Неврологические заболевания с когнитивными нарушениями деменции

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Когнитивные нарушения могут развиваться при разных формах цереброваскулярной патологии, преимущественно ишемического и гипоксического характера. Сосудистая деменция характеризуется прогрессирующим ухудшением познавательных функций, снижением памяти на прошлые и текущие события, замедлением психических процессов. Диагноз сосудистой деменции подтверждается рядом клинических, анамнестических и нейровизуализационных данных: очаговая неврологическая симптоматика, множественные средние и малые инфаркты мозга, лейкоареоз, неоднородность нарушений когнитивных функций и др. К симптомам, часто сопутствующим сосудистой деменции, относят: пирамидную недостаточность, постуральную неустойчивость, изменение походки по типу лобной дисбазии, тазовые нарушения, дефекты полей зрения и т. д.
Создание универсального нейропротекционного средства, применяемого при когнитивных нарушениях и деменции сосудистого генеза, маловероятно. Поэтому более перспективными подходами представляются комбинированная, но индивидуально ориентированная длительная нейропротекционная терапия и терапевтическое сотрудничество пациента с врачом (для улучшения приверженности лечению). Для улучшения памяти и когнитивных функций могут применяться Церетон (холина альфосцерат), Меманталь (мемантин), Нейрокс (этилметилгидроксипиридина сукцинат), Нейпилепт (цитиколин). В статье приведен алгоритм нейропротекционной терапии при сосудистой деменции в зависимости от ее тяжести.

Ключевые слова: когнитивные нарушения, снижение памяти, сосудистая деменция, нейропротекционная терапия, мемантин, цитиколин, холинсодержащие препараты.

Для цитирования: Максимова М.Ю., Пирадов М.А. Когнитивные нарушения и деменция сосудистого генеза. РМЖ. Медицинское обозрение. 2017;14:1000-1004.

Cognitive deteriorations and vascular dementia
Maksimova M.Yu., Piradov M.A.

Scientific Center of Neurology, Moscow

Cognitive deterioration may occur in different cerebrovascular pathologies, mostly of ischemic and hypoxic nature. Vascular dementia is characterized by a progressive deterioration of cognitive function, memory loss for the past and current events, slowing of mental processes. The diagnosis of vascular dementia is confirmed by a number of clinical, medical history, and neuroimaging data: focal neurological symptoms, numerous medium and small infarcts of the brain, leukoaraiosis, heterogeneity of cognitive impairments, etc. The symptoms often associated with vascular dementia include: pyramidal insufficiency, postural instability, frontal dysbasia gait, pelvic disorders, visual field defects, etc.
There is hardly a universal neuroprotective agent, used for cognitive impairment and vascular dementia. Therefore, the more perspective approach is a combined, but individually oriented long-term neuroprotective therapy and therapeutic cooperation of the patient with the doctor (to improve adherence to treatment). To improve memory and cognitive functions Cereton (choline alfoscerate), Memanthal (memantine), Neurox (ethylmethylhydroxypyridine succinate), Neupilept (citicoline) can be used. The article presents an algorithm of neuroprotective therapy for vascular dementia, depending on the severity of the desease.

Key words: cognitive deterioration, memory loss, vascular dementia, neuroprotective therapy, memantine, citicoline, choline-containing drugs.
For citation: Maksimova M.Yu., Piradov M.A. Cognitive deteriorations and vascular dementia // RMJ. 2017. № 14. P. 1000–1004.

Освещена проблема когнитивных нарушений и деменции сосудистого генеза

Сосудистая деменция диагностируется на основе сочетания следующих признаков (МКБ-10):
- деменция;
- неоднородность нарушений когнитивных функций (одни из которых могут быть значительно нарушены при относительной сохранности других);
- очаговая неврологическая симптоматика (парезы, асимметрия сухожильных рефлексов, пирамидные знаки, псевдобульбарный синдром, нарушения статики, координации, чувствительности, функции тазовых органов);
- анамнестические, клинические и нейровизуализационные данные (лейкоареоз, множественные средние и малые инфаркты мозга), являющиеся симптомами сосудистого заболевания.

Клинические проявления сосудистой деменции отличаются многообразием. В 45% случаев деменция возникает после инсульта (постинсультная деменция), у 30% больных она волнообразно нарастает при отсутствии явных клинических признаков нарушения мозгового кровообращения (НМК) (безынсультный тип течения), в 25% случаев деменция появляется и прогрессирует как при инсультном, так и при безынсультном типе течения болезни.
Сосудистая деменция характеризуется прогрессирующим ухудшением познавательных функций, снижением памяти на прошлые и текущие события, замедлением психических процессов, снижением психической активности и уровня суждений, запаса сведений и знаний, нарушением хронологической датировки и ориентации во времени при сохранности критики, осознании собственной несостоятельности и основных личностных установок. Способность к запоминанию нового материала, как правило, нарушена более значительно, чем память на отдаленные события. Сосудистая деменция редко достигает степени глубокого полного распада психики, характерного, например, для конечной стадии болезни Альцгеймера. Сосудистой деменции присущи как продолжительные периоды декомпенсации или, напротив, стабилизации и даже обратного развития мнестико-интеллектуальных нарушений, так и кратковременные перемены состояния мнестико-интеллектуальных функций, поэтому степень выраженности этого вида деменции нередко колеблется весьма значительно в ту или иную сторону.

В заключение следует подчеркнуть, что своевременно начатое и систематически проводимое лечение вместе с рациональной организацией трудовой деятельности и быта может не только предотвратить прогрессирование болезни, но и значительно улучшить состояние больных.

Только для зарегистрированных пользователей

Актуальность проблемы изучения когнитивных нарушений (КН) и деменции для неврологов связана со следующими обстоятельствами:

с необходимостью диагностики ранних стадий заболевания (на стадии умеренных КН), когда наиболее эффективны терапевтические воздействия;
с большой распространенностью дементирующих заболеваний в популяции.

Согласно руководству DSM-III-R (1987) Д определяется как нарушение кратковременной памяти, сочетающейся с расстройствами абстрактного мышления, способности к суждению, с нарушением других высших функций, личностными изменениями и различной степенью социальной дезадаптации.

Выделяют следующие степени тяжести Д:

легкая – трудовая и социальная активность нарушены, но сохраняется возможность жить самостоятельно при адекватной личной гигиене и относительной сохранности к суждениям;
умеренная – при относительно сохранной способности больного жить самостоятельно необходима некоторая степень присмотра;
тяжелая – больные требуют постоянного наблюдения, нарушены многие виды бытовой активности, теряется способность поддерживать личную гигиену.

Наиболее частыми причинами КН и Д являются первичные атрофии мозга: болезнь Альцгеймера (50-60% всех случаев Д), болезнь диффузных телец Леви, фронтотемпоральная Д (болезнь Пика).

На долю сосудистой деменции приходится 15-25% всех случаев Д.

Морфологическая картина БА представлена:

Этиология и патогенез БА изучены недостаточно.

К факторам риска развития БА относят:

генетические факторы (мутация в генах пресенилина 1 и 2), наблюдаемые у 20% больных БА (наследственность по аутосомно-доминантному типу);
гомо- и гетерозиготное носительство аполипротеина Е4 (в 18 раз повышается риск заболевания БА);
гиперлипидемия;
сосудистая патология: артериальная гипертензия и атеросклероз артерий Виллизиева круга (особенно лептоменингеальных артерий);
черепно-мозговые травмы в анамнезе;
повышение содержания алюминия в продуктах (кондитерские и хлебные изделия из кукурузной муки);
гипергомоцистеинемия;
снижение уровня эстрогенов.

Предполагаемыми звеньями патогенеза БА являются:

отложение β-амилоида в мозговых сосудах и паренхиме мозга;
локальное иммунное воспаление;
окислительный стресс;
гиперфосфорилирование тау-протеина;
нестабильность клеточных мембран.

Ведущим патогенетическим звеном развития деменции при БА является антихолинергический дефицит в гиппокампе и коре головного мозга (связанный с гибелью нейронов в базальных ядрах и ядре Мейнерта, продуцирующих ацетилхолин) и в холинергических симпатических окончаниях.

Основной клинический синдром БА составляют множественные прогрессирующие КН, достигающие по мере прогрессирования степени Д. Ядро КН – нарушение памяти: на первых порах – забывчивость, затем нарушение памяти напоминают корсаковоподобный синдром (резкое снижение памяти на текущие события и события последних лет при сохранности памяти на прошлое), в дальнейшем – тотальная амнезия. Длительность БА – от 2 до 20 лет.

Наряду с нарушениями памяти и снижением интеллекта при БА наблюдаются и другие расстройства высших функций:

на первых порах – элементы амнестической афазии, в дальнейшем речевые расстройства напоминают акустико-мнестическую афазию, часто с логореей, затем наблюдается резко оскудение лексики и семантики, может наблюдаться речевая аспонтанность;
оптико-пространственная агнозия: на первых порах – неузнавание знакомых мест, трудности ориентации не только среди новых объектов, но и в старой хорошо знакомой местности, на поздних этапах – даже в собственной квартире;
нарушение письма (аграфия) и чтения (алексия).

На поздних этапах БА могут наблюдаться психотические состояния, эпилептические припадки (у 25-30% больных), симптомы орального автоматизма и хватательные рефлексы, иногда развивается акинетико-ригидный синдром.

На самых ранних этапах БА при проведении магнитно-резонансной томографии (МРТ) или компьютерной томографии (КТ) не удается обычно обнаружить каких-либо патологических изменений. В дальнейшем можно наблюдать:

уменьшение размеров гиппокампа и расширение височного рога боковых желудочков;
диффузную атрофию коры – расширение субарахноидальных пространств (при дисциркуляторной энцефалопатии больше выражено расширение желудочковой системы);
нерезко выраженный лейкоареоз у 20-35% больных БА (снижение плотности белого вещества вокруг передних и задних рогов боковых желудочков).

Болезнь диффузных телец Леви (деменция с тельцами Леви)

Болезнь диффузных телец Леви (БДТЛ) – первично атрофическое заболевание, для которого уже на самых ранних стадиях характерно сочетание в клинической картине заболевания КН (быстро трансформирующихся в Д) и паркинсонизма. При болезни Паркинсона в отличие от БДТЛ деменция (в 30% случаев) развивается на поздних стадиях заболевания.

Характерными для морфологической картины БДТЛ являются множественные тельца Леви (специфические интранейрональные включения), которые наблюдаются не только как при болезни Паркинсона в черном веществе, голубом пятне и дорсальном ядре блуждающего нерва, но и в нейронах коры, базальном ядре Мейнерта, гипоталамусе, субкортикальных структурах. При БДТЛ, как и при БА, встречаются сенильные бляшки.

Уже на ранних этапах БДТЛ в клинической картине заболевания наблюдаются:

акинетико-ригидный синдром (в отличие от ранних стадий болезни Паркинсона – двусторонний) при отсутствии типичного паркинсонического тремора;
когнитивные нарушения, выраженность которых колеблется в течение недели, а иногда и в течение суток – от полной дезориентированности в окружающем и резкого снижения интеллекта до почти полного восстановления умственной работоспособности (в дальнейшем эти флюктуации сглаживаются и развивается деменция);
зрительно-пространственные нарушения;
частые и длительные зрительные галлюцинации;
ортостатическая гипотензия.

Прием препаратов L-ДОФА уменьшает выраженность симптомов паркинсонизма, но вызывает зрительные галлюцинации.

В развернутой стадии заболевания при проведении МРТ или КТ исследования можно обнаружить атрофию гиппокампа, но выраженность атрофии меньше, чем при БА.

Фронтотемпоральная деменция (болезнь Пика)

Фронтотемпоральная деменция (ФТД), как и БА, и БДТЛ, относится к прогрессирующим первичным атрофическим заболеваниям головного мозга. Встречается в 4-5 раз реже, чем БА. В основе заболевания лежит атрофия преимущественно лобных и передне-височных отделов мозга, связанная с патологией белка цитоскелета нейрона – тау (ФТД, как и некоторые другие дегенеративные заболевания мозга, относятся к тау-патиям). В 30-50% случаев наблюдается наследственный тип передачи заболевания по аутосомно-доминантному типу (картирована мутация гена тау на 17-й хромосоме).

КН являются главной составляющей частью клинического симптомокомплекса дисциркуляторной энцефалопатии (синонимы: ангиоэнцефалопатия, хроническая ишемия мозга). Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) – гетерогенна, что находит свое отражение в этиологии, клинических, нейровизуализационных и морфологических особенностях ее отдельных форм.

Можно выделить следующие основные типы ДЭ:

гипертоническая ДЭ имеет два основных клинических подтипа:
- субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия (САЭ);
- гипертоническая мультиинфарктная ДЭ;
атеросклеротическая ДЭ;
смешанные формы ДЭ;
редкие формы ДЭ другого генеза, развивающиеся на фоне васкулитов, антифосфолипидном синдроме, диабетической микроангиопатии и т. д.

Наиболее частой причиной КН сосудистого генеза, достигающих степени деменции, является САЭ (синоним – болезнь Бинсвангера). В типичных случаях клиника САЭ представляет:

прогрессирующие КН, достигающие степени деменции;

прогрессирующие нарушения ходьбы (лобная диспраксия ходьбы) вплоть до полной невозможности ходьбы;

прогрессирующие тазовые нарушения от периодического недержания мочи до полного отсутствия контроля за функцией тазовых органов;

у значительной части больных САЭ – легкие и умеренные парезы, экстрапирамидные симптомы.

В 95-98% случаев причиной САЭ является артериальная гипертония с частыми гипертоническими кризами и особенностями суточного ритма (от недостаточности ночного снижения АД до – на более поздних этапах – резкого ночного снижения АД). Среди более редких причин САЭ следует отметить амилоидную ангиопатию и CADASIL (церебральную аутосомно-доминантную ангиопатию с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией).

Морфологическая картина САЭ представлена областями диффузного поражения белого (преимущественно перивентрикулярного) вещества в сочетании с лакунарными инфарктами в белом веществе, базальных ганглиях, зрительном ядре, основании варолиева моста, мозжечке. В основе этих изменений лежит поражение мелких артерий (артериосклероз), выражающийся гипертрофией меди, гиалинозом, резким утолщением сосудистой стенки с сужением просвета. Результаты нейровизуализационных исследований (КТ или МРТ) соответствуют морфологической картине заболевания и представлены:

Помимо САЭ выраженные КН и даже Д могут возникать остро при локализации сосудистого очага (инфаркта или кровоизлияния) в функционально значимых зонах мозга: лобной доле, переднемедиальных отделах зрительного бугра, области фронтоталамических связей.

Уже на амбулаторном этапе при обследовании больного с КН или Д в проведении дифференциальной диагностики между сосудистой причиной КН или Д и первичной атрофией мозга помогает шкала Хачинского (табл. 1).

Если сумма баллов составляет более 7 – больше данных, что КН или Д имеют сосудистое происхождение. При сумме баллов меньше 4 – больше данных за атрофический процесс.

С учетом данных анамнеза, клинических и нейровизуализационных исследований разработаны критерии вероятных признаков КН или Д сосудистого происхождения:

количество баллов по шкале Хачинского более 7;
при нейровизуализационном исследовании (КТ или МРТ) – выраженный лейкоареоз в сочетании с множественными мелкими постинфарктными кистами;
инсульты и преходящие нарушения мозгового кровообращения в анамнезе.

Следует отметить, что по данным морфологических исследований, от 15 до 25% случаев, при которых в клинической картине заболевания диагностировалась Д, наблюдаются морфологические признаки смешанной деменции (сочетание ДЭ с БА). Клинический диагноз смешанной Д достаточно труден. О нем можно думать, когда выраженность КН не соответствует выраженности лейкоареоза или локализации лакунарного инфаркта.

КН, достигающие по мере прогрессирования степени Д, могут быть следствием нормотензивной гидроцефалии (гидроцефалии нормального внутричерепного давления). Для нормотензивной гидроцефалии (НТГ) характерны:

Причинами развития НТГ являются:

субарахноидальное кровоизлияние;
черепно-мозговая травма, менингиты, арахноидиты, в результате которых могут поражаться пахионовы грануляции, где происходит абсорбция ликвора;
перинатальное поражение;
опухоли, дезорганизующие ликвороотток;
в 30-50% случаев причина НТГ остается неясной (идиопатическая НТГ).

В основе патогенеза НТГ лежит дисбаланс между ликворообразованием и резорбцией ликвора с периодами кратковременного повышения внутричерепного давления. Единственным относительно эффективным лечением НТГ являются шунтирующие операции.

Дифференциально-диагностические критерии НТГ представлены в таблице 2.

В основе лечения БА лежит коррекция холинергической недостаточности, являющейся причиной нарушения памяти. Как показали многие исследователи, препараты, корригирующие холинергическую недостаточность, оказываются эффективными и при ДЭ, и при других первичных атрофиях. К корректорам холинергической недостаточности относятся: ингибиторы холинэстеразы (ривастигмин, донепезил, галантамин, амиридин, нейромидин), предиктор ацетилхолина (и одновременно предшественник фосфолипидов нейронной мембраны) – холин альфасцерат (глиатилин). Прием выше упомянутых препаратов длительный, практически пожизненный.

Традиционно при КН любого генеза используют ноотропы, церебролизин в высоких дозах (до 20,0-30,0 при ДЭ и до 50,0 внутривенно капельно на физиологическом растворе, курс – 20-30 вливаний 2-3 раза в год).

При атрофических заболеваниях мозга и при КН сосудистого генеза применяется длительно, практически пожизненно, акатинол мемантин – антагонист глутаматных NMDA рецепторов, предотвращающий эксайтотоксическое повреждение нейронов.

Во многих исследованиях доказано положительное влияние на состояние когнитивных функций пирибедила (пронорана) – агониста дофаминовых рецепторов, первоначально предложенного для лечения болезни Паркинсона.

Описание
Цены
Врачи
Отзывы

Проблема когнитивных расстройств и деменции, как крайней степени их проявления, сегодня невероятно актуальна. По статистике ВОЗ, ежегодно во всем мире около 10 млн человек с когнитивными нарушениями достигают степени деменции, более 50 млн человек поставлен этот диагноз. Если верить прогнозам, к 2050 г. до 22% населения планеты будут страдать деменцией.

Что такое когнитивные функции?

Когнитивные функции — это не только память. К ним относят множество других свойств головного мозга, на которые мы обычно не обращаем внимание. Но стоит лишиться хотя бы одного из них, и качество жизни резко падает.

Когнитивные функции — это:

память;
речь;
умение концентрировать внимание;
умение узнавать объекты (взглядом, на слух, на ощупь);
умение совершать целенаправленные движения.

Нередко страдает какая-то одна сфера когнитивных функций при сохранности других. Такое состояние не сильно мешает адаптации и самостоятельной жизни человека, — в этом случае речь идет о когнитивных расстройствах. Когда же нарушение происходит в нескольких сферах, а человек становится социально дезадаптированным и зависимым от окружения, стоит говорить о деменции.

Чем опасна деменция?

Помимо крайне неприятного факта снижения интеллектуальных способностей человека, это состояние опасно изменением его поведения, которое может стать угрожающим как для самого пациента, так и для окружающих. Более того, по мере прогрессирования заболевания, пациенты становятся зависимыми от ухаживающих лиц, и именно качество ухода определяет продолжительность их жизни.

Собственно, дефицит питания, движений и гигиены зачастую служит причиной гибели людей с деменцией.

Признаки надвигающейся деменции

Как и любое другое заболевание, когнитивные расстройства куда проще предотвратить или замедлить на ранних стадиях. На что следует обратить внимание и когда стоит обратиться за медицинской помощью:

забывчивость, сложности при удержании внимания;
сужение круга интересов и круга общения;
раздражительность, плаксивость либо эйфория;
неряшливость и неопрятность во внешнем виде, дома, на работе;
сложности в ориентации — как во времени, так и в месте;
снижение критики к собственному состоянию.

К какому специалисту стоит обратиться?

Причин, вызывающих когнитивные нарушения, много. Среди основных стоит выделить, конечно, сосудистую деменцию и болезнь Альцгеймера. Однако и многие другие неврологические состояния сопровождаются снижением когнитивных функций: болезнь Паркинсона, болезнь Гентингтона, прионные заболевания, редкие формы деменций — деменция с тельцами Леви, лобно-височная деменция. Эти состояния пограничные, в основном ими занимается невролог, однако в случае появления депрессии, неадекватности поведения, психопродуктивной симптоматики может потребоваться помощь психиатра.

Бывает и обратная ситуация.

Порой психические расстройства могут имитировать когнитивные нарушения.

Так, депрессия очень часто имитирует когнитивные расстройства, ведь при депрессии существенно снижается работоспособность, способность усваивать новую информацию, пропадает желание общаться с людьми и следить за собой. В такой ситуации необходимо проводить лечение депрессии, а не когнитивных расстройств.

Как происходит лечение деменции в клинике Рассвет?

В клинике Рассвет приветствуется мультидисциплинарный подход к данной проблеме. Тщательный осмотр врачом, длительная беседа, тестирование по ряду шкал и совместная работа невролога и психиатра помогают поставить верный диагноз, а дополнительные обследования позволяют выявить конкретную причину когнитивного снижения. Именно это помогает разработать дальнейшую эффективную тактику лечения и реабилитации.

В последнее время проблеме додементных лёгких и умеренных когнитивных нарушений уделяется всё большее внимание врачей и исследователей. Хотя лёгкие и умеренные когнитивные нарушения не являются столь тяжким социально-экономическим бременем, как деменция, тем не менее наличие даже лёгких когнитивных расстройств существенным образом снижает качество жизни пациента, а риск развития деменции среди пациентов с умеренными когнитивными нарушениями весьма велик и составляет до 10-15% в год. Поэтому, чрезвычайно важным аспектом для врача-невролога является диагностика когнитивных нарушений на додементных стадиях с целью как можно более раннего назначения терапии для предотвращения или задержки наступления деменции.

Краткий экскурс в историю КР

Приведённые критерии лишний раз показывают насколько сложна диагностика лёгких когнитивных нарушений, в то время как УКН проявляются и диагностируются более четко.

Диагностические критерии легких и умеренных когнитивных расстройств

2. Лёгкие когнитивные нарушения преимущественно нейродинамического характера, выявленные при нейропсихологическом исследовании.

3. Отсутствие когнитивных нарушений по результатам скрининговых шкал деменции – результат краткой шкалы психического статуса не менее 28 баллов.

4. 2я стадия по общей шкале нарушений (global deterioration rating, GDS).

2. Признаки ухудшения когнитивных способностей по сравнению с индивидуальной нормой для данного индивидуума, которое произошло в недавнее время.

3. Объективные свидетельства когнитивных нарушений, полученные с помощью нейропсихологических тестов (снижение результатов нейропсихологических тестов не менее чем на 1,5 стандартных отклонения от среднестатистической возрастной нормы).

4. Нет нарушений привычных для пациента форм повседневной активности. Однако, могут быть трудности в сложных видах деятельности.

Необходимо отметить, что КР разной степени тяжести наблюдаются у подавляющего большинства пациентов (87%), перенесших инсульт. Так, снижение зрительной памяти и внимания преобладают у больных с глубокими очагами в правом полушарии головного мозга, а снижение слухоречевой памяти – у больных с очагами в левом полушарии

Синдромом УКР называют нарушения памяти и других высших функций у пожилых лиц, выходящие за рамки возрастной нормы (естественного старения), но не вызывающие социальной дезадаптации, на таком этапе развития их трудно отнести к какой-либо нозологической форме.

У больных с УКР могут наблюдаться:

умеренное снижение способности к концентрации внимания;
затруднения одномоментного восприятия нескольких стимулов;
ухудшение памяти на текущие события, имена новых знакомых, географические названия;
рассеянность, частый поиск забытых вещей.

Наряду с нарушением памяти и внимания, на преддементном этапе могут встречаться легкие речевые нарушения, выражающиеся в забывании имен и фамилий близких, трудности при подборе нужного слова, происходит оскудение лексики, наблюдаются легкие зрительно-пространственные нарушения (трудности ориентации в недостаточно знакомых местах). При этом у больных полностью сохраняется критика к своему состоянию, иногда они даже склонны преувеличивать имеющиеся у них когнитивные нарушения, что приводит к выраженной тревожности и депрессии. УКР часто сопровождаются утомляемостью, снижением настроения и тревожностью в связи с осознанием собственной неполноценности.

МКБ-10 для диагностики УКР предлагает следующие критерии:

наличие снижения памяти, внимания и/или способности к обучению;
субъективные жалобы на повышенную утомляемость при умственной работе;
отсутствие связи когнитивных нарушений с помрачением сознания;
отсутствие деменции;
органическая природа когнитивных расстройств.

Синдром УКР занимает как бы промежуточное место между обусловленными старением изменениями когнитивных функций и деменцией, и его можно отнести к преддементной стадии.

От УКР к деменции

В подавляющем большинстве случаев когнитивные изменения при синдроме УКР прогрессируют. Исходом прогрессирования УКР является деменция. Согласно руководству DSM-111-R (1987), деменция определяется как нарушение кратковременной и долговременной памяти, сочетающееся с расстройствами абстрактного мышления, способности к суждениям и других высших функций организма, а также с личностными изменениями. Все это достаточно серьезно мешает профессиональной деятельности пациента, затрудняет обычную социальную активность и контакт с другими людьми. Деменция диагностируется только при сочетании интеллектуально-мнестических нарушений со снижением или распадом способности к профессиональной и социальной деятельности.

Сравнительная характеристика УКР и деменции:

Достижения современной медицины привели к повышению продолжительности жизни. По информации Росстата, в 2018 году в РФ из 146,7 млн. человек каждый четвертый (37,9 млн. человек) находился в возрасте старше трудоспособного. По прогнозам ВОЗ ожидается, что к 2050 году население мира старше 60 лет превысит 2 млрд. человек. Таким образом, пожилые люди будут составлять 22% населения планеты. Специалисты отмечают, что вместе с повышением продолжительности жизни, у пожилых людей наблюдается рост неинфекционных заболеваний, в том числе и деменции.

Выделяются три группы додементных когнитивных расстройств (КР): субъективные, легкие и умеренные. К субъективным когнитивным нарушениям можно отнести жалобы пожилого человека на сильную забывчивость, снижение концентрации внимания, повышенную утомляемость при умственной работе, трудности подбора нужного слова в разговоре, но при этом врач при нейропсихологическом тестировании изменения не выявляет. Далее следуют легкие когнитивные нарушения, выявляемые специалистом при нейропсихологическом исследовании, но которые невозможно заметить при обычной беседе. Умеренные когнитивные расстройства (УКР) уже бывают заметны для окружающих, однако профессиональная, социальная и бытовая активность человека еще не ограничены. Умеренные когнитивные нарушения отмечаются у 20% людей старше 65 лет. Настораживает тот факт, что среди тех, у кого они были выявлены, у 70% в течение пяти лет развивается деменция. Любое ограничение в повседневной деятельности пациента свидетельствует о деменции. Если пояснить что такое деменция, то это обозначение синдрома, развивающегося главным образом при хронических или прогрессирующих заболеваниях головного мозга, при котором происходит нарушение многих высших корковых функций, включая память, мышление, понимание, речь, ориентацию, способность к счету, познанию и рассуждению. Важно знать о том, что болезнь Альцгеймера — наиболее распространенная причина деменции, на долю которой приходится до 60–70% всех случаев. Распространены также сосудистая деменция, прогрессирующий надъядерный паралич, деменция с тельцами Леви и лобно-височные дегенерации. Кроме вышеназванных заболеваний, деменция может развиваться после различных травм и инфекционных болезней головного мозга, при хроническом алкоголизме и нарушениях обмена веществ.

Расходы на уход за больным с деменцией, связанные с обеспечением медицинской, социальной помощи, существенно влияют на материальное положение, качество жизни и состояние здоровья членов всей семьи.

Как распознать первую – раннюю стадию деменции?

На этой стадии больные становятся забывчивыми, особенно в отношении событий, которые только что произошли, некоторые люди могут испытывать затруднения при общении, например при подборе слов, теряют ориентацию в знакомой местности, утрачивают представление о ходе времени, включая время суток, месяц, год, сезон. Часть пожилых людей испытывают затруднения при обращении со своими деньгами, а также при выполнении сложных работ по дому. Некоторые могут стать менее активными и мотивированными и теряют интерес к какой-либо деятельности и занятиям, могут демонстрировать изменения настроения, в том числе депрессию и тревожность, могут иногда реагировать чрезмерно раздраженно или агрессивно

Какие признаки у средней стадии заболевания?

Чаще всего, со второго по четвертый или пятый годы, по мере прогрессирования болезни, признаки и симптомы становятся более явными и все более ограничивающими возможности человека: больные проявляют сильную забывчивость, особенно в отношении недавних событий и имен людей, испытывают затруднения в оценке времени, даты, места и событий, могут потерять ориентацию в доме или в обществе, испытывают возрастающие затруднения при общении (речь и понимание), нуждаются в помощи для ухода за собой (туалет, мытье, одевание), неспособны справиться с приготовлением еды, уборкой или совершением покупок, к безопасному проживанию в одиночестве без помощи. Кроме того, изменения в поведении могут включать бесцельное хождение, повторение одних и тех же вопросов, выкрики, навязчивость, нарушение сна, галлюцинации (слуховые и зрительные восприятия того, чего в действительности не существует). Некоторые пожилые люди могут демонстрировать ненадлежащее поведение дома или в обществе (например, расторможенность, агрессию).

Что может говорить о поздней стадии деменции?

Пятый и последующие годы — это стадия почти полной зависимости от других людей и отсутствия активности. Нарушения памяти становятся значительными, а физические признаки и симптомы более очевидными. На этой стадии больные обычно дезориентированы во времени и пространстве, испытывают затруднения в понимании того, что вокруг них происходит, неспособны узнавать родственников, друзей и знакомые предметы, не могут принимать пищу без посторонней помощи, могут испытывать затруднения при глотании. Возрастает потребность в помощи для ухода за собой (пользование ванной и туалетом), возможны непроизвольный стул и мочеиспускание, трудность в передвижении, пациент может утратить способность ходить или быть прикованным к инвалидному креслу или кровати, изменения в поведении могут усиливаться и включать агрессию в отношении лица, осуществляющего уход, невербальное возбуждение (нанесение пинков, ударов, пронзительные крики или стоны), неспособность ориентироваться в доме.

Растущая нагрузка на бюджет каждой семьи, государств, в целом, постепенно превратили борьбу с деменцией в одно из приоритетных направлений работы ВОЗ. В связи с отсутствием эффективного лечения когнитивных нарушений на стадии деменции значительное внимание уделяется раннему выявлению и лечению легких и умеренных когнитивных расстройств (УКР). Основной целью лечения являются профилактика нарастания когнитивных нарушений и предотвращение или отдаление момента наступления деменции, а также уменьшение выраженности уже имеющихся нарушений с целью улучшения качества жизни пациентов.

В настоящее время в республике под руководством главного врача ГАУ РС(Я) РКБ №3, д.м.н., главного внештатного гериатра ДВФО, РС (Я), отличника здравоохранения РФ, РС (Я) Ольги Викторовны ТАТАРИНОВОЙ определены приоритетные пути развития гериатрической неврологии. С целью раннего выявления когнитивных нарушений и деменций у лиц пожилого возраста планируется открытие кабинета памяти, основными задачами которого будут оказание лечебно-консультативной помощи пациентам с когнитивными расстройствами (КР), профилактическая (организационно-методическая) работа по предупреждению КР у лиц пожилого и старческого возраста. Кроме того, будет осуществляться координация работы врачей первичного звена, врачей-специалистов, органов социальной защиты, маршрутизация пациента с учетом индивидуальных особенностей его состояния. В отделении гериатрической неврологии Гериатрического центра ГАУ РС(Я) РКБ №3 ведется работа по оказанию специализированной неврологической помощи больным пожилого и старческого возраста, дифференциальной диагностике и коррекции лечения. Под руководством научного консультанта, к.м.н., невролога-паркинсолога Алексея Алексеевича ТАППАХОВА внедряются в практику современные достижения в области диагностики и лечения нейродегенеративных заболеваний с когнитивными расстройствами, таких как болезнь Альцгеймера, мультисистемная атрофия, болезнь Паркинсона, прогрессирующий надъядерный паралич, деменция с тельцами Леви, лобно-височные дегенерации и др., проводятся научно-исследовательские работы.

В планах отделения также открытие коек для второго этапа реабилитации постинсультных больных. Для диагностики неврологических заболеваний проводятся УЗИ брахиоцефальных артерий, РКТ, МРТ исследования, денситометрия, фармакогенетические анализы на статины, противосудорожные препараты, введены новые методы исследования, такие как видео-ЭЭГ мониторинг, ЭНМГ, треморография на базе клиники МИ СВФУ, люмбальная пункция (разгрузочная проба) при гидроцефалии, нейропсихологическое тестирование. Как вспомогательный вид терапии для пожилых больных в Гериатрическом центре проводятся нейробика, данс-терапия.

Если в вашей семье есть родственники, страдающие нарушениями памяти, рекомендую не тянуть с обращением к специалисту.

Читайте также: