Нервная система при заболеваниях легочной системы

Острая пневмония развивается почти у 10 % всех больных терапевтических отделений. Легкие неврологические нарушения в виде нерезко выраженной головной боли, светобоязни, общей гиперестезии, небольших вегетативно-дистонических проявлений обычно входят в клиническую картину неосложненной пневмонии и имеются в той или иной мере практически у всех больных. Более выраженные неврологические нарушения отмечаются у 6–8 % больных. Эти нарушения могут быть объединены в следующие синдромы:
– астенический;
– острой энцефалопатии;
– менингеальный;
– судорожный.

Астенический синдром как осложнение крупозной и очаговой острой пневмонии встречается наиболее часто. Обычно он обнаруживается по мере стихания воспалительного процесса в легких и характеризуется, помимо явлений общей слабости и вялости, наличием головной боли, расстройств сна и вегетативно-сосудистых нарушений.

Синдром острой энцефалопатии развивается чаще при тяжелых формах крупозной пневмонии. Проявляется полиморфными нервно-психическими расстройствами: интенсивными головными болями, тошнотой, психомоторным возбуждением, нерезко выраженными очаговыми симптомами – нистагмом, оживлением сухожильных рефлексов, анизорефлексией, а также выраженными симптомами вегетативной лабильности.

Менингеальный синдром проявляется умеренно выраженными общемозговыми и тоническими симптомами: разлитой головной болью, тошнотой, рвотой, светобоязнью, общей гиперестезией. Особенностью менингеального синдрома при пневмониях является диссоциация между относительно более выраженной ригидностью мышц затылка и не всегда четкими симптомами Кернига и Брудзинского. В спинномозговой жидкости обычно отмечается только повышение давления при неизменном или мало измененном содержании клеток и белка.

Острая пневмония может приводить к возникновению судорожного синдрома (эпилептической реакции) у больных с отсутствием указаний на припадки в анамнезе. Этот синдром развивается на высоте токсической формы пневмонии и проявляется утратой сознания и клоническими или тонико-клоническими судорогами.

Хронические неспецифические заболевания легких. В последние десятилетия во многих странах заметно увеличилась частота развития хронических неспецифических заболеваний легких. Причины весьма разнообразны: загрязнение воздуха промышленными и транспортными газами, эпидемии гриппа, профессиональные вредные факторы, курение и др. Неврологические проявления, как правило, сопутствуют хронической дыхательной недостаточности у больных эмфиземой легких и пневмосклерозом. При неврологическом обследовании у больных выявляются анизокория, нистагм, симптомы орального автоматизма, анизорефлексия, снижение поверхностных рефлексов, изменения мышечного тонуса, что в целом укладывается в рамки хронической энцефалопатии. В патогенезе хронической энцефалопатии ведущую роль играет потенцированное воздействие факторов гиперкапнии и гипоксии, которые возникают вследствие расстройств вентиляции и газообмена в легких, что в конечном итоге приводит к тяжелым дистрофическим изменениям нервных клеток и глии. Патоморфологически определяется картина хронической гипоксической энцефалопатии.

Неврологическими расстройствами сопровождаются как острые, так и хронические легочные заболевания, которые нарушают дыхательную функцию легких, в первую очередь их вентиляцию и газовый обмен, вследствие чего возникают гиперкапния и гипоксемия, способсгвующие развитию острой или хронической гипоксии мозга. Последняя ввиду кислородной недостаточности сопровождается дистрофическими изменениями нервных элементов, гемо- и ликвородинамическими нарушениями, которые проявляются клиническими симптомами поражения головного и в меньшей мере спинного мозга. Гипоксия головного мозга может проявляться стойкими симптомами, обусловленными ослаблением кровотока, венозным застоем, нарушением микроциркуляции и отеком.

Острая легочная недостаточностьвозникает при тромбэмболин легочной артерии, острой бронхопневмонии, астматическом приступе, резекции легкого. Тромбоэмболия легочной артерии или отдельных ее ветвей наблюдается при сердечно-сосудистых заболеваниях (атеросклероз, тромбофлебит, ревматические пороки), переломах трубчатых костей, повреждениях вен при травмах и операциях, злокачественных опухолях легких.

Клинические симптомы проявляются в виде нарушения сознания, головокружения, чувства страха, одышки, цианоза лица и шеи, частого и слабого пульса, пониженного артериального давления, сильной боли в области сердца, ослабленного дыхания и влажных хрипов.

Неврологические симптомы разнообразны и зависят от величины закупоренного сосуда легких и глубины нарушения общего и мозгового кровообращения.

Причиной хронической легочной недостаточностичаще являются хронические процессы (пневмония, бронхит, эмфизема легких и др.).

В течении клинических симптомов главную роль играет нарушение гемодинамики в большом и малом круге кровообращения, сопровождающееся нарушением проницаемости сосудов, отеком мозгового вещества и повышением внутричерепного давления. Больные страдают одышкой, поэтому чаще находятся в сидячем, чем лежачем положении.

Неврологические расстройства обычно проявляются в виде обусловленного продолжительной гипоксией неврастенического синдрома: диффузная головная боль, головокружение, адинамия, раздражительность, усталость, плохой сон, вегетативно-сосудистые нарушения в виде стойкого красного или белого дермографизма, колебаний артериального давления и пульса, потоотделения. Могут появляться расстройства сознания (сомнолентность, сопор, иногда кома), проходящие после вдыхания кислорода, признаки отека мозга с нарастанием менингеальных, энцефалитических симптомов, нередко сопровождающихся судорожными припадками и застойными явлениями на глазном дне.

Лечение. При острой легочной недостаточности, вызванной эмболией легочной артерии, показано внутривенное капельное введение 20000—30000 ЕД фибринолизина с 5000—10000 ЕД гепарина. Гепарин вводят в дальнейшем внутривенно или внутримышечно каждые 4—6 ч в течение 3—10 суток под контролем состояния свертывающей и противосвертывающей систем крови. При эмболии мелких ветвей легочной артерии, чтобы снять рефлекторный спазм сосудов, вводят внутривенно параверина гидрохлорид по 1—2 мл 2 % раствора, сочетая его с другими спазмолитическими средствами (келлин, эуфиллин, платифиллин и др.). Для уменьшения боли и одышки целесообразно назначить омнопон или морфина гидрохлорид по 1 мл 1% раствора подкожно. Необходимо проводить оксигенотерапию.

При хронической легочной недостаточности проводится лечение того заболевания, на фоне которого она развилась. При неврастеническом синдроме показаны психостимулирующие (кофеин-бензоат натрия, фенамин, центедрин) и тонизирующие препараты (настойки лимонника, женьшеня, заманихи, аралии, экстракт левзеи жидкий, пантокрин).

Как остро протекающие заболевания легких (тромбоэмболия основного ствола, крупных, средних и мелких ветвей легочной артерии, тяжелая двусторонняя пневмония), так и длительно протекающие процессы (хроническая пневмония, эмфизема легких, бронхит, туберкулез) могут вызывать разнообразные нервно-психические расстройства — синдромы неврастенической, острой энцефалопатии, хронической энцефалопатии, а также нарушения мозгового кровообращения.

Острая гипоксия головного мозга при тромбоэмболиях легочной артерии вызывает патоморфологические изменения шоково-аноксического типа — выраженные нарушения кровотока в сосудах мозга, отек, пердиапедезные кровоизлияния, кольцевидные тромбы в капиллярах, очаги ишемии в коре, венозный застой и т. п. Хроническая гипоксия проявляется прежде всего нервно-клеточной патологией—тяжелой формой поражения нервных клеток с медленно нарастающим дистрофическим процессом в ядре и цитоплазме невронов и клеток глии.

В патогенезе поражений нервной системы ведущую роль играет воздействие факторов гиперкапнии и гипо-ксемии, которые возникают вследствие расстройства вентиляции и газового обмена в легких. Интенсивность поражения головного и спинного мозга зависит от степени и длительности гипоксии, причем филогенетически более старые структуры устойчивее молодых. Отмечается прямая связь между выраженностью нервно-психических нарушений, с одной стороны, и глубиной расстройств функции внешнего дыхания (более значительном уменьшении жизненной емкости и максимальной вентиляции легких, увеличения минутного объема дыхания и величины поглощения кислорода и т. д.), газового состава и кислотно-основного равновесия крови (постепенном повышении парциального давления углекислоты и падении насыщения артериальной крови кислородом, сдвигом величины рН в сторону аци доза и т. д.) —с другой (приложение 1, табл. 1, 2).

Синдром острой энцефалопатии развивается обычно на фоне тромбоэмболии легочной артерии, инфарктной или двусторонней пневмоний при нарастании лихорадки и легочной недостаточности (тахикардии, цианоза, одышки) и проявляется нарушением сознания, психомоторным возбуждением, тошнотой, рвотой, менингеальными и очаговыми симптомами, эпилептиформными припадками, падением систолического АД до 100 мм рт. ст. и ниже. В спинномозговой жидкости отмечается только повышение давления без цитоза и гиперальбуминоза. При улучшении состояния, уменьшении гипоксических явлений неврологические симптомы относительно быстро регрессируют.

Синдром хронической энцефалопатии

Развивается при длительном и тяжелом течении легочного заболевания и характеризуется диффузной тупой головной болью (которая особенно интенсивна по утрам при физическом напряжении и кашле), повышенной утомляемостью и раздражительностью и небольшой рассеянной очаговой симптоматикой (нистагмоид, гиперрефлексия, анизорефлексия, легкие парезы, дрожание пальцев рук), а иногда судорожными припадками (по типу бетолепсии).

Тяжелые формы крупозной пневмонии могут осложняться гнойным менингитом, а эмпиема легких и бронхоэктатическая болезнь — формированием метастатического абсцесса в мозге.

Туберкулез легких проявляется симптомами общей интоксикации и вегетативной дисфункцией: головной болью, слабостью, потливостью, тахикардией, неустойчивостью артериального давления. Туберкулезная интоксикация может привести и к возникновению менингиз-ма (более резкая головная боль, светобоязнь, тошнота), а в случае генерализации туберкулезной инфекции возможно развитие туберкулезного менингита, туберкуломы головного или спинного мозга, туберкулезного спондилита. Туберкулома по течению процесса похожа на опухоль мозга— общемозговые симптомы сочетаются с локальными, но, кроме того, имеются признаки инфекционного процесса — субфебрилитет, общее недомогание, потливость и т. д.

Для туберкулезного спондилита типичны корешковые опоясывающие боли, болезненность перкуссии остистых отростков и ограничение подвижности в пораженном отделе позвоночника, а в дальнейшем вследствие переломов позвонков или образования натечника развивается сдавление спинного мозга с проводниковыми и тазовыми нарушениями.

Течение и терапия нервно-психических расстройств у больных с тромбоэмболиями легочной артерии неразрывно

связаны с основным заболеванием. Крайне тяжелая тромбоэмболия ствола и главных ветвей легочной артерии лечится оперативно (экстренная эмболэктомия). Наличие нервно-психических нарушений не служит противопоказанием к операции, так как она обычно способствует и их регрессу.

Тяжелая тромбоэмболия легочной артерии, а также эмболия промежуточных и долевых ее ветвей являются показанием к тромболитической терапии с одновременной коррекцией системы гемостаза (фибринолизин или активаторы эндогенного фибринолиза, дезагреганты, антитромби-ческие препараты). Под контролем коагулирующих свойств крови проводится длительная (3—5 дней) непрерывная инфузия смеси лекарственных препаратов, состоящей из стрептазы (125 000-250 000 ЕД в сутки), гепарина (12 000-25 000 ЕД в сутки), реополиглюкина (400—800 мл), никотиновой кислоты (0,1—0,2 г). За сутки до отмены смеси назначают антикоагулянты непрямого действия (фенилин), антиагреганты (трентал, компламин, ангинин).

Консервативное лечение может сочетаться с хирургической профилактикой повторной эмболии легочной артерии (установка фильтра в нижней полой вене, шшкация или перевязка ее). Тяжелые формы пневмонии лечат массивными дозами антибиотиков (пенициллин около 12000000— 15 000000 ЕД в сутки, ампиокс —1,5—2 г в сутки и др.) в. сочетании с отхаркивающими препаратами, массажем грудной клетки, горчичниками, дыхательной гимнастикой. Наряду с препаратами, направленными на лечение легочного заболевания, следует рекомендовать и средства, нормализующие функции нервной системы (церебролизин, витамины Bi и В₆, ноотропил, аминалон, стекловидное тело и др.), которые назначают курсами по 4—6 нед. Для купирования психомоторного возбуждения чаще всего используют аминазин и пропазин, бреда и галлюцинаций — галоперидол и лепонекс, рвоты — дроперидол и трифтазин, икоты — метоклопрамид (церукал), этаперазин, болевых синдромов — литические смеси, состоящие из аминазина (тизерцина), димедрола (пипольфена) и промедола.

Прогноз нервно-психических нарушений при тромбоэмбо-лиях легочной артерии и инфарктной пневмонии всегда серьезен. Только благоприятная динамика основного заболевания предотвращает переход преходящих расстройств в стойкие органические поражения головного мозга. Нервно-психические нарушения при хронической пневмонии, эмфиземе легких, бронхите, туберкулезе легких выражены обычно умеренно и при систематическом лечении и соблюдении рекомендации по режиму большая часть больных сохраняет трудоспособность.

Статья на тему Нервная система при болезнях легких

При болезнях легких как в острых, так и в хронических случаях могут возникнуть состояние гипоксии и как следствие ее дыхательная энцефалопатия. Чаще она отмечается при хронической легочной недостаточности. Симптом дыхательной энцефалопатии: тупая головная боль, как правило диффузная, более выраженная после ночного сна и при физическом напряжении, кашле. Отмечается раздражительность, вспыльчивость, повышенная утомляемость, сужение круга интересов. Может наблюдаться сонливость. Иногда возникают кратковременные приступы потери сознания при острых приступах кашля, например при бронхиальной астме. На глазном дне (если приступ выключения сознания сравнительно длительный) отмечается расширение вен сетчатки, иногда с легким отеком диска зрительного нерва. Могут возникать судорожные припадки (бетолепсия) (см.). Иногда возникают миоклонии, дрожание, а также очаговые симптомы выпадения - параличи, расстройства речи.

Неврологические нарушения при дыхательной недостаточности

Тяжелая дыхательная недостаточность, например при легочном сердце, может сопровождаться расстройством зрения по корковому типу (некроз зрительной области). Описаны признаки застоя на глазном дне.

Патогенез энцефалопатии при хронической дыхательной недостаточности связан с развитием нарушения проницаемости клеточных мембран в результате гипоксии и гиперкапнии с присоединением отека и повышения внутричерепного давления. Все нарушения могут усугубляться при наличии сопутствующего атеросклероза сосудов мозга.

При проведении лечебных мероприятий следует помнить, что назначение кислорода опасно, оно может способствовать развитию комы. Полезна дыхательная гимнастика. Для нормализации рН крови назначают щелочные смеси внутривенно. Улучшение в течении основного процесса приводит к коррекции и неврологических симптомов.

При профессиональных болезнях легких (силикоз, антракоз и др.) в поздних стадиях отмечаются также неврологические расстройства в виде головной боли, головокружения, снижения рефлексов со слизистых.

Как осложнение при наложении искусственного пневмоторакса описывают воздушную эмболию мозговых сосудов. Клинически она протекает в виде остро возникающего ухудшения состояния с бледностью, потерей сознания, нередко судорожными припадками джексоновского характера. Могут возникать преходящие парезы или расстройства зрения.

Неврологические нарушения при крупозной пневмонии

При крупозной пневмонии отмечается головная боль, бессонница, иногда состояние возбуждения. Может развиться серозный менингит как реакция на воздействие микробных токсинов. В этих случаях на 2-3-й день появляется резкая головная боль, тошнота, апатия, сонливость. Выявляется менингеальный синдром. В спинномозговой жидкости повышено давление, белок не изменяется, цитоз увеличен нерезко - в пределах 20-30 в 1 мкл. Люмбальная пункция облегчает состояние. Показана также, кроме лечения основного заболевания, дегидратационная терапия. В тех случаях, когда в ликворе изменений нет (за исключением повышенного давления), говорят о явлениях менингизма на фоне пневмонии. Такое состояние чаще наблюдается в детском возрасте. Тяжелым осложнением крупозной пневмонии является пневмококковый менингит. Обычно он развивается на высоте заболевания пневмонией или в стадии разрешения. У больных резко ухудшается .общее состояние, поднимается температура до высоких цифр, развивается выраженный менингеальный синдром. Могут наблюдаться эпилептиформные припадки. При люмбальной пункции получают гнойную жидкость с большим количеством белка и нейтрофильным цитозом. В мазке обнаруживается большое количество пневмококков.

Поражения вегетативной нервной системы при туберкулезе легких

При туберкулезе легких вследствие общей интоксикации наблюдаются симптомы поражения вегетативной нервной системы: потливость, лабильность пульса и артериального давления. Специфическое поражение бронхиальных, медиастинальных лимфатических узлов и висцеральной плевры может привести к поражению блуждающего, диафрагмального, межреберных нервов и пограничного симпатического ствола. Нередко возникает клиника невралгий, невритов, плекситов, ганглионитов. Иногда развиваются полиневриты. Туберкулезная интоксикация приводит нередко к развитию менингизма. Генерализация инфекции может вызвать самое тяжелое осложнение - туберкулезный менингит (см.). В ряде случаев развиваются туберкулезный спондилит, иногда пахименингит и туберкулемы головного и, реже, спинного мозга.

Абсцесс мозга при воспалительных заболевания легких

Воспалительные заболевания легких с наличием гнойного процесса (абсцесс легкого, эмпиема легкого, бронхоэктатическая болезнь) могут привести к метастатическому абсцессу мозга. Способствующим фактором в этом случае может быть наличие врожденного стеноза легочного ствола. Абсцессы мозга могут быть множественными. Особенностями абсцессов мозга легочного происхождения считают непродолжительный общий цикл развития с острым течением и плохой прогноз. Сравнительно часто первым симптомом абсцесса мозга является эпилептиформный синдром, особенно при локализации в височной доле. Способствующим фактором для эпилептических припадков является фон общей гипоксии и гиперкапнии. Воспалительные явления в крови обусловлены также легочным гнойным процессом.

Поражения нервной системы при раке легких

При злокачественных новообразованиях легких, в частности при бронхогенном раке, наиболее частым осложнением, приводящим, как правило, к летальному исходу, является метастазирование в мозг. Клиническая картина может проявляться вначале неврологическими симптомами в виде очагового поражения. Признаки повышения внутричерепного давления развиваются поздно или совсем отсутствуют иногда. Наблюдается острое развитие. При метастазировании в оболочки развивается картина менингита. Для карциноматоза оболочек характерен тяжелый болевой синдром, иногда психические расстройства.

Нередко метастазы рака легкого локализуются в позвоночнике, при этом различают невралгическую стадию и компрессионную.

Рак легкого с локализацией в верхней доле может привести к развитию синдрома Панкоста. Последний характеризуется триадой симптомов - боли в руке и в плечевом суставе, симптом Горнера и атрофии мелких мышц кисти - и обусловлен поражением плечевого сплетения и верхнего шейного симпатического узла. К этому могут присоединиться отечность руки, вызванная сдавлением подключичной вены, нарушение потоотделения в руке, половине лица и шеи.

Изредка при карциноме легкого наблюдаются явления полирадикулоневрита или миопатического синдрома.

"Заболевания нервной системы при болезнях легких" - Неврология

Заболевания органов дыхания (бронхит, пневмония, бронхиальная астма, эм­физема и туберкулез легких и т. п.) могут привести к разнообразным неврологи­ческим нарушениям. Чаще всего возникают неврастенический синдром, острая и хроническая энцефалопатия, нарушения мозгового кровообращения и деком­пенсация перенесенного очагового поражения ткани мозга. Наряду этим, боль­шей частью у детей, пневмония может осложняться менингитом или менингоэн-цефалитом. Абсцесс легких и бронхоэктатическая болезнь могут предопределять гематогенное метастазирование инфекции в головной мозг с развитием абсцесса. При бронхогенном раке легких часто развивается миастенический синдром.

Известно, что среди всех органов центральная нервная система в особенности чувствительная к кислородной недостаточности. В ответ включаются компен­саторные механизмы: ускоряются дыхание и окислительно-восстановительные процессы, увеличивается скорость кровообращения, объем циркулирующей крови (ОЦК), сердечный выброс (минутный объем сердца). Однако действие этих факторов непродолжительное. В дальнейшем в головном мозге под влия­нием гипоксии возникают грубые обменные нарушения, которые приводят к отеку, венозному застою, циркуляторным расстройствам. Глубина изменений вещества мозга зависит от продолжительности гипоксии.

При хроническом бронхите из-за гипоксии мозга нередко наблюдается постоянная головная боль, усиливающаяся после сна. Больные сонливы днем и беспокойны ночью.

Считают, что причиной возникновения неврологических нарушений при острой легочной недостаточности являются повышение внутричереп­ного давления, гемо- и ликвородинамические нарушения, набухание мозга, а при хронической - нарастающие дистрофические изменения в веществе мозга (нейроглии) и гибель нервных клеток.

Гипоксия ткани мозга, реперкуссионные и рефлекторные влияния углу­бляют нарушения нейронального метаболизма. Поэтому даже незначитель­ная гипоксия приводит к нарушению функционирования головного мозга, усиливает тормозные процессы в коре. В таком случае у больных возникает клиника неврастенического синдрома, который характеризуется снижен­ным фоном настроения с частыми его перепадами, раздражительностью, тревогой, ослаблением памяти, общей слабостью, усталостью, расстройства­ми сна. Характерным симптомом также является диффузная головная боль, которая чаще всего возникает после сна. Это обусловлено не только гипок­сией, но и венозным застоем. Часто наблюдаются головокружения, шум в голове, тошнота, рвота.

Острая энцефалопатия, возникающая на фоне внезапной гипоксии, включает разнообразные общемозговые и очаговые симптомы.

Признаки хронической энцефалопатии возникают на фоне хрониче­ской легочной или легочно-сердечной недостаточности, которая приводит к венозному застою и очаговой ишемии ткани мозга. Она характеризуется постепенным прогрессированием заболевания: возникают общая слабость, головная боль, шум в голове, тошнота, головокружение. В неврологическом статусе выявляют рассеянную очаговую микросимптоматику.

Сочетание легочной недостаточности с атеросклерозом и гипертониче­ской болезнью может обусловить возникновение острого нарушения мозго­вого кровообращения. Венозный застой в мозге приводит к повышенной про­ницаемости сосудистой стенки, которая создает условия для диапедезного выхода эритроцитов и развития геморрагической трансформации инфаркта после ишемического инсульта. Могут возникать паренхиматозные или субарахноидальные кровоизлияния, повторные нарушения мозгового кровоо­бращения с углублением уже существующей неврологической симптомати­ки. Это расценивают как декомпенсацию перенесенного очагового поражения мозга вследствие гемодинамических нарушений, нарастающей гипоксии и отека ткани мозга. Диагностическими ее признаками считают возникновение или усиление симптомов, которые отвечают имеющемуся очагу, благоприят­ная динамика благодаря проведению патогенетической терапии.

В острый период воспаления легких могут наблюдаться явления менингизма без изменений цереброспинальной жидкости вследствие токсического поражения мозговых оболочек, возможно развитие пневмококкового менингита. При злокачественных и гнойных процессах в легких иногда возникают метастазы в головной мозг.

При эмболии и тромбозе легочной артерии неврологические симптомы зависят от калибра пораженного сосуда, скорости его закрытия и исходного состояния мозгового кровотока. В случае закупорки основного ствола артерии происходит внезапная потеря сознания и быстро( в течение нескольких секунд) наступает летальный исход. Если закупорка сосуда происходит постепенно, развивается выраженная дыхательная недостаточность, состояние удушья, боль в грудной клетке, тахикардия, падение артериального давления, выраженный цианоз, набухание шейных вен, признаки отека легких. Возникают чувство страха смерти, психомоторное возбуждение6 иногда эпилептические припадки. После выхода больного из этого состояния отмечают вялость, сонливость, заторможенность, нистагмоидные подергивания глазных яблок, анизокория, нарушение речи, парезы, патологические стопные пирамидные знаки, затруднение при выполнении пальце-носовой и пяточно-коленной проб.

В случае развития менингеального синдрома прогноз неблагоприятный( это свидетельствует о нарастающем отеке мозга)

Гипоксическая энцефалопатия. Основные причины, клиника, диагностика, лечение.

Кислородное голоданиеможет возникнуть как при недостаточном содержании кислорода в окружающей атмосфере, так и при некоторых патологических состояниях.

Гипоксия головного мозга наблюдается при:

•нарушениях мозгового кровообращения

•острой сердечно-сосудистой недостаточности

•полной поперечной блокаде сердца

•отравлении окисью углерода

•при асфиксии различного происхождения

•операциях на сердце и магистральных сосудах, а также в раннем послеоперационном периоде и др.

При этом развиваются разнообразные неврологические синдромы и психические сдвиги, причем преобладают общемозговые симптомы, диффузное расстройство функций ЦНС.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ

Микроскопически может наблюдаться отек головного мозга.

Ранним признаком гипоксии является нарушение микроциркуляторного русла, в котором определяются:

•плазматическое пропитывание сосудистых стенок

•некробиотические изменения сосудистых стенок

•нарушение проницаемости сосудистых стенок

•выходом плазмы в перикапиллярное пространство

При тяжелой форме острой гипоксии рано выявляются различной степени поражения нейроцитов вплоть до необратимых.

В клетках головного мозга обнаруживают:

•ишемическое и гомогенизирующее состояние нейронов

•отмечаются грубые нарушения ультраструктуры ядра, его мембраны

•осмиофилия части нервных клеток

Выраженность изменений клеток зависит от тяжести гипоксии. В случаях тяжелой гипоксии может происходить углубление патологии клетки после устранения причины, вызвавшей гипоксию; в клетках, не имеющих признаков серьезных повреждений в течение нескольких часов, спустя 1—3 суток и позже можно обнаружить структурные изменения различной тяжести. В дальнейшем такие клетки подвергаются распаду и фагоцитозу, что приводит к образованию очагов размягчения; однако возможно и постепенное восстановление нормальной структуры клеток.

При хронической гипоксии морфологические изменения нервных клеток обычно менее выражены; глиальные клетки ЦНС при хронической гипоксии активизируются и усиленно пролиферируют.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Растормаживание и индукционное усиление деятельности подкорковых образованийсопровождаются беспорядочной двигательной активностью, судорожными сокращениями мышц, общими тоническими и клоническими судорогами. Этот период обычно бывает кратковременным.

Дальнейшее распространение торможения сопровождается изменением безусловных рефлексов:

•выпадают сначала кожные рефлексы - брюшные, подошвенные, кремастерные

•затем надкостничные - запястно-лучевые, надбровные

•в последующем - сухожильные, которые вначале резко усиливаются, а потом угасают, обычно сначала на верхних, а затем на нижних конечностях

•далее выпадают зрачковые и корнеальные рефлексы

Нервной системой человека называется совокупность различных нервных структур, которые тесно связаны между собой, а также с эндокринной системой, совместно с которой обеспечивается правильная работа всех органов и систем. Благодаря нервной системе обеспечивается двигательная функция мышечных тканей, а также чувствительность. Импульсы, идущие от головного мозга передаются по нервных путям к мускулам. Таким образом, достигается двигательная активность тела человека. Все процессы проходят не бессознательном уровне и контролируются мозгом. Нервная система служит передатчиком информации между мозговым центром и клетками. Позволяет реагировать на внешние и внутренние раздражители. Выделяется центральная нервная система, и множественные ответвления. Сложные сплетения идут к каждому органу, обеспечивая иннервацию всего организма.

Иннервация органа

Нервы легких определяются следующими ветвями:

1. Ответвления блуждающего нерва;
2. Симпатический нерв;
3. Диафрагмальный.

Благодаря вышеперечисленным путям обеспечивается иннервация левого и правого легкого. От блуждающего нерва, который относится к ЦНС отходят большое количество ветвей, которые располагаются вдоль всей грудной клетки, начиная от подключичного артериального сосуда, заканчивая в области диафрагмы. Симпатические волокна с передней части отходят от сплетения расположенного в области сердца. С задней части постоянные нервы легких, отходят с первого — по пятый симпатических узлов торакального отдела позвоночного столба. Место отхождения и численность этих волокон отличается в зависимости от индивидуальных особенностей организма человека.

Диафрагмальный нервный путь ответвляется на очень тонкие ветки, идущие к медиастинальной плевре. В месте нахождения корня легких диафрагмальный нерв дает ответвления к висцеральной плевре, а затем по ее поверхности идет в тканевую структуру легких. У каждого человека наблюдается свое расположение нервных путей. Нередко фиксируется одна из ветвей диафрагмальных нервов легких залегает вплоть до половины передней части легких.

Все три типа из вышеперечисленных путей имеют тесную связь между собой. Выделяются анастомозы прямые связи. Симпатические нервы легких совместно с другими близко расположенными нервными волокнами образуют анастомоз в сердечно — легочном сплетении в правом и левом легком, а также на задней поверхности корня органа дыхательной системы, выделяется анастомоза связь на пищеводе и сплетении аорты. Ответвления последнего идут непосредственно в перикард, где формируют внутри перикардиальное сплетение. Отсюда отходят нервные пути к самому сердцу и к его сосудам.

Самым крупным и мощным сплетением органа дыхательной системы является пищеводное. Оно образуется правым и левым симпатическим блуждающим нервом. От этого большого переплетения отходят более мелкие ветви, которые направляются к:

• сердечной мышце;
• пищеводной трубке;
• перикарду;
• к правому и левому легкому.

Внутрилегочная иннервация

Данные переплетения нервных волокон направляются по ходу расположения бронхов, а также их сосудов. Все внутренние сплетения аналогично внешним имеют тесную связь между собой и представляют единую систему. Таким образом, осуществляется сложная иннервация дыхательной системы, а также сердечной мышцы. Все нервные пути, расположенные в грудной клетке тесно переплетаются между собой. В результате подробного изучения иннервирования можно сделать вывод о необходимости обширной анестезии корня легкого и средостения для предупреждения плевро — пульмонального шока. Немаловажно отметить, что для избежания шокового состояния необходимо также проводить качественное обезболивание париетальной плевры и пара плевральной клетчатки. Во время проведения различных манипуляций в области легких очень важно точно установить близость расположения блуждающего нерва от корня органа. Определяется на каком расстоянии от поверхностных тканей в корневой зоне проходит блуждающий нерв. Без этих данных хирург не сможет проводить операцию. Во время хирургического вмешательства очень важно, чтобы нерв ЦНС, либо его крупные ответвления не попали в лигатуру. В этом случае не столько грозить пересечение путей, как опасна лигирование.

Среди наиболее распространенных заболеваний органов дыхания находятся плеврит, воспалительные процессы, грипп различных штаммов, туберкулез органов дыхания, ревматизм, онкологические процессы, инфаркт миокарда, сухой перикардит. Каждый из недугов может стать причиной летального исхода, поэтому необходимо лечить патологические процессы на ранней стадии развития. Только своевременное и правильное лечение избавит от тяжелых и необратимых последствий.