Острая гипертоническая энцефалопатия код

Гипертоническая (гипертензивная) энцефалопатия (ГЭ) – нарушение деятельности мозга на фоне злокачественной гипертонии. По МКБ-10 острая гипертоническая энцефалопатия шифруется как I67.4. Термин был введен в 1928 г. Оппенгеймером в сотрудничестве с Фишбергом для описания именно этой формы энцефалопатии. Хотя подобное состояние может возникать при разных заболеваниях (при эклампсии, внезапном повышении давления, имеющейся гипертензии, остром нефрите, опухоли надпочечников и пр.), наибольшая опасность исходит от гипертонического криза. Он вызывает острую симптоматику с когнитивными расстройствами и некрозами тканей.

Как влияет гипертензия на клетки мозга?

Даже разовый скачок давления для мозга бесследно не проходит. Регуляция тонуса венул и артериол оказывается нарушенной. Мишенью становится не только мозг, но и сердце, и почки. При небольшом повышенном давлении сначала запускается защитное спазмирование мелких сосудов. Это организм делает для того, чтобы предотвратить их разрыв и давление.

Если давление остается повышенным длительно, мышечный слой сосудов начинает гипертрофироваться. Итогом становится сужение просвета сосуда и уменьшение перфузии крови. Наступает разной степени гипоксия. Наиболее чувствительным к гипоксии оказывается мозг. Что и обуславливает неврологическую симптоматику.

Таким образом, при ГЭ любой формы нарушается гемодинамика мозга, и происходят поражения мозговых тканей вплоть до некроза. Все это идет на фоне длительной гипертензии, которая плохо поддается контролю.

Острая гипертоническая энцефалопатия по МКБ выделена как отдельный вид энцефалопатии, возникающий при симптоматической гипертонии. Поражаются сначала преимущественно мелкие сосуды, но патология быстро начинает сочетаться с вовлечением других калибров. Данная форма обычно проявляется на фоне гипертонического криза. По МКБ-10 острая гипертоническая энцефалопатия код имеет следующий - I67.4. При этом уровень давления может различаться у гипо- и гипертоников.

Для гипертоников опасные цифры колеблются в пределах 180-190 мм рт. ст., а у гипотоников - в пределах 140/90. В любом случае речь идет о повышении нормы.

Специалисты называют данное состояние гипертонической энцефалопатии своеобразным проявлением гипертонического криза. Чаще встречается хроническая форма патологии.

ГЭ в острой форме

Острая ГЭ – состояние экстренное и помощь при этом требуется немедленная. В противном случае обязательны осложнения в виде отека мозга, геморрагического инсульта, инфаркта, летального исхода.

Острая гипертоническая энцефалопатия по МКБ-10 имеет шифр I67.4. Отдельным проявлением считается дисциркуляторная сосудистая гипертензивная энцефалопатия. Она возможна в любом возрасте.

Патология возникает на фоне гипертензии – кризов. Обострение на их фоне в виде ГЭ – вот такая цепочка. Прогрессирование у нее более быстрое, чем у других форм дисциркуляторной энцефалопатии.

Причины проблемы

Лидирующей причиной ГЭ (гипертоническая энцефалопатия по МКБ шифруется I67.4) является запущенная форма гипертензии. Может быть при этом первичной и вторичной, т. е. на фоне других заболеваний, сопровождающихся скачками давления: поражения почек (хронические пиелонефрит, гломерулонефрит, гидронефроз), гипертиреоз.

Важным моментом становятся патологии надпочечников и гипофиза – феохромоцитомы, избыточная функция коры надпочечников или в клубочковой зоне – альдостерона, аортальный атеросклероз.

Для гипертоников опасной является неподдающаяся контролю гипертензия, особенно быстро развиваются изменения при отказе от гипотензивных средств. Неоднократность кризов гипертонии, при которой сосуды быстро изнашиваются и истончаются. Проницаемость их повышается и происходит быстрая геморрагическая пропитка мозговых тканей. Также ведут себя перепады, направленные на нормализацию давления, гипотония с замедлением кровотока. Ночная гипертензия чаще имеет скрытый характер.

Высокое пульсовое давление - еще один важный фактор. Если разница верхнего и нижнего давлений превышает 40 мм рт. ст. – течение заболеваний сосудов при этом усугубляется. Такое давление постоянно влияет на сосудистую стенку и дает нагрузку на мышечный аппарат стенки сосудов.

Факторы риска

К факторам риска можно отнести:

1. Отклонения в работе сосудов и сердца, которые не диагностированы вовремя.
2. Болезни почек (врожденные или приобретенные) и головного мозга.
3. Нестабильное состояние сосудов. Перенапряги любого типа – физические и психические.
4. Неправильное или нерегулярное лечение гипертензии.
5. Нарушения питания и гиподинамия, вредные привычки.

Гипертензивную энцефалопатию (гипертоническая энцефалопатия по МКБ-10 код I67.4) могут спровоцировать также:

• ожирение, пожилой возраст, диабет;
• отказ или переход на другой гипотензивный препарата без консультации с врачом;
• эклампсия с отеками, высоким давлением и протеинурией;
• опухоли надпочечников;
• увлечение некоторым препаратами – стероиды, кофеин, спортивный допинг;
• стрессы на фоне имеющихся проблем с сосудами;
• плохая экология также может сослужить плохую службу сосудам;
• систематические переохлаждения организма.

При определенных условиях диагноз гипертонической энцефалопатии (код по МКБ I67.4) может быть поставлен любому человеку.

Патогенез

При дефиците доставляемого питания к сосудам в их стенках происходят изменения в виде снижения их тонуса. Далее идет утолщение мышц стенок сосудов и их просвет сужается. Гипоксия усугубляется. Это, в свою очередь, ухудшает и состояние нервных волокон.

Спазмирование мозговых артериол приводит к гипоксии и дефициту питания для клеток мозга, развивается мозговая ишемия хронического характера. Далее происходят дегенеративные изменения в церебральных структурах. Если есть атеросклероз, он только усугубляет положение.

Белое мозговое вещество поражается раньше других, здесь развиваются лакунарные инфаркты и происходит демиелинизация нервных волокон.

Эти изменения диффузны и задевают оба полушария симметрично. Поражения сначала происходят вдоль желудочков, затем они расширяют свое пространство - распространяются перивентрикулярно.

Непосредственное значение в развитии ОГЭ приобретает чрезмерный спазм мелких артериол, переходящих в капилляры, их проницаемость увеличивается и может развиться паралич и острая форма ГЭ.

Острая форма

Гипертонический криз при АД свыше 180—190 мм рт. ст. вызывает, как правило, серьезные изменения в тканях сосудов. Какие? При появлении препятствий для своего передвижения, а именно: суженный просвет сосуда или бляшки на стенках, кровь реагирует на это появлением кровоизлияний вдоль стенок сосудов. Меняется тонус вен мягких мозговых оболочек и повышается внутричерепное давление. Оно обуславливает появление неврологической симптоматики. Острая гипертоническая энцефалопатия – гипертонического криза следствие; но и она же становится предвестником инсультов с последующим развитием инвалидности и летального исхода. 16% осложнений криза занимает именно ОГЭ.

Симптоматика

К клинике острой гипертонической энцефалопатии относятся:

1. Распирающие невыносимые головные боли.
2. Сначала они локализованы в затылке, затем становятся разлитыми, т.е. нарастают.
3. Анальгетиками боли не снимаются. Часто это сопровождается тошнотой и рвотой без облегчения. Острая гипертоническая энцефалопатия проявляется чаще всего в момент течения гипертонического криза.
4. Зрение внезапно ухудшается за счет отечности диска зрительного нерва, появляются темные мушки и пятна перед глазами.
5. Выраженные головокружения. При кашле и чихании и другом напряжении шейных мышц состояние становится еще хуже.
6. Ухудшается слух – появляется звон и шум в ушах.
7. Возникают судороги и менингеальные симптомы без воспалительных изменений (менингизм).
8. Порог поверхностной чувствительности повышается.

В целом это симптомы гипертонического криза, но с вовлечением дисфункции мозга. При отсутствии должного лечения происходит массовая гибель нейронов и появление новых ишемических очагов.

К основным симптомам клиники острой гипертонической энцефалопатии относят также:

• состояние оглушения, которому предшествует возбуждение, преходящее в парезы;
• замедление пульса;
• онемение кончика языка, пальцев, ориентация в пространстве нарушается;
• походка становится шаткой.

Может повышаться температура тела. Приступ может занимать несколько часов или длиться до 2 дней. Далее развивается геморрагический инсульт, отек мозга и смертельный исход при неоказании помощи гарантированы.

Острая гипертоническая энцефалопатия занимает, таким образом, промежуточное положение между кризом и инсультами.

Определяющий фактор – цифры давления: во время приступа оно до 250-300, нижнее – до 130-170. Но сосуды при этом расширяются. Уже не суживаются, и проницаемость их повышается. В тканях мозга нарушается кровоток, с дефицитом плазмы, белка, кислорода идет развитие его отека. Развиваются мелкие очаги некроза.

Острая гипертоническая энцефалопатия – это и один из ранних признаков инсульта, поэтому в первую очередь больному следует обеспечить покой и вызвать скорую.

Диагностика

Алгоритм диагностики включает в себя:

1. Обязательный осмотр невролога. В начальной стадии статус может и не нарушаться, но раньше других возникает анизорефлексия. Специальное когнитивное тестирование определяет разной степени нарушения мнестические, праксические и гностические.
2. Консультация кардиолога выявит и подтвердит наличие гипертонии.
3. Психический статус оценивает психиатр путем беседы, наблюдения и тестирования.
4. Диагностика может быть затруднена из-за схожести симптомов мозговых катастроф, поэтому нужно провести КТ и МРТ сосудов мозга. В головном мозге при этом выявляются очаговые изменения – отек мозга. Позволяет выявить также диффузные дегенеративные изменения, очаги перенесенных лакунарных инфарктов у пациентов с II-III стадией ГЭ, исключить прочую органическую патологию мозга. Картина исследования крови – неинформативна, но важно наличие гиперхолестеринемии.
5. На консультации офтальмолога – отек дисков зрительных нервов. Отмечается повышение давления внутри черепной коробки.
6. ЭЭГ - дезорганизация основных ритмов, особенно в затылочной области. ЭКГ – гипертрофия стенки левого желудочка, дистрофические изменения в миокарде.
7. Исследование церебральной гемодинамики: УЗИ шейных и краниальных сосудов. На этом исследовании выявляются степень сужения артериол, их локализация и распространенность.

Осложнения

ОГЭ – состояние ургентное, которое при отсутствии лечения приводит к:

• коме;
• инфаркту мозга;
• инсульту;
• ИМ;
• отеку мозга,
• внутричерепному кровотечению и летальному исходу.

Лечение

Больной подлежит обязательной госпитализации в реанимационное отделение и наблюдению целой бригады врачей: реаниматолог, невролог, нейрохирург, офтальмолог и др.

Диагностированная ОГЭ требует применения препаратов пролонгированного действия.

Обязательным является назначение диуретиков, которые снимают отек мозговых тканей – "Фуросемид", этакриновая кислота, "Лазикс" и др. Также важным становится контроль над электролитами крови для предотвращения тотальной ишемии мозга.

Нельзя быстро снижать имеющееся давление, процесс должен быть постепенным. В течение первого часа снижение не должно превышать 20 % для систолического, и 15 % - для диастолического, а в следующие 24 часа – давление должно стать уже оптимальным для данного субъекта. Диастолическое давление не должно опускаться ниже 90 мм рт.ст.

При сильном резком дисбалансе мозгового кровотока снижение систолического давления должно быть еще более медленным: верхнее не больше 15 %, нижнее – 10 % от обычного уровня.

Для ускорения первоначального снижения АД внутривенно вводят препарат нитропруссид натрия (0,3-0,5 мкг/кг в 1 мин.) – он позволяет управлять снижением АД.

Также применяют препараты основного действия ("Клонидин" и "Клофелин") внутривенно в форме капельницы на физрастворе или струйно по 1-2 мл.

Хорошие результаты дает гипотензивное средство – "Гипостат", он нормализует давление в течение нескольких минут.

Далее возможен переход на таблетки - адреноблокаторов, антагонистов ионов кальция ("Нифедипин" – улучшают мозговой кровоток), ингибиторов АПФ ("Эналаприл", "Каптоприл" – оптимизируют тонус сосудов), диуретиков и др. препаратов.

Для предотвращения новых отеков и снижения имеющегося назначают "Преднизолон", "Дексаметазон".

При терапии острой гипертонической энцефалопатии при наличии судорожного синдрома назначают "Реланиум".

Успокаивающий и седативный эффект окажет и "Магнезия", "Эуфиллин". Ввиду нарушения процессов окисления липидов назначают антиоксиданты:

• капельницы с "Мексидолом" 400 мг;
• "Цераксоном" по 1000 мг;
• "Цитофлавин" 10 мл внутривенно.

Очень хорошо сочетать их с активаторами глюконеогенеза: милдронат 10-20 мл внутривенно в виде капельницы.

Профилактическими препаратами являются "Кавинтон" и "Винпоцетин" в течение 3 месяцев. Неплохой эффект имеет гирудотерапия.

Профилактические меры

Отталкиваясь от причин, можно сформулировать четкий перечень проведения адекватных мер:

• регулярность и своевременное лечение гипертензии;
• лечение хронических сопутствующих провоцирующих патологий диабета - атеросклероз, ожирение;
• отказ от курения и спиртного;
• правильно сбалансированное питание;
• профилактические приемы антиоксидантов и ангиопротекторов.

Главная мера – контроль давления на оптимальном уровне. Это поможет предупредить развитие энцефалопатии.

Поскольку развитие ГБ проходит свои 3 стадии, на 3 стадии энцефалопатия имеется практически у каждого пациента. Поэтому важно не допустить перехода гипертонии в 3 стадию. Важно добиться исключения ночных скачков давления и резких колебаний фона днем. Следует помнить, что обратимым является только начальный этап нарушений. В дальнейшем, даже правильное лечение, не дает эффекта в плане снижения нарушения умственных и двигательных функций.

Рубрика МКБ-10: I67.4

Содержание

• 1 Определение и общие сведения
• 2 Этиология и патогенез
• 3 Клинические проявления
• 4 Гипертоническая энцефалопатия: Диагностика
• 5 Дифференциальный диагноз
• 6 Гипертоническая энцефалопатия: Лечение
• 7 Профилактика
• 8 Прочее
• 9 Источники (ссылки)
• 10 Дополнительная литература (рекомендуемая)
• 11 Действующие вещества

Гипертоническая энцефалопатия - ургентное состояние, характеризующееся АГ, головной болью, неврологической симптоматикой, подвергающейся обратному развитию по мере снижения АД. Быстрый регресс неврологической симптоматики - ключевой аспект, подтверждающий диагноз.

Гипертоническая энцефалопатия - частично является результатом выраженной дилатации сосудов мозга и нарушения функционирования ГЭБ, особенно посткапиллярных венул.

Симпатический тонус защищает церебральную микроциркуляцию от повреждения высоким АД.

В недавнем прошлом предполагалось, что гипертоническая энцефалопатия - результат спазма церебральных сосудов. Эта гипотеза, по крайней мере частично, основывалась на том, что в эксперименте у животных во время острой гипертонии отмечали выраженный стеноз церебральных артериол с чередованием дилатированных и суженных сегментов. В дальнейшем аналогичная картина, напоминающая чётки, была получена при исследовании глазного дна у пациентов с гипертонической энцефалопатией. Эти наблюдения легли в основу предположения, что суженные артерии сетчатки и церебральные сосуды находились в состоянии спазма, и именно это стало причиной церебральной ишемии и гипертонической энцефалопатии. Однако позже было установлено, что в артериях, напоминающих чётки, суженные промежутки - это неизменённые фрагменты сосудов.

Нормальной реакцией мозговых артерий на повышение АД считают констрикцию - сосуды таким образом осуществляют ауторегуляцию и предупреждают резкое увеличение мозгового кровотока в периоды существенного повышения АД.

Ауторегуляция мозгового кровотока - физиологический механизм поддержания постоянного церебрального кровотока при широких колебаниях АД. Нормальный диапазон ауторегуляции составляет 60-150 мм рт.ст. - для уровня среднего АД (диастолическое АД+1/ 3 пульсового давления). При истощении ауторегуляторного резерва часть сосудов расширяется, что и является причиной чёткообразного вида. Первоначальным местом повреждения ГЭБ во время острого повышения АД являются церебральные венулы, а не капилляры и не артериолы, как часто предполагается. Истощение ауторегуляторного резерва мозговых сосудов вызывает расширение мелких артерий и артериол. Мозговой кровоток возрастает, и давление в микроциркуляторном русле повышается. Мозговые артерии защищены слоем гладкомышечных клеток, поэтому стресс в капиллярах не приводит к существенному увеличению их диаметра. Мозговые венулы наиболее уязвимы, так как их диаметр существенно больше, и в них отсутствует защитный слой из гладкомышечных клеток. В норме симпатический тонус играет незначительную роль в поддержании тонуса мозговых артерий. Однако во время внезапного повышения АД он выполняет защитную функцию, вызывая их сужение. Таким образом, симпатический тонус препятствует увеличению мозгового кровотока и защищает ГЭБ дистальных сосудов от повреждения.

Гипертоническая энцефалопатия может быть также связана с локальным отёком головного мозга или стать следствием локальных нарушений транспорта ионов и нейромедиаторов, ведущих к ухудшению функционирования нейронов (вторичному).

Наиболее частая причина гипертонической энцефалопатии - нелеченная эссенциальная гипертония. У многих пациентов злокачественная гипертония и гипертоническая энцефалопатия, могут быть следствием вторичной АГ, поэтому после стабилизации состояния пациента показано обследование для исключения вторичного характера АГ.

У пациентов, принимающих ингибиторы моноаминоксидазы, некоторые продукты (в частности сыр, который содержит тирамин) могут провоцировать развитие острой гипертонии с симптомами, напоминающими гипертоническую энцефалопатию. Аналогичная симптоматика может сопровождать синдром отмены клонидина.

У большинства пациентов с гипертонической энцефалопатией значения АД очень высоки (>250/150 мм рт.ст.), и нередко имеет место острое начало гипертонического синдрома.

У больных с длительной АГ наблюдают сдвиг кривой ауторегуляции, в результате чего энцефалопатия развивается только при очень высоком уровне АД. Напротив, у пациентов с быстроразвивающейся АГ (например, у детей, при остром гломерулонефрите, эклампсии) изменений ауторегуляции нет, поэтому энцефалопатия может развиться при умеренном повышении АД (до 150/100 мм рт.ст.).

Симптомами энцефалопатии могут быть сильная головная боль, утомляемость, высокое АД (>250/150 мм рт.ст.). Нередки тошнота, рвота, нарушения зрения, спутанность сознания (оглушённость, сонливость, ступор или кома), судорожный синдром, очаговые неврологические симптомы. При офтальмоскопии обнаруживают отёк диска зрительного нерва и кровоизлияния на глазном дне. Диагностическим критерием гипертонической энцефалопатии считают сочетание трёх и более из вышеперечисленных симптомов.

При КТ или магнитно-резонансной томографии выявляют признаки отёка мозга и повышения давления в боковых желудочках мозга. В белом веществе мозга видны области с пониженной плотностью, которые, как правило, исчезают при эффективном лечении. Люмбальная пункция показана при неясном происхождении гипертонической энцефалопатии.

У пациентов с гипертонической энцефалопатией могут быть обнаружены симптомы, позволяющие предполагать наличие злокачественной гипертонии. Помимо отёка диска зрительного нерва, можно диагностировать гипертрофию и дисфункцию левого желудочка, застойную сердечную недостаточность, почечную недостаточность. В анализе мочи нередко - гематурия, протеинурия и цилиндрурия. Иногда встречается и микроангиопатическая гемолитическая анемия.

Снижение АД способствует быстрому регрессу симптомов и клиническому улучшению. Головная боль, спутанность сознания, очаговая неврологическая симптоматика могут практически исчезнуть в течение нескольких часов, но общее состояние улучшается через нескольких дней.

Дифференциальную диагностику следует проводить с внутримозговым и субарахноидальным кровоизлияниями, опухолью мозга, субдуральной гематомой, ишемическим инсультом. В этом отношении наиболее информативна КТ.

Тактика антигипертензивной терапии предусматривает достижение промежуточного значения АД с помощью соответствующих препаратов. Применение противосудорожных средств для лечения гипертонической энцефалопатии необязательно.

Антигипертензивная терапия, в том числе эффективная, не должна быть поводом для задержки выполнения КТ в случае, если диагноз гипертонической энцефалопатии сомнителен. Следует подчеркнуть, что при остром инсульте не всегда следует снижать АД, а в определенных ситуациях эта тактика противопоказана.

Гипертензивная энцефалопатия – поражение тканей головного мозга на фоне высокого давления, нарушения гемодинамики. Это самостоятельное заболевание, которое имеет свой шифр по международной классификации болезней. Патология очень схожа с атеросклеротической энцефалопатией, разница в скорости развития патологических изменений в сосудах.

Как развивается заболевание

При повышении артериального давления, организм включает компенсаторные механизмы, в результате сужаются мелкие артериолы, выравнивается пульсовое давление, чтобы защитить сосуды от разрыва. При частой или постоянной гипертонии мышечный слой сосудов гипертрофируется – их стенки утолщаются, уменьшается просвет, что снижает скорость движения крови. Такие изменения происходят во всех сосудах органов, тканей, наиболее выражен процесс в органах-мишенях: сердце, головном мозге, почках.

Из-за уменьшения поперечника сосудов в головном мозге, снижается количество притекаемой крови, нервные клетки и структуры мозга испытывают дефицит кислорода, питательных веществ, за счет чего начинаются дегенеративные изменения. На фоне атеросклероза недостаточность мозгового кровообращения усугубляется, усиливается симптоматика заболевания. Морфологически болезнь характеризуется поражением белого мозгового вещества, разрушением оболочки нервных волокон, расширением пространств между сосудами и структурами мозга.

Сначала изменения происходят в области боковых желудочков, потом распространяются на другие зоны. Нарушения могут носить диффузный характер или наблюдаться симметрично в полушариях мозга. Часто на фоне гипертензивной энцефалопатии появляются лакунарные инфаркты – ишемия небольшого участка тканей мозга. Даже однократный, резкий подъем давления не проходит бесследно, что может не проявляться клинически.

Острая гипертоническая энцефалопатия головного мозга имеет код по МКБ-10 (международной классификации болезней) – I67.4.

Стадии, формы заболевания и их признаки

Гипертоническая энцефалопатия имеет 2 формы: острую, хроническую. Первая возникает во время гипертонического криза, то есть резкого скачка давления у гипертоников. Критичными могут стать показатели 190-200 мм. рт. ст., у людей с низким давлением 140-150 мм. рт. ст. Признаки острой формы:

• сильная, быстро нарастающая головная боль в области затылка, чаще давящая, распирающая;
• тошнота;
• рвота, не приносящая облегчения;
• резкое снижение зрения из-за отечности диска зрительного нерва, кровоизлияний в сетчатку;
• головокружение;
• судороги;
• потеря сознания.

Указанные симптомы часто считают проявлениями именно гипертонического криза. На самом деле, они связаны с изменениями в головном мозге в ответ на резкий скачок давления. Если в данном случае не начато лечение, изменения прогрессируют: возникают очаги ишемии, снижается активность нервных клеток, атрофируются нейроны. Острая форма болезни может стать предвестником инсульта головного мозга.

Хроническая гипертоническая энцефалопатия развивается в три стадии:

1. Проявляется субъективными жалобами: утомляемостью, слабостью, головной болью, незначительным снижением внимания, памяти. Неврологическая симптоматика при осмотре не выявляется. Возможно ее обнаружение при инструментальной диагностике, углубленных неврологических тестах.
2. Характеризуется появлением вестибулярного, дисмнестического, подкоркового, или атаксического синдрома. Человек начинает утрачивать социальную адаптацию, появляются трудности в профессиональной деятельности из-за снижения памяти, внимания, неврологической симптоматики.
3. Проявляется несколькими выраженными синдромами. Может сочетаться с эпилептическими приступами, паркинсонизмом. Выраженные когнитивные нарушения могут быть вплоть до слабоумия.

На третьей стадии человек не может работать, самостоятельно себя обслуживать.

Причины, факторы риска гипертонической энцефалопатии

Главный этиологический фактор – высокие отметки артериального давления, что может быть связано с первичным или вторичным подъемом АД. Первичный связан с гипертонической болезнью. Причиной вторичного повышения давления могут стать:

• хронический пиелонефрит;
• атеросклероз аорты;
• гломерулонефрит;
• гидронефроз;
• опухоль мозгового вещества надпочечников;
• повышение уровня кортизола;
• длительное лечение глюкокортикоидами;
• высокий уровень альдостерона.

Факторы, повышающие риск возникновения острой гипертензивной энцефалопатии у гипертоников:

1. Скачки давления. Из-за резких колебаний АД сосудистые стенки то сужаются, то расширяются, что ведет к повышенной нагрузке, износу тканей сосудов. Мышечный слой разрастается, замедляется ток крови, развивается церебральная недостаточность.
2. Неконтролируемые цифры АД. Наблюдаются при отсутствии гипотензивного лечения, терапии, препаратами в малых дозах. Часто даже на фоне приема лекарственных средств скорректировать гипертоническую болезнь крайне сложно, что и повышает риск энцефалопатии.
3. Гипертонические кризы. При обострении заболевания резко поднимается уровень АД, что ведет к истончению стенок сосудов, повышению их проницаемости. При кризе в местах истончения просачивается кровь, пропитывая ткани головного мозга.
4. Подъем АД в ночное время. Часто не проявляются клинически и протекают скрытно. Продолжительное ночное спазмирование сосудов ведет к ишемии кровоснабжающих участков.
5. Большая разница между систолическим и диастолическим давлением. Если она составляет 30 и более мм. рт. ст. течение заболевания ухудшается, так как из-за разницы пульсового давления повышается нагрузка на сосуды.

Повышают вероятность гипертензивной энцефалопатии и резкие перепады давления, в том числе и у гипотоников.

В группу риска по заболеванию кроме гипертоников попадают злоупотребляющие алкоголем, курением, страдающие сахарным диабетом, атеросклерозом, ожирением, тромбофлебитами.

Симптомы

Патология, как правило, развивается медленно, на начальной стадии проявляется неспецифическими признаками:

• головокружением;
• снижением концентрации внимания;
• утомляемостью;
• частой головной болью;
• ухудшением памяти;
• головокружениями.

По мере развития болезни симптомы начинают усиливаться и проявляются в виде неврологических синдромов в зависимости от участка поражения головного мозга:

1. Вестибулярный. Нарушается координация движений, способность сохранять определенное положение тела, появляется шаткость при ходьбе, положении стоя, сидя.
2. Подкорковый. Проявляется тремором конечностей или тела, избыточными двигательными движениями, которые человек не может контролировать. Они могут выглядеть в виде бесконтрольного моргания, подергивания уголков рта, моргания, поворотов головы, сокращения определенных групп мышц и другими.
3. Пирамидный. Связан со слабостью мышц, чаще проявляется гемипарезами – снижением тонуса мышечной ткани.
4. Дисмнестический. Главный симптом – расстройство памяти. Проявляется снижением или полной утратой сохранения и воспроизведения информации. Человек не может запомнить, вспомнить текущие и прошедшие события. Если возникает парамнезия, больной начинает путать информацию, даты, имена, искажать события, заменяя их на вымышленные, которые читал в книге или видел в фильме.

У человека снижается скорость мышления, уменьшается круг интересов, развивается апатия, пассивность и апраксия. Человек не может выполнять последовательные движения, даже если нет потери чувствительности, тонуса мышц. Из-за нарушений в когнитивной сфере, больные становятся обидчивыми, неадекватно воспринимают состояние своего здоровья, критику со стороны.

При гипертонической энцефалопатии иногда возникают повышенная эмоциональная лабильность и аффективные расстройства. Человек может отреагировать на обычные события резкой вспышкой гнева, плаксивостью, демонстративной радостью, пугливостью. Настроение быстро меняется, больной может громко смеяться, а потом резко заплакать. Третья стадия заболевания характеризуется грубыми нарушениями в головном мозге, что сопровождается:

• нарушением зрительной, слуховой, тактильной функции при отсутствии заболеваний воспринимающих органов;
• потерей памяти – утратой воспоминаний о прошлых и текущих событиях;
• нарушением интеллектуальных способностей, социальной адаптации;
• изменением личности;
• потерей профессиональных знаний;
• неадекватным поведением;
• психическими расстройствами.

Возможно нарушение акта глотания, произношения звуков, речевого дыхания, голоса, появление насильственного плача. Указанные симптомы связаны с псевдобульбарным параличом.

Если в головном мозге возникает лакунарный инфаркт, то он проявляется синкопальным состоянием – мушками перед глазами, звоном в ушах, резкой слабостью, чувством нехватки воздуха, дурноты, и в итоге временной утратой сознания на фоне снижения притока крови. Если прогрессирует пирамидный, паркинсонический, атаксический синдром, больной теряет способность самостоятельно передвигаться по дому, улице и не может сам себя обслуживать.

У гипертоников опасными показателями АД, которые могут привести к энцефалопатии, считают 180-200 мм. рт. ст., у гипотоников 130-150 мм. рт. ст.

Диагностика

Для заболевания характерна неврологическая симптоматика на фоне высокого артериального давления. Целью диагностики является исключение заболеваний головного мозга, которые могут стать причиной энцефалопатии, а также оценка состояния церебральных сосудов и изменений мозговых структур. Диагностика включает:

1. Консультацию невролога, психиатра для выявления когнитивных, психических расстройств, исключения заболеваний, которые могут иметь схожую симптоматику.
2. Консультацию кардиолога, чтобы подтвердить или опровергнуть диагноз гипертоническая болезнь.
3. Электроэнцефалографию – оценка биоэлектрической активности головного мозга.
4. ЭКГ и ее суточный мониторинг для определения изменений ритма, проводимости сердца.
5. МРТ, КТ для оценки состояния структур головного мозга.
6. Определение уровня холестерина, липидов в крови.
7. Общий анализ мочи, проба Реберга, биохимический анализ крови для определения функционирования почек.
8. Транскраниальную ультразвуковую диагностику сосудов головного мозга – помогает выявить сужение сосудов, определить степень, распространенность стеноза.

Читайте также

Если на электроэнцефалографии обнаружена пароксизмальная активность головного мозга, назначают консультацию эпилептолога. При подозрении на патологию функции почек, которая может вызывать повышение артериального давления, требуется консультация нефролога. Дифференциальную диагностику проводят с заболеваниями, которые могут проявляться похожими симптомами:

• болезнью Крейтцфельдта-Якоба, Паркинсона, Альцгеймера;
• демиелинизирующими патологиями;
• энцефалитом;
• новообразованиями головного мозга;
• инфекциями центральной нервной системы.

При острой гипертонической энцефалопатии требуется дифференциальная диагностика с кровоизлияниями в головной мозг, геморрагическим инсультом.

Для постановки диагноза может потребоваться спинномозговая пункция, чтобы определить уровень давления ликвора и провести лабораторную диагностику жидкости.

Лечение гипертонической энцефалопатии

Медикаментозная терапия в первую очередь направлена на коррекцию артериального давления. Препараты для лечения гипертензии подбирают индивидуально, их главная задача – поддерживать стабильный уровень АД. Чаще гипотензивная терапия комбинированная и включает ингибиторы АПФ, бета-адреноблокаторы, мочегонные средства, антагонисты кальция. Диуретики назначают при острой форме заболевания, чтобы ликвидировать отечность. При их применении необходим контроль уровня электролитов в крови.

Применение других средств зависит от клиники болезни. Для улучшения микроциркуляции назначают антикоагулянты, метаболические препараты, тромболитики: Дипиридамол, Пентоксифиллин, Мексидол, ацетилсалициловую кислоту. Чтобы улучшить устойчивость клеток головного мозга к недостатку кислорода, показаны антиоксиданты: Глицин, липолиевая, гамма-аминомасляная кислота. При когнитивных расстройствах назначают ноотропы, антидементные средства. Седативные препараты, антидепрессанты применяют при поведенческих расстройствах, депрессии, тревоги. При психических нарушениях показаны транквилизаторы, при эпилепсии – антиконвульсанты.

Первичная профилактика заболевания – контроль уровня артериального давления, прием гипотонических средств, наблюдение у кардиолога. Главное, не допускать резких скачков давления, особенно в ночное время. Вторичная включает в себя наблюдение у невролога, периодическое курсовое лечение нейропротекторами, сосудистыми препаратами.