Нервно мышечная блокада что это такое

На примере работы нервно-мышечного синапса можно рассматривать функционирование любого химического синапса. Также на этом примере можно рассмотреть механизмы подавления (угнетения) передачи сигнала в химическом синапсе. Так, например, существует несколько способов блокады нервно-мышечной передачи.

1. Блокада проведения возбуждения по нервам. Так действуют местные анестетики (новокаин, лидокаин) (рис. 5.4).

Рис. 5.4. Действие местных анестетиков на передачу сигнала по аксону 1

2. Блокада высвобождения медиатора — ботулинический токсин, недостаток кальция или замена его на магний.
3. Блокада синтеза медиатора — гемихолиний (угнетает обратный захват холина иресинаптическим окончанием).
4. Блокада рецепторов ацетилхолина — необратимое связывание (альфа-бунгаротоксин), обратимое конкурентное связывание — яд кураре (rf-тубокурарин). Ядом кураре пользовались еще индейцы Южной Америки для охоты на животных. Это смесь экстрактов некоторых южноамериканских растений. Кураре, попадая в кровь, вызывает обездвиживание животного, и оно погибает фактически от удушья, но сердце этот [1]

яд не останавливает. Активным соединением, вызывающим эти реакции, является б/-ту6окурарин. При попадании в кровь он блокирует передачу нервных импульсов с двигательных нервов на скелетную мускулатуру, вызывая паралич скелетных мышц.

5. Блокада работы фермента ацетилхолинэстеразы — фосфорорганиче- ские соединения (инсектициды, нервно-паралитические газы).

Исследования показали, что существуют два типа рецепторов ацетилхо- лина — Н (никотиновые) и М (мускариновые) холинорецепторы. Первые хорошо связываются с никотиновой кислотой, а вторые — с мускарином — веществом, выделенным из грибов. Эти типы рецепторов по-разному распространены в организме. Так, на мышечных клетках располагаются Н-холинорецепторы, а на сердечной мышце и в нейронах головного мозга — М-холинорецепторы. Вещество, блокирующее один тип рецепторов, не влияет на работу рецепторов другого типа, поэтому кураре, блокирующее действие ацетилхолина на скелетные мышцы, не затрагивает работы сердечной мышцы и нервных клеток.

В настоящее время в медицине широко применяются синтетические аналоги яда кураре для обездвиживания больных во время сложных операций на внутренних органах.

Известно заболевание, связанное с хроническим нарушением нервно- мышечной передачи: Myasthenia gravis (миастения). Эта болезнь характеризуется слабостью и патологической утомляемостью скелетных мышц. Такие симптомы связаны с уменьшением числа постсинаптических рецепторов к ацетилхолину. Поэтому даже если высвобождается достаточное количество медиатора, амплитуда ПКП оказывается недостаточной для генерации ПД в мышце и ее сокращения. Недостаток рецепторов связан с аутоиммунной реакцией, специфично направленной именно против молекул рецептора ацетилхолина. У больных вырабатываются антитела против холинорецепторов, которые либо повышают скорость разрушения рецепторов, либо блокируют сами рецепторы. Лечение осуществляется при помощи ингибиторов холинэстеразы, которые увеличивают длительность действия ацетилхолина на рецепторы [2] .

[1] Рисунок В. А. Дубинина (2013), печатается с разрешения автора.
[2] 2 Физиология человека / под ред. Р. Шмидта, Г. Тевса.

Многие годы безуспешно боретесь с БОЛЯМИ в СУСТАВАХ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить суставы принимая каждый день средство за 147 рублей.

Нормальное функционирование нервной системы человеческого организма зависит от слаженной работы всех ее составляющих: головного и спинного мозга, нервных ганглиев (узлов) и периферических нервов.

Периферические нервные волокна имеют тонкую структуру и весьма чувствительны к влиянию каких-либо негативных факторов, нарушающих их главную функцию – проведение нервных импульсов. Так образуется нейропатия.

Для лечения суставов наши читатели успешно используют Артрейд. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

В зависимости от количества пораженных нервных волокон различают такие виды этой патологии:

Мононейропатия. Поражение одного или нескольких отдельных нервов (одновременное или последовательное).
Полинейропатия. В патологический процесс вовлекаются множество нервных стволов, в том числе — спинномозговые и черепные. Обычно такие поражения носят симметричный характер (наблюдаются одновременно, например, на обеих нижних конечностях).

В клинической практике чаще диагностируются именно полинейропатии.

Факторов, влияющих на возникновение этой патологии, очень много. Наиболее распространенными причинами нейропатии являются:

В некоторых случаях не удается установить вероятную причину поражения нерва, в таком случае говорят об идиопатической нейропатии.

Наиболее часто встречается диабетическая и посттравматическая нейропатия.

Проявления нейропатии обусловлены характером повреждения нервов и их расположением. Чаще всего в клинической практике диагностируют нарушение иннервации различных отделов верхних или нижних конечностей.

Известно, что периферические нервные волокна проводят различные типы импульсов. Исходя из этого, все нарушения проведения (функции) и соответствующие симптомы при нейропатиях можно разделить на несколько групп:

Чувствительные (сенсорные).
Двигательные (моторные).
Вегетативные.

В изолированном виде такие нарушения встречаются редко. Обычно диагностируются сочетанные повреждения нервных волокон – моторно-сенсорные, сенсорно-вегетативные и т. д.

Для многих нейропатий ведущим симптомом является боль различного характера (ноющая, стреляющая, жгучая), возникает боль периодически или носит постоянный характер. Часто отмечается усиление болевых ощущений в ночное время.

Выражаются в появлении прогрессирующей мышечной слабости, быстрой утомляемости даже при обычных физических нагрузках. Нередко возникают вялые парезы и даже параличи пораженных групп мышц. При длительном течении болезни может появляться мышечная атрофия. При обследовании выявляется снижение или исчезновение сухожильных и периостальных рефлексов.

Характеризуются типом пораженных нервов. Так, поражение вегетативных волокон в составе периферических нервов может проявляться сухостью, гиперемией (покраснением), изменением температуры кожных покровов, нарушением сосудистой проницаемости с возникновением отечности тканей и т. д.

Поражение висцеральной вегетативной иннервации сопровождается нарушением работы внутренних органов (к примеру, структур ЖКТ, мочевыводящей системы), расстройствами сердечного ритма, изменением артериального давления. Такое чаще встречается при наследственном генезе нейропатии.

В диагностике нейропатий, помимо выявления характерных неврологических симптомов, необходимо учитывать анамнез и особенности профессии. Также проводятся дополнительные методы исследования (лабораторные, инструментальные, генетические и т. д.) с целью установления возможной причины развития этой патологии.

Лечить нейропатию должен врач невропатолог с обязательным привлечением профильных специалистов (в зависимости от выявленной причины).

Терапия нейропатии включает два направления:

Полную элиминацию или уменьшение воздействия факторов, провоцирующих развитие заболевания.
Симптоматическое лечение клинических проявлений.

Например, начинать лечить туннельную нейропатию необходимо с восстановления нормального анатомического строения ложа нерва (декомпрессии) – устранение отека сухожилий, хирургическое удаление костных деформаций и т. п. При сахарном диабете необходимо строго контролировать уровень глюкозы в крови и принимать сахароснижающие препараты под контролем эндокринолога. При дефиците витаминов группы В назначают их синтетические аналоги. Инфекционные заболевания лечат применением антибактериальных, противовирусных или противопаразитарных препаратов с учетом выявленного возбудителя.

Симптоматическое лечение включает в себя назначение различных медикаментозных препаратов – анальгетиков, нестероидных противовоспалительных средств, глюкокортикоидов и т. д. Обязательно включаются витаминно-минеральные комплексы, антиоксиданты, средства, улучшающие обменные процессы и микроциркуляцию.

После стихания острых проявлений назначается лечебная физкультура, различные виды физиотерапии и санаторно-курортное лечение.

Синдром Дюшенна характеризуется как генетически обусловленная болезнь, выраженная изменением структуры мышечного волокна. Мышечная миопатия Дюшенна связана с повреждением структуры гена, отвечающего за производство мышечного белка дистрофина. Мышечная дистрофия Дюшенна передается по наследству и проявляется через поколение. Из-за того, что этот вид мышечной дистрофии Дюшенна сцеплен с Х-хромосомой, патология в основном поражает мальчиков.

Болезнь разрушает структуру мышцы, и волокно распадается, вследствие чего утрачивается способность двигаться. Нередко эта патология приводит к фатальному исходу. Кроме повреждения мышечной системы, проявления болезни приводят к деформации скелета, сердечной недостаточности, нарушениям функционирования эндокринной системы.

Причина появления мышечной дистрофии Дюшенна выражена в дефекте половой Х-хромосомы. Это нарушает процесс выработки дистрофина, ответственного за поддержание основы клеток, способности волокна мышцы сокращаться и расслабляться. При отсутствии этого цементирующего элемента клетки мышечная основа начинает перерождаться и заменяться жировой и соединительной тканями. Все эти факторы приводят к утрате способности двигаться.

Синдром Дюшенна передается рецессивным типом, который сцеплен с Х-хромосомой. Этот факт говорит о том, что патология развивается в одной или на схожих участках двух хромосом. Если одна из хромосом здоровая, то болезнь не проявится. По этой причине мышечная дистрофия Дюшенна – это удел мужчин, у которых одна Х–хромосома и две парные У–хромосомы. Получив по наследству пораженную хромосому, мальчику достается и заболевание, поскольку другой здоровой хромосомы он не имеет. Женщины являются носителями этой патологии, которую они потом передают детям.

Миодистрофия Дюшенна поражает нервно-мышечную систему. Проявление болезни можно наблюдать в возрасте двух-трех лет. Родители замечают, что ребенок начинает отставать в физическом развитии, появляется слабость в мышцах. Миодистрофия Дюшенна начинает прогрессировать, поражая ноги. Далее заболевание распространяется на другие участки мускулатуры. Дегенеративные процессы захватывают верхний плечевой пояс, четырехглавую мышцу бедра.

Повреждение мышечного корсета и нагрузка приводят к искривлению конечностей. Кроме этих осложнений, у больных наблюдаются изменения в работе сердца и задержка интеллектуального развития.

В возрасте пяти лет у ребенка начинается развиваться псевдогипертрофия икр. Синдром Дюшенна прогрессирует и оставляет на теле ребенка следы своего воздействия появлением крыловидной лопатки и узкой талии. Ребенок быстро утомляется при минимальных нагрузках.

К десяти годам миопатия Дюшенна развивается стремительно, ребенок превращается в инвалида. Опасность этой болезни заключается в процессах, которые сопровождают течение болезни. Под воздействием патологии страдают внутренние органы, характерны пневмонии, сердечная недостаточность.

Миопатия – это собирательное понятие, включающее в себя несколько генетических заболеваний, и сопровождается дистрофическими процессами в мышцах. Миопатии имеют первичные и вторичные проявления. К первым двум группам относят спинальные амиотрофии, которые поражают передние рога спинного мозга, и невральные. Последние изменяют периферические нервные стволы. Эти два вида являются первичной формой миопатии.

При тяжелых инфекциях и на фоне эндокринных нарушений возникает амиотрофия вторичного характера.

Амиотрофия определяется как наследственное дегенеративное изменение мышечной системы с ее атрофией и нарушением сократительной функции из-за поражения периферического двигательного нейрона. Среди спинальных форм выделяют болезни Верднига-Гоффмана, Кугельберга-Веландера, Арана-Дюшенна.

Первая форма патологии развивается внутриутробно. Шевеление плода проявляется вяло, после рождения у ребенка врачи наблюдают отсутствие движений, атрофию мышц. Амиотрофия Кугельберга-Веландера развивается в возрасте трех-шести лет. Слабость мышечной системы начинает проявляться в области таза, постепенно поднимаясь по телу.

В сорок лет может наблюдаться амиотрофия Арана-Дюшенна. Синдром имеет свои характерные проявления. У человека появляется симптом обезьяньей кисти, атрофия мышц происходит симметрично, поднимаясь к глотке и гортани. На поздней стадии амиотрофия поражает ноги, снижаются рефлексы.

Симптомы болезни определяют, исходя из характера изменений. Их разделяют на группы:

деформация скелета;
разрушение мышц;
изменения работы сердца;
ухудшение умственного развития;
расстройство эндокринной системы.

Характерные симптомы патологии начинают проявляться в ходьбе. Дети падают и пытаются передвигаться, встав на носочки. Когда болезнь прогрессирует, ребенок начинает испытывать слабость, у него теряется интерес к плаванию, бегу. Дистрофия выражается быстрой утомляемостью от нагрузок.

На начальной стадии развития патологии наблюдается снижение сухожильных рефлексов. Далее симптомы болезни проявляются в искривлении стопы, грудная клетка приобретает килевидную форму. Кроме того, прослушивая сердце, врачи наблюдают изменение ритма сердцебиения.

Опасные симптомы болезни проявляются в умственных нарушениях, нередко н
ачинают заявлять о себе признаки олигофрении.

На последней стадии развития болезни симптомы становятся более ярко выраженными и наступает полная потеря способности двигаться. В двадцать лет эти больные умирают, летальный исход связан с легочно-сердечной недостаточностью.

Мышечная дистрофия Дюшенна диагностируется как по результатам осмотра, так и по данным исследований.

Врачи назначают анализы крови, по которым определяется уровень фермента креатинфосфокиназы. При патологии уровень энзима достаточно высок. Этот показатель отражает степень гибели мышечного волокна.

Симптомы болезни проявляются по результатам мышечного тестирования. По данным электромиографии, специалисты измеряют скорость нервного импульса в мышцах ребенка. У детей, страдающих патологией, результаты тестов сильно отличаются от показателей нормы.

Кроме того, врачи рекомендуют провести биопсию мышечной ткани. Это необходимо для определения уровня дистрофина в мышцах. Для выявления изменений проводится генетический тест. Результаты этого теста определяют изменения в ДНК.

Другим методом диагностики заболевания являются дыхательные пробы, которые позволяют узнать емкость легких. Кроме того, детям делают электрокардиограмму и УЗИ сердца. Данные этих обследований позволяют установить степень нарушений со стороны сердечной мышцы.

В случае с патологией Дюшенна нельзя говорить о лечении и полном исцелении как таковом. К сожалению, лекарств от этой болезни еще не изобрели. Поэтому мышечная дистрофия Дюшенна лечится симптоматически.

В основном лечение патологии направлено на то, чтобы продлить ребенку период его двигательной активности. Терапия стремится уменьшить и облегчить осложнения от этой неизлечимой болезни.

Лечение медикаментами предполагает применение стероидов и бета-2-адреномиметиков. Прием первой группы средств дает возможность уменьшить на время слабость мышечного корсета. Вторая группа препаратов придает силу мышцам, но не может остановить развитие патологии.

Основой в лечении является применение гормонов, которые помогают на некоторое время замедлить прогрессирование заболевания. Также известно, что прием стероидов уменьшает риск развития сколиоза. Начинать такое лечение врачи рекомендуют при стабильном развитии болезни.
Особой популярностью для борьбы с недугом пользуются Преднизолон и Дефлазакорт. Но любой препарат следует использовать строго по назначению врача.

Стероиды принимают до тех пор, пока виден клинический эффект, если патология стала прогрессировать – прием лекарств следует прекратить.

Кроме гормонов, при дистрофии принимают средства, поддерживающие работу сердечной мышцы. Эти препараты укрепляют сердце при разрушительном воздействии патологии.

Очень положительно на течение болезни влияет физиотерапия. Этот метод позволяет сохранить гибкость суставов, поддержать силу мышц. Также важно делать массажи, они усиливают питание тканей.

Лечение мышечной дистрофии проводится также пропуском экзонов. Эта процедура способна замедлить скорость распространения миопатии. Такой метод уменьшает симптоматику, но не способен остановить мутацию.

Некоторые специалисты проводят лечение заболевания с помощью пересадки миогенных клеток и введением гена дистрофина. У этих методов наблюдается положительный клинический эффект.
Дети долгое время сохраняют подвижность. Также врачи пытаются восстановить мышечные волокна с помощью стволовых клеток, благодаря которым улучшается функции мышц.

Кроме того, лечение болезни осуществляется блокированием миостатина. Этот способ содействует росту мышечной ткани.

Когда болезнь поражает легочно-сердечную систему, врачи предписывают использование вентиляторов. Эти средства способны облегчить сложности, которые возникают при прогрессировании заболевания.

Медики, ученые путем исследований и экспериментов пытаются отыскать чудодейственное средство от этой напасти. Новые разработки продвигают медицину в этом направлении, но пока эликсира от болезни не изобрели.

2016-08-19

Некоторые антибиотики (стрептомицин и др.) также обладают курареподобным действием. Это установлено как экспериментальным путем, так и клинически, но все еще недостаточно хорошо изучено. Описываются больные, которым вводили по 2 г стрептомицина (в одном случае это был шестимесячный ребенок) в плевральную или брюшную полость, что вызывало тяжелую дыхательную недостаточность, потребовавшую проведения управляемого дыхания в течение минут и даже часов. Такая нервно-мышечная блокада усиливается от предварительного или последующего введения недеполяризующих миорелаксантов (кураре, галантамин и др.) и ослабевает или исчезает под влиянием кальция или неостигмина (простигмина). В таких и подобных им случаях придают значение быстрой и значительной резорбции антибиотиков серозными оболочками. Этому способствует и гиперемия тканей, вызванная хирургическим вмешательством. Таким образом, могут наступить токсические концентрации антибиотика в крови и остаточные явления недеполяризующихся миорелаксантов усиливаются. Такое действие стрептомицина и дегидрострептомицина может быть опасным для больных myasthenia gravis, ввиду развития тяжелой мышечной слабости вскоре после внутримышечного введения антибиотика. Иногда этот эффект наступает после ингаляционной анестезин, даже без применения миорелаксантов. Подобные опасные последствия у больных myasthenia gravis могут развиться и под влиянием сульфаниламидов и других антибиотиков, обладающих тенденцией понижать степень нервно-мышечной передачи.

Канамицин после внутриплеврального и внутрибрюшинного введения, и после внутривенного введения в дозе 500 мг вызывает апноэ вследствие развития нервно-мышечной блокады. Такой апноэ, сопровождающийся иногда остановкой сердечной деятельности, может вызвать и внутрибрюшинное введение неомицина; он наблюдался и после внутреннего применения антибиотика у больного недостаточностью почек, как и после ретроградной пиелографии при помощи содержащего неомицин контрастного вещества, в частности при эфирном наркозе у детей. В последнем случае высокое содержание неомицина в крови наступает благодаря пиело-венозному обратному току, хорошо известному урологам. Апноэ после внутрибрюшинного введения неомицина наблюдался после введения 1-2 до 5 г антибиотика в брюшную полость. При помощи волюметрических измерений дыхания установлено, что у 54% оперированных, которым в конце операции внутрибрюшинно ввели 2 г в 1 % растворе, наступало угнетение дыхания. Оно было тяжелым (включительно до степени апноэ в течение от 8 мин до 10 часов) у 32% больных и в ряде случаев вызвало необходимость проведения управляемого дыхания на протяжении полутора до десяти часов. У оперированных больных, которым не вводили стрептомицин, только в 12% установлено волюметрически угнетение дыхания. Считают, что существует выраженный синергизм между неомицином, с одной стороны, и цитратом натрия, эфиром и кураре, с другой.

Апноэ наблюдали и после лечения полимиксинами - после внутримышечного введения колистина и внутрибрюшинного применения сочетания полимиксина В и бацитрацина. Нервно-мышечная блокада, вызванная действием полимиксина, стрептомицина и подобных ему антибиотиков, является недеполяризующей блокадой. Эти препараты, вероятно, достигают нервно-мышечной моторной пластинки и блокируют рецепторы действия ацетилхолина. Интересно знать, что и тетрациклины при внутривенном введении токсических доз животным могут вызвать курареподобный эффект. У больных с myasthenia gravis, однако, наблюдали тяжелые и иногда опасные приступы миастении с поражением дыхательной мускулатуры после внутривенного введения обычных доз tеtra venos (окситетрациклин) и особенно реверина (метилпиролидинотетрациклин, абрициклин). Считают, что этот эффект вызван не самим антибиотиком, а содержащимися в этих препаратах ионами магния. Как известно, они препятствуют освобождению ацетилхолина из пресинаптического участка моторной пластинки и тем самым приводят к мышечным парезам. Решающую роль, по мнению Wullen, в этом отношении играет не абсолютное количество магния, а отношение Mg/Ca. При необходимости проводить лечение этими препаратами больных миастенией, согласно этим авторам, нужна осторожность и предварительное введение кальция или простигмина. Согласно другим авторам, лечение окситетрациклином и реверином абсолютно противопоказано для больных миастенией.

Лечение апноэ , обусловленного наличием нервно-мышечной блокады, требует искусственного дыхания. Если спонтанное дыхание не восстановится через 10 мин, внутривенно следует вводить 1 мл 2% раствора неостигмина. В случае надобности можно вводить до 4 доз больным весом 75 кг. Никогда нельзя применять неостигмин и тенсилон (бромид 3-гидроксифенилдиметилэтиламмония) как антидоты декаметония (С10) и сукциметония, так как они являются его синергистами. Против этих средств нет широко доступного антидота, но С10, по мнению Moeschlin, может антагонизировать с йодидом пентаметония (пентоний, ампулы по 0,05). Применение кофеина или кардиозола и др. полезно только потому, что они могут повысить артериальное давление. При гипотензии ввиду ганглийной блокады и освобождения гистамина применение центрально действующих стимуляторов бесполезно. При длительно персистирующей гипотензии можно испытать эфедрин в дозе 0,03-0,05 подкожно. Считают, что он оказывает и антикурарное действие на нервно-мышечное соединение. Можно рекомендовать применение норадреналина, если его вводить рано при шокоподобных состояниях. Относительно лечения нервно-мышечной блокады, вызванной антибиотиками, антагонистами блокады в литературе нет единодушного мнения. Утверждают, что вызванную стрептомицином и неомицином блокаду можно антагонизировать неостигмином, а на блокаду, вызванную канамицином и полимиксинами, не влияет неостигмин. Экспериментально установлено, что кальций действует антагонистически при блокаде, обусловленной стрептомицином, неомицином, канамицином и биомицином, но он не действует на вызванную полимиксинами блокаду. По мнению Corraclo, кальций экспериментально оказывается лучшим антагонистом, чем неомицин, при вызванной неомицином нервно-мышечной блокаде. Клинически иногда кальций бывает эффективным, но в случае, описанном Ream (блокада в результате внутривенного введения 0,5 канамицина), глюконат кальция в дозе 1 г не дает эффекта, а неостигмин оказывает драматическое воздействие. Во избежание возникновения нервно-мышечной блокады, соотв. угнетения дыхания антибиотиками, особенно важно соблюдать их дозировку. Рекомендуется применять неомицин, стрептомицин, дигидромицин, канамицин и полимиксин внутрибрюшинно до 1 г в 1% растворе, а повторные дозы не должны превышать 0,5 г. Особого внимания требуют также и случал с наличием почечной недостаточности и тяжелой формой миастении, при которой даже внутривенное введение тетрациклиновых препаратов может оказаться опасным.

Страница 2 - 2 из 2
Начало | Пред. | 1 2 | След. | Конец

Клиническое применение препаратов для нейромышечной блокады было впервые описано в 1942 г.

Существуют препараты двух различных типов: деполяризующие и недеполяризующие.

Деполяризующие миорелаксанты

Из деполяризующих миорелаксантов широко используется суксаметоний. Попадая в организм, он фиксируется на постсинаптической мембране нейромышечного соединения, вызывая ее деполяризацию, что проявляется мышечным сокращением (фасцикуляцией). Пока суксаметоний сцеплен с мембраной, вслед за сокращением наступает расслабление мышцы. Распад суксаметония осуществляется плазменной псевдохолинэстеразой. Главным преимуществом суксаметония является его быстрый гидролиз (ti/2=2, 6 мин). Это обеспечивает быстрое восстановление мышечного тонуса у большинства больных.

Проблемы

1. Нежелательные эффекты:

б) гиперкалиемия— при введении суксаметония уровень калия в сыворотке крови обычно возрастает на 0, 5—1 ммоль/л; это особенно выражено у больных с ожогами, острой денервацией при спинальной травме, у больных с парезами и гемиплегией, а также у пациентов с обширной травмой, уремией, рассеянным склерозом, острой инфекционной полиневропатией (синдром Гийена—Барре);

в) миалгия — ее частота, по имеющимся данным, варьирует; однако миалгии можно избежать, используя прекураризацию недеполяризующими препаратами;

г) повышение внутриглазного давления может привести к истечению стекловидного тела при травме глаза;

д) повышение давления в желудке — его возникновению способствует спазм кардиопищеводного сфинктера (повышенное барьерное давление);
е) нарушения сердечного ритма (преимущественно брадикардия);
ж) гиперсаливация;
з) злокачественная гипертермия;
и) тризм жевательной мускулатуры;
к) усиление мышечного напряжения при миотонии.

2. Различная продолжительность действия,
а. Наличие генетически атипичной псевдохолинэстеразы (1:3000) может способствовать возникновению продолжительного апноэ. Приобретенное состояние пониженной активности плазменной холинэстеразы связывают с заболеванием печени, а также с поздними сроками беременности и ранним послеродовым периодом.
б. При использовании больших доз может возникнуть двойной блок (II фаза нейромышечного блока).
в. Ингибирование плазменной холинэстеразы такими препаратами, как метоклопрамид, глазные капли с пилокарпином, фосфорорганические соединения, неостигмин, пиридостигмин, такрин, циклофосфамид, хлорамбуцил и фенелзин, увеличивает продолжительность действия суксаметония.
г. После предварительного лечения недеполяризующими миорелаксантами снижаются интенсивность и продолжительность нейромышечного блока, вызываемого суксаметонием.
д. У новорожденных отмечается пониженная чувствительность к суксаметонию (это связано с отношением массы тела к площади поверхности тела).

Для первой фазы блока характерна стойкая реакция на однократный судорожный стимул и тетаническую стимуляцию, а также отсутствие посттетанического напряжения и ответа на четырехразрядную стимуляцию; нейромышечный блок может быть потенцирован антихолинэстеразными препаратами.

Вторая фаза является следствием пролонгированного действия либо повторного использования миорелаксантов; она характеризуется угасанием ответной реакции на тетаническую или четырехразрядную стимуляцию (Т4/Т1 70), гетерозиготные (один нормальный и один аномальный ген ДН 40—60) и гомозиготные с двумя патологическими генами (ДН Проблемы

1. Побочные эффекты:

а) выброс гистамина;

б) влияние на сердечно-сосудистую систему;
нежелательные побочные эффекты — гипотензия (кураре, алкуроний, атракуриум, мивакуриум, доксакуриум), гипертензия (панкуроний), тахикардия (панкуроний, галламин), брадикардия (векуроний, атракуриум);

в) дыхание — вследствие выброса гистамина может развиться бронхоспазм;

г) переход через плацентарный барьер (галламин).

2. Вариабельность продолжительности действия. а) больные миастенией очень чувствительны к недеполяризующим миорелаксантам;

б) пролонгирование нейромышечной блокады может наблюдаться и у пациентов с миастеническим синдромом, миопатией, полиомиелитом, почечной недостаточностью или дистрофией печени, а также в старческом возрасте;

в) нейромышечный блок может потенцироваться вследствие гипотермии, гипокалиемии, дыхательного ацидоза, гипермагниемии и гипокальциемии;

г) уменьшение силы и продолжительности действия наблюдается при использовании неостигмина, эдрофониума, азатиоприна и теофиллина;

д) нейромышечный блок пролонгируется при использовании ингаляционных анестетиков и местных анестетиков (новокаин, лидокаин), аминогликозидов и антибиотиков (этот блок устраняется с помощью кальция), тетрациклинов (устраняется с помощью кальция, неостигмина), полимиксинов и колистина (они снижают выработку ацетилхолина, что сопровождается повышением чувствительности к миорелаксантам), ганглиоблокаторов, антиаритмических препаратов (новокаинамид, хинидин, лидокаин, пропранолол, фенитоин) и дантролена.

Атракуриум благодаря особенностям метаболизма разрушается по типу гоффманновской элиминации и гидролиза эфира. Он не накапливается при почечной недостаточности, однако его основной метаболит лауданозин способен возбуждать ЦНС и угнетать сердечно-сосудистую систему. В эксперименте на кроликах было показано, что лауданозин способен вызывать судорожную активность. Его влияние на организм человека пока не установлено.

Для возникновения нейромышечной блокады характерны снижение судорожной реакции, угасание реакции на тетаническую, четырехразрядную и посттетаническую стимуляцию. Различные группы мышц обладают различной чувствительностью к нейромышечной блокаде; например, интенсивность блока в мышцах диафрагмы меньше, чем в мышце, приводящей большой палец кисти, зато блок в них возникает быстрее. Посттетаническая регистрация целесообразна при мониторинге глубокой нейромышечной блокады. Определяется число посттетанических судорожных ответов на тетаническую стимуляцию в 50 Гц в течение 5 с. Если их количество равно 6, то первая ответная реакция на четырехразрядную стимуляцию появится менее чем через 10 мин, а если 2 — то через 15 мин и более.

Восстановление нейромышечной передачи

Механизм действия антихолинэстеразных препаратов и время восстановления нейромышечной передачи являются сейчас предметом споров. Продолжительность действия эдрофониума, нео-стигмина и пиридостигмина практически одинакова, однако эффект появляется быстрее при использовании эдрофониума. Неостигмин в дозе 0, 05 мг/кг остается препаратом выбора при восстановлении нейромышечной передачи. Особенности такого восстановления с помощью эдрофониума (0, 5 мг/кг) и неостигмина зависят от применявшихся перед этим миорелаксантов. В отношении атракуриума эдрофониум восстанавливает нейромышечную передачу так же быстро, как неостигмин, но менее надежно. С нео-стигмином лучше использовать препараты, обладающие антимускариновым эффектом, а с эдрофониумом — атропин.

Читайте также: