудимость и тонус сердечной мышцы, а также скорость проведения возбуждения.

Важные данные получены И. П. Павловым при изучении влияния симпатических нервов на работу сердца. Он обнаружил при раздражении одной из веточек симпатического нерва Закономерное усиление систолы. Эту веночку нерва И. П. Павлов назвал усиливающим нервом сердца и высказал предположение о влиянии его на обменные процессы в миокарде. Возникло представление о трофической функции нервной системы, т. е. о влиянии ее на питание тканей. И. П. Павлову принадлежит заслуга открытия новой функции нервной системы - трофической, которую он установил на основании опытов с раздражением усиливающего нерва сердца.

Учение И. П. Павлова о трофической функции нервной системы получило подтверждение и дальнейшее развитие в современный период. Установлено, что при раздражении усиливающего нерва и при повышении функциональной активности сердца в сердечной мышце увеличивается количество сократительных белков. Кроме того, с помощью радиоактивного метода было показано, что усиливающий нерв сердца стимулирует синтез и распад аденозинтрифосфорной кислоты являющейся источником энергии для выполнения сердцем механической работы.

Тонус центров сердечных нервов. Центры сердечной деятельности, представленные ядрами блуждающих и симпатических нервов, всегда находятся в состоянии тонуса, который может быть усилен или ослаблен в зависимости от условий существования организма.

Тонус центров сердечных нервов зависит от афферентных влияний, идущих от механо- и хеморецепторов сердца и сосудов, внутренних органов, рецепторов кожи и слизистых оболочек. На тонус центров сердечных нервов оказывают воздействие и гуморальные факторы,

В работе центров сердечных нервов имеются особенности, которые проявляются в том, что при повышении возбудимости нейронов ядер блуждающих нервов снижается возбудимость нейронов ядер, симпатических нервов. Такие функционально взаимосвязанные отношения между центрами сердечных нервов способствуют лучшему приспособлению деятельности сердца к условиям существования организма.

Деятельность сердца регулируется рефлекторно-гуморально.

Рефлекторная (нервная) регуляция деятельности сердца. Она осуществляется с рецепторов, которые расположены в кровеносных сосудах (особенно с рецепторных зон дуги аорты, каротидного синуса, устья полых вен, мышц, органов пищеварения, сердца, легких, кожи). Информация по афферентным нервным волокнам поступает в центр регуляции деятельности сердца. Он включает в себя совокупность нейронов, расположенных в продолговатом мозге, гипоталамусе, спинном мозге и других отделах центральной нервной системы. Информация, поступающая с рецепторов в нервный центр, обеспечивает его определенную возбудимость . Центр регуляции деятельности сердца обладает свойством автоматии. Согласно степени возбудимости он генерирует соответствующий поток импульсов, обеспечивает соответствующий ритм работы сердца. Из центра регуляции к сердцу программа действия поступает по эфферентным путям — от продолговатого мозга по блуждающему нерву (парасимпатическим нервным волокнам) к синусно-предсердному и предсердно-желу-

Рис. 24.3. Запись электрокардиограммы:

А — схема присоединения электродов при регистрации сагитальных отведений электрокардиограммы у крупного рогатого скота (по Рощевскому): 1 — электрод, накладываемый на краниальный конец грудины (с красным наконечником); 2 — электрод, накладываемый на холку (с желтым наконечником); 3 — электрод, накладываемый на область пупка (с зеленым наконечником); I — первое отведение, II — второе отведение, III — третье отведение; Б — электрокардиограммы: 7 — схема электрокардиограммы лошади; нормальные электрокардиограммы (II отведение); 2 — у лошади и 3 — у коровы; P-Q, Q-T — интервалы; Р-Т — систолический период; Т-Р — диастолический период; R-R — интервал, характеризующий деятельность одного полного

дочковому узлам, начальной части пучка Гиса и к мышечным волокнам предсердий; от симпатических нейронов 1—4-х грудных сегментов спинного мозга, от звездчатого узла и пограничных симпатических стволов по симпатическим нервным волокнам грудных внутреностных нервов ко всей проводящей системе сердца, мышечным волокнам предсердий и желудочков.

Возбуждение блуждающего нерва отрицательно влияет на работу сердца, вызывая:

1) уменьшение силы сердечных сокращений;
2) урежение ритма сокращений сердца;
3) понижение возбудимости сердечной мышцы;
4) понижение проводимости проводящей системы и сердечной мышцы.

Через симпатические нервы осуществляются положительные влияния на сердце, обеспечивающие:

1) увеличение силы сердечных сокращений;
2) учащение ритма сокращений сердца;
3) повышение возбудимости сердечной мышцы;
4) повышение проводимости проводящей системы и миокарда.

В каждый данный момент характер рефлекторных влияний на

сердце зависит от характера и степени действия возбудителей на рецепторы, с которых осуществляется регуляция его деятельности.

Гуморальная регуляция деятельности сердца. Она осуществляется за счет специальных биологически активных веществ, которые наряду с нервными волокнами выполняют роль эфферентного пути из центра регуляции. Так, гормоны мозгового слоя надпочечников — адреналин и норадреналин вызывают учащение ритма и увеличение силы сердечных сокращений; ацетилхолин образуется в нервных окончаниях парасимпатических нервов и вызывает замедление и ослабление сердечной деятельности. Возбудимость нервного центра и сердечной мышцы изменяется под влиянием гормонов, влияющих на обмен веществ и энергии.

На работу сердца оказывают влияния и некоторые ионы: ионы калия вызывают урежение сердечной деятельности, увеличение силы сердечных сокращений, а ионы кальция — учащение и усиление сердечной деятельности.

Регуляция работы сердца обеспечивает соответствие его производительности меняющимся потребностям организма, а также защищает сердце от чрезмерных нагрузок. Многочисленные регуляторные механизмы можно разделить на миогенные, нейрогенные и гуморальные.

Миогенные механизмы регуляции сердца реализуются за счет свойств миокардиальных волокон. Примером такого механизма является закон Франка — Старлинга, согласно которому при увеличении растяжения миокарда во время диастолы повышается сила его сокращения в систолу. Другая закономерность саморегуляции называется феноменом Анрепа. Он выражается в том, что при увеличении сопротивления выбросу крови из желудочков сила их сокращения возрастает. Эти эффекты дополняет феномен Боудича, за счет которого при увеличении частоты сердечных сокращений сила сокращений также возрастает.

Нейрогенные механизмы регуляции сердца могут быть разделены на интракардиальные и экстракардиальные.

Экстракардиальные нейрогенные механизмы регуляции связаны с ВНС. Сердце иннервируется одновременно двумя ее отделами: симпатическим и парасимпатическим (рис. 6.18).

Парасимпатическая иннервация сердца осуществляется волокнами, идущими в составе блуждающего нерва из продолговатого мозга. В сердце эти волокна образуют синапсы на нейронах внутрисердечных ганглиев. Медиатором ганглионарных нейронов является АХ, который через М-холинорецепторы угнетает работу сердца. Под влиянием АХ увеличивается проницаемость мембран клеток миокарда для ионов К + и снижается — для ионов Са 2+ . Это ухудшает как возбудимость, так и сократимость волокон сердечной мышцы. Ядра блуждающего нерва, регулирующие работу сердца, постоянно активны (парасимпатический тонус). Эта активность поддерживается сигналами, приходящими по чувствительным волокнам от рецепторов сердечно-сосудистой системы и других органов. Импуль- сация, идущая от ядер блуждающего нерва, возрастает при увеличении в крови концентрации ионов Са 2+ и адреналина. С помощью такого механизма организм защищает сердце от чрезмерного увеличения частоты сокращений. Волокна правого блуждающего нерва иннервируют главным образом синоатриальный узел, снижая частоту сердечных сокращений, а левого блуждающего нерва — атриовентрикулярный узел, снижая скорость проведения возбуждения к желудочкам. В сердце млекопитающих непосредственно на желудочки парасимпатические влияния не распространяются (см. рис. 6.18).

Рис. в. 18. Симпатическая и парасимпатическая иннервация сердца

Симпатическая иннервация сердца осуществляется волокнами нейронов, лежащих в шейных и звездчатых симпатических ганглиях. Их аксоны широко ветвятся и воздействуют практически на все области миокарда. Преганглионарные симпатические нейроны, иннервирующие сердце, располагаются в боковых рогах серого вещества трех верхних грудных сегментов СМ. Симпатические влияния реализуются с помощью медиатора НА, взаимодействующего с Р-адренорецепторами. Симпатические влияния выражаются в увеличении силы и частоты сердечных сокращений, а также росте возбудимости и скорости проведения импульсов в сердце.

В основе этих эффектов лежит увеличение проницаемости миокардиальных мембран для ионов Na + и Са 2+ . Кроме этого, НА усиливает расщепление гликогена в сердечных волокнах и образование АТФ, необходимого при сокращении. Симпатические центры, регулирующие деятельность сердца, лежат в продолговатом мозге. Эти центры оказывают влияния как на активность сердца, так и на тонус сосудов, образуя в совокупности с ядрами блуждающих нервов единый сердечно-сосудистый центр. Не рассматривая в этой главе строение сердечно-сосудистого центра (оно будет рассмотрено в параграфе 8.4), отметим только, что в этот центр поступают сигналы от многочисленных механо- и хеморецепторов сердечно-сосудистой системы и других, тесно связанных с ней систем (особенно системы дыхания). Кроме того, в этот центр направляются сигналы от коры больших полушарий ГМ, лимбической системы и гипоталамуса. Интегрируя эти сигналы, сердечно-сосудистый центр влияет на активность вегетативных нервов, регулирующих работу сердца, перестраивая ее в соответствии с потребностями организма.

Работа нейрогенных механизмов регуляции сердца может быть проиллюстрирована на примере наиболее известных кардиорефлексов.

Рефлекторные влияния на сердце способна оказывать как активация рецепторов самого сердца, так и активация рецепторов многочисленных рефлексогенных зон. Непосредственно в миокарде располагаются меха- норецепгоры типа А и типа В. А-рецепторы лежат в предсердиях и реагируют на возрастание давления или увеличение напряжения миокарда. Б-рецепторы лежат как в предсердиях, гак и в желудочках, и возбуждаются при растяжении миокарда. Импульсы от рецепторов могут активировать дуги внугрисердсчных рефлексов, а также по чувствительным волокнам, проходящим в составе блуждающего и симпатических нервов, поступать в сосудодвигательный центр и вызывать экстракардиальный рефлекторный ответ. Примером такой регуляции является рефлекс Бейнбриджа. Он развивается при росте давления венозной крови. В результате увеличивается растяжение стенок правого предсердия и полых вен, что активирует работу сердца. Рефлекс предохраняет правое предсердие от переполнения кровыо (рис. 6.19).

Кроме механорецепторов, в стенках камер сердца располагаются нервные окончания, чувствительные к боли. Они активируются при недостаточном кровоснабжении миокарда и сигнализируют о неблагополучии. Так возникают ишемическая боль и боль при инфаркте.

Важнейшей рефлексогенной зоной за пределами сердца является каротидный синус — место разветвления общей сонной артерии на внутреннюю и наружную. При недостатке содержания 0₂ в крови хеморецепторы каротидного синуса запускают рефлекторное учащение сердечного ритма. При повышении артериального давления барорецепторы каротидного синуса замедляют сердечные сокращения.

Для практикующих врачей представляют интерес рефлексы Ашнера и Гольца, которые эффективно тормозят работу сердца. Рефлекс Ашнера вызывается легким надавливанием на глаза, которое активирует рецепторы давления глазного яблока. Рефлекс Гольца вызывается легким

постукиванием но брюшной стенке, мри котором увеличивается импульса- ция от рецепторов растяжения в стенках желудка, кишечника и желчного пузыря. Физиологическое значение этих рефлексов неясно, но с их помощью можно снять приступы тахикардии и аритмии сердца.

Рис. 6.19. Схема интракардиального и экстракардиального путей реализации рефлекса с механорецепторов предсердий, вызывающего увеличение ритма сокращений сердца

Влияние на сердце различных отделов ГМ реализуется как через сосудодвигательный центр продолговатого мозга, так и через эндокринные железы. Наиболее эффективно на работу сердца воздействуют гипоталамус, лимбическая система и кора больших полушарий. В гипоталамусе располагаются высшие центры управления активностью ВНС, непосредственно регулирующей работу сердца. Именно гипоталамус вызывает активацию сердечной деятельности при перегреве или появлении болевых стимулов.

Эмоциональные реакции, развитие которых обеспечивает лимбическая система, практически всегда сопровождаются изменениями в работе сердца. Сильные эмоции (даже положительные) в большинстве случаев негативно влияют на сердце, ухудшая кровоснабжение миокарда и снижая уровень его метаболизма. Умеренные эмоции часто оказывают положительные влияния. Кора ГМ также воздействует на работу сердца, что подтверждается увеличением частоты и силы сердечных сокращений при интеллектуальном напряжении и в предстартовых условиях. Интересно, что хотя произвольного контроля сердечной деятельности нет, могут быть выработаны условные рефлексы, изменяющие активность сердца.

Гуморальная регуляция работы сердца осуществляется кардиоак- тивными гормонами, вырабатываемыми железами внутренней секреции и поступающими в сердце с током крови (гормональная регуляция), и локально выделяющимися продуктами тканевого обмена (метаболическая регуляция).

Факторами метаболической регуляции являются такие продукты тканевого обмена, как углекислота, молочная кислота, различные неорганические ионы (Na + , К + , Са 2+ ) и ряд других. Повышение в крови концентрации ионов К + влияет как на частот>', так и на силу сердечных сокращений. При избытке К + замедляется скорость нарастания медленной диастолической деполяризации в пейсмейкерных клетках синоатриального узла, что снижает частоту генерируемых пейсмейкерных сигналов. Одновременно происходит уменьшение длительности фазы плато ПД клеток рабочего миокарда желудочков. По этой причине уменьшается вход внутрь клеток ионов Са 2+ , что в конечном счете снижает сократительную активность сердца. При значительном возрастании концентрации К + сердце останавливается в диастоле.

Увеличение концентрации Са 2+ приводит к возрастанию силы и частоты сердечных сокращений. Усиление сократительной активности связано с увеличением входа Са 2+ в клетки миокарда, а учащение ритма — с возрастанием скорости медленной диастолической деполяризации. При очень большом росте внеклеточной концентрации Са 2+ сердце останавливается в систоле.

Работа сердца изменяется и при отклонениях pH крови: увеличение pH повышает амплитуду и частоту сокращений, а понижение pH действует противоположно.

В здоровом организме увеличение содержания в плазме крови ионов Na + , К + , Са 2+ и Н + возникает, например, нри физической нагрузке, а уменьшение — при патологических состояниях, например при холерном поносе.

В отличие от метаболической регуляции, которая ограничена скоростью диффузии и действует локально, на расстоянии нескольких микрометров от места выделения ионов и метаболитов, гормональная регуляция позволяет управлять работой сердца дистанционно. Основным гормоном, регулирующим работу сердца, является адреналин. Его действие во многом напоминает симпатические эффекты на сердце. Мишенью адреналина являются миокардиальные адренорецепторы. В сердце находятся преимущественно Р-адренорецепторы, которые, активируясь, запускают цепь реакций, приводящую к усилению поступления в клетки миокарда ионов Са 2+ и увеличению сердечного выброса. В клинике в случае острой остановки сердца адреналин иногда вводят внутрисердечно, а в менее тяжелых случаях — подкожно, внутримышечно или внутривенно (реже).

Другие гормоны тоже способны влиять на работу сердца. Тиреоидные гормоны щитовидной железы учащают и усиливают сердечные сокращения, гормоны коркового слоя надпочечников — кортикостероиды — увеличивают только силу, не влияя на частоту, гормон эпифиза мелатонин подавляет сердечную активность.

Гуморальная и нервная регуляция сердца различаются по времени действия (нервная — быстрее) и месту действия. Нервные влияния реализуются с помощью короткоживущих медиаторов и но этой причине требуют

присутствия нервного окончания и синаптических рецепторов. Кардиоак- тивные гормоны могут влиять на любой участок сердца, в котором есть соответствующие рецепторы.

Эндокринная активность сердца состоит в способности стенок предсердий вырабатывать и выбрасывать в кровь гормон — предсердный натрийуретический пептид. Сигналом к его выбросу является избыточное растяжение стенок предсердий. Мишенью для гормона являются извитые канальцы нефронов почек, в которых под его влиянием происходит снижение вторичного всасывания ионов Na + . Это ведет к увеличению объема выводимой мочи и уменьшению объема циркулирующей крови. Помимо этого, предсердный натрийуретический пептид обладает способностью расширять сосуды и, следовательно, снижать кровяное давление. Уменьшение объема и снижение давления крови прекращают избыточное растяжение стенок предсердий и останавливают дальнейший выброс гормона.

8. Нервная регуляция деятельности сердца

Нервная регуляция характеризуется рядом особенностей.

1. Нервная система оказывает пусковое и корригирующее влияние на работу сердца, обеспечивая приспособление к потребностям организма.

2. Нервная система регулирует интенсивность обменных процессов.

Сердце иннервируется волокнами ЦНС – экстракардиальные механизмы и собственными волокнами – интракардиальные. В основе интракардиальных механизмов регуляции лежит метсимпатическая нервная система, содержащая все необходимые внутрисердечные образования для возникновения рефлекторной дуги и осуществления местной регуляции. Важную роль играют и волокна парасимпатического и симпатического отделов вегетативной нервной системы, обеспечивающих афферентную и эфферентную иннервацию. Эфферентные парасимпатические волокна представлены блуждающими нервами, телами I преганглионарных нейронов, находящихся на дне ромбовидной ямки продолговатого мозга. Их отростки заканчиваются интрамурально, и тела II постганглионарных нейронов располагаются в системе сердца. Блуждающие нервы обеспечивают иннервацию образований проводящей системы: правый – синоатриального узла, левый – атриовентрикулярного. Центры симпатической нервной системы лежат в боковых рогах спинного мозга на уровне I–V грудных сегментов. Она иннервирует миокард желудочков, миокард предсердий, проводящую систему.

При активации симпатической нервной системы изменяются сила и частота сердечных сокращений.

Центры ядер, иннервирующих сердце, находятся в состоянии постоянного умеренного возбуждения, за счет чего к сердцу поступают нервные импульсы. Тонус симпатического и парасимпатического отделов неодинаков. У взрослого человека преобладает тонус блуждающих нервов. Он поддерживается за счет импульсов, поступающих из ЦНС от рецепторов, заложенных в сосудистой системе. Они лежат в виде нервных скоплений рефлексогенных зон:

1) в области каротидного синуса;

2) в области дуги аорты;

3) в области коронарных сосудов.

При перерезке нервов, идущих от каротидных синусов в ЦНС, отмечается падение тонуса ядер, иннервирующих сердце.

Блуждающие и симпатические нервы являются антагонистами и оказывают на работу сердца пять видов влияния:

Парасимпатические нервы оказывают отрицательное влияние по всем пяти направлениям, а симпатические – наоборот.

Афферентные нервы сердца передают импульсы из ЦНС на окончания блуждающих нервов – первично-чувствующие хеморецепторы, реагирующие на изменение величины кровяного давления. Они расположены в миокарде предсердий и левого желудочка. При повышении давления увеличивается активность рецепторов, и возбуждение передается в продолговатый мозг, работа сердца рефлекторно изменяется. Однако в сердце обнаружены свободные нервные окончания, которые образуют субэндокардиальные сплетения. Они контролируют процессы тканевого дыхания. От этих рецепторов импульсы поступают к нейронам спинного мозга и обеспечивают возникновение боли при ишемии.

Таким образом, афферентную иннервацию сердца выполняют в основном волокна блуждающих нервов, связывающие сердце с ЦНС.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Читать книгу целиком

Симпатические нервы сердца

Раздражение симпатических нервов сердца вызывает ускорение работы сердца. Этот факт открыли в 1866 г. братья Цион, которые назвали волокна, оказывающие это действие, ускорителями сердца.

При раздражении ускоряющих нервов наступает разлад сокращений предсердий и желудочков: предсердия начинают сокращаться чаще, чем желудочки. Например, на одно сокращение желудочков приходится два сокращения предсердий (ритм 1:2).

Раздражение усиливающего нерва возвращает к нормальному соотношению сокращений предсердий и желудочков (ритм 1:1). Следовательно, симпатические нервы оказывают при возбуждении положительно хронотропное и положительно инотропное действия. Кроме того, симпатическим нервам свойственны положительно батмотропное, положительно дромотропное и положительно тонотропное действия (увеличение тонуса сокращений сердечной мышцы).

Действие симпатических нервов начинается не с момента раздражения, а после значительного латентного периода и продолжается некоторое время после окончания раздражения.

Существует также незначительный тонус симпатических нервов или их постоянное влияние на сердце благодаря эфферентным импульсам, которые поступают из высшего отдела симпатической нервной системы. При выключении симпатических нервов ритм сокращений сердца замедляется.

Блуждающие нервы сердца

Раздражение блуждающих нервов вызывает торможение сокращений сердца вплоть до полной его остановки в диастоле (братья Вебер, 1845). В истории физиологии этот факт был первым случаем обнаружения тормозящего влияния на орган при раздражении нерва. Замедление сердцебиений при раздражении блуждающих нервов обозначается как отрицательно хронотропное действие.

Кроме того, раздражение блуждающих нервов вызывает понижение возбудимости сердца (отрицательно батмотропное действие), понижение скорости проведения возбуждения в сердце (отрицательно дромотропное действие), уменьшение силы сокращений сердца (отрицательно инотропное действие), увеличение расслабления мышцы в диастоле (отрицательно тонотропное действие).

Правый блуждающий нерв вызывает преимущественно отрицательно хроно- и инотропное действия в предсердиях, а левый блуждающий нерв — преимущественно отрицательно дромо- и инотропное действия в желудочках.

Отрицательно дромотропное влияние блуждающих нервов может выразиться в том, что предсердия начинают сокращаться в более частом ритме, чем желудочки, что указывает на возникновение частичного блока между предсердиями и желудочками.

В отличие от симпатических нервов ядра блуждающих нервов в продолговатом мозге находятся в более отчетливо выраженном тонусе. Явление тонуса ядер блуждающих нервов состоит в том, что они постоянно находятся в состоянии некоторого возбуждения. Установлено, что тонус ядер блуждающих нервов поддерживается присутствующими в крови адреналином и ионами кальция. Эти вещества возбуждают симпатическую нервную систему.

В лаборатории А. А. Ухтомского было показано, что возбуждение симпатических нервов облегчает тормозящее действие блуждающих нервов.

Тонус блуждающих нервов увеличивается при повышении внутричерепного давления и давления в кровеносных сосудах продолговатого мозга, в аорте, разветвлении сонной артерии и других кровеносных сосудах, а также при возбуждении рецепторов, расположенных в других участках тела.

В 1884 г. Н. Е. Введенский доказал, что во время торможения, вызываемого блуждающими нервами, в сердце происходят восстановительные, ассимиляционные (анаболические) процессы.

Взаимоотношения блуждающих и симпатических нервов сердца. Между обеими парами нервов существуют отношения не антагонизма, а взаимодействия.

Перерезка всех нервов сердца учащает его работу, что указывает на преобладание тонуса центров блуждающих нервов над симпатическими. Животные после этой операции не могут производить усиленных движений, так как отсутствует регуляция работы сердца.

Учащение и усиление работы сердца получается не только при возбуждении симпатических нервов, но и при одновременном понижении тонуса блуждающих нервов. Наоборот, замедление и ослабление работы сердца происходит не только при повышении тонуса блуждающих нервов, но и при одновременном уменьшении тонуса симпатических нервов.

Читайте также: