Невротический паттерн ээг что это такое

Актуальность проблемы соотношения аффективных расстройств и аддикций требовала дальнейших исследований. И к настоящему времени накоплена значительная информация о нейрохимических и нейрофизиологических механизмах, лежащих в основе алкоголизма и наркоманий.

Несмотря на неспецифичность электроэнцефалографии, можно выделить определенную совокупность ее значимых характеристик при аффективных расстройствах и аддикциях. Феномены дезаффективности достаточно многочисленны и разнообразны. Можно предположить, что разнообразие клинических форм выражения базисной тревоги зависит от множества факторов - генетической основы, психотравм развития, соматогенной отягощенности, гормональных и нейрохимических особенностей и прочего. В том числе оно может быть связано с различной архитектоникой нейросетей, корково-подкорковым, внутри- и межполушарным взаимодействием. Поэтому были проведены многочисленные экспериментальные и клинические исследования с целью практического определения специфичных ЭЭГ-маркеров для тех или иных состояний и расстройств.

С целью выявления особенностей пространственно-временной организации потенциалов коры головного мозга при разном уровне генетически обусловленной эмоциональности были проанализированы топограммы мгновенных значений электроэнцефалограммы инбредных крыс. Это исследование показало выраженные межлинейные различия в величинах уровня и коэффициентов сходства, их длительности и в характере межполушарной асимметрии.

Эти выводы значимы, так как у части подростков с аддикцией структурная незрелость ЦНС может проявляться в виде тревожных расстройств, отвечающих критериям МКБ-10 или DSM-4R. Это и вызывает необходимость привлечения соответствующих исследований по ЭЭГ с целью более тонкой дифференциации тревожных состояний.

На основе исследования узкополосных составляющих спектра ЭЭГ и вариантов ее внутри- и межполушарной организации установлено, что выраженность у больных реактивной тревоги, оцениваемой по методике Спилбергера-Ханина, коррелирует с мощностью частот β-ритма и низких частот α-ритма. Выявлено, что у больных с симптоматикой тревожно-фобических, соматоформных расстройств и неврастении нарушена преимущественно организация ЭЭГ правого полушария Однако следует признать, что ЭЭГ-корреляты существенно варьируются в зависимости от применяемых оценок тревоги.

В другом исследовании обнаружено, что особенностью пациентов с паническими расстройствами без агорафобии является синхронизация ритмов и превалирование θ-ритма. Это отражает дезинтеграцию активирующих кору головного мозга систем мезенцефалической ретикулярной формации при компенсаторном усилении септогиппокампальных влияний. В свою очередь эти особенности электроэнцефалограммы можно рассматривать как общую закономерность, характерную для пациентов с пароксизмальными (бессудорожными, неэпилептическими, пограничными) состояниями. Предполагается, что симптомы агорафобии являются патологическим механизмом, защищающим пациента от панической атаки. Эти выводы и результаты могут быть использованы для выявления состояния тревоги у аддиктов и оценки глубины выраженности аддикции как защитного механизма в отношении базисной тревоги.

А для больных невротическими расстройствами с избыточной эмоционально-вегетативной активацией характерно изменение организации электрической активности мозга, проявляющееся недостаточностью таламокортикальных синхронизирующих систем. Это обусловливает избыточное активирующее влияние ретикулярной формации на кору, реализующееся по экстраталамическим-ретикулокортикальным и септогиппокампальным путям активации. Определяющим в электрофизиологической организации мозга у больных невротическими расстройствами являлся θ-ритм. Он оценивался как маркер избыточной эмоционально-вегетативной активации. А она, в свою очередь, прямо коррелирует с выраженностью акцентуации личности и глубиной невротического состояния. Определяющую роль в биоэлектрической организации мозга у здоровых испытуемых играет α-ритм. У пациентов с невротическими расстройствами этот фактор выделяется, но определяющей роли не играет. Уменьшение значимости α-ритма в организации деятельности мозга больных неврозами может говорить о некотором снижении таламокортикальных влияний на кору.

Электроэнцефалография применима не только при диагностике аффективных расстройств и аддикций, но и для контроля и коррекции их лечения. Так, разработан ЭЭГ-метод оценки уровня активации нейромедиаторных систем. Он позволяет привести доказательства отражаемости уровня активации нейромедиаторных процессов в суммарной ЭЭГ. Выявлены также некоторые закономерности изменения ЭЭГ-параметров при угнетении и активации холинергической и катехоламинергических нейромедиаторных систем у больных невротическими расстройствами и у здоровых людей. Для разработки нагрузочных тестов при исследовании зависимостей существенна возможность использования агонистов и антагонистов нейромедиаторных систем. Это может послужить доказательством отражаемости нейромедиаторных процессов в особенностях суммарной ЭЭГ и для описания ЭЭГ-феноменологии катехоламинергической и холинергической медиации. Этот подход способен продемонстрировать связи между узкополосными спектральными характеристиками ЭЭГ и нарушениями моноаминового обмена при аддикциях и феноменах генерализованной и панической тревоги. Таким образом, очевидна перспектива использования ЭЭГ-показателей для характеристики влияния различных психотропных препаратов на нейромедиаторные процессы. Это дает возможность проведения оптимальной индивидуально-патогенетической терапии.

Доказательством возможности тонкого ЭЭГ-анализа и дифференциации феноменов биоэлектрической активности служит определение механизмов участия различных подтипов серотониновых рецепторов в наблюдаемых ЭЭГ-эффектах. Это важно для рассматриваемой области в свете теорий о серотониновых механизмах тревоги, депрессии и аддикции.

Результаты этих исследований могут помочь в диагностике и коррекции нейрохимических нарушений у зависимых пациентов, в оценке действия различных препаратов на рецепторы и ЭЭГ в нагрузочных фармакологических пробах.

Таким образом, в сфере взаимоотношений аффективных и аддиктивных расстройств ЭЭГ-исследование может показать наличие признаков деструкции нейрофизиологических связей, нарушения в структурной организации мозга. Эти признаки достаточно сложно зафиксировать и описать, и электроэнцефалография имеет определенные сложности в выявлении таких нарушений, так как мозг человека - чрезвычайно пластичное образование со значительными компенсаторными возможностями. Но компьютерная электроэнцефалография с ее более тонким анализом и специфическими методиками может значимо повысить возможности и потенциал исследователя в данной области с результативным выходом на объяснение механизмов нейрофизиологических и даже нейрохимических расстройств. Именно поэтому применение ЭЭГ в сочетании с другими методиками не вызывает сомнений в выявлении и описании тревожных и аддиктивных состояний у подростков с целью выявления группы риска, требующей особого внимания.

Электроэнцефалография (ЭЭГ) - это неинвазивное исследование, которое может помочь в диагностике психических и нейропсихиатрических расстройств. Хорошим предиктором аномальной записи ЭЭГ является наличие органического фактора, идентифицированного во время клинической оценки. Неинвазивность и низкая стоимость процедуры и ее способность измерять спонтанную деятельность мозга, по-видимому, привлекают клиницистов к использованию этого инструмента для диагностике психических расстройств.

По - видимому, стоит описать специфические изменения ЭЭГ, связанные с основными психическими расстройствами. Но сначала, немного истории. Первая электроэнцефалография (ЭЭГ) человека была представлена Гансом Бергером в 1920 году, который , кстати , записал ее на своем сыне.

Основным принципом ЭЭГ является регистрация электрической активности, производимой головным мозгом, с использованием электродов. Рассматривая роль ЭЭГ в психиатрии почти 25 лет спустя после открытия Ганса Бергера , многие психиатры говорили, что исследования записей ЭЭГ предложили клиническому психиатру непонятно что мало. Неграмотные психиатры уверяли, что : ЭЭГ не дает истинного отчета о потенциалах активности мозга , электрическая активность которых непонятна, поскольку клиническая картина психических расстройств развертывается по своему сценарию, что ЭЭГ регистрирует простые физиологические изменения в активности нейронов, которые не отражаются на комплексной интеграции человеческого мозга.

Деннис Уильямс ( 1954) в свое время писал о том, что , исключая грубые органические нарушения; исследование и модификация локальных церебральных нарушений, связанных с аномальным поведением; корреляция изменений записей ЭЭГ с отдельными аспектами темперамента или личности; и использование методов активации для демонстрации скрытых патологий, несомненно , представляют интерес для психиатра. С момента публикации статьи этого автора прошло почти 70 лет , достигнуты большие технологические успехи в записях и расшифровке ЭЭГ, но недоверие , к этому методу исследования мозга , а следовательно и психических расстройств у психиатров все же остаются. В частности, многие психиатры полагают, что история эпилепсии, находящегося на клозапине больного и возможные судорожные припадки, является единственным значительным предиктором аномальной записи ЭЭГ. Другие психиатры утверждали , что ЭЭГ выявляет наличии органического фактора, итак идентифицирующегося во время клинической оценки, в качестве значимого предиктора, но ни одна из аномальных записей не помогает в выявлении причины психического расстройства, которая еще не подозревалась при клинической оценке. К сожалению, многие психиатры с завидным упрямством игнорируют аномальные записи ЭЭГ. На самом деле , Из 187 записей ЭЭГ у пациентов, проявляющих агрессивное поведение, 71% подтверждают доказательства наличия у больных эпилепсии и 22% позволяют определить органическую дисфункцию мозга ( Stone 2003 ). Еще одной проблемой является сравнительная недостаточность психиатрической подготовки среди нейрофизиологов и отсутствие обучения наблюдению и интерпретации ЭЭГ среди психиатров.

Немного теории. Волна ЭЭГ представляет собой представление различий в электрических потенциалах между электродом, размещенным на скальпе, и эталонным электродом, размещенным в другом месте головы. Временная природа этой электрической разности приводит к колебаниям, которые создают образец ( паттерн ) ЭЭГ или ее "след". Стандартная ЭЭГ , снимаемая с кожи головы, использует 21 электрод и может занимать до 40 минут. В дополнение к внешнему размещению, используемому в стандартной ЭЭГ, электроды могут быть размещены непосредственно внутри черепа (внутричерепная ЭЭГ), под кожей головы (субдурально) или на внешней поверхности мозга и твердой мозговой оболочке (электрокортикография). Если подозревается какая - либо патология , но ЭЭГ , записанная в покое нормальная, то "активированная" ЭЭГ используется для увеличения вероятности записи ненормальных паттернов. Наиболее распространенными процедурами активации являются стрессовая гипервентиляция и фотостимуляция (стимуляция зрительной коры с использованием света). В ЭЭГ-видеонаблюдении проводится стандартная ЭЭГ с одновременной видеозаписью пациента. Преимущество ЭЭГ-видеомониторинга заключается в наблюдении временной взаимосвязи между исследуемым поведением и записью ЭЭГ. Последовательные и непрерывные записи ЭЭГ , например, на протяжении суток могут помочь диагностике психических расстройств.

Количественная ЭЭГ (qEEG) использует аналитические алгоритмы, которые автоматически оценивают ЭЭГ в покое и вызванную активность мозга. Этот метод предполагает сравнение данных конкретного человека с данными базы большой популяции или определенной популяции с определенным психическим расстройством. Частотный анализ является самым мощным аналитическим инструментом, используемым в qEEG для ограничения артефактов. Он работает за счет сокращения данных ЭЭГ до управляемого количества коэффициентов. Быстрое преобразование Фурье, основанное на анализе Фурье, упрощает вычисление спектральных коэффициентов. Поскольку "следы" ЭЭГ содержат регулярные закономерности, их можно лучше понять по их спектральному (частотному) содержанию. При спектральном анализе амплитуды напряжения преобразуются в частоты, поскольку когнитивная активность лучше отражается на периодичности. Метод спектральной плотности мощности (энергетический спектр) всегда был популярным методом классификации сигналов ЭЭГ. Спектральная плотность мощности (PSD) описывается, как мощность (или дисперсия) временного ряда и распределяется с частотой. Первым шагом в классификации ЭЭГ является определение того, имеют ли сигналы отличительные признаки в их спектре мощности, где мощность является параметром состояния, который может использоваться вместо величины частоты волны. Мощность иногда представляется в виде логарифмической мощности (логарифм 10 оснований). Частотный или спектральный анализ включает в себя выбор элементарных форм или частот (сигналов), которые складываются вместе как весы по шкале до тех пор, пока их общий результат не будет соответствовать исследуемому образцу. Высота или интенсивность формы волны - ее амплитуды - вычисляются в микровольтах для каждой частоты.

В qEEG связанные с событиями (вызванные) потенциалы - электрические реакции нейронов на раздражители - извлекаются из записей ЭЭГ с помощью анализа временной области (анализ трассы ЭЭГ по времени). Осцилляции, связанные с событиями, представляют собой изменения в частоте спектра мощности текущей ЭЭГ, которые могут быть напрямую или слабо связаны по времени. Они дополняют обычную ЭЭГ, поскольку обеспечивают понимание более высоких функций мозга, включая познавательную активность .

Записи биоэлектрической активности мозга или "модели электроэнцефалограммы" зависят от возраста, например, запись МЭГ с замедленным и высокоамплитудным ритмами. Асинхронные, более зрелые ритмы развиваются от 2 до 6 лет. Генерированная низкоамплитудная бета-активность начинает появляться в период полового созревания, а взрослая ЭЭГ показывает заднюю альфа-и переднюю бета-активность. В старости наблюдается замедление альфа-частоты, сопровождающееся уменьшением и дельта-активности.

Электроэнцефалография может быть ценным инструментом для исследования бреда. Записи ЭЭГ во время бреда характеризуется замедлением или выпадение заднего доминирующего ритма (ранняя фаза), генерализованная теневая или дельта-медленная активность, плохо организованный фоновый ритм и отсутствие реакции на открытие и закрытие глаз, также достаточно типичны для бреда. В качестве биомаркера для делирия была предложена антихолинергическая активность сыворотки, и такая активность коррелировала со следующими результатами ЭЭГ: замедление затылочных и qEEG с увеличением дельта и тета активности , а также с уменьшением альфа - активности , в результате чего наблюдается более низкая медленная волна по сравнению с записями полученными при деменции (Thomas 2008 ). На qEEG активность и относительная мощность в дельта-зоне позволяет дифференцировать бред от деменции ( Jacobson 1993). Пролонгированная активация ЭЭГ может быть использована для диагностики бреда при деменции с 67% -ной чувствительностью и 91% -ной специфичностью, основанной на изменениях плотности плотности альфа-и дельта (Thomas 2008 ). При деменции аномалии qEEG включают в себя более высокие значения величин переднего и теменно-затылочного тета индекса и более низкие значения теменной-затылочной бета активности. Более низкая пиковая частота значительно связана со снижением когнитивной функции у пациентов с вероятной ранней стадией болезни Альцгеймера ( Clauss, 1998 ). Имеются данные о том, что визуальный и количественный анализ следов ЭЭГ можно использовать для дифференциации болезни Альцгеймера и сосудистой деменции ( Gawel 2009 ). Количественные исследования ЭЭГ показывают, что замедление "роста" ЭЭГ связано с более слабой познавательной способностью у пациентов с сосудистой деменцией ( Muresanu 2008 ). Электроэнцефалография может помочь в распознавании болезни Альцгеймера и деменции , обусловленной сифилисом на самых ранних стадиях этих болезней. В исследовании ( Bonanni 2008 ), в котором приняли участие 50 пациентов с диагнозом слабоумия Альцгеймера, деменция тела Леви или деменция болезни Паркинсона, частота доминирующих волн составила 8,3 Гц (sd = 0,6) для группы болезни Альцгеймера и 7,4 Гц (sd = 1) для группы деменции с тельцами Леви. Менее половины (46%) пациентов с деменцией болезни Паркинсона продемонстрировали аномалии ЭЭГ, наблюдаемые у пациентов с деменцией с тельцами Леви. В небольшом исследовании результаты qEEG у пациентов с лобно-височной деменцией было отмечено отсутствие медленных волн и снижение активности в течение длительного времени ( Lindau, 2003 ). Относительная мощность от височной области в полосе бета-2 и из теменной области в полосах тета, альфа и бета-2 представляют собой информативные переменные qEEG полезные для дифференциальной диагностике лобно-височной деменции и болезни Альцгеймера с диагностической точностью 84,6% ( Yener 1996 ).

Одна из трудностей в интерпретации результатов ЭЭГ, которые показывают повышенную лобную дельта-активность у людей с шизофренией, состоит в том, что такие люди могут быть более склонны к непроизвольным саккадическим движениям глаз ( Matsue 1986 ).

Антипсихотические препараты увеличивают количество альфа-активности, добавляя еще один, мешающий диагностике фактор при расшифровке записей ЭЭГ. Исследование 19 пациентов хронической шизофрении , не получающих лечения показало большую дельта и левостороннюю бета-активность, чем у 21 здоровых людей ( Karson 1988 ). В очень небольшом числе пациентов, у которых была уменьшенная частота альфа, была связь с более крупным размером среднего желудочка. Это снижение альфа-частоты было подтверждено в исследовании 20 пациентов без шизофрении по сравнению с контролем по возрасту ( Omori 1995 ).

Большинство исследований с использованием спектров мощности активности qEEG показали, что больные шизофренией проявляют повышенную бета-и низкочастотную мощность и уменьшенную основную альфа-мощность ( John 1994 ). В одном исследовании , в котором участвовали 16 пациентов с резистентной к лечению хронической шизофрении, во время ее рецидива, использовали qEEG для исследования корреляции между мощностью разных полос частот в области переднего центрального скальпа и факторами Лиддла и шкалы синдромов (PANSS). Единственным важным показателем была положительная корреляция между бета-степенью и психомоторной заторможенностью. Аналогичные исследования показали, что негативные симптомы коррелируют с увеличением активности бета- и дельта-полос ( Williamson 1989), тогда как позитивные симптомы коррелируют с увеличением активности тета и дельта ( Fehr, 2001 ). Интересно отметить, что исследование результатов qEEG в поздней стадии шизофрении ( n = 10) не показало значительных нарушений, что повысило вероятность биологической разницы в расстройстве в зависимости от возраста начала этого психического расстройства ( Reeves, 2003 ).

Обнаружение сокращения зрительно вызванной активности P300 и увеличение латентности P300 у пациентов с шизофренией является надежным, в отличие от визуально вызванных потенциалов P300 диагностическим фактором. Поскольку визуальные потенциалы P300 влияют клинические переменные, одна из гипотез заключается в том, что слуховой P300 является признаком шизофрении, тогда как визуальный P300 является скорее маркером состояния ( Ford 1999 ). Слуховые аномалии P300 были обнаружены независимо от стадии болезни (включая презентации в продромальной стадии у лиц, которые не проявляют активных симптомов и считаются находящимися в ремиссии, а также у лиц с семейной историей шизофрении) и у больных с шизотипическими особенностями личности ( van der Stelt 2005). Эти группы больных также показывают длительную активацию P300. У пациентов с шизофренией сообщалось о снижении когнитивных событий, связанных с сегментами P300, и уменьшения активности в левой височной области , связанной с асимметрией в задней верхней височной извилине. Следует обратить внимание на то, что, хотя сокращение левой височной активности было реплицировано, многие исследования не смогли установить достоверность этого факта, возможно, из-за выбора пациентов и режима фиксации ответов биоэлектрической активности мозга.

Биоэлектрическая активность ( вызванные потенциалы) , связанная с событиями (ERP), регистрируется, когда индивид выполняет сенсорную или когнитивную задачу. Они отражают суммированную активность сетевых ансамблей, активных во время решения задачи, и характеризуются определенным шаблоном, называемым формой волны, состоящей из отрицательных и положительных прогибов (волн). Например, целевой стимул, обнаруженный среди ряда других нецелевых стимулов, создает положительную волну около 300 мс (латентность) после стимула. Это известно как ответ P300. Сенсорное стробирование относится к привычному вниманию к ответам на повторное воздействие одного и того же сенсорного стимула. P50 представляет собой электромагнитную диаграмму направленности электроэнцефалограммы (ЭЭГ), используемую для оценки сенсорного стробирования.

Патологические корреляционные сигналы P50, обусловленные дефектами внимания, были обнаружены не только у больных с шизофренией, но и у их родственников ( Clementz, 1998 ).

В метаанализе, изучающем полезность спектральной ЭЭГ в качестве диагностического инструмента для шизофрении, Boutros et al (2008) делают вывод, что большинство исследований, которые они рассматривали, подтвердили повышенное преобладание медленных ритмов у людей с шизофренией, независимо от их лечения. Однако, они указывают на отсутствие надежных данных о чувствительности и специфичности полученных результатов и отсутствии многоцентровых исследований с использованием стандартизованных критериев. Shagass et al (1984) сообщали о чувствительности 50% и специфичности 90% при сравнении лиц с шизофренией и пациентов с депрессией при использовании медленных волн в качестве диагностического маркера.

В обзоре Shelley et al (2008) сообщается, что аномалии ЭЭГ, такие как небольшие острые спайки, всплески / и положительные спайки, чаще встречаются у пациентов с манией, чем у лиц с депрессией, у женщин, чем у мужчин с биполярным расстройством, и в не-семейных случаях аффективных расстройства позднего возраста. Выводы, такие как мелкие острые спайки, спайковые и волновые комплексы 6 / и положительные спайки у пациентов с суицидальными мыслями, имеют неоднозначное клиническое значение. Имеются некоторые свидетельства того, что межполушарная асимметрия и снижение когерентности следа ЭЭГ при биполярном расстройстве могут быть использованы для дифференциации его от шизофрении. Топография Anteroposterior P300 также отличает шизофрению от биполярного расстройства с психотической манией. Одно исследование ( n= 35 с шизофренией, n = 20 с психотической манией), выявило последующие сокращения P300 в группе шизофрении и передние ( фронтальные ) сокращения в биполярной группе ( Salisbury 1999 ).

Депрессия является наиболее распространенным психическим расстройством, с которым сталкиваются больные эпилепсией ( Kanner 2003 ). Следовательно, даже если эпилепсия не была диагностирована, результаты ЭЭГ для больных депрессией следует интерпретировать с осторожностью, поскольку они могут указывать на основное эпилептическое расстройство, а не на депрессию.

ЭЭГ в покое показывает большую активность альфа-волны с закрытыми глазами у пациентов с депрессией, что было истолковано как снижение активности коры при депрессии. Аналогично, повышенная активность альфа и бета была зарегистрирована у пациентов с психотической депрессией, но этот факт следует интерпретировать с осторожностью, поскольку такие изменения могут быть вызваны метаболическими изменениями из-за плохого питания ( Margerison 1962 ) или изменениями уровней адреналина ( Gjessing 1967 ).

Визуальный P300 (P300, вызванный с помощью визуального стимула) оказался ненормальным у пациентов с основным депрессивным расстройством и шизофренией (Blackwood 1987 ).

Гипнограммы, показывающие характер фаз сна в течение ночи, показывают нерегулярные переходы между различными состояниями сна и частые пробуждения у больных с депрессией. Фиксируется снижение стадий глубокого сна, связанное с длительным периодом быстрого сна (REM) ( Benca 1992 ). а антидепрессанты могут объяснять нерегулярные переходы и возвращать образец ЭЭГ во время сна к нормальной записи ( Figueroa Helland 2008 ).

– Игорь Станиславович, как бы вы могли охарактеризовать этот ЭЭГ-паттерн?

– Это так называемый пятиточечный диполь, у которого высокоамплитудные негативные пик и волна сочетаются с менее амплитудными позитивными. По своему рисунку он очень напоминает комплекс QRSТ кардиограммы.

Паттерн очень функциональный, поэтому обладает рядом особенностей:

располагается в определенных зонах. Как правило, это так называемая роландическая или центральная височная зона;
возникает в определенном возрасте (средний возраст – 3 года), а также самостоятельно исчезает после пубертатного периода;
имеет возрастную миграцию – то есть в более раннем возрасте паттерн регистрируется более затылочно, а потом перемещается более вентрально;
в 35% случаев регистрируется исключительно во сне;
может регистрироваться у родственников пациентов в детском возрасте, в том числе у здоровых;
не провоцируется гипервентиляцией;
может быть подавлен движением языка или контрлатеральной кисти.

– Какие неврологические нарушения и пограничные состояния ассоциируются с доброкачественными эпилептиформными разрядами?

Так же с ДЭРД ассоциирован ряд более тяжелых состояний – эпилептических энцефалопатий, с более тяжелым течением и тоже генетически детерминированных. К ним относятся: атипичная роландическая эпилепсия, синдром псевдо-Леннокса, приобретенная эпилептическая афазия, синдром Ландау-Клеффнера и эпилепсия с электрическим статусом фазы медленного сна.

Помимо этого, ДЭРД регистрируются при ряде дизонтогенетических состояний, не имеющих к эпилепсии особого отношения: это тики, синдром дефицита внимания с гипереактивностью, энурез. Дополнительно они могут выявляться при ряде приобретенных, органических патологий, например, таких как опухоли головного мозга, гидроцефалия, детский центральный паралич, фокальная эпилепсия с органическим повреждением головного мозга и ДЭРД.

Нужно отметить, что ДЭРД коморбидны с аутизмом и по данным различных исследований могут выявляться от 30 до 60% случаев. В 1,5% случаев они регистрируются у абсолютно здоровых детей, не имеющих никакой неврологической симптоматики.

Между тем, существует теория нарушения функционального созревания головного мозга. Согласно ей, когда происходит генетически детерминированный сбой, регистрируются ДЭРД. В зависимости от того, где и как они выявлены и как расположены, какая генетическая программа заложена, с такими нозологическими формами они и будут сочетаться.

Например, если заложена эпилептическая программа, это будет определенная форма эпилепсии. Если эпилептической программы нет, и защитный противосудорожный барьер работает у человека хорошо, то они могут быть коморбидны с любым другим генетически детерминированным заболеванием головного мозга: синдром дефицита внимания, гиперреактивность, тики. Это достаточно неспецифический паттерн.

– Требуется ли коррекция подобных состояний?

– Когда речь заходит о подходах к лечению, однозначной точки зрения нет. Мое мнение заключается в том, что лечить нужно именно эпилепсию, саму болезнь, пациента. Назначать терапию при наличии эпилептиформных изменений на ЭЭГ надо только в том случае, если врач абсолютно уверен, что они вызывают какие-либо патологические состояния у ребенка.

Если говорить об эпилептической энцефалопатии, то она должна четко соответствовать трем критериям:

приобретенный регресс (в случае, если нет эпилептических приступов) – у ребенка нарушена речь в два или в три года;
выявлена продолжительная активность на ЭЭГ;
она должна быть достаточного индекса, на мой взгляд – не менее 50% от записи сна.

Эти условия являются показанием для назначения терапии. В некоторых случаях, на мой взгляд, она не требуется.

При наличии эпилептических приступов, терапия практически всегда обязательна. Однако и здесь есть исключения, например, при роландической эпилепсии существуют определенные условия, при которых терапию можно не назначать. Это связано с ее полной саморазрешаемостью.

Если говорить о лечении, то при эпилептической энцефалопатии, согласно международным стандартам, с высокой степенью доказательности препаратами выбора являются: вальпроаты, бензодиазепины, этосуксимид в сочетании с вальпроатами, АКТГ и глюкокортикоиды, а также кетогенная диета, некоторые виды хирургического лечения.

Препараты вальпроевой кислоты считаются базовыми в терапии доброкачественных фокальных эпилепсий, наиболее удачной в детском возрасте является форма препарата в виде микрогранул (хроносфера), что позволяет повысить комплаентность лечения.

Терапия в детском возрасте рассчитывается на вес ребенка, применяется длительно, в некоторых случаях пожизненно. Терапия вальпроатами может контролироваться уровнем концентрации препарат в плазме крови. Критериями ее эффективности являются отсутствие приступов, подавление эпилептиформной активности на ЭЭГ и улучшение когнитивных функций. Прекращение терапии возможно после не менее трех лет клинико-электроэнцефалографической ремиссии.

С помощью метода электроэнцефалографии (аббревиатура ЭЭГ), наряду с компьютерной или магнитно-резонансной томографией (КТ, МРТ), изучается деятельность головного мозга, состояние его анатомических структур. Процедуре отведена огромная роль в выявлении различных аномалий методом изучения электрической активности мозга.

ЭЭГ – автоматическая запись электрической активности нейронов структур головного мозга, выполняемая с помощью электродов на специальной бумаге. Электроды крепятся к различным участкам головы и регистрируют деятельность мозга. Таким образом осуществляется запись ЭЭГ в виде фоновой кривой функциональности структур мыслительного центра у человека любого возраста.

Выполняется диагностическая процедура при различных поражениях центральной нервной системы, например, дизартрии, нейроинфекции, энцефалитах, менингитах. Результаты позволяют оценить в динамике патологии и уточнить конкретное место повреждения.

ЭЭГ проводится в соответствии со стандартным протоколом, отслеживающим активность в состоянии сна и бодрствования, с проведением специальных тестов на реакцию активации.

Взрослым пациентам диагностика осуществляется в неврологических клиниках, отделениях городских и районных больниц, психиатрическом диспансере. Чтобы быть уверенным в анализе, желательно обратиться к опытному специалисту, работающему в отделении неврологии.

Детям до 14 лет ЭЭГ проводят исключительно в специализированных клиниках врачи педиатры. Психиатрические больницы не делают процедуру маленьким детям.

Что показывают результаты ЭЭГ

Электроэнцефалограмма показывает функциональное состояние структур головного мозга при умственной, физической нагрузке, во время сна и бодрствования. Это абсолютно безопасный и простой метод, безболезненный, не требующий серьезного вмешательства.

Сегодня ЭЭГ широко применяется в практике врачей-неврологов при диагностике сосудистых, дегенеративных, воспалительных поражений головного мозга, эпилепсии. Также метод позволяет определить расположение опухолей, травматических повреждений, кист.

ЭЭГ с воздействием звука или света на пациента помогает выразить истинные нарушения зрения и слуха от истерических. Метод применяется для динамического наблюдения за больными в реанимационных палатах, в состоянии комы.

ЭЭГ детям до 1 года проводят в присутствии матери. Ребенка оставляют в звуко- и светоизолированной комнате, где его кладут на кушетку. Диагностика занимает около 20 минут.
Малышу смачивают голову водой или гелем, а затем надевают шапочку, под которой размещены электроды. На уши размещают два неактивных электрода.
Специальными зажимами элементы соединяются с проводами, подходящими к энцефалографу. Благодаря небольшой силе тока процедура полностью безопасна даже для младенцев.
Прежде чем начать мониторинг, голову ребёнка располагают ровно, чтобы не было наклона вперед. Это может вызвать артефакты и исказить результаты.
Младенцам ЭЭГ делают во время сна после кормления. Важно дать насытиться мальчику или девочке непосредственно перед процедурой, чтобы он погрузился в сон. Смесь дают прямо в больнице после проведения общего медосмотра.
Малышам до 3 лет энцефалограмму снимают только в состоянии сна. Дети старшего возраста могут бодрствовать. Чтобы ребёнок был спокойным, дают игрушку или книжку.

Важной частью диагностики являются пробы с открыванием и закрыванием глаз, гипервентиляцией (глубокое и редкое дыхание) при ЭЭГ, сжатием и разжиманием пальцев, что позволяет дезорганизовать ритмику. Все тесты проводятся в виде игры.

После получения атласа ЭЭГ врачи диагностируют воспаление оболочек и структур мозга, скрытую эпилепсию, опухоли, дисфункции, стресс, переутомление.

Степень задержки физического, психического, умственного, речевого развития осуществляется с помощью фотостимуляции (мигание лампочки при закрытых глазах).

Взрослым процедура проводится с соблюдением следующих условий:

держать во время манипуляции голову неподвижной, исключить любые раздражающие факторы;
не принимать перед диагностикой успокаивающие и прочие препараты, воздействующие на работу полушарий (Нервиплекс-Н).

Перед манипуляцией врач проводит с пациентом беседу, настраивая его на положительный лад, успокаивает и вселяет оптимизм. Далее на голову крепят специальные электроды, подключенные к аппарату, они считывают показания.

Исследование длится всего несколько минут, совершенно безболезненно.

При условии соблюдения вышеописанных правил с помощью ЭЭГ определяются даже незначительные изменения биоэлектрической активности головного мозга, свидетельствующие о наличии опухолей или начале патологий.

Ритмы электроэнцефалограммы

Электроэнцефалограмма головного мозга показывает регулярные ритмы определенного типа. Их синхронность обеспечивается работой таламуса, отвечающего за функциональность всех структур центральной нервной системы.

На ЭЭГ присутствуют альфа-, бета-, дельта, тетра-ритмы. Они имеют разные характеристики и показывают определенные степени активности мозга.

Частота данного ритма варьирует в диапазоне 8-14 Гц (у детей с 9-10 лет и взрослых). Проявляется почти у каждого здорового человека. Отсутствие альфа ритма говорит о нарушении симметрии полушарий.

Самая высокая амплитуда свойственна в спокойном состоянии, когда человек находится в темном помещении с закрытыми глазами. При мыслительной или зрительной активности частично блокируется.

Частота в диапазоне 8-14 Гц говорит об отсутствии патологий. О нарушениях свидетельствуют следующие показатели:

alpha активность регистрируется в лобной доле;
asymmetry межполушарий превышает 35%;
нарушена синусоидальность волн;
наблюдается частотный разброс;
полиморфный низкоамплитудный график менее 25 мкВ или высокий (более 95 мкВ).

Нарушения альфа-ритма свидетельствуют о вероятной асимметричности полушарий (asymmetry) вследствие патологических образований (инфаркт, инсульт). Высокая частота говорит о различных повреждениях головного мозга или черепно-мозговой травме.

У ребенка отклонения альфа-волн от норм являются признаками задержки психического развития. При слабоумии альфа-активность может отсутствовать.

В норме полиморфная активность в пределах 25 − 95 мкВ.

Beta-ритм наблюдается в пограничном диапазоне 13-30 Гц и меняется при активном состоянии пациента. При нормальных показателях выражен в лобной доле, имеет амплитуду 3-5 мкВ.

Высокие колебания дают основания диагностировать сотрясение мозга, появление коротких веретен – энцефалит и развивающийся воспалительный процесс.

У детей патологический бета-ритм проявляется при индексе 15-16 Гц и амплитуде 40-50 мкВ. Это сигнализирует о высокой вероятности отставания в развитии. Доминировать бета-активность может из-за приема различных медикаментов.

Дельта-волны проявляются в состоянии глубокого сна и при коме. Регистрируются на участках коры головного мозга, граничащих с опухолью. Редко наблюдаются у детей 4-6 лет.

Тета-ритмы варьируются в диапазоне 4-8 Гц, продуцируются гиппокампом и выявляются в состоянии сна. При постоянном увеличении амплитудности (свыше 45 мкВ) говорят о нарушении функций головного мозга.

Если тета-активность увеличивается во всех отделах, можно утверждать о тяжелых патологиях ЦНС. Большие колебания сигнализируют о наличии опухоли. Высокие показатели тета- и дельта-волн в затылочной области говорят о детской заторможенности и задержке в развитии, а также указывают на нарушение кровообращения.

Результаты ЭЭГ можно синхронизировать в комплексный алгоритм – БЭА. В норме биоэлектрическая активность мозга должна быть синхронной, ритмической, без очагов пароксизмов. В итоге специалист указывает, какие именно нарушения выявлены и на основании этого проводится заключение ЭЭГ.

Различные изменения биоэлектрической активности имеют интерпретацию ЭЭГ:

относительно-ритмичная БЭА – может свидетельствовать о наличии мигреней и головных болей;
диффузная активность – вариант нормы при условии отсутствия прочих отклонений. В сочетании с патологическими генерализациями и пароксизмами свидетельствует об эпилепсии или склонности к судорогам;
сниженная БЭА ‒ может сигнализировать о депрессии.

Как научиться самостоятельно интерпретировать экспертные заключения? Расшифровка показателей ЭЭГ представлены в таблице:

Показатель	Описание
Дисфункция средних структур мозга	Умеренное нарушение активности нейронов, характерное для здоровых людей. Сигнализирует о дисфункциях после стресса и пр. Требует симптоматического лечения.
Межполушарная асимметрия	Функциональное нарушение, не всегда свидетельствующее о патологии. Необходимо организовать дополнительное обследование у невролога.
Диффузная дезорганизация альфа-ритма	Дезорганизованный тип активирует диэнцефально-стволовые структуры мозга. Вариант нормы при условии отсутствия жалоб у пациента.
Очаг патологической активности	Повышение активности исследуемого участка, сигнализирующее о начале эпилепсии или расположенность к судорогам.
Ирритация структур мозга	Связана с нарушением кровообращения различной этиологии (травма, повышенное внутричерепное давление, атеросклероз и др.).
Пароксизмы	Говорят о снижении торможения и усилении возбуждения, часто сопровождаются мигренями и головными болями. Возможна склонность к эпилепсии.
Снижение порога судорожной активности	Косвенный признак расположенности к судорогам. Также об этом говорит пароксизмальная активность головного мозга, усиленная синхронизация, патологическая активность срединных структур, изменение электрических потенциалов.
Эпилептиформная активность	Эпилептическая активность и повышенная предрасположенность к судорогам.
Повышенный тонус синхронизирующих структур и умеренная дизритмия	Не относятся к тяжелым нарушениям и патологиям. Требуют симптоматического лечения.
Признаки нейрофизиологической незрелости	У детей говорят о задержке психомоторного развития, физиологии, депривации.
Резидуально-органические поражения с усилением дезорганизации на фоне тестов, пароксизмы во всех частях мозга	Эти плохие признаки сопровождают тяжелые головные боли, синдром нехватки внимания и гиперактивности у ребенка, повышенное внутричерепное давление.
Нарушение активности мозга	Встречается после травм, проявляется потерей сознания и головокружениями.
Органические изменения структур у детей	Следствие инфекций, например, цитомегаловирус или токсоплазмоз, либо кислородного голодания в процессе родов. Требуют комплексной диагностики и терапии.
Изменения регуляторного характера	Фиксируются при гипертонии.
Наличие активных разрядов в каких-либо отделах	В ответ на физические нагрузки развивается нарушение зрения, слуха, потеря сознания. Необходимо ограничивать нагрузки. При опухолях появляются медленноволновая тета- и дельта-активность.
Десинхронный тип, гиперсинхронный ритм, плоская кривая ЭЭГ	Плоский вариант характерен для цереброваскулярных заболеваний. Степень нарушений зависит того, как сильно будет ритм гиперсинхронизировать или десинхронизировать.
Замедление альфа-ритма	Может сопровождать болезнь Паркинсона, Альцгеймера, послеинфарктное слабоумие, группы заболеваний, при которых мозг может демиелинизировать.

Консультации специалистов в области медицины онлайн помогают людям понять, как могут расшифровываться те или иные клинически значимые показатели.

Причины нарушений

Электрические импульсы обеспечивают быструю передачу сигналов между нейронами головного мозга. Нарушение проводниковой функции отражается на состоянии здоровья. Все изменения фиксируются на биоэлектрической активности при проведении ЭЭГ.

Существует несколько причин нарушений БЭА:

травмы и сотрясения – интенсивность изменений зависит от тяжести. Умеренные диффузные изменения сопровождаются невыраженным дискомфортом и требуют симптоматической терапии. При тяжелых травмах характерны сильные повреждения проводимости импульсов;
воспаления с вовлечением вещества головного мозга и спинномозговой жидкости. Нарушения БЭА наблюдаются после перенесенного менингита или энцефалита;
поражение сосудов атеросклерозом. На начальной стадии нарушения умеренные. По мере отмирания тканей из-за нехватки кровоснабжения ухудшение нейронной проводимости прогрессирует;
облучение, интоксикация. При радиологическом поражении возникают общие нарушения БЭА. Признаки токсического отравления необратимы, требуют лечения и влияют на способности больного выполнять повседневные задачи;
сопутствующие нарушения. Зачастую связаны с тяжелыми повреждениями гипоталамуса и гипофиза.

ЭЭГ помогает выявить природу вариативности БЭА и назначить грамотное лечение, помогающее активировать биопотенциал.

Пароксизмальная активность

Это регистрируемый показатель, свидетельствующий о резком росте амплитуды волны ЭЭГ, с обозначенным очагом возникновения. Считается, что это явление связано только с эпилепсией. На самом деле пароксизм характерен для разных патологий, в том числе приобретенного слабоумия, невроза и пр.

У детей пароксизмы могут быть вариантом нормы, если не наблюдается патологических изменений в структурах мозга.

При пароксизмальной активности нарушается в основном альфа-ритм. Билатерально-синхронные вспышки и колебания проявляются в длине и частоте каждой волны в состоянии покоя, сна, бодрствования, тревоги, умственной деятельности.

Пароксизмы выглядят так: преобладают заостренные вспышки, которые чередуются с медленными волнами, а при усилении активности возникают так называемые острые волны (спайк) – множество пиков, идущих один за другим.

Пароксизм при ЭЭГ требует дополнительного обследования у терапевта, невролога, психотерапевта, проведения миограммы и прочих диагностических процедур. Лечение заключается в устранении причин и последствий.

При травмах головы устраняют повреждение, восстанавливают кровообращение и проводят симптоматическую терапию.При эпилепсии ищут, что стало ее причиной (опухоль или пр.). Если болезнь врожденная, сводят к минимуму количество припадков, болевой синдром и негативное влияние на психику.

Если пароксизмы являются следствием проблем с давлением, проводится лечение сердечнососудистой системы.

Дизритмия фоновой активности

Означает нерегулярность частот электрических мозговых процессов. Это возникает вследствие следующих причин:

Эпилепсия различной этиологии, эссенциальная гипертензия. Наблюдается асимметрия в обоих полушариях с нерегулярной частотой и амплитудой.
Гипертония ‒ ритм может уменьшиться.
Олигофрения – восходящая активность альфа-волн.
Опухоль или киста. Наблюдается асимметрия между левым и правым полушарием до 30%.
Нарушение кровообращения. Снижается частота и активность в зависимости от выраженности патологии.

Для оценки дизритмии показанием к ЭЭГ являются такие заболевания, как вегетососудистая дистония, возрастное или врожденное слабоумие, черепно-мозговые травмы. Также процедура проводится при повышенном давлении, тошноте, рвоте у человека.

Ирритативные изменения на ээг

Данная форма нарушений преимущественно наблюдается при опухолях с кистой. Характеризуется общемозговыми изменениями ЭЭГ в виде диффузно-корковой ритмики с преобладанием бета-колебаний.

Также ирритативные изменений могут возникнуть из-за таких патологий, как:

менингит;
энцефалит;
атеросклероз.

Что такое дезорганизация корковой ритмики

Проявляются, как следствие травм головы и сотрясений, которые способны спровоцировать серьезные проблемы. В этих случаях энцефалограмма показывает изменения, происходящие в головном мозге и подкорке.

Самочувствие пациента зависит от наличия осложнений и их серьезности. Когда доминирует недостаточно организованная корковая ритмика в легкой форме — это не влияет на самочувствие пациента, хотя может вызывать некоторый дискомфорт.

Читайте также: