Нервная система и лимфоциты

Кровь является важным носителем клеточных и молекулярных элементов, которые реагируют на различные состояния стресса. При неврозах и ситуационных реакциях стресса количество эозинофилов может уменьшаться. Существует тесная связь между кривой концентрации лейкоцитов и уровнем глюкокортикоидов в плазме при физиологическом стрессе, поскольку эти гормоны, действуя, увеличивают количество и процент нейтрофилов, в то время как лимфоциты уменьшаются. Что касается реакции крови в стрессовых ситуациях, следует учитывать, что здесь в целом происходит миграция и рециркуляция клеток лейкоцитов. Исследователи наблюдали значительное увеличение гемоглобина, известного как стрессовая полиглобулия и гематокрит. В последнем случае они объясняют, что это может быть связано с тем, что глюкокортикоиды, которые обычно увеличиваются в крови в результате стресса, вызывают увеличение количества эритроцитов, непосредственно стимулируя выработку эритропоэтина в почке, что также демонстрирует увеличение вязкости крови у некоторых из этих пациентов. При длительном стрессе наблюдается увеличение гематокрита и гемоглобина из-за более низкого гемокареза. В более тяжелых случаях могут возникнуть нарушения гипервязкости крови ( если стресс является хроническим, гематокрит может быть уменьшен, потому что количество эритроцитов уменьшается).

При неврозах и ситуационных реакциях на стресс отмечаются изменения в лейкоцитах, особенно в моноцитах и базофилах; последние могут отсутствовать Вероятно, стресс вызывает перераспределение и уменьшение количества лейкоцитов, но эта ситуация будет связана со стрессорами и временем их воздействия, то есть следует учитывать пропорцию изменений лейкоцитов. По большому счету, все зависит от интенсивности и продолжительности стресса, которому подвергается пациент, и от его индивидуальной способности противостоять ему. Исследователи наблюдали плохую функциональную активность нейтрофилов у пациентов с депрессивными состояниями, но она не была связана ни с уровнем кортизола, ни с уровнем цитокинов в крови, что свидетельствует о влиянии физиологических процессов они, а также движение от маргинального резерва до кровотока, кратковременные при остром стрессе.

Что касается эозинофилов, то чуть более половины пациентов с ситуативной реакцией показали цифры ниже минимально установленного значения. Этот результат следует анализировать по аналогии с описанной Арандой Торрелио лейкограммы пациентов со стрессом, где эозинопения связана с кортикостероидами, причем, эозинопения возникает вследствие перераспределения эозинофилов из сосудистого компартмента в рыхлую соединительную ткань. С другой стороны, предполагается, что эти гормоны также предотвращают выход эозинофилов из костного мозга (где они вырабатываются) в кровоток. Исследователи изучали психологический стресс и язву, возникающую на языке при наличии эозинофилов, называемых эозинофильной стрессовой язвой.

Моноциты имеют среди своих функций антимикробное, противоопухолевое и иммунорегуляторное действие, а также являются фагоцитирующими клетками. При острой реакции на стресс и невролтических расстройствах значения моноцитов ниже минимальных. Обычно моноцитопению трудно обнаружить и она часто остаются незамеченной, поскольку эти клетки циркулируют в небольшом количестве в периферической крови и временно циркулируют в тканях, где они становятся макрофагами. Следует отметить, что моноциты разделяют гематопоэтических предшественников с нейтрофилами, реализуют общие противовоспалительные функции, и многие из факторов, которые влияют на нейтрофилы, также влияют и на моноциты. Несмотря на то, что нейтрофилы существенно не варьируют при стрессе в своем количестве , исследователи наблюдали значения ниже тех, которые считались нормальными; так что причина уменьшения моноцитов и нейтрофилов может быть найдена в общем предшественнике обеих клеток в костном мозге.

Известно, что симптомы депрессии связаны с уменьшением выработки монолитов, поскольку хронический психологический стресс подавляет контакты с гиперчувствительностью и тем самым снижает выработку лимфоцитов и моноцитов в дополнение к изменению их функции. Возможно, психологический стресс стимулирует и выводит моноциты из костного мозга в мозг и индуцирует те механизмы в клетке, которые вызывают тревогу.

Базофилы генерируют вещества, которые модулируют воспаление и немедленную гиперчувствительность. Эти клетки могут отсутствовать при реакции на стресс и при неврозах, хотя их нормальный диапазон итак очень низок, поэтому их очень трудно наблюдать. У пациентов с эмоциональными или стрессовыми состояниями базофилы находятся в меньшем количестве, поэтому их можно оценивать как клетки-мишени. Устойчивый стресс и использование глюкокортикоидов являются причинами базопении, поскольку они действуют на тучные клетки и базофилы.

С другой стороны, лимфоциты - это клетки крови, которые гарантируют иммунный ответ. Гиперсекреция цитокинов, синтезируемых этими клетками, может быть механизмом, посредством которого стресс может вызывать депрессивные состояния. В исследовании посвященном влиянию психологического стресса на психологический и иммунный ответ, было показано значительное увеличение тревожности у людей, а также значительное снижение общего количества лимфоцитов. Также наблюдалось увеличение количества этих клеток, в основном у тех, кто имел ситуационные реакции. Таким образом, лимфоцитоз может быть относительным и связанным с нейтропенией. Следует также учитывать, что во время воздействия стресса в первые 6–9 часов увеличивается миграция Т-лимфоцитов в костном мозге, что может вызывать гранулопоэз и оправдывать лимфоцитоз у больных, подвергшихсяч воздействию (острый стресс). Некоторые авторы связывают хронический стресс с уменьшением количества циркулирующих лимфоцитов.

Другими формами ткани крови являются тромбоциты, которые играют важную роль в свертывании крови. Стресс может вызвать увеличение агрегации тромбоцитов за счет высвобождения факторов тромбоцитов. Некоторые стрессовые ситуации могут вызвать изменения в системах коагуляции и фибринолиза, как это было описано рядом исследователей.

Общие сведения

Лимфоцитоз – это состояние, когда в периферическом кровотоке увеличивается количество лимфоцитов — белых клеток, которые продуцируют ткани костного мозга. Если количество этих клеток превышает норму, то это свидетельствует о развитии в организме патологических процессов. Лимфоцитоз – это не самостоятельное заболевание, а явление, которое развивается при разнообразных патологиях и считается маркером того, происходит ли выздоровление, или же болезнь прогрессирует. Поэтому если анализы демонстрируют отклонение от нормы, необходимо обязательно определить причину такого явления, чтобы эффективно ее устранить.

Это клетки крови, которые необходимы для нормальной работы иммунной системы человека. Белые клетки крови, которые выполняют иммунную функцию, называются лейкоцитами. Их подразделяют на несколько видов:

Именно последняя из названых групп клеток обеспечивает длительный иммунитет, тогда как остальные – кратковременный. Существуют три вида лимфоцитов:

Лимфоциты и моноциты относятся к категории агранулоцитов. Это тип клеток, во внутренней структуре которых нет зернистых включений. Такие клетки более долговечны по сравнению с другими клетками крови.

Количество лимфоцитов повышается в период болезни, связанной с атакой инфекции. Но если человек выздоравливает, то повышенное для борьбы с чужеродными агентами количество лимфоцитов постепенно приходит в норму. Однако постоянное присутствие лимфоцитоза без явных причин является тревожным признаком и может свидетельствовать о серьезных заболеваниях.

Патогенез

Изменение количества лимфоцитов в крови в ту или иную сторону от нормы свидетельствует об определенных нарушениях нормального функционирования организма. Это может быть связано с появлением нарушений, для борьбы с которыми и вырабатывается повышенное количество этих клеток, а также с нарушением механизма их продукции в организме.

Классификация

В медицине различают следующие типы этого проявления:

Абсолютный лимфоцитоз – в этом случае отмечается существенное увеличение белых кровяных телец по отношению к норме. Абсолютный тип может сопровождать ряд серьезных заболеваний — инфекционный мононуклеоз, гепатит, нарушения эндокринной системы, лимфосаркома и др. То есть этот показатель свидетельствует о развитии серьезных проблем в организме, что требует срочного внимания специалиста.
Относительный лимфоцитоз– в таком случае количество лимфоцитов в крови не изменяется, но меняется соотношение их с другими типами белых клеток крови. Относительный тип проявляется чаще. Такое явление фиксируется у тех, кто выздоравливает после перенесенного недуга либо недавно переболел инфекционной болезнью. Также отмечается у взрослых и детей в самом начале вирусных болезней. То есть такое состояние фактически является свидетельством нормальной реакции иммунитета на атаки инфекции.

Выделяют также инфекционный лимфоцитоз. Это состояние, развивающееся при атаках лимфотропного вируса, при остром вирусном поражении.

Снижение количества лимфоцитов в крови называют лимфопенией.

Определяют также временный и постоянный лимфоцитоз.

Временный – следствие инфекций, травм, приемом лекарств, отравлений и др.
Постоянный – следствие развития серьезных проблем в организме.

Причины лимфоцитоза в крови

Причины развития этого состояния могут быть разными. Прежде всего, причины лимфоцитоза у взрослых и детей могут быть связаны с развитием инфекционных болезней. Если на организм взрослых людей или ребенка воздействует инфекционный агент, в частности, вирус, то иммунная система продуцирует большое количество Т-лимфоцитов и NK-клеток, чтобы эффективно бороться с патогенами. В данном случае речь идет о реактивном лимфоцитозе.

Причины изменения количества лимфоцитов могут быть следующими:

грипп и ОРВИ;
инфекционный мононуклеоз;
СПИД — вирус иммунодефицита человека поражает именно клетки иммунной системы, и на ранних стадиях СПИД отмечается повышение количества лимфоцитов;
герпес;
ветрянка;
вирусные гепатиты;
краснуха;
корь;
паротит;
коклюш;
аденовирусная инфекция.

Причины относительного лимфоцитоза у взрослых могут быть связаны и с тем, что человек недавно перенес заболевание, и в настоящий момент его организм восстанавливается.

Спровоцировать лимфоцитоз также могут бактериальные и протозойные инфекции:

Но следует учесть, что лимфоцитоз отмечается не при всех бактериальных инфекциях.

Определяется это явление и при болезнях кроветворной системы и лимфатической ткани. Часто такие заболевания являются злокачественными. Для них характерен лимфоцитоз, но при этом иммунные клетки не способны выполнять свои функции, так как полноценными не являются. Подобное отмечается при таких заболеваниях:

лимфома;
лимфогранулематоз;
лимфобластный лейкозв острой и хронической формах;
лимфосаркома;
миелома.

При аутоиммунных заболеваниях, когда здоровые клетки подвергаются атакам со стороны собственного иммунитета, лимфоцитоз тоже является отличительным признаком. Это отмечается при таких болезнях:

Количество иммунных клеток в крови может увеличиться и в связи с другими причинами, которых существует достаточно много:

злоупотребление спиртным и злостное курение;
прием наркотических препаратов;
лечение некоторыми препаратами (Фенитоин, Леводопа, ряд антибиотиков и анальгетиков);
продолжительное голодание и соблюдение очень строгих диет;
злоупотребление углеводной пищей;
гипертиреоз;
предменструальный период;
аллергические проявления;
нарушения функции эндокринной системы;
отравление токсинами;
некоторые онкологические болезни на ранних стадиях;
стресс, неврастения;
последствия удаления селезенки – так как в этом органе распадаются иммунные клетки, то ее удаление часто провоцирует временное увеличение лимфоцитов;
ранения, травмы;
облучения;
последствие введения ряда вакцин;
очень сильные физические перегрузки;
дефицит витамина B12.

Причины лимфоцитоза у ребенка могут быть тоже самыми разными. У детей относительное увеличение лимфоцитов – явление очень частое. Это отмечается в первые годы жизни, когда происходит становление нормальной функции иммунной системы. Детей часто атакуют разнообразные инфекции. К тому же нарушения формулы крови могут спровоцировать даже сильные стрессы и физические нагрузки.

Тем не менее, не следует сбрасывать со счетов и вероятность более сложных проблем. Так, повышение лимфоцитов характерно для серьезных заболеваний крови. Одним из таких является острый лимфобластный лейкоз, для которого характерно образование в костном мозге незрелых иммунных клеток. Поэтому при нарушениях формулы крови важно пройти обследование и проконсультироваться со специалистом.

Симптомы

Основное проявление лимфоцитоза – это изменение картины крови. Однако если это состояние было спровоцировано инфекцией, то пациента станут беспокоить те признаки, которые характерны для инфекционной болезни – жар, кашель, сыпь, насморк и др. Однако эти симптомы не являются непосредственно признаками увеличения количества лимфоцитов.

В отдельных случаях при лимфоцитозе, который был вызван неинфекционными причинами, увеличивается селезенка и лимфатические узлы.

Все другие проявления относительного типа этого состояния будут зависеть от той причины, которая и спровоцировала сдвиг формулы крови у человека.

Если речь идет об изменении количества лимфоцитов у человека, уже переболевшего инфекционным недугом, то общее его состояние будет относительно нормальным, без патологических проявлений.

При абсолютном лимфоцитозе, который развивается из-за опухоли кроветворной ткани, будут проявляться признаки, свидетельствующие о росте неоплазии. У больного увеличиваются внутренние органы – печень и селезенка, появляются боли в костях, наблюдаются признаки, которые свидетельствуют о нарушении свертываемости крови. Инфекции становятся частыми и более тяжелыми за счет общего снижения иммунитета.

Нередко лимфоцитоз у взрослых сочетается с другими отклонениями в формуле крови. При вирусных инфекциях, а также в период выздоровления после них часто сочетается нейтропения и лимфоцитоз. Причины такого сочетания могут быть связаны и с развитием некоторых иммунодефицитных синдромов.

Анализы и диагностика

Чтобы определить количество лимфоцитов в крови, достаточно провести ее общий анализ. Важно сдавать анализ крови натощак. В день перед тем, как сдавать анализы, следует воздержаться от сильных физических нагрузок и от потребления жирной пищи, спиртного. Утром перед сдачей анализа нельзя курить. Кровь берут из пальца.

В полученных результатах специалист оценивает лейкоцитарную формулу, то есть соотношение разных типов белых клеток крови. Если врач отмечает изменения в количестве клеток, он при необходимости назначает повторное исследование с целью подсчитать абсолютные цифры лимфоцитов.

В зависимости от возраста пациента в норме количество этих клеток равно от 20 до 40% от всего количества белых кровяных клеток. В абсолютных цифрах это 0,8-3,6 г на 1 л крови. Как правило, у малышей относительное число этих клеток по сравнению с взрослыми людьми выше. Чем старше человек становится, тем меньшее количество этих клеток в крови определяется. Существует и фактор индивидуальности – у разных людей их количество отличается. Лимфоцитоз определяется в том случае, если количество лимфоцитов от общего числа лейкоцитов составляет более 41%.

Если в процессе изучения результатов анализов специалист отмечает наличие отклонений, он сопоставляет полученные показатели с жалобами и симптомами пациента.

В процессе диагностики специалист принимает во внимание следующие моменты:

Увеличенное количество лимфоцитов, которое сочетается с увеличенным общим уровнем лейкоцитов.
Одновременное повышение уровня эритроцитови лимфоцитов.
Существенное увеличение лимфоцитарной формулы и тромбоцитов — гиперспленизм и аутоиммунная тромбоцитопеническая пурпура.
Дисбаланс при сниженном количестве лейкоцитов и низких лимфоцитах.
Симптомы бактериальных и вирусных инфекций.
Лейкопения как осложнение вирусных заболеваний.

Врач может назначить проведение дополнительных исследований – определение антигенов, антител, иммунофенотипирование. Назначение конкретных исследований зависит от того, какую именно причину этого состояния предполагает врач. Также могут понадобиться дополнительные исследования – ультразвуковое исследование, МРТ, КТ, рентген. Иногда назначается проведение пункции костного мозга или лимфоузла.

Для установления причины лимфоцитоза важно также определить количество типичных и атипичных лимфоцитов. Атипичные клетки имеют другие свойства и размеры, если сравнить с нормальными.

Атипичные клетки чаще всего определяются при таких болезнях:

токсоплазмоз;
пневмония;
лимфолейкоз;
ветрянка;
герпес;
гепатит;
инфекционный мононуклеоз.

Однако при многих не менее серьезных заболеваниях атипичных клеток в крови не обнаруживается.

Относительный лимфоцитоз с неизменным общим количеством лейкоцитов отмечается при бактериальных инфекциях в тяжелой форме. Также это явление фиксируется при ревматических болезнях, спленомегалии, болезни Аддисона, гипертиреозе.

Лечение

Само по себе это явление не требует лечения. Проведя диагностику, врач назначает схему терапии того заболевания, которое стало причиной повышения количества лимфоцитов. Если речь идет о периоде выздоровления, то дополнительной терапии не требуется – лабораторные показатели придут в норму самостоятельно через некоторое время.

Если это явление свидетельствует об острой инфекционной болезни, пациенту назначают комплекс лекарств и процедур.

[ Нажмите, чтобы прочитать ] Понятие стресс было введено в 30-х годах ХХ в. для обозначения реакции организма на сверхсильные раздражители внешней или внутренней среды. Автор концепции стресса канадский ученый Г. Селье установил, что действие различных по природе сильных раздражителей (физических, химических, биологических) вызывает в организме подопытных животных однотипные изменения, среди которых увеличение коры надпочечников, снижение массы тимуса и лимфоидной ткани, появление язв в желудочно-кишечном тракте (триада Селье). Концепция стресса получила дальнейшее плодотворное развитие, сегодня расшифрованы его молекулярные механизмы. Именно при стрессе в наибольшей степени проявляется единство и взаимодействие трех регулирующих систем организма: нервной, эндокринной и иммунной. Стресс (общий адаптационный синдром) – универсальная не-специфическая нейрогормональная реакция организма в виде напряжения неспецифических адаптационных механизмов в ответ на повреждение или сигнал угрозы жизни или благополучию организма, проявляющаяся в повышении резистентности (устойчивости) организма.

В качестве стрессорных агентов могут выступать психоэмоциональные факторы, оказывающие психотравмирующее воздействие на организм, а также физические, механические, химические и биологические факторы, приводящие к биологическому повреждению организма.

Современный человек подвержен действию разнообразных стрессовых факторов: интоксикаций, травм, инфекций, изнурительных физических нагрузок. Особую актуальность приобретает сегодня психоэмоциональный стресс при интенсивной умственной или физической работе в условиях дефицита времени и недостаточности сна, при неблагоприятных событиях в семье, на работе и в обществе, угрозе жизни и социальному статусу. К числу стрессовых факторов относят и экзаменационные сессии, интенсивные спортивные тренировки и соревнования.

В смене фаз стресса ведущую роль играют системы нейроэндокринной регуляции: симпато-адреналовая и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая. По современным данным, иммунная система также вовлечена в развитие стресса, отвечая на действие стресс-реализующих гормонов. Иммунокомпетентные клетки (Т- и В-лимфоциты, макрофаги, нейтрофилы и эозинофилы, клетки тимуса) имеют рецепторы ко многим гормонам, в том числе к адреналину и кортизолу. Кратко остановимся на их биологических эффектах.

Адреналин – гормон мозгового вещества надпочечников – выделяется в кровь под влиянием стимуляции симпатического отдела вегетативной нервной системы. По химической природе он представляет собой производное аминокислоты тирозина, хорошо растворим в воде и действует на большинство клеток человеческого организма через специфические α- и β-адренорецепторы. В результате взаимодействия гормона с этими рецепторами клеточной мембраны приходят в действие системы внутриклеточных посредников, осуществляющие активацию ферментов распада гликогена, триглицеридов, ускоряющих окисление глюкозы, тем самым мобилизуя резервные вещества для энергетического обмена. Адреналин увеличивает частоту и силу сокращений сердца, повышает артериальное давление, расширяет бронхи и сосуды мышц, подготавливая организм к физической нагрузке. Известно, что адреналин угнетает функцию Т-хелперов, через α-адренорецепторы активирует, а через β-адренорецепторы угнетает активность фагоцитирующих клеток.

В ответ на действие экстремальных факторов головной мозг стимулирует выработку кортиколиберина гипоталамусом, который, в свою очередь, вызывает секрецию в кровь адренокортикотропного гормона (АКТГ) гипофизом. Пептидный гормон АКТГ служит главным стимулятором секреции корой надпочечников стероидного гормона кортизола – главного представителя группы глюкокортикоидов. В отличие от адреналина кортизол обладает липофильностью, поэтому проникает через клеточную мембрану и связывается с белком-рецептором внутри клетки. Это событие запускает транскрипцию ряда генов, отвечающих за синтез ферментов. Вот почему биологическое действие кортизола развертывается медленнее, но более продолжительно по сравнению с адреналином. Кортизол вызывает гидролиз белков во всех органах, кроме печени, а образовавшиеся свободные аминокислоты служат для синтеза глюкозы или окисляются для получения энергии АТФ. Кортизол подавляет синтез антител В-лимфоцитами, вызывает гидролиз белка в клетках тимуса и лимфоузлов, нарушает активацию макрофагов и T–хелперов типа Тh1, угнетает продукцию ИЛ-1 и ИЛ-2. Сверхвысокие концентрации кортизола, наблюдаемые при сильном стрессе, способны вызвать запрограммированную гибель – апоптоз лимфоцитов и клеток тимуса.

При травме или инфекциях существенный вклад в развитие стресса может внести синтезируемый макрофагами в очаге воспаления ИЛ-1, способный индуцировать секрецию АКТГ гипофизом. Стимуляторами продукции кортиколиберина гипоталамусом являются синтезируемый T-лимфоцитами ИЛ-6, а также макрофагальный TNF-α. Активация продукции этих цитокинов при стресcе оказывает существенное угнетающее действие на функции клеток системы иммунитета через соответствующие рецепторы. Особую роль в развитии стресc-реакции под действием инфекции, особенно инфекции вирусной, играет разновидность АКТГ, синтезируемого лимфоцитами. Результатом всех этих воздействий служит стимуляция секреции кортизола надпочечниками. Таким образом, в развитии стресс-реакции существуют трехсторонние связи между нервной, эндокринной и иммунной системами.

Стресс умеренной интенсивности (эустресс) вызывает преимущественно перераспределение лимфоцитов. Количество клеток в селёзенке и тимусе уменьшается непосредственно после начала воздействия стрессового фактора. Незрелые кортикальные тимоциты мигрируют из тимуса и поступают в основном в костный мозг. В период мобилизации клеток лимфоидных тканей популяция лимфоцитов костного мозга увеличивается на 40 – 60%. Под влиянием гормонов коры надпочечников усиливается миграция в костный мозг зрелых T-лимфоцитов и части тимоцитов, прошедших селекцию на способность распознавать чужродные для данного конкретного организма клоны, но не аутологичные белки. Увеличивается доля лимфоцитов фенотипа CD4. Поступающие в костный мозг при стрессе клетки обладают высокой способностью к иммунному ответу. Увеличение количества лимфоцитов в костном мозгу совпадает по времени с мобилизацией гранулоцитарного резерва, с резким увеличением числа нейтрофилов и снижением содержания лимфоцитов в крови. Биологический смысл перераспределения лимфоидных клеток при стрессе можно представить следующим образом. Организм жертвует частью функций, а именно возможностью развития интенсивного иммунного ответа, для того чтобы использовать все ресурсы ради сохранения жизни или целостности системы. В то же время усиливается неспецифическая составляющая иммунной защиты с целью недопустить проникновения патогенных микроорганизмов. Отражением этого процесса служит мобилизация гранулоцитарного резерва, резкое увеличение числа нейтрофильных гранулоцитов в крови. В костном мозгу создаётся резерв зрелых иммунокомпетентных клеток как на случай прорыва в организм патогенов, так и для быстрого восстановления иммунокомпетентности после прекращения стрессорного воздействия.

При длительных и интенсивных стрессах (дистрессе) под действием кортизола тормозится синтез ИЛ-1 – ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-11, ИЛ-12, ИЛ-13, ИФНγ, TNFα. Многочисленными исследованиями доказано подавляющее действие кортизола и его синтетических аналогов на воспаление, вызванное самыми разнообразными причинами. Введение этих веществ угнетает сопротивляемость организма инфекции. Кортизол активирует синтез липокортинов, которые тормозят активность фосфолипазы-А2и снижают действие таких медиаторов воспаления, как простагландины и лейкотриены, а также брадикинин и гистамин. Аналогичная ситуация складывается и при стрессе: активизируются скрытые очаги инфекции (например, герпес, туберкулез), возникают тяжелые инфекционные заболевания от внешних бактерий и вирусов, безопасных в обычных условиях. Наконец, при интенсивном стрессе кортизол вызывает апоптоз, приводящий к снижению числа функционирующих клеток иммунной системы. Но даже в таком развитии событий присутствует биологическая целесообразность. Так, стресс высокой интенсивности приводит к апоптозу большей части клеток тимуса, среди которых содержатся и потенциально аутоагрессивные, не прошедшие отбор T-лимфоциты. При повреждении зоны тимуса они могут выйти в кровь или окружающие ткани и нанести существенный вред организму в результате развития аутоиммунных реакций. Высокая концентрация кортизола предотвращает эти нарушения. Длительный интенсивный стресс заканчивается стадией истощения. Надпочечники уменьшаются в размерах, значительно снижается содержание кортизола в крови, вслед за этим нормализуется синтез белков и уменьшается уровень апоптоза клеток. Усиливается миграция стволовых клеток из костного мозга в повреждённую ткань, что способствует её восстановлению. Таким образом, в благоприятных условиях эта стадия стресса способствует восстановлению повреждённых органов и систем.

У людей, длительное время подвергающихся физическим, химическим и биологическим воздействиям (в металлургической, радиотехнической, химической промышленности и др.) изменения иммунитета носят стадийный характер, сходный со стадиями развития стресса. Для первой стадии характерно повышение уровня только иммуноглобулина IgA, для второй – повышение уровней Ig всех классов. При этом отсутствуют клинические проявления заболеваний. При развитии третьей стадии уровни Ig всех классов либо восстанавливаются до нормы, либо снижаются дальше. Снижается также численность Тх-лимфоцитов, что приводит к срыву адаптационных ресурсов организма и развитию вторичной иммунологической недостаточности (ЭОВИДС).

[ Нажмите, чтобы прочитать ] В условиях тощаковой секреции после физической нагрузки происходило достоверное снижение процентного содержания лимфоцитов (рисунок 19), абсолютного числа Т-лимфоцитов (CD 3+) (рисунок 20), снижение процентного содержания и и абсолютного числа хелперно-индукторной субпопуляции CD 4+ (рисунок 21), снижение процентного содержания и абсолютного числа CD 20+ (рисунок 23) по отношению к соответствующим фоновым показателям. При этих условиях также снижались процентное содержание NK-клеток и иммунорегуляторный индекс СD4/CD8 (рисунок 24), фагоцитарное число (рисунок 26) и повышалась концентрации сывороточных иммуноглобулинов класса М (IgM) (рисунок 28) по отношению к таковым показателям в условиях фона.

При стимуляции панкреатической секреции после физической нагрузки происходило достоверное повышение общего числа лейкоцитов (рисунок 17) в основном за счет увеличения основных клеточных популяций палочкоядерных нейтрофилов (рисунок 18) и снижение процентного содержания эозинофилов в крови (рисунок 17), процентного содержания лимфоцитов (рисунок 19) по отношению к показателям в условиях тощаковой секреции. При этом наблюдали снижение процентного содержания и абсолютного числа CD 20+ (рисунок 23) по отношению к соответствующим фоновым показателям и по отношению к показателям в условиях тощаковой секреции. При этих условиях также снижались процентное содержание NK-клеток и иммунорегуляторный индекс СD4/CD8 (рисунок 24), фагоцитарное число (рисунок 26) и повышались процент фагоцитирующих нейтрофилов (рисунок 25), концентрации сывороточных иммуноглобулинов класса М (IgM) (рисунок 28), концентрация комплемента по 50% гемолизу в крови (рисунок 29) по отношению к таковым показателям в условиях фона.

Исследования последних лет показывают, что интенсивные физические нагрузки могут сопровождаться иммуносупрессией, развитие которой затрагивает иммунокомпетентные клетки различных субпопуляций, такие как хелперно-индуцирующие лимфоциты, цитотоксические клетки, натуральные киллеры, лимфокин-активированные киллерные клетки, моноциты и др. [5]. Ее механизмы в достаточной степени не изучены и являются мультифакториальными. Поэтому при различных видах спортивной деятельности характер клеточных реакций неодинаков.

М.Ф. Захарова [10] изучала адаптационные возможности организма высококвалифицированных легкоатлетов по 2 видам физических нагрузок. Первый вид физической нагрузки использовался в подготовительном периоде и состоял из двухнедельного тренировочного цикла (6 раз в неделю, 1 раз в день, продолжительностью 1,5-2 часа). Второй вид нагрузки использовался в соревновательном периоде и представлял собой участие спортсменов в соревнованиях по двум дистанциям (200 и 400 м). В ходе исследования у спортсменов-легкоатлетов были выявлены лимфопения, резкая нейтрофилия со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. По мере развития утомления в крови отмечалось резкое уменьшение абсолютного и относительного содержания лимфоцитов. Через 24 часа происходило полное восстановление лейкоцитарной формулы крови.

Ю.И. Стерниным и Г.Ю. Кноррингом [27] установлено при воздействии краткосрочных (продолжительностью до 1 месяца) тренировок у спортсменов угнетение микробицидной активности нейтрофильного звена с истощением адаптационных резервов нейтрофилов.

К настоящему времени имеются данные о влиянии физических нагрузок и стресса на уровень иммуноглобулинов у спортсменов высших достижений. Н.В. Шартановой [39] выявлено одновременное снижение уровня иммуноглобулинов различных классов (JgМ и IgG, IgА и IgG, JgМ и IgЕ).

Ю.И. Стерниным и Г.Ю. Кноррингом [27] установлено, что при воздействии краткосрочных (продолжительностью до 1 месяца) тренировок, у спортсменов на фоне нарастающих нагрузок в период подготовки к соревнованиям отмечалась выраженная тенденция, а к концу 1-го месяца тренировок – достоверное различие в динамике всех трех классов иммуноглобулинов и нормальных антител. При изучении влияния физических нагрузок на иммунную систему выявлено, что выраженность недостаточности Т-клеточного звена нарастает к концу 1-го месяца тренировок сезона. Отмечается иммунодефицит клеточного звена, снижение содержания CD3+-клеток, дальнейшее уменьшение содержания CD4+ с инверсией иммунорегуляторного индекса, усиление цитотоксического потенциала иммунокомпетентных клеток.

При стимуляции панкреатической секреции после физической нагрузки происходило снижение концентрации секреторного IgA в смешанной слюне и повышение его в панкреатическом соке (рис.13) по от- ношению к показателям в условиях тощаковой секреции.

Н.В. Шартановой [39] проведено комплексное обследование по оценке некоторых показателей мукозального иммунитета, включающее оценку содержания и активности лизоцима, sIgA, лактоферрина, IgA, IgG в слюне. Было установлено снижение активности лизоцима в слюне у 137 (64,3%) спортсменов высших достижений. Установлено, что более частое и выраженное снижение активности лизоцима отмечается у спортсменов, занимающихся циклическими видами спорта (лыжные гонки, биатлон), спортивными играми (бейсбол, водное поло, волейбол, софтбол, теннис, хоккей на траве и др.) и спортом со сложной координацией (прыжки в воду, прыжки на батуте, спортивная гимнастика, сноуборд). Снижение уровня IgA в слюне выявлено у 94 из 136 (69,1%) спортсменов. Снижение содержания IgА в слюне наиболее часто отмечалось в спорте со сложной координацией (71,4%), циклических видах спорта (70%) и реже у фехтовальщиков (30%), конном спорте, скалолазании (35,3%), технических видах спорта (20%) [24].

Реже снижение активности лизоцима в смешанной слюне встречалось у спортсменов технических видов спорта (пулевая стрельба, стрельба из лука и др.) [24].

Интенсивные мышечные упражнения вызывают повышение уровня провоспалительных цитокинов ИЛ-lp, TNFa, ростковых факторов, таких как фактор роста эндотелия сосудов (VEGF), основной фактор роста фибропластов (bFGF), фактор роста гепатоцитов (HGF), ангиопоэтин-1, эпидермальный фактор роста (EGF), инсулиноподобный фактор роста-1 (IGF), тромбоцитарный фактор pocTa(PDGF), модулятор иммунного ответа – трансформирующий фактор роста бета (TGF beta) [42].

Henson D.A. et al. (2004) обнаружили, что секреция ИФН-γ у марафонцев существенно выше, чем у нетренированных людей.

Высвобождение перечисленных цитокинов играет ключевое значение для развития рабочей гипертрофии мышечной системы и, следовательно, адаптации к интенсивным мышечным напряжениям.

Читайте также: