Неврологические осложнения при утопление

Пострадавшие, которые поступают в больницу в сознании и в бодром состоянии, практически никогда не имеют неврологических последствий. У детей, поступивших в коматозном состоянии, вероятность необратимых нарушений ЦНС высока. Первичное повреждение, гибель клеток от гипоксии и ишемии в настоящее время не лечатся. Современная медицина направлена на сокращение продолжительности острого нарушения функций при инсульте (т.е. быстрая реанимация) и снижение возможных вторичных повреждений ЦНС.

Наиболее эффективные меры нейротерапии включают быстрое восстановление адекватных оксигенации, вентиляции и перфузии. К сожалению, терапия, направленная на контроль ВЧД или на поддержание давления перфузии мозга, не улучшает исход болезни. Пользу могут принести некоторые общие меры. Следует избегать гипогликемии и ятрогенной гипергликемии. Необходимо контролировать судороги и лихорадку , так как они усиливают метаболическую активность мозга и потребление кислорода. К другим мерам лечения неврологических нарушений нужно подходить критически, поскольку большинство их не способствует выздоровлению пациентов после тяжелых диффузных нарушений, обусловленных гипоксией и ишемией.

КТ головы обычно приносит мало пользы, если только нет подозрения на сопутствующую травму головы или нужно исключить другие возможные причины комы . У большинства спасенных детей КТ сначала дает нормальную картину. Крайне аномальная картина чаще всего ассоциируется с летальным исходом. Через 24 ч у детей с тяжелыми, обусловленными ишемией и гипоксией нарушениями возможны плохая дифференциация серого и белого вещества и отек мозга . КТ- сканирование головы не позволяет четко различить пациентов с хорошим или плохим исходом. МРТ может раньше, чем КТ, идентифицировать изменения, связанные с гипоксией и ишемией, но она редко клинически показана. Ни КТ головы, ни МРТ не имеют преимуществ перед неврологическим обследованием для прогнозирования и выбора лечения пострадавших без травмы.

Многие методы лечения неврологических нарушений не помогают жертвам после "почти утопления". Хотя мониторинг ВЧД и лечение, направленное на снижение внутричерепной гипертензии, способствуют сохранению мозговой перфузии и препятствуют вклинению структур мозга, они, похоже, не влияют на исход. Пациенты с повышенным ВЧД обычно имеют плохой исход - либо смерть, либо растительное существование независимо от мониторинга ВЧД. Дети с нормальным ВЧД тоже могут иметь плохой исход, хотя и реже. Традиционные средства интенсивной терапии неврологических нарушений, такие как осмотические агенты, диуретики, ограничение жидкости, миорелаксанты, гипервентиляция, барбитураты и кортикостероиды как по отдельности, как и в комбинации, практически бесполезны в случае жертв "почти утопления". На самом деле имеются некоторые данные о том, что такие средства могут снизить общую летальность, но только увеличив число выживших, приговоренных к постоянному растительному существованию; они не увеличивают числа выживших с нормальным неврологическим статусом и ие снижают неврологических заболеваний.

Изучено много способов терапии гипоксии ишемии мозга . У экспериментальных животных реанимационная или терапевтическая гипотермия мозга может улучшить неврологический исход после нарушения, индуцированного умеренной диффузной гипоксией-ишемией; первые испытания у людей дали разные результаты.

Два рандомизированных контрольных испытания на строго отобранной группе взрослых людей, у которых остановка сердца произошла вне больницы, показали, что ранняя терапевтическая гипотермия снижает летальность и неврологические последствия. Применимо ли это к детям с индуцированной гипоксией остановкой сердца (основной механизм остановки сердца у тонущих), неизвестно.

Антиэкситотоксическая терапия у людей пока не привела к успеху; животным, чтобы уменьшить неврологические нарушения, надо давать антиэкситотоксины в первые 1-2 ч. Другие исследованные способы терапии включают применение средств захвата свободных радикалов кислорода , ингибиторов перекисного окисления липидов , антагонистов кальциевых каналов , глутамата , глутаматергических рецепторов NMDA , глутаматергических рецепторов AMPA и рецептора ГАМК , ингибиторов высвобождения глутамата , ингибиторов синтазы оксида азота , методы улучшения мозгового кровообращения во время отложенной гипоперфузии, стратегии, направленные против апоптоза, а также повторные исследования применения барбитуратов.

При оптимальном лечении у многих первоначально коматозных детей в первые 24-72 ч происходило резкое неврологическое улучшение. К несчастью, почти 50% детей, поступающих в ОДИТ в состоянии глубокой комы, умирают от повреждения мозга или выживают с тяжелыми неврологическими нарушениями. У многих детей наступает смерть мозга; и действительно, повреждения у тонувших являются второй главной причиной смерти мозга в ОДИТ. Если тонувший ребенок находится в глубокой коме и его неврологическое состояние не улучшается после 24-72 ч агрессивной СЛР , а кому нельзя объяснить другими причинами, следует серьезно рассмотреть вопрос об ограничении реанимации.

УТОПЛЕНИЕ — смерть от гипоксии, возникающей в результате закрытия дыхательных путей жидкостью, чаще всего водой.

Различают истинный и асфиктический типы утопления. Истинный тип утопления характеризуется быстрым заполнением жидкостью дыхательных путей вплоть до альвеол. Через разорванные капилляры межальвеолярных перегородок жидкость поступает в кровь, вызывая ее разведение, нарушение водно-солевого баланса, гемолиз эритроцитов и др. При асфиксическом типе в самом начале поступления жидкости в дыхательные пути в результате раздражения рецепторов гортани возникает ларингоспазм, препятствующий дальнейшему поступлению жидкости в легкие. Следствием его является развитие острой гипоксии. На заключительных стадиях утопления ларингоспазм исчезает, и жидкость поступает в легкие. Иногда при попадании человека в воду смерть наступает от рефлекторной остановки дыхания и деятельности сердца, что некоторые авторы рассматривают как самостоятельный синкопальный тип утопления. Деление утопления на типы условно, так как нередко встречаются различные их сочетания, многообразные смешанные типы.

Утопление относится к категории насильственной смерти. Как правило, это несчастный случай при купании в открытых водоемах лиц, находящихся в состоянии алкогольного опьянения, больных, страдающих сердечно-сосудистыми и другими заболеваниями, в результате повреждения шейного отдела позвоночника при ударе головой о дно при нырянии в неглубоких местах, при гибели морских и речных судов.

Трупы лиц, погибших от утопления, подлежат обязательной судебно-медицинской экспертизе.

Первая помощь пострадавшему должна быть начата сразу после того, как лицо утонувшего приподнято над водой, и продолжена во время буксировки к катеру или на берег. При этом спасатель запрокидывает голову пострадавшего назад, время от времени вдувая воздух в легкие изо рта в нос. После доставки пострадавшего на берег необходимо оценить его состояние. При сохраненных сознании и дыхании его надо согреть и успокоить (показаны седативные средства и транквилизаторы). Если сознание отсутствует, но пульс ритмичный, удовлетворительного наполнения и сохранено самостоятельное дыхание, необходимо освободить грудную клетку от стесняющей одежды, дать подышать парами нашатырного спирта, для активации дыхания подёргать за язык.

Пострадавшим, находящимся в бессознательном состоянии, при наличии признаков нарушения дыхания и кровообращения (частый или редкий пульс, частое или редкое дыхание, двигательное возбуждение, цианоз) либо при отсутствии самостоятельного дыхания необходимо срочно начать искусственную вентиляцию легких, не теряя времени на попытки удалить всю жидкость из дыхательных путей, так как это невыполнимо. Пострадавшего кладут на спину, стараются преодолеть тризм жевательных мышц приоткрытием рта, очищают ротовую полость пальцем, обернутым марлей или носовым платком, и приступают к проведению искусственного дыхания (см. Искусственная вентиляция легких). Если при этом из дыхательных путей выделяется вода, нужно повернуть голову в сторону и приподнять противоположное плечо, ладонью или кулаком надавить на эпигастральную область. Искусственное дыхание проводят до полного восстановления сознания. При наличии обученного медперсонала и необходимого инструментария уже на догоспитальном этапе рекомендуется как можно раньше интубировать трахею и использовать портативный клапан типа АМБУ, позволяющий создать регулируемое сопротивление на выдохе (до 10 — 20 см вод. ст.), что способствует расправлению альвеол и снижению поступления неоксигенированной крови из системы легочной артерии в легочные вены. Своевременность искусственного дыхания и полноценность его проведения определяют дальнейшее течение постреанимационного периода и его исход.

Если отсутствует пульс на крупных артериях, не выслушивается сердцебиение, зрачки расширены, кожа бледная или цианотичная, одновременно с искусственной вентиляцией легких (ИВЛ) осуществляют непрямой массаж сердца. После выведения из состояния клинической смерти пострадавшего согревают, если температура тела ниже 30 — 32 °С, и проводят массаж верхних и нижних конечностей. Температуру тела поддерживают в пределах 32—33 °С (умеренная гипотермия повышает устойчивость ЦНС к гипоксии).

В связи с опасностью развития поздних осложнений даже при минимальной патологической симптоматике необходимы госпитализация и наблюдение в условиях стационара не менее 24 ч. Реанимационные мероприятия в ходе транспортировки не прекращают. При доставке в стационар должна быть обеспечена четкая преемственность (подробная информация о случившемся и полноте оказанной пострадавшему помощи). Терапия в условиях стационара (лучше реанимационного отделения) в первую очередь должна быть направлена на борьбу с гипоксией с помощью ингаляции кислорода или оксибаротерапии, а при отсутствии эффекта применяют ИВЛ (100% кислородом первые 1—2 ч) с положительным давлением на выдохе или высокочастотной ИВЛ. Показаны ранняя коррекция метаболического ацидоза, антигистаминные средства. С целью профилактики острой почечной недостаточности проводят форсированный диурез лазиксом (при развившейся почечной недостаточности — экстракорпоральный гемодиализ). Для профилактики отека мозга используют локальную гипотермию, вводят кортикостероиды и барбитураты; воспалительного процесса в легких — парентерально назначают антибиотики широкого спектра действия. При истинном утоплении в пресной воде и наличии резкого цианоза, свидетельствующего о перегрузке правых отделов сердца, проводят срочное кровопускание. Для выведения продуктов гемолиза капельно вводят маннит, для уменьшения гиперкалиемии — раствор глюкозы с инсулином. При аспирации морской воды потерю жидкости компенсируют внутривенным введением плазмозамещающих растворов, глюкозы и гидрокарбоната натрия. При высоком венозном и артериальном давлении рекомендуются ганглиоблокаторы и мочегонные средства; при низком АД — глюкокортикоиды, допамин. Для улучшения метаболизма и сократительной способности миокарда назначают сердечные гликозиды, панангин, кокарбоксилазу, витамины С, группы В. При возникновении фибрилляции желудочков сердца показана дефибрилляция.

В период реабилитации возможны рецидивы тяжелой паренхиматозной дыхательной недостаточности, отек легких и аспирационная пневмония, нередко возникает отек головного мозга.

Внимание! При использовании материалов сайта ссылка на сайт обязательна.

Наш сайт не является пособием по самолечению. Это справочные данные, которые не могут заменить консультации и лечение у врача.
Администрация сайта НЕ несет ответственности за последствия самолечения.

Утопление — смертьили терминальное состояние, возникающее в результате проникновенияводы(реже — других жидкостей и сыпучих материалов) влёгкиеи дыхательные пути.

Распространенные причины:

1. Грубое нарушение правил поведения на воде и не соблюдение простых мер предосторожности. Распространены случаи утопления у лиц, находящихся в алкогольном опьянении, при купании в шторм, вблизи судов и других плавучих средств, при нырянии в сомнительные водоемы, при длительном нахождении в холодной воде, при переоценке своих физических возможностей.

2. Нарушение правил подводного плавания, погружение в одиночку. Причины ЧП на большой глубине — неисправность снаряжения, израсходование запасов воздуха в баллонах, холодовой шок, наркотическое действие азота, отравление кислородом, развитие кессонной болезни и пр. Как правило, первая медицинская помощь при утоплении на больших глубинах запаздывает.

3. Обострение заболеваний непосредственно в период купания — обморок, эпилептический приступ, гипертонический криз, кровоизлияния в мозг, острая коронарная недостаточность и другие заболевания, при которых человек теряет сознание.

4. Умышленные убийства - насильственная казнь утоплением, самоубийство.

5. Страх и психологический шок при попадании в чрезвычайную ситуацию.

6. Несчастные случаи при плавании - сотрясение мозга, повреждение позвоночника, потеря сознания при ударах о скалу, дно бассейна, камни и пр.

7. При резком попадании в холодную воду возможна циркуляторная остановка кровообращения, развитие аллергических реакций и мышечных судорог, которые делают невозможным любое передвижение.

8. Разрывы селезенки, печени и других внутренних органов при резком погружении на глубину.

9. Рефлекторный травматический шок при ударах в области живота, который может развиться при прыжках в воду с высоты. признаками утопления являются:

характерное расположение головы, когда она откинута назад, а рот при этом открыт, или полностью погружена в воду, а рот располагается непосредственно у поверхности;

глаза человека закрыты или не видны под волосами;

человек совершает частые вдохи, захватывая воздух ртом;

жертва пытается перевернуться на спину или плыть, но безуспешно.

За исключением редких случаев, утопающие психологически не могут попросить о помощи криком. Дыхательная система создана в первую очередь для дыхания. Разговор – это вторая, менее важная, и, следовательно, вторичная функция. Поэтому при утоплении человек в первую очередь старается дышать, а не звать на помощь.

Рот у человека, который тонет, меняет положение и оказывается то над, то под водой. Рот не находится над водой достаточно долго, чтобы люди могли выдохнуть, вдохнуть и позвать на помощь. Когда рот над водой, люди выдыхают и вдыхают очень быстро, и их рот опять уходит под воду.

Утопающие не могут помахать рукой. Естественная реакция заставляет их распрямить руки, нажимая на поверхность воды. Таким образом, у утопающих появляется возможность оттолкнуться от поверхности воды и вдохнуть.

Из-за инстинктивной реакции на утопление, люди не могут контролировать свои движения, поэтому утопающим сложно дотянуться и схватиться за что-нибудь (например, спасательный круг).

На протяжении всего времени, когда человек тонет, его тело находится в воде в вертикальном положении, без всякой опоры или поддержки. Если спасатель не придет на помощь, утопающий может продержаться на воде лишь 20-60 секунд до того, как его тело полностью уйдет под воду.

ПРИЗНАКИ ИСТИННОГО ("СИНЕГО") УТОПЛЕНИЯ

Этот тип утопления легко определяется по внешнему виду утонувшего - его лицо и шея сине-серого цвета, а изо рта и носа выделяется розоватая пена. Набухшие сосуды шеи подтверждают это предположение. "синее" утопление наиболее часто встречается у детей и взрослых, не умеющих плавать, у лиц в состоянии алкогольного опьянения и даже у хороших пловцов при разрыве барабанной перепонки, когда они внезапно теряют координацию движений.

Подобным образом тонут те, кто до последней минуты боролся за свою жизнь. Находясь под водой, они продолжали активно двигаться, максимально задерживая дыхание. Это очень быстро приводило к гипоксии мозга и потере сознания. Как только человек терял сознание, вода сразу же в большом количестве начинала поступать в желудок и легкие. Этот объем быстро всасывался и переходил в кровеносное русло, значительно переполняя его разжиженной кровью.

а) Экзогенная токсическая энцефалопатия. Большая группа экзогенных токсических энцефалопатий вызывается введением извне веществ, включающих все яды в составе медицинских препаратов, легкие наркотики, передозировку с целью суицида, преднамеренное отравление, укусы животных и насекомых, отравление токсинами, содержащимися во внешней среде, такими как афлатоксины, тяжелые металлы и инсектициды, а также токсинами бактерий.

Источник экзогенных ядов не всегда легко выявить, например, в случае купания новорожденных в антисептике гексахлорофене, при применении несбалансированных смесей аминокислот с высоким содержанием глицина, попадании в организм сульфида водорода при сжигании руды (шлаков) или алюминия, содержащегося в воде для диализа, проводимого детям с хронической почечной недостаточностью (Moreno et al., 1991).

Возможно селективное повреждение определенных групп клеток центральной нервной системы. Тяжелые металлы, такие как медь, марганец, железо и таллий, наряду с сероводородом поражают базальные ганглии. Определенные метаболические заболевания (интермиттирующая болезнь кленового сиропа, болезнь Хартнупа, аргинино-сукцинатная аминоацидемия, энцефалопатия Ли) преимущественно поражают мозжечок. Поражение коры может развиваться при воздействии пентазоцина, гиосцина или налидиксовой кислоты или при порфирии. Отравление свинцом и порфирия также могут селективно поражать клетки передних рогов спинного мозга.

б) Энцефалопатия при отравлении свинцом. Отравление свинцом остается значимой проблемой детского возраста. Во многих странах в различные периоды времени предпринимались меры по предотвращению отравлений свинцом. Шпатлевка и красители представляют основную опасность, другими источниками являются вода, транспортируемая по свинцовым трубам, керамические сосуды, покрытые свинцовой глазурью, аккумуляторы в случае сгорания (Dolcourt et al., 1981), загрязнение атмосферы автомобильными выхлопами или соседство плавильных заводов или фабрик по производству аккумуляторов (Rutter, 1980). Тени для век, содержащие сульфит свинца, применялись детьми в некоторых странах третьего мира и являлись причиной отравлений среди иммигрантов в Великобритании.

Отравления свинцом встречаются преимущественно у детей ясельного возраста, проживающих в неблагоприятных социо-экономических условиях, или в случаях извращенного аппетита, когда свинец попадает в организм в виде соскобленной краски. Большая часть абсорбированного свинца связывается с растущими костями, некоторое количество накапливается в волосах и ногтях. Только небольшое количество свинца попадает в головной мозг, где он откладывается преимущественно в коре и центральном сером веществе. Считается, что свинец оказывает токсическое воздействие на глутматэргические синапсы, в частности моторные рецепторы М-метил-В-аспартатного типа являются мишенью прямого воздействия Pb ++ на головной мозг (Toscano и Guil-arte, 2005).

Практически весь абсорбированный свинец в итоге экскретируется с мочой, а уровень свинца в крови и моче является показателем концентрации токсина. Допустимый уровень остается предметом дискуссии. В 1960-х и 70-х годах допускался уровень 30-60 мкг/дл, но в 1985 г. показатель был снижен до 25 мкг/дл, а в настоящее время Комитетом американской академии педиатрии по воздействию окружающей среды на здоровье (1993) рекомендован уровень менее 10 мкг/дл. Даже низкий уровень свинца (ниже 10-25 мкг/дл) частично ингибирует синтез гема и может стать причиной когнитивных и поведенческих нарушений (Rutter, 1980). При уровне, превышающем 70 мкг/дл, рекомендовано немедленное проведение хелатной терапии (Американская педиатрическая академия, 1993).

Свинец ингибирует множество сульфгидрильных ферментов и воздействует на синтез гема, что приводит к ингибированию дегидратации дельта-аминолевуленовой кислоты в эритроцитах (чувствительного показателя субклинических отравлений свинцом). Ингибирование копропорфириноксидазы приводит к повышению экскреции копропорфирина III.

Патологические изменения при отравлении свинцом характеризуются распространенным повреждением капилляров с последующим интерстициальным отеком головного мозга. Повреждение аксонов преобладает в периферических нервах, миелин которых остается непораженным.

Ранние симптомы отравления свинцом часто имеют неопределенный и неспецифичный характер. В течение нескольких недель ребенок становится раздражительным или апатичным и бледным, может быть нарушена координация, утрачены недавно приобретенные навыки. Отмечаются запоры и плохой аппетит. Практически всегда присутствует железодефицитная анемия.

Острая энцефалопатия чаще всего встречается в возрасте от 12 до 36 месяцев. Внезапно возникающие повторяющиеся генерализованные судороги и нарушение сознания сменяют неопределенные симптомы продромального периода. Выявляются признаки повышения внутричерепного давления в виде выбухающего родничка и расхождения швов, которые встречаются чаще, чем отек диска зрительного нерва. Часто отмечается ригидность затылочных мышц. В некоторых случаях развивается мозжечковая атаксия, возможен неврит зрительного нерва с внезапной утратой зрения. Часто рассматривается диагноз острого менингоэнцефалита.

Отравление свинцом может проявляться не только острой энцефалопатией и периферической нейропатией. Снижение общего коэффициента IQ, нарушение мелкой моторики и зрительно-моторной реакции, а также изменения поведения отмечались у детей, с концентрацией в крови свинца 10-30 мкг/дл, у детей с повышением содержания свинца в волосах или молочных зубах и у детей с повышением свободного протопорфирина эритроцитов.

в) Энцефалопатия при ожогах жидкостью. При такой энцефалопатии ребенок может перенести ошпаривание жидкостью, но спустя несколько часов у него развивается тремор рук, судороги (часто ошибочно диагностируемые как фебрильные судороги), потеря сознания, гиперпирексия и гипертензия, что может привести к смерти или тяжелой инвалидности в случае выживания. Задержка жидкости у детей при минимальном обваривании (не ожоге) чрезвычайно выражена, и пептиды в содержимом ожогового пузыря могут оказывать вазоактивное действие в дополнение к высвобождению пептидов стресса и антидиуретического гормона, что приводит к отеку мозга, который практически необратим.

Ожоговое вздутие возникает одновременно с энцефалопатией и уменьшается при применении маннитола одновременно с выздоровлением ребенка. Вероятной причиной заболевания является использование осмотически несбалансированных растворов для внутривенного введения в присутствии антидиуретического гормона. При современном подходе к поддержанию жидкостного баланса такое состояние развивается редко.

г) Энцефалопатия при ожогах. Неврологические проявления возникают у 5% (Mohnot et al., 1982) — 14% (Antoon et al. 1972) детей с ожогами. Такая энцефалопатия может возникать через 48 часов или через несколько недель после ожога. Только тяжелые ожоги (более 30% поверхности тела) сопровождаются неврологическими симптомами. К неврологическим проявлениям относятся сонливость или кома, генерализованные или парциальные припадки, в некоторых случаях галлюцинации и изменения личности. У 3 из 13 детей отмечалось рецидивирующее течение, у одного ребенка на КТ было выявлено временное расширение желудочков мозга (Mohnot et al., 1982).

д) Энцефалопатия после утопления. Утопление является одной из наиболее частых причин гипоксии и причиной приблизительно 10% случайных смертей в детском возрасте (Orlowski, 1987, Shaw и Briede, 1989). Кроме острой асфиксии утопление сопровождается вдыханием воды. При утоплении в пресной воде жидкость проникает в систему циркуляции и приводит к развитию гемолиза, гипонатриемии и гипопротеинемии. Терминальным состоянием часто является фибрилляция желудочков. При утоплении в соленой воде отмечаются другие последствия. Соленая вода является чрезвычайно сильным раздражителем альвеолярной мембраны в связи с ее гипертонической концентрацией и приводит кмассивному отеку легких. В связи с утечкой из сосудистого русла большого количества жидкости могут развиваться гиповолемический шок и гипотензия.

Прогноз затруднен. Общая выживаемость составляет 75-93%, а выживаемость с полным восстановлением центральной нервной системы — 58-90% (Shaw и Briede, 1989). У всех пациентов, находящиеся в сознании при поступлении в отделение скорой помощи и 90% пациентов, находящихся в состоянии возбуждения, отмечается благоприятный исход со стороны нервной системы, в то время как при поступлении в коматозном состоянии благоприятный прогноз возможен лишь в 32-55% случаев. Повышенный уровень глюкозы является высокоспецифичным прогностическим фактором смертельного исхода или формирования стойкого вегетативного состояния (Ashwal et al., 1990). Предлагается определение прогноза при утоплении в пресной воде через 18 часов (Noonan et al., 1996): если ребенок после этого находится в нормальном состоянии, то продолжение госпитализации не является необходимым.

Установлено, что 32% пациентов с остановкой сердца и дыхания после утопления могли быть спасены при оказании помощи на догоспитальном этапе (Quan et al., 1990). Пациенты, у которых утопление длилось более 9 минут или потребовалась реанимация в течение более чем 25 минут, умирают или становятся тяжелыми инвалидами.

Отравление угарным газом 11 -летней девочки, вызванное поломкой системы отопления.
Отмечалось типичное двухфазное течение с вторичным ухудшением и восстановлением сознания в итоге.
У девочки сохранилась двусторонняя ригидность и значимое ухудшение интеллекта.
На МРТ в Т2-режиме выявляется двусторонний интенсивный сигнал в области головки хвостатого ядра.
Отмечены также два небольших участка с аномальным сигналом в правой лобной и обеих теменно-затылочных областях.

е) Энцефалопатия при отравлении угарным газом. Отравление угарным газом приводит к гипоксии за счет соединения СО с гемоглобином с образованием карбоксигемоглобина, который хуже диссоциирует, препятствуя таким образом доставке кислорода в ткани и оказывая воздействие на работу цитохрома (Crocker и Walker, 1985). В связи с использованием в современном домашнем хозяйстве пены отравление цианидом водорода может сочетаться с отравлением угарным газом, что усиливает гипоксию. Цианид водорода присутствовал в 26 из 64 посмертно взятых образцов крови. Уровень цианида водорода варьировал от 0,8 до 39,2 мкг/л, а карбоксигемоглобина — от 16% до 85% (Wardaszka et al., 2005).

Легкая интоксикация приводит к головным болям, рвоте, потливости и одышке. Тяжелая интоксикация приводит к коме, кровоизлияниям в сетчатку, судорогам и нарушениям сердечного ритма. Отравление обычно происходит в связи с поломкой отопительного оборудования или при воздействии выхлопных газов. В некоторых тяжелых случаях отмечается отсроченная энцефалопатия (Zagami et al., 1993). Отсроченная энцефалопатия развивается через 14-45 дней после выхода из острой стадии отравления. Клинические проявления включают когнитивные нарушения, акинетический мутизм, несостоятельность сфинктеров, атаксическую походку и экстрапирамидные синдромы, к которым относятся хорея, дистония и паркинсонизм (Hsiao et al., 2004).

По результатам одного из исследований описано 14 пациентов, средний возраст которых составил 8,2 года, а пик частоты заболевания приходился на зимние месяцы (Fleta Zaragozano et al., 2005). Все отравления возникали при нахождении в помещении с плохой вентиляцией, причиной их являлось вдыхание газа, образовавшегося при неполном сгорании органического топлива (угля, пропана или бутана). Отмечались желудочно-кишечные (тошнота, рвота, боли в животе) и неврологические симптомы (головокружение, головная боль и нарушение уровня сознания). Выявлялось повышение уровня карбоксигемоглобина в крови (от 4,8% до 27,6%). У всех пациентов отмечался благоприятный исход.

На КТ часто выявляется диффузная лейкоэнцефалопатия с распространенной демиелинизацией и/или двусторонними деструктивными повреждениями бледного шара в виде областей пониженной плотности, которая вначале может усиливаться после введения контраста (Vieregge et al., 1989). Наиболее частой находкой на МРТ является двустороннее симметричное повышение плотности белого вещества, которое более явно в области полуовального центра, с относительно интактными височными долями и передними частями лобных долей; изменения выявляются у всех пациентов в Т2-режиме и FLAIR-режиме. Может развиваться атрофия коры мозга, легкая атрофия полушарий мозжечка и червя.

Повреждения базальных ганглиев встречаются не у всех пациентов, имеют двусторонний характер, чаще всего затрагивают бледный шар, реже — скорлупу и хвостатое ядро. повреждения выглядят как снижение плотности в Т1-режиме и повышение плотности в Т2- и FLAIR-режимах (Durak et al., 2005).

Остаточные нарушения часто развиваются после острого отравления угарным газом и включают экстрапирамидные проявления, такие как хореоатетоз, брадикинезия и тремор, когнитивные нарушения, дисфазия и диспраксия, судороги и периферическая нейропатия (Snyder, 1970; Davous et al., 1986).

Лечение состоит в выводе пациента из места с повышенным содержанием угарного газа, поддерживающей терапии и гипербарической оксигенации (Cregler и Mark, 1986).

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 26.12.2018

Утопление — это комплекс патологических изменений в работе витальных систем, возникающий при полном погружении в воду и при отсутствии своевременной помощи приводящий к гибели больного. Основные симптомы: тахикардия, гипертензия, вздутие живота и выделение пены из дыхательных отверстий. Кожа синюшная, холодная, зрачковые рефлексы выражены слабо. В период клинической смерти отсутствует дыхание, сознание и пульсация на центральных артериях. Патология диагностируется на основании анамнеза и внешнего вида больного. Специфическое лечение: удаление H2O, ИВЛ, согревание, инфузионные растворы, бензодиазепины, мочегонные препараты и гормоны при развитии отека легких.

МКБ-10

• Причины утопления
• Патогенез
• Классификация
• Симптомы утопления
• Осложнения
• Диагностика
• Неотложная помощь при утоплении
• Прогноз и профилактика
• Цены на лечение

Общие сведения

Утопление (аспирация, гидрогенная асфиксия) — гибель в результате полного погружения в воду. Гибель в других средах (масла, бензин, бочки с алкогольными напитками), при перекрытии водой только носа и рта утоплением не считается. Каждый год в водоемах мира погибает около 450 тысяч человек. 54% пострадавших — люди в возрасте 20-30 лет, 40% — подростки. В России за последние 5 лет насчитывается 63 тыс. погибших на воде, 14 тыс. из них — дети младше 15 лет. Значительная часть умерших умела плавать или просто держаться на поверхности. Абсолютное большинство случаев регистрируется в весенне-летний период, когда население активно купается в открытых прудах и озерах. Посещаемость зоны отдыха практически не имеет значения. Заметить утопающего сложно, поскольку его поведение обычно не соответствует представлениям большинства отдыхающих.

Причины утопления

Смерть в воде может возникать по множеству причин. Около половины случаев среди взрослых и подростков в возрасте 14-18 лет связаны с сильным алкогольным опьянением. Человек, находящийся под действием спиртного, плохо контролирует окружающую обстановку, имеет разрегулированную моторику, оказывается неспособен быстро оценить происходящие события и принять меры, необходимые для собственного спасения. К числу других обстоятельств, при которых возникает утопление, относятся:

• Страх. Ведущий фактор гибели при катастрофах судов и лодок, падении самолета в море. Возникающая паника делает движения человека нескоординированными. Он не может понять, что необходимо предпринять, чтобы выжить (найти плавсредство, сместиться как можно дальше от терпящего бедствие корабля). Поспешные и частые движения приводят к быстрому истощению физических ресурсов, пострадавший устает, оказывается неспособен продолжать сопротивление, погружается в воду и делает непроизвольный вдох, который сопровождается аспирацией.
• Переохлаждение. Наступает тем быстрее, чем более низкую температуру имеет вода. Длительность нахождения в водоеме при температуре 24° C достигает 8 часов, 20° C — 2,5 часов, 15° C — 1 час, 4° C — 10-20 минут. Затем происходит угнетение сознания, ослабление способности к движению, нарушения гемодинамики, обусловленные спазмом периферических и центральных сосудов. В подобных условиях выживает не более половины пострадавших. Человек, находящийся в открытом море и не имеющий средств спасения, умирает практически всегда.
• Остановка сердца. Обычно развивается вследствие резкого колебания температур при нырянии в холодную воду. Случаи внезапной сердечной смерти отмечаются при крещенских купаниях в проруби, посещении зоны отдыха в осенний или ранний весенний период, когда разница между температурой воздуха и воды в открытых резервуарах велика. Иногда асистолия возникает по причинам, не связанным с погружением: коронарное заболевание, внезапные тромбозы, ОИМ. Спровоцировать остановку кровообращения может ларингокардиальный рефлекс при попадании жидкости в ВДП.
• Мышечные спазмы. Утопление из-за спазма скелетной мускулатуры происходит у неопытных пловцов. Исключение из работы даже одной из конечностей не позволяет им продолжить плавание и благополучно вернуться на берег. Ситуацию усугубляет паника и дискоординация движений. Люди, уверенно держащиеся на воде и обладающие необходимыми навыками, способны самостоятельно спастись в подобных ситуациях.
• Травмы. Обычно возникают при купании в малознакомых местах. Механизм — удар головой о дно, сопровождающийся утратой сознания или переломом шейных позвонков с последующей парализацией. В таких ситуациях человек совершает непроизвольный вздох или лишается возможности двигаться, что не позволяет ему всплыть на поверхность. Гидрогенная асфиксия этого типа — явление, распространенное среди детей и подростков, не осознающих опасности, который они подвергаются при прыжках в озеро вниз головой.

Патогенез

Патогенез напрямую зависит от типа утопления. При аспирационной разновидности состояния легкие заполняются водой. Взрослый человек может вдохнуть до 4 литров. Жидкость образует пенистую серо-белую массу, заполняющую просвет бронхов и альвеол. Развивается эмфизема, происходит разрыв стенок дыхательных пузырьков, вода проникает в кровь, вызывая гемолиз эритроцитов, нарушение солевого баланса, фибрилляцию сердца, острую сердечную недостаточность. Продолжительность процесса составляет 5-6 минут. При асфиксической разновидности у пострадавшего наблюдается острое кислородное голодание. Это становится возможным за счет стойкого спазма голосовых связок, подвергшихся раздражению. Аспирации жидкости не происходит. Отмечается острая гипераэрация легочной ткани, повреждение альвеол, дыхательная недостаточность, гипоксия. Возможна воздушная эмболия сердца.

Синкопальное утопление возникает при быстром рефлекторном прекращении респираторной и сердечной активности. Определяется спазм легочных и поверхностных сосудов, длительное сокращение дыхательных мышц, обморочное состояние, анемия и ишемия тканей центральной нервной системы. При смешанном типе все описанные признаки комбинируются. Процесс начинается с ларингоспазма, который впоследствии исчезает, открывая путь воде. Жидкость проникает в легочные мешки, вспенивается. Патологоанатомическим признаком любой из разновидностей считается серозный отек стенок желчного пузыря, печени и гепатодуоденальной связки. Это происходит по причине острого депонирования крови в структуре печеночных капилляров.

Классификация

Утопление классифицируется по стадиям развития и патогенетическим механизмам. В первом случае выделяют начальный и агональный этап, за которым следует клиническая смерть. Первая стадия характеризуется сохранением сознания, нестабильностью кровообращения, снижением уровня оксигенации крови, последствиями психологического стресса, ознобом. В агональном периоде происходит резкое угнетение дыхания, нарушение сердечной деятельности и изменение гомеостаза, отмечается выраженная респираторная недостаточность. Клиническая смерть проявляется остановкой дыхания и кровообращения, отсутствием сознания и рефлексов. Гибель может иметь следующие механизмы развития:

1. Истинный (мокрый). Составляет 80% всех случаев. Сопровождается попаданием воды в бронхи и легкие, пенообразованием. Основная черта — резко выраженный цианоз кожи. Развивается при попытке вдоха во время погружения. Наиболее часто является фактором гибели пострадавшего. Подразделяется на утопление в пресноводных и соленых водоемах. Попадание жидкости с высоким содержанием NaCl в альвеолы становится причиной пульмонального отека, возникающего через несколько часов после успешной реанимации. Пресная вода подобного эффекта не вызывает.
2. Асфиксический. На долю данного варианта приходится 10-15% ситуаций, связанных с гидрогенной асфиксией. При этом жидкость не проникает в легкие, а провоцирует рефлекторный ларингоспазм, раздражает рецепторы голосовых связок. Большой объем воды заглатывается в желудок. Диффузный цианоз выражен в той же степени, что и при мокрой разновидности.
3. Синкопальный. Становится результатом рефлекторной остановки сердца из-за значительного перепада температур (ледяной шок, синдром погружения). Аналогичная реакция может возникать при попадании воды в среднее ухо на фоне поврежденной барабанной перепонки. Потеря сознания с последующей смертью иногда обнаруживается при пароксизме аритмии, эпилепсии и критических состояниях другой этиологии. Основное отличие — бледность кожи из-за выраженного спазма периферической сосудистой сети. Диффузного цианоза не наблюдается. Пенистые выделения отсутствуют, рот и нос пострадавшего свободны.

Симптомы утопления

Клиническая картина зависит от периода травмы. Вначале у пострадавшего сохраняется сознание и произвольные движения, обнаруживается психологическое возбуждение или заторможенность, возможно неадекватное поведение. Кожа и слизистые синеватого цвета, дыхание шумное, учащенное, прерывающееся кашлем. Отмечается тахикардия, гипертензия, однако вскоре картина может измениться вплоть до противоположной (снижение АД, ЧСС). Эпигастрий вздут за счет попавшей в желудок воды, наблюдается рвота. Острая симптоматика исчезает сравнительно быстро. Цефалгия, кашель и слабость могут сохраняться на протяжении нескольких дней.

Агональный этап сопровождается развитием бессознательного состояния, однако сердечная и дыхательная деятельность полностью не прекращаются. Кожа резко синюшная, холодная, присутствует пенистые розоватые выделения из носа (при рефлекторном типе этот признак не выявляется). Пульс неритмичный, редкий, определяется только на бедренной и сонной артерии. За счет спазма сосудов толчки на лучевой артерии не пальпируется. Подкожные вены шеи расширены, вздуты. Роговичный и зрачковый рефлексы исчезают, развивается тризм жевательной мускулатуры. Внешний вид больного при клинической смерти не изменяется. Пульс невозможно прощупать на центральных сосудах. Зрачки расширены, нет реакции на свет и болевой чувствительности. Дыхание прекращается, сознание отсутствует.

Осложнения

Распространенное осложнение — отек легких и головного мозга. Встречается в 95-100% случаев морских катастроф и в 30-35% случаев утопления в пресной воде. При воздействии соленой жидкости явление обусловлено разницей осмотического давления внутренних сред и инородного агента. Проникновение в легкие воды с низким содержанием натрия хлорида провоцирует тканевую гипергидратацию путем значительного увеличения ОЦК и изменений со стороны гомеостаза.

При длительной остановке дыхания возможна постгипоксическая энцефалопатия. Она развивается вследствие гибели клеток головного мозга, находящихся в условиях выраженной гипоксии более 4-5 минут. Проявляется расстройствами регуляции внутренних органов и скелетной мускулатуры, ослаблением умственных способностей и неадекватным поведением. Более длительный период апноэ запускает механизм необратимых изменений вплоть до декортикации (смерти мозга). Утопление в холодной воде увеличивает период, в течение которого не происходит необратимых изменений в ЦНС.

Диагностика

Диагноз утопление ставится непосредственно на берегу людьми, которые оказывают первую помощь. Чаще всего это члены бригады СМП или медицинские работники, присутствующие на месте происшествия. Основаниями являются клиническая картина и анамнез пациента. Определенное значение имеют рассказы очевидцев и родственников пострадавшего. Другие виды обследования применяются в стационаре для определения последствий травмы. Могут потребоваться следующие виды исследований:

• Лабораторные. В крови присутствуют электролитные нарушения, рост концентрации солей. Это особенно заметно на примере натрия хлорида при попадании в организм морской воды. pH крови обычно смещается в кислую сторону при длительном апноэ, алкалоз может возникать на фоне реанимации с введением большого объема гидрокарбоната натрия. Отмечается подъем показателя pCO2 выше 50 mmHg.
• Инструментальные. При подозрении на гипоксическое поражение головного мозга тяжелой степени показана электроэнцефалография. Если предположения врача верны, в ходе исследования обнаруживается снижение активности бета-ритма, рост дельта-амплитуды. Для определения отека легких применяют рентгенографию в прямой и боковой проекции. Патология проявляется понижением прозрачности полей, расплывчатыми очаговыми тенями, сливающимися между собой.

Неотложная помощь при утоплении

После извлечения пострадавшего из воды необходима оценка его состояния, определение типа патологии. Удаление воды из легких показано только при ее предположительно большом объеме. В 90% ситуаций количество жидкости не превышает 200-300 мл, которые быстро всасываются в кровоток и практически не создают опасности. Начальный период — показание для кратковременной инсуффляции кислорода через назальные канюли или лицевую маску. При отсутствии необходимого оборудования осуществляют дыхание рот в рот. Требуются инфузии соды, гидроксиэтилкрахмала, глюкозы. При психомоторном возбуждении применяют бензодиазепины. Возможно введение аскорбиновой кислоты, витамина E, антиоксидантов.

При агонии рекомендована интубация трахеи, кратковременная ИВЛ 100% кислородом. Через 3-5 минут концентрацию O2 в смеси следует уменьшить до 30-35%. Фармакологическая поддержка не отличается от вышеописанной. При гипотонии вводятся стимуляторы (кофеин, кордиамин) и кардиотоники (допамин, добутамин). Клиническая смерть — показание к началу реанимационных мероприятий с использованием тройного приема Сафара и непрямого массажа сердца. Медикаментозное пособие при СЛР вне стационара включает адреналин, в отделениях ОРИТ — адреналин, атропин, кальция хлорид и натрия гидрокарбонат. Коррекция электролитных изменений на любом этапе проводится путем объемной инфузии кристаллоидных жидкостей.

Прогноз и профилактика

Чтобы предотвратить утопление, необходимо тщательно следить за родными и близкими на пляжах и в зонах отдыха. Особенного внимания требуют дети, старики и люди, находящиеся в алкогольном опьянении. После употребления спиртного пребывание в воде строго запрещается. Отдыхающие, не умеющие плавать, должны находиться в озерах и реках только в спасательном жилете, имея плавсредства в виде кругов, матрасов и надувных лодок. Нельзя заплывать за пределы отведенной для купания зоны, обозначенной буйками. Перед нырянием в прорубь следует несколько минут постоять раздетым на холодном воздухе, чтобы тело успело адаптироваться к низким температурам. В купель нужно входить постепенно.