Нервная регуляция сна и бодрствования

В основе регуляции смены активного и неактивного состояния животного организма лежат нервные и гуморальные процессы.

Для многих позвоночных животных определяющее значение в возникновении ритмов поведения имеет свет. Прежде всего это относится к птицам. У подавляющего большинства пернатых (исключение составляют ночные виды) с приближением вечерних сумерек развивается сонливость, дремота и сон. Утром на рассвете они просыпаются и включаются в активные действия. Такой же биоритм активности характерен и для млекопитающих животных с монофазной природой сна. У животных с полифазной природой сна связь с фотопериодом менее выражена или вообще отсутствует.

Усилиями физиологов, морфологов, биохимиков и гистохимиков доказано, что нервные клетки ядер шва обладают ритмической нейросекрецией. Снижение интенсивности афферентного потока со стороны экстеро-, интеро — и проприорецепторного аппарата организма животных приводит к падению неспецифической электрической активности ретикулярной формации ствола мозга, стимулирует функциональную активность ядер шва и позволяет неспецифическим ядрам таламуса синхронизировать электрическую активность коры.

Стимуляция ядер шва, в свою очередь, запускает процесс синтеза серотонина из аминокислоты триптофана. Образующийся в ядрах шва серотонин по аксонам нейронов распространяется к нейронам ретикулярной формации, таламуса, гипоталамуса, лимбической системы и блокирует их активирующее влияние на кору больших полушарий. Отсюда следует справедливое утверждение о том, что серотонин — это не просто медиатор центральной нервной системы, а медиатор сна. Однако его участие в механизме формирования сонного состояния специфично.

В специальных экспериментах было обнаружено, что искусственная блокада процессов синтеза серотонина устраняет у животных лишь фазу медленного сна и не влияет на фазу быстрого сна. Таким образом, серотонин выступает как посредник медленного сна.

Нейросекреторной активностью обладает еще одна область ствола мозга — так называемое синее пятно покрышки. Здесь вырабатывается норадреналин — медиатор пробуждения. Он выступает в качестве антагониста серотонина. Активность синего пятна, кроме того, приводит к торможению функциональной активности ядер шва. Другими словами, синее пятно покрышки и ядра шва находятся в реципрокных отношениях.

Интересную гипотезу регуляции ритма сна и бодрствования предложили американские исследователи А. Хобсон и Р. Мак-Карли (1977). В соответствии с их представлениями, биоритмы сна задаются спонтанной электрической активностью гигантских нейронов моста, которые имеют синаптические связи со многими структурами головного мозга. Ритмическая электрическая активность гигантоклеточного ядра моста, адресованная синему пятну, служит триггерным механизмом пробуждения. Активность гигантских нейронов моста, направленная на ядра шва, приводит к интеграции тормозных процессов и развитию сна. В данной схеме остаются неясными причины активизации тех или иных гигантских нейронов.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Тот факт, что наиболее употребляемыми медикаментами в мире после болеутоляющих являются снотворные и тонизирующие средства, говорит о том, что человечеству крайне необходимо иметь средства воздействия на систему сна и бодрствования.

При этом следует отметить, что все существующие на рынке снотворные и стимуляторы имеют массу побочных действий и противопоказаний и, что самое важное, далеко не всегда эффективны. Именно этот факт и является движущей силой в раскрытии механизмов регуляции сна для создания более эффективных и безопасных снотворных и тонизирующих лекарственных препаратов.

История исследования регуляции сна не такая долгая. Впервые серьезно задумались над причинами возникновения сна только в начале XIX века, когда французский философ и врач Пьер Жан Жорж Кабанис (1757 – 1808) предположил, что сон возникает в результате застоя крови в мозгу вследствие горизонтального положения тела.

Так родилась гемодинамическая (циркуляторная) теория сна.

Эти взгляды получили продолжение в конце XIX века, когда Анджело Моссо (1846 – 1910) изобрел специальную кровать-весы. Человека укладывали на эту кровать и при его засыпании заметили, что головной конец кровати приподнимался.

Это расценивалось как отток крови от головы во время сна, вследствие чего голова становилась легче. Не все согласились с результатами Моссо: многие физиологи утверждали обратное, что сон возникает в результате прилива крови к голове и приводили свои доводы.

Хотя все перечисленные взгляды и были ошибочными, но они задали правильное направление, а именно они связывали возникновение сна с кровообращением в головном мозге.

Первыми по-настоящему научными опытами по исследованию регуляции сна были эксперименты на собаках французского психолога Анри Пьерона (1881 – 1964), одного из классиков сомнологии.

Суть эксперимента в том, что собак привязывали коротким поводком к стене, что не позволяло животным заснуть. На 10й день (а на 11й обычно наступала смерть) часть собак умерщвляли, тогда как другим давали выспаться и только потом умерщвляли.

Клетки мозга первой части собак оказались в крайне ужасном состоянии: наблюдалось жировое перерождение нервных центров, кровеносные сосуды кишели лейкоцитами, а у тех, кому давали выспаться изменений в нейронах не было вообще.

Был сделан вывод о том, что на клетки мозга действует некое переносимое кровью эндогенное вещество, вызывающее сон – гипнотоксин (сонный яд). Для подтверждения своей гипотезы Пьерон провел другой эксперимент, в котором бралась кровь, спинномозговая жидкость и экстракт из головного мозга от спящей собаки и вводилась собаке бодрствующей – та немедленно засыпала.

Так родилась химическая (гуморальная) теория сна, которая в несколько видоизмененном виде существует до сих пор. И хотя Пьерону так и не удалось выделить гипнотоксин, уже ни у кого не вызывало сомнений его существование. Казалось поколебать химическую теорию сна невозможно. Однако были описаны случаи, к которым эту теорию невозможно было применить.

В частности, академик Петр Кузьмич Анохин (1898-1974) наблюдал в 1940х годах за сросшимися девочками-близнецами, у которых одна на двоих кровеносная система, но разные головы и обнаружил, что девочки могут спать в разное время – факт, который рушил всю теорию.

Чтобы проверить эти наблюдения, швейцарский нейробиолог Марсель Монье (1907 — 1996) в 1965 году создал на собаках модель сиамских близнецов. У двух собак было налажено перекрестное кровообращение: кровь от мозга одной собаки текла в туловище другой и наоборот.

Когда определенный участок мозга собаки раздражали и провоцировали ее засыпание, засыпала и другая собака. Монье даже удалось в 1974 году выделить из крови спящих кроликов неуловимый гипнотоксин – полипептид, введение которого животным неизменно вызывало сон, названный впоследствии пептид дельта сна (DSIP, Delta sleep-inducing peptide).

За последние десятилетия помимо пептида дельта-сна обнаружены и другие гипногенные вещества, такие как аденозин, фактор Папенхаймера, серотонин и другие.

Было постулировано, что сон запускается химическими агентами, которые накапливаются в течение бодрствования в организме и, достигая критической точки, переключают состояние бодрствования на состояние сна.

Очевидно, что химическая теория верна, но как же быть с настоящими, а не модельными сиамскими близнецами? Разрешить это явное противоречие удалось только с позиций центральных механизмов регуляции сна, впервые высказанной и яро пропагандируемой Иваном Петровичем Павловым (1849 – 1936) в его вертикальной теории сна.

По этой теории развитие сна связано с развивающимся утомлением нейронов, что создает условия для возникновения процессов торможения. Согласно Павлову, сон – это разлитое генерализованное торможение коры головного мозга и подкорковых структур.

При этом центральные нейронные механизмы являются определяющими, а гуморальные – второстепенными. Все дело в том, что одна голова сиамских близнецов просто не хотела спать вследствие очагов возбуждения в коре головного мозга, препятствующих иррадиации торможения.

Это может иметь место, когда существуют стимулы, которые в данный момент времени кажутся более значимыми, чем сон (принцип доминанты Ухтомского). За интересной книгой мы можем провести всю ночь не сомкнув глаз, хотя концентрация гипногенных веществ в крови уже достаточно высока, чтобы запустить процесс засыпания.

По современным представлениям регуляция сна – это сложный нейрогуморальный процесс, имеющий локализованный анатомический субстрат. Среди факторов, вызывающих сон выделяют:

Эндогенные факторы – вещества, накапливающиеся за период бодрствования, так называемые гипногенные вещества (серотонин, норадреналин, аденозин, дельта-пептид и т.д.);
Циркадианные факторы, регулируемые биологическими часами – вещества с околосуточным ритмом (мелатонин);
Условнорефлекторные факторы (привычка ложиться спать в определенное время и т.д.);
Безусловнорефлекторные факторы (темнота, покой, определенное положение тела, окружающая температура, атмосферное давление, монотонные стимулы на сенсорные системы – чтение книги, прослушивание музыки и т.д.).

Эндогенные факторы сна

Одним из мощных эндогенных регуляторов сна является открытый в 1958 году профессором Аароном Лернером (1920 — 2007) главный регулятор суточных ритмов – мелатонин.

Отношения между СХЯ и эпифизом реципрокные, а мелатонин начинает вырабатываться эпифизом примерно за час до отхода ко сну при неярком освещении. По современным представлениям считается, что мелатонин напрямую не регулирует сон, скорее он создает некую предрасположенность к отходу ко сну, реализуя седативный эффект. Поэтому прием мелатонина в качестве снотворного неэффективен.

Другим нейтротрансмиттером, играющим важную роль в регуляции сна является аденозин. Накапливаясь в организме в течение дня, аденозин, связываясь со своими рецепторами, запускает процессы сна и подавляет процессы бодрствования.

На этом принципе основано и психостимулирующее действие кофе. Кофеин имеет структурное сходство с молекулой аденозина и является антагонистом аденозиновых рецепторов А1 и А2 типа коры головного мозга и подкорковых структур. Связываясь с ними кофеин блокирует тормозное действие аденозина, что и приводит к повышению умственной и физической работоспособности.

Однако следует иметь в виду, что при длительном потреблении кофе, мозг отвечает выработкой большего количества аденозиновых рецепторов, что снижает эффект кофе. На практике нужно выпить больше кофе для достижения такого же эффекта. А вот резкая отмена кофе может привести к усиленному торможению в мозге с признаками утомления, сонливости, депрессии и т.д.

Молекула кофеина имеет структурное сходство с молекулой аденозина.

Представляет интерес и пептид дельта-сна (дельта-сон индуцирующий пептид). При введении этого вещества бодрствующим животным на их ЭЭГ появлялись дельта-волны. Однако его роль в регуляции процессов сна, равно как и его эндогенное существование, в последнее время все чаще подвергается сомнению. Ведь это единственный нейропептид, ген которого до сих пор не идентифицирован.

Двухкомпонентная модель регуляции сна

Однако самой актуальной и всемирно признанной на сегодняшний день теорией регуляции сна является предложенная в 1982 году швейцарским исследователем Александром Борбели (1939) двухкомпонентная модель регуляции сна, которая состоит из гомеостатического фактора (фактор S) и околосуточного или циркадного фактора (фактор C).

Двухкомпонентная модель регуляции сна А. Борбели.

В настоящее время эта модель дополнена третьим фактором – фактором U. Это ультрадианная компонента, определяющая циклическое чередование медленного и быстрого сна. С-процесс контролируется, главным образом, мелатонином, тогда как S-процесс – аденозином. В U-процессе важную роль играет ацетилхолин.

реферат Высшая нервная деятельность: Сон и бодрствование Тип работы: реферат. Добавлен: 12.05.2012. Год: 2011. Страниц: 7. Уникальность по antiplagiat.ru:

Выполнила: студентка 559группы
Голощапова Марина
Проверил: Мальцев В.П.

Челябинск, 2011
Оглавление

Механизмы сна и бодрствования организма
Бодрствование и сон - два состояния человека контролирующие и взаимозависимые друг от друга. Нарушение одного из этих состояний влечёт за собой нарушение другого. Техника Трансцендентальной медитации вводит человека в состояние подобное состоянию сна. Однако под понятием сна не стоит понимать выключение мозга или состояние отключения сознания, так же не стоит противопоставлять сон обычному бодрствованию.
Сон - это особое активное состояние мозга направленное на регуляцию и восстановление всей системы организма.

Структуры мозга, регулирующие сон и бодрствование организма, их морфофункциональные связи.

Роль гуморальных факторов и возникновение сна.

Характеристика нейроморальных процессов во время сна. Быстрый и медленный сон.

Результаты исследований Н. Клейтмана и Ю. Азеринского показали, что во время сна мозг не бездействует, а демонстрирует различные виды активности. Причем, активность мозга во время сна не хаотична, а имеет ярко выраженный цикличный характер. За 8 часов сна (продолжительность, рекомендованная для полноценного отдыха организма взрослого человека), наблюдается в среднем 5 циклов длительностью 90-100 минут, при этом в рамках каждого из циклов отмечаются две фазы сна – фаза медленного и фаза быстрого сна.
ЦЕНТРЫ МЕДЛЕННОГО СНА:
•Передние отделы гипоталамуса (преоптические ядра)
•Неспецифические ядра таламуса
•Ядра срединного шва (серотонинергические нейроны)
•Тормозный центр Моруцци (средняя часть варолиева моста)

ЦЕНТРЫ БЫСТРОГО СНА:
•Голубое пятно (норадренергические нейроны)
•Вестибулярные ядра продолговатого мозга
•Верхнее двухолмие среднего мозга
•Ретикулярная формация среднего мозга (центры быстрых движений глаз)

Фаза медленного сна

Стадии медленно сна

Фаза быстрого сна (быстроволновой или парадоксальный сон)

Каким образом происходит чередование фаз сна?

Если продолжительность ночного сна человека составляет 8 часов, длительность фаз от цикла к циклу меняется. При этом, в первом 90-100 минутном цикле, преобладает медленный сон, а фаза быстрого сна может отсутствовать. В следующем цикле, медленный сон становится чуть менее продолжительным, уступает свое место быстрому сну, который может длиться буквально несколько минут. При переходе к третьему циклу, доля быстрого сна увеличивается, а к моменту завершения сна, быстрый сон откровенно преобладает над медленным. Ученые утверждают, что именно поэтому, человек, проснувшийся не от воздействия раздражителя, например, будильника или телефонного звонка, всегда отчетливо помнит свои сновидения.

* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.

Регуляция сна и бодрствования.

Регуляция сна и бодрствования - это сложный физиологический процесс, имеющий локализованный анатомический субстрат (ретикулярная субстанция, кора больших полушарий, область гиппокампа, поясная извилина, таламус). Механизмы циркадного и ультрадианного ритмов - это важный компонент всей рерулирующей системы.

В регуляцию цикла сон\бодрствование осуществляется с помощью следующих механизмов:
1) Механизмы внутрисуточного ритма активность-покой.
2) Механизмы восходящей активации (бодрствование).
3) Механизмы обычного (медленного) сна.
4) Механизмы парадоксального сна.

Двухкомпонентная модель регуляции сна.
1) Гомеостатический фактор (фактор S).
Δ-индекс в момент пробуждения претерпевает нарастание .
2) Циркадный фактор (фактор C).

Определяется по характеру температуры тела. Когда фактор накапливается, человек засыпает, и лишь физическая нагрузка может заставить его бодрствовать некоторое время.
Наше состояние в данный момент определяется алгебраической суммой двух кривых. В каждом эпизоде сна интенсивность медленноволновой фазы (светлая штриховка) постепенно снижается, а быстрой (парадоксальной) – возрастает. W – бодрствование, S – сон.

Механизмы бодрствования, медленного сна.
Во время бодрствования происходит тоническая деполяризация коры головного мозга.

Существует несколько систем, регулирующих бодрствование. Это:
1) Система голубого пятна (медиатор – норадреналин).
2) Педункулопонтийная область моста (медиатор – ацетилхолин).
3) Ядра шва (медиатор – серотонин).
4) Мезэнцефалическая ретикулярная формация (медиатор – глутамат).
5) Вентральная тегментальная область, а также компактная часть черного вещества (медиатор – дофамин).
6) Задний латеральный таламус (пептид гипокритий – орексин).
7) Туберо-маммилярное ядро (медиатор – гистамин).
8) Базальная часть переднего мозга (медиатор – ацетилхолин).
9) Супрахиазмальные ядра.
10) Медиальная префронтальная кора.

Системы восходящей активации.
1. Классический путь: из таламических ядер глутамат поступает в кору.
2. Вентральный путь: по медиальному пучку переднего мозга, из базальные ядер в кору поступают холинергические импульсы.

Система медленного сна.
Во время медленного сна кора находится в состоянии тонической гиперполяризации. Первично происходит ослабление центров, отвечающих за бодрствование. Далее включается тормозная система и усиливает торможение этих центров. Во время сна нейроны работают в режиме пачка- пауза.

Системы торможения:
1) Передний таламус, преоптическое ядро, в которых находятся ГАМК-нейроны. Стоит отметить, что клетки этой области имеют длинные аксоны, в везикулах которых находится пептид галантин; он придает импульсам дополнительную силу и продолжительность.
2) Короткоаксонные холинергические клетки в I-II слоях коры головного мозга
3) Торможение происходит также при подаче импульсов на пирамидальный корково-таламический нейрон, во время чего возникают пучки деполяризующих сигналов на таламус.

Несмотря на глубокое торможение, передача информации не прекращается: наблюдаются кальциевые спайки на фоне гиперполяризации (колебания мембраны).
Во время медленного сна головной мозг восстанавливает метаболический баланс, баланс электролитов. Субъективное ощущение выспанности наступает восле восстановленияитих параметров, то есть через 2-4 цикла сна.

Возможности воздействия на сон и бодрствование следует искать не только в медикаментозном лечении. На первый план выступают условия работы, организация режима труда и отдыха, вопросы гигиенической культуры, режима питания.

Вы можете возразить: имеется много примеров отличного сна у людей, живущих вопреки всем этим рекомендациям, и плохого сна у лиц, выполняющих их. Действительно, нередко дело обстоит именно так. Для людей, спящих хорошо, многие отрицательные факторы не играют вообще никакой роли (очень возможно до поры до времени). Для плохо же спящих все играет роль, на их сон оказывают неблагоприятное влияние многочисленные причины (иногда кажущиеся).

Какую же работу следует рекомендовать плохо спящим? Прежде всего она должна быть интересной, приносить удовлетворение, способствовать максимально полному раскрытию способностей. Скучная, нелюбимая работа - фактор, усиливающий невротизацию и, следовательно, ухудшающий сон. Не целесообразно часто менять ритм жизни. Частое чередование смен не дает возможности приспособиться к меняющимся ритмам и также является неблагоприятным фактором. Идеальным было бы сочетание в работе умственного и физического напряжения. К ночи должны равномерно уставать и мозг, и мышцы. Однако технический прогресс не оставляет нам таких возможностей. Вот почему занятия спортом, туризм носят столь массовый характер. Это отражает повысившийся культурный уровень народа и неосознанный голод по мышечному утомлению, способствующему наступлению сна.

Мы должны помнить о суточном ритме: сознательно использовать часы, благоприятные для деятельности, а в периоды минимальной активности создавать благоприятные условия для сна. Наиболее интенсивная деятельность (умственная и физическая) должна протекать в утренние и дневные часы. Именно в этот период жизнь должна быть наиболее эмоционально насыщенной. К ночи интенсивность деятельности следует постепенно снижать. К сожалению, слишком часто делаются исключения из этого правила. Посещение театров, кино, танцевальные вечера, дружеские встречи, сопровождающиеся обильной едой и возлияниями, происходят вечерами. Если спектакль или кино были захватывающими и взволновали вас или желудок избыточно переполнен, нередко наступают беспокойные ночи. Необходимо помнить, что систематическое противодействие естественному ритму влияет неблагоприятно на сон. Все же режим дня должен быть естественным, насколько вредно его нарушение, настолько и вредно излишне скрупулезное педантичное отношение к нему.

Ритуалы сна

Организация правильного ритма дня - лучшая подготовка к нормальному сну. Вряд ли правильно думать, что готовиться ко сну мы начинаем за 30-60 минут. Весь период бодрствования пролог ко сну.

И все же мы придаем особое значение вечерним часам. Тут следует подчеркнуть необходимость бережного отношения к накопленным в течение жизни привычкам. Одни хорошо спят после прогулки перед сном, а другим она мешает спать. Некоторые трудно засыпают на пустой желудок, а другие на полный. Одному помогает уснуть теплая ванна, другому она мешает. Этот перечень можно было бы продолжить. Конечно, полезнее не есть перед сном, совершить легкую прогулку и принять теплую ванну. Однако подчас учет индивидуальных привычек, сложившихся в течение жизни, важнее общих правильных рекомендаций.

Привычки становятся важным фактором, способствующим наступлению сна. Таким образом, поменьше общих рекомендаций, побольше учета индивидуальных привычек. У многих людей, например, выработалась привычка читать перед сном - привычка, вредная с точки зрения окулистов. И все же людям, привыкшим засыпать при чтении, не рекомендуется избавляться от нее. Существует точка зрения, согласно которой утомление мышц, двигающих глаз, вызывает сон, так как центры этих мышц лежат в отделах мозга, играющих важную роль в регуляции сна и бодрствования.

Некоторые люди не только не заснут на голодный желудок, но и ночью, проснувшись, засыпают вновь лишь после того, как что-нибудь съедят. Это довольно вредная привычка: переполненный желудок оказывает давление на грудную клетку, стимулирует активные движения в кишечнике. В то же время известно, что уровень сахара в крови колеблется и достигает минимального значения во вторую половину ночи. В этих случаях ночная еда фактор полезный, а импульсация из пустого желудка - причина пробуждения.

Дети плохо спят на пустой желудок. В Богемии существует поверье, что перед сном надо выпить воды, иначе душа ночью покинет тело и может заблудиться.

Есть люди, засыпающие только при определенном положении тела (например, на правом боку), другие всегда ориентируют положение своей кровати в соответствии с севером и югом. Чарльз Диккенс во всех гостиницах устанавливал свою кровать так, чтобы голова была обращена к северу в соответствии с представлениями о распространении электромагнитных волн с севера на юг. Многие ложатся, обращаясь лицом на юг, другие обязательно лицом к церкви. Уинстон Черчилль не мог спать на несвежих простынях. Ему ставили две кровати: проснувшись, он перебирался на свежую постель. В ряде стран принято детям под подушки класть для крепкого сна омелу, орешек на ветке шиповника. К такому приему прибег герой скандинавского эпоса Один для усыпления Брунгильды. Список ритуальных актов, совершаемых перед сном, можно было бы продолжить.

Необходимо ли вырабатывать подобные ритуалы в течение жизни? Конечно, нет. Но формируются они часто в детстве, когда регулировать их сознательно трудно. Дети, выполняющие ритуалы сна, засыпают быстрее. В зрелом возрасте ритуалы укореняются и играют положительную роль, ускоряя наступление сна. При нарушениях сна они могут играть полезную роль, и их следует использовать для ускорения возникновения сна. Нам удалось подметить, что у людей, жалующихся на нарушения сна, ритуалы подготовки ко сну выработаны хуже, чем у спящих хорошо.

Известную роль играет и организация места для сна. Куча листьев, шкура зверей, деревянный остов с переплетенными ремнями, витиеватые кровати Римской империи, кушетки, кровати XII века с высокими шатрами и куполами, железные кровати XVIII века, современные раскладушки, кресла-кровати, диваны-кровати - вот эволюция спального места. Самое лучшее из них - привычное, свое.

Преподаватели:

профессор Латанов А.В.
доцент Евтихин Д.В.
ассистент Серков А.Н.
с.н.с. Бережной Д.С.
н.с. Толченникова В.В.

Программа курса

Нейрофизиология сна и бодрствования.

1. Представление о суточных (циркадных) ритмах. Ген периодичности. Анатомия и морфология эпифиза и супрахиазматического ядра гипоталамуса, их роль в регуляции суточных ритмов. Цикл "сон-бодрствование".

2. Нейрофизиология бодрствования. Определение бодрствования. Физиологические, соматические, вегетативные и поведенческие показатели бодрствования. Уровни бодрствования, поведенческие проявления, электрофизиологическое выражение. Особенности активности нейронов различных структур мозга при различных функциональных и поведенческих состояниях. Морфо-функциональная организация состояния бодрствования. Строение, афферентные и эфферентные связи ретикулярной формации (РФ) продолговатого, среднего мозга и варолиевого моста. Особенности клеточного строения, конвергентные и дивергентные свойства нейронов РФ ствола. Области сенсорной и ретикулярной активации коры больших полушарий (КБП) в стволе мозга. Особенности топографии соматосенсорной, зрительной, слуховой, ноцицептивной, проприоцептивной импульсации в различных отделах РФ ствола. Медиаторные системы ствола мозга: холинэргическая (покрышка среднего мозга и моста), норадренэргическая (голубое пятно и латеральное ядро покрышки), серотонинэргическая (ядра шва), дофаминэргическая (черная субстанция, вентральный отдел покрышки и ретрорубральная область). Иннервируемые структуры, области эфферентных проекций, основные функции. Препараты "изолированный мозг" и "изолированный передний мозг". Эффекты высокочастотной и низкочастотной стимуляции РФ интактных и анестезированных животных (работы Г. Моруцци и Х. Мэгуна) и при различных уровнях перерезки ствола мозга. Восходящее неспецифическое, активирующее, тоническое влияние РФ на кору больших полушарий. Варолиев мост. РФ моста. Претригеминальный и посттригеминальный препараты. Представление о необходимости целостности РФ продолговатого, среднего мозга и моста для поддержания бодрствования.

3. Нейрофизиология сна. Клинические наблюдения. Работы Бремера. Стадии сна, поведенческая, соматическая, вегетативная, электрофизиологическая характеристики, уровень метаболизма. Теории сна: токсическая, анаболическая, концепция И.П. Павлова, "Центр сна" по Гессу, вегетативная природа сна, роль деафферентации в возникновении сна, понятие активного и пассивного сна, сон, как фактор психологической адаптации, сон, как инстинктивное поведение, роль сна в переработке информации и т.д. Ортодоксальный (медленноволновый сон) и парадоксальный сон (быстроволновый сон): стадии, поведенческие, миографические, пневмографические, ЭКГ, ЭЭГ характеристики, временные соотношения, функциональное значение. Влияние перерезки и разрушения РФ ствола мозга на развитие сна. Структуры ствола мозга, ответственные за медленноволновую стадию сна (продолговатый мозг, ядра солитарного тракта ядра шва, мост). Нейрофизиология парадоксального сна, работы Жове, структуры ствола мозга и моста ответственные за развитие парадоксального сна и его различные компоненты. Нейрохимия сна. Роль серотонина, норадреналина, ацетилхолина и других медиаторов, нейропептидов, нуклеазидов эпифиза, липополисахаридов, простагландинов, олигопептидов, полипептидов в возникновении сна и его стадий. Иммунная теория сна: мурамилпептиды, интерферон-a2. Пептид дельта-сна - функциональное значение, влияние на различные стадии сна. Эволюция сна (рыбы, амфибии, рептилии, птицы, млекопитающие), поведенческие, миографические, ЭЭГ и ЭКГ особенности. Характеристика сна водных млекопитающих. Онтогенез сна.

4. Роль мезенцефалона, лимбической системы и коры больших полушарий в регуляции сна и бодрствования. Неспецифические ядра таламуса, морфология, афферентные и эфферентные связи, функциональная организация и свойства нейронов. Синхронизирующие механизмы таламуса, реакция "вовлечения", гипотеза Андерсона и Эккалса о таламусе, как фильтре восходящей активирующих влияний РФ. Гипоталамус как центр регуляции сна и бодрствования. Особенности эффектов стимуляции переднего и заднего гипоталамуса. Взаимодействие с РФ ствола мозга и корой больших полушарий. Лимбическая система - вторая система пробуждения. Тета-ритм гиппокампа как показатель состояния сна и бодрствования. Роль коры больших полушарий (к.б.п.) в регуляции активации мозга. Феномены, связанные с декортикацией, особенности регуляции сна и бодрствования разными отделами к.б.п.

Регуляция висцеральных функций.

1. Автономная нервная система. Автономная нервная система (АНС): деление на симпатическую (СНС) и парасимпатическую (ПНС) нервную систему. Основные направления в исследованиях АНС. Принципы анатомического и морфологического строения АНС, основные отличия от цереброспинальной системы. СНС. Центральный отдел, анатомия, морфология. Периферический отдел, паравертебральные и превертебральные узлы и волокна. Иннервируемые органы. Медиаторы СНС. Физиологические эффекты СНС. ПНС. Центральная часть (средний мозг, продолговатый мозг, крестцовый отдел спинного мозга), основные ядра. Периферическая часть ПНС, основные узлы, пре- и постганглионарные волокна, иннервируемые органы и ткани. Медиаторы ПНС, физиологические эффекты. Физиология блуждающего нерва. Типы рефлекторных дуг, образуемые АНС и основные рефлексы. Слюноотделение, слезоотделение, чихание и т.п. Сравнительная характеристика функций СНС и ПНС. Метасимпатическая нервная система (Ауэрбахово и Мейснерово сплетения), функциональное значение, связь с СНС и ПНС, рефлекторные дуги, медиаторы.

2. Регуляция дыхания. Представление о физиологии дыхания: органы, мышцы, ткани, принимающие участие в дыхании. Дыхательные рефлексы. Рефлекторные дуги. Механо- и хеморецепторы. Дыхательный центр продолговатого мозга. Инспираторные и экспираторные области (гигантоклеточное и латеральное ретикулярные ядра, область ядра солитарного тракта, область двойного ядра). Эффекты стимуляции. Особенности деятельности нейронов этих областей. Взаимодействие нейронов инспираторных и экспираторных зон. Представление об ауторитме дыхания. Влияние растяжения верхних дыхательных путей, легких, межреберных мышц на цикл "вдох-выдох". Роль вагуса, солитарного тракта, подъязычного нервов в регуляции дыхания. Хеморецептивные зоны вентральной поверхности ствола мозга. Влияние рН крови на процесс дыхания. Пневмотоксический центр варолиева моста, инспираторные и экспираторные нейроны, особенности активации при вдохе и выдохе, взаимодействие с дыхательным центром продолговатого мозга. Влияние удаления варолиевого моста на дыхательный ритм. Спинной мозг. Мотонейроны ядер межреберных нервов и ядра диафрагмального нерва, взаимодействие с дыхательным центром продолговатого мозга. Роль коры больших полушарий в регуляции дыхания.

3. Регуляция кровяного давления, кровотока. Вазомоторный центр продолговатого мозга. Прессорные, депрессорные области продолговатого мозга, эффекты стимуляции. Хемо- и барорецепторы кровеносных сосудов. Афферентные входы, эфферентные связи с сосудодвигательными симпатическими нервами. Функции ядра солитарного тракта в регуляции кардиоваскулярных рефлексов, связи с дыхательным центром продолговатого мозга и сенсорной информацией. Влияние РФ среднего мозга на сосудодвигательные реакции, эффекты стимуляции.

4. Гипоталамическая регуляция висцеральных функций. Гипоталамус, морфо-функциональная организация, основные ядерные группы, афферентные связи, эфферентные проекции, гистохимическая классификация ядер гипоталамуса. Эрготропная и трофотропная области, эффекты стимуляции. Регуляция кровяного давления, дыхания.

5. Нервная регуляция функций эндокринной системы. Железы внутренней секреции, функциональная характеристика, гормоны. Гипофиз: нейрогипофиз, аденогипофиз, фило- и эмбриогенез. Система связей гипофиза с гипоталамусом: гипоталамо-гипофизарный тракт, портальная система гипофиза. Гормоны гипоталмуса: антидиуретический гормон (АДГ, вазопрессин) и окситоцин. Функции АДГ, локализация его секреции в гипоталамусе (супраоптическое и паравентрикулярное ядра), транспортировка и хранение в гипофизе. Факторы, вызывающие секрецию АДГ. Роль осморецепторов гипоталамуса в регуляции секреции АДГ. Механизм действия АДГ на мочеотделение. Медиаторные свойства. Функции окситоцина, локализация секреции в гипоталамусе, транспортировка и хранение в гипофизе. Влияние окситоцина на сократительную деятельность матки и молокоотделение. Филогенетические и онтогенетические аспекты функций АДГ и окситоцина. Гипоталамический контроль функций аденогипофиза. Эмбриогенез передней и средней доли гипофиза. Тропные гормоны передней и средней доли гипофиза, химическая природа, физиологическое действие, железы-мишени. Релизинг-факторы (освобождающие и тормозящие) тропных гормонов, локализация секреции в гипоталамусе, транспортировка в гипофиз. Принцип обратной связи в нервной регуляции эндокринных функций. Роль ствола мозга, лимбических структур и коры больших полушарий в регуляции эндокринных функций. Адаптационно-трофический синдром, стресс. Стадии стресса, участие гипоталамо-гипофизарной и симпато-адреналовой систем в адаптации организма к вредящим факторам. Дисбаланс гормонов при стрессе (болезнь адаптации).

6. Регуляция температуры тела. Представление о системах саморегуляции, обратной связи и установочной точке. Механизмы термолиза. Роль переднего и преоптического гипоталамуса, эффекты стимуляции, разрушения. Тепловые, холодовые, термосенситивные нейроны-рецепторы гипоталамуса. Роль периферических терморецепторов. Тепловые и холодовые рецепторы спинного мозга, связи с передним гипоталамусом. Установочная температура поверхности кожи, внутренних органов и головного мозга. Механизмы термогенеза и сохранения тепла. Роль заднего отдела гипоталамуса, эффекты стимуляции. Взаимодействие с терморецепторами преоптической области гипоталамуса, среднего и продолговатого мозга. Роль термосенситивных нейронов РФ среднего и продолговатого мозга в поддержании температуры тела на определенном уровне. Интеграция висцерального, эндокринного, соматического и поведенческого ответов.

7. Регуляция пищевого поведения. Представление о регуляции веса тела и установочной точке. Пищевая мотивация. Латеральное ядро гипоталамуса как центр голода, эффекты стимуляции, разрушения. Вентромедиальное ядро гипоталамуса - центр насыщения, эффекты разрушения и стимуляции. Нейрохимическая организация центра голода и насыщения. Глюкосенситивные нейроны гипоталамуса, функциональные свойства, взаимодействие глюкорецепторов латерального и вентромедиального ядер. Периферические глюкорецепторы. Афферентные входы от вкусовых, обонятельных, висцеральных и др. рецепторов, характеризующих пищу. Нейрохимическая организация пищевого поведения (норадреналин, холицистокинин, галанин, глюкоза, нейропептиды). Регуляция веса тела как результат интеграции висцерального, эндокринного, и поведенческого ответов. Роль лимбических структр и коры больших полушарий в регуляции пищевого поведения.

8. Контроль водного баланса организма. Механизм формирования чувства жажды. Клеточная дегидратация, факторы ее вызывающие. Осморецепторы переднего гипоталамуса, регуляция секреции антидиуретического гормона, обеспечивающего задержку воды. Нейроны "жажды" переднего гипоталамуса (зона Андерсона). Экстраклеточная дегидратация, факторы ее вызывающие. Периферические артериальные барорецепторы, воспринимающие объем экстраклеточной жидкости. Регуляция секреции АДГ и АКТГ. Роль АКТГ в поддержании водно-электролитического обмена. Почечный механизм формирования экстраклеточной жажды. Ренин-ангиотензивная система. Ангиотензинчувствительные нейроны медиальной преоптической и передней (зона Андерсона) областей гипоталамуса, эффекты стимуляции и разрушения. Вагусный контроль экстраклеточной дегидратации. Влияние ренина на функции надпочечников, гормоны надпочечников, регулирующие водно-электролитический баланс организма. Питьевой центр латерального гипоталамуса, медиальные и латеральные области, эффекты стимуляции и разрушения, взаимодействие с медиальным преоптическим и передними отделами гипоталамуса. Тормозное влияние вентромедиального гипоталамуса на ангиотензивные дипсогенные реакции.

Инстинктивное поведение, эмоции, мотивация.

1. Регуляция полового поведения. Детерминанты полового поведения. Сроки эмбриогенеза и физиологической активности половых желез у животных разного пола. Влияние гормонов половых желез (андрогенов и эстрогенов) на половую дифференцировку гипоталамуса. Эксперименты по переделке пола. Роль фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов гипоталамуса в регуляции функций половых желез. Тонический и циклический центры гипоталамуса. Эстральный цикл. Филогенетические особенности полового поведения позвоночных.Факторы внешней среды, стимулирующие половое поведение. Влияние половых гормонов на половое поведение. Гипоталамические центры полового поведения, эффекты стимуляции и разрушения. Роль структур лимбической системы в формировании полового поведения (амигдала, гиппокамп, перегородка, передний таламус, мамило - таламический тракт, медиальный переднемозговой пучок). Влияние структур продолговатого мозга и варолиева моста на спинальные и вегетативные рефлексы поясничного и крестцового отделов спинного мозга.

2. Лимбическая система. Морфо-функциональная организация лимбической системы. Иерархия структур, образующих лимбическую систему. Гиппокампальный круг, корковые образования лимбической системы. Внутрилимбические связи, афферентные и эфферентные связи лимбических структур с РФ среднего мозга, гипоталамусом, амигдалой, корой больших полушарий. Функциональное значение лимбической системы. Представление о лимбической системе как об обонятельном анализаторе, эмоциональном мозге, висцеральном анализаторе, второй системе пробуждения.

3. Нейрофизиология эмоций. Определение понятия эмоции. Структуры лимбической системы, принимающие участие в эмоциональных реакциях организма. Характерные эмоциональные реакции и их поведенческое проявление при стимуляции или разрушении различных структур лимбической системы (гиппокамп, септум, амигдала, гипоталамус, энторинальная и орбитальная кора, поясная извилина, грушевидная и лобно-височные доли). Функциональное значение эмоций. Основные теории эмоций: биологическая теория эмоций П.К.Анохина, информационная теория эмоций П.В.Симонова.

4. Нейрофизиология мотиваций. Определение понятия мотивации (соотношение потребности, эмоции, мотивации). Нейрофизиологические исследования мотивации, метод самостимуляции Дж. Олдса. Структуры и области положительной и отрицательной самостимуляции, их связь с основными потребностями организма. Самостимуляция как фактор подкрепления.

Функциональная организация коры больших полушарий.

1. Представительство функций в коре больших полушарий. Строение коры больших полушарий. Деление на цитоархитектонические поля. Специализация корковых нейронов, типы синаптических аппаратов, функциональные свойства. Афферентные, эфферентные, внутрикорковые, межполушарные связи. Колонки как элементарный функциональный ансамбль корковых нейронов. Конвергентные свойства корковых нейронов, детекторность, полисенсорность, полимодальность. Глиальные элементы, классификация, функциональная роль. Проекционные первичные, вторичные и третичные зоны анализаторов. Особенности афферентных и эфферентных связей, функциональная организация. Ассоциативные области коры больших полушарий, морфо-функциональная организация. Представительство функций в коре больших полушарий. Теории узкого локализационизма и эквипотенциальности функций. Концепция И.П.Павлова о динамической локализации и анализаторных функциях коры, современное состояние проблемы.Лобные доли, филогенез, морфо-функциональная организация, эффекты стимуляции, поражения, удаления у животных и человека. Височная область коры больших полушарий, морфо-функциональная организация. Афферентные и эфферентные связи. Результаты стимуляции, удаления, поражения у животных и человека. Контроль за деятельностью вестибулярного аппарата. Теменная кора, локализация, развитие в эволюции, морфо-функциональная организация. Особенности строения у приматов. Афферентные и эфферентные связи. Функциональные свойства нейронов.

2. Речевая функция. Речь как продукт эволюционного развития животного мира, инструмент мышления и категория высшей нервной деятельности. Экспрессивная и импрессивная речь. Центр речи Брока, локализация, моторные функции. Центр письменной речи Вернике. Эффекты поражения речевого моторного центра, моторные эфферентные афазии. Центр восприятия речи Вернике в височной доле коры больших полушарий, функциональная роль, особенности нарушения речевых функций при поражении различных областей зоны Вернике, сенсорные афазии. Центр восприятия письменной речи, локализация, эффекты поражения. Взаимодействие центров речи различных областей коры больших полушарий, целостный механизм речевой функции. Подкорковые области мыслительной и речевой функций, работы Н.П. Бехтеревой.

3. Совместная работа больших полушарий и ее функциональная асимметрия. Принцип билатеральной симметрии организма и центральной нервной системы. Доминантность и субдоминантность КБП по отношению к речевым, двигательным и сенсорным функциям. Тест Вада. Анатомические предпосылки, онтогенетические сроки закрепления доминантности полушарий. Предположения о причинах функциональной асимметрии коры больших полушарий. Парная работа коры больших полушарий, анатомические и физиологические предпосылки. Синергичность и реципрокность в работе больших полушарий. Работы И.М.Сеченова, Н.Е.Введенского, И.П.Павлова. Афферентный и эфферентный перенос условных рефлексов. Влияние рассечения мозолистого тела на поведение и условнорефлекторную деятельность, анализаторные и гностические функции.