Отравление средствами влияющими на цнс

17.3.1. Отравление барбитуратами. (барбитал, мединал, фенобарбитал, этаминал-натрий, эстимал, фанадорм)

Барбитураты всасываются в желудке через 20—30 минут, максимальная концентрация в крови возникает через 4-16 часов в зависимости от фармакокинетических свойств препарата. Элиминация барбитуратов длительного действия (фенобарбитал) происходит за 2-е суток почками в неизмененном виде. Барбитураты средней продолжительности (барбамил, эстимал, этаминал) биотрансформируются в печени и выводятся в течении 3-4 дней почками в измененном неактивном виде. Токсическое действие барбитуратов проявляется в избирательном угнетении функций ЦНС.

Клиническая картина отравлений барбитуратами характеризуется стадийностью.

Стадия засыпания. Ребенок сонлив, реагирует только на сильные раздражители. Кожные покровы нормальной окраски, влажные, гиперсаливация. Мышечный тонус нормальный или снижен. Дыхание не нарушено, АД в пределах возрастной нормы, пульс замедлен, ритмичный. Зрачки сужены, рефлексы сохранены. Моторика ЖКТ снижена.

Стадия поверхностной комы. Характерен глубокий патологический сон. Ребенок не реагирует на раздражители, разбудить его не удается. Дыхание ровное, поверхностное, гиперсаливация и бронхорея. Артериальное давление в норме или несколько снижено. Сохраняются глубокие сухожильные, зрачковый и роговичный рефлексы, появляются патологические рефлексы Бабинского и Россолимо.

Стадия глубокой комы. Кожные покровы бледные, цианотичные. Мышечный тонус повышен. Сознание отсутствует. Сухожильные, зрачковые, роговичные рефлексы не вызываются. Зрачки расширены. Дыхание редкое, поверхностное, аритмичное (Чейн - Стокса, Биота). Пульс слабый, нитевидный, редкий. Артериальное давление снижено.

Неотложная терапия:

Промывание желудка теплым 1-2% раствором натрия гидрокарбоната (при 2-3 стадиях перед промыванием провести интубацию трахеи и ввести атропина сульфат 0,1 мл/год жизни в\м.; если с момента принятия препаратов прошло более 4 часов вместо промывания использовать прием отсасывания содержимого желудка в связи с раскрытием пилорического сфинктера).

Стимуляция моторики (питуитрин, церукал)

Пирацетам 10-20 мг/ кг в/в

Форсированный диурез с подщелачиванием или гемодиализ (при отравлении барбитуратами длительного действия)

Перитонеальный диализ (при отравлении барбитуратами средней продолжительности действия).

17.3.2. Отравление антидепрессантами

(трициклические: амитриптилин, имизин, азафен, анафранил; тетрациклические: доксепин, людиомил, миансерин).

Антидепрессанты быстро всасываются в ЖКТ (биодоступность варьирует в пределах 30-70%), достигая максимальной концентрации в крови через 1 час. Биотрансформация осуществляется в печени с образованием токсичных метаболитов. Большинство антидепрессантов выводятся почками в неизмененном виде; период полувыведения в среднем составляет 24 часа. Токсическая концентрация антидепрессантов в плазме составляет 0,05-0,2 мг/л., летальная концентрация –0,5-2,0 мг/л. Токсическое действие антидепрессантов обусловлено блокадой центральных и периферических холинореактивных систем, альфа-адренолитическим действием и мембранотоксическим действием в отношении кардиоцитов и гепатоцитов.

Летальность при отравлении антидепрессантами высокая – 25% от общего числа случаев. Непосредственными причинами смерти ребенка могут быть жизнеугрожающие аритмии (фибрилляция, полная А-У блокада), кардиогенный шок, эпистатус.

Неотложная терапия:

1. Стабилизировать состояние больного: обеспечить адекватное дыхание, нормолизовать гемодинамику. Обеспечить ЭКГ- мониторинг.

2. Ввести антидоты:

а) аминостигмин в дозе 0,01-0,02 мг/кг в/в медленно; иньекции можно повторить через 20 минут до нормализации гемодинамических показателей. При расширении комплекса QRS более 0,12 препарат не вводить (!) в связи с высоким риском развития фибрилляции.

б) рибоксин в дозе 1мл/год жизни в/в струйно медленно.

Ввести натрия гидрокарбонат из расчета 1-2 мэкв/кг в/в медленно (если ширина комплекса QRS более 0,12 с).

При развитии судорожного синдрома ввести 0,5% р-р седуксена 0,3-0,5 мг/кг или 20% р-р оксибутирата натрия 50 мг/кг в\в струйно, медленно.

Отравления синильной кислотой и ее солями. Синильная кислота – бесцветная летучая жидкость с запахом горького миндаля. В чистом виде встречается только в лабораторных условиях. Данный яд поступает через рот и быстро всасывается в кровь через слизистую оболочку полости рта, пищевода, желудка. Проникая в ткани, он нарушает способность клеток воспринимать кислород, в связи с чем возникает резкое кислородное голодание тканей. В первую очередь страдают нервные клетки головного мозга, что приводит к параличу дыхательного и сосудодвигательного центров.

Смертельная доза синильной кислоты – 0,05 г, цианистого калия – 0,1-0,2 г.

После приема яда в течение первой минуты пострадавший теряет сознание, наступают судороги и смерть. При исследовании трупа отмечаются вишневый оттенок трупных пятен, полнокровие внутренних органов, иногда полнокровие слизистой оболочки желудка. Из полостей, от легких и головного мозга исходит запах горького миндаля.

Отравления фосфорорганическими соединениями (ФОС). ФОС – это в большинстве своем инсектициды (вещества, предназначенные для уничтожения насекомых): хлорофос, трихлорметафос, бутифос, фосфамид, метафос и др.

Независимо от путей поступления в организм (через рот, кожу, при дыхании) ФОС оказывают сильное токсическое действие. Наблюдаются обильное слюнотечение, повышенное отделение слизи, сужение зрачков, уреженис сердечных сокращений и падение артериального давления, рвота, понос, судорожные сокращения мышц, потеря сознания.

Смертельные дозы различных ФОС колеблются в широких пределах: от 4–13 (тиофос) до 630–660 мг/кг (хлорофос).

При исследовании трупа отмечают сужение зрачков, участки спастически сокращенных кишок, повышенное содержание слизи вдыхательных путях, иногда на ранних стадиях отравления – воспаление легких.

Судебно-химическим исследованием в первые два-три дня после смерти ФОС могут быть обнаружены во внутренних органах. При биохимическом исследовании крови и мозговой ткани выявляют угнетение активности важного для жизни фермента – холинэстеразы. 80

Способностью угнетать функцию центральной нервной системы обладают снотворные, производные опия (морфин, тебаин, кодеин, наркотин, никотин, папаверин и пр.), этанол, другие спирты, некоторые технические жидкости (этиленгликоль, дихлорэтан, тетраэтилсвинец и т.д.).

Отравления снотворными (барбитуратами, производными пиридина). В подавляющем большинстве случаев яд поступает в организм через рот и быстро всасывается слизистой оболочкой желудочно-кишечного тракта в кровь. В результате происходит сначала угнетение функции центральной нервной системы, а затем дыхательного центра. Токсическое действие барбитуратов может проявляться также в повышении проницаемости стенок кровеносных сосудов с развитием кровоизлияний в ткани.

Смертельная доза различных барбитуратов колеблется от I г (этаминал-натрий) до 2–20 г (фенобарбитал), а производных пиридина (ноксирон) составляет 10–20 г.

Клиническая картина характеризуется глубоким сном, переходящим в бессознательное состояние, нарушениями кровообращения, угнетением всех видов рефлекторной деятельности.

При исследовании трупа не выявляют каких-либо специфических изменений. Лишь иногда в желудке находят остатки порошков или таблеток. Яд устанавливают при судебно-химическом исследовании трупа.

Наркотические средства (алкалоидо-наркотические яды) в связи с возможностью их немедицинского применения включены в Списки сильнодействующих и ядовитых веществ для целей статьи 234 и других статей Уголовного кодекса Российской Федерации, утвержденные постановлением Правительства РФ от 29 декабря 2007 г. № 964. Сегодня известно несколько тысяч химических веществ, обладающих наркотической активностью. Это производные морфина, фенэтиламина и фентанила, а также каннабиноиды, барбитураты, индол и пр.

Биохимические и химические средства, действующие преимущественно на психические процессы, называются психотропными.

Наркотические средства и психотропные вещества подразделяются на четыре основных класса:

• 1) опиаты (опий, морфин, кодеин, героин, промедол, бупренорфин);
• 2) стимуляторы (кокаин, фенамин, первитин, амфетамин, сиднокарб);
• 3) галлюциногены (каннабиноиды, мескалин, фенциклидин, псилоцибин, ЛСД и др.);
• 4) психодепрессанты (барбамил, этаминал натрия).

Алкалоиды содержатся в некоторых растениях и вызывают сначала возбуждение, а затем паралич важных отделов центральной нервной системы. Некоторые из них получены синтетически. В су

дебно-медицинской практике наибольший интерес представляют опий и его производные (морфин, героин), реже – другие вещества и лекарственные препараты.

Морфин (алкалоид опийного мака) представляет собой белый кристаллический порошок горького вкуса, трудно растворимый в воде и хорошо растворимый в спирте. В медицине его применяют как обезболивающее, успокаивающее, снотворное, нормализующее деятельность кишечника средство.

Отравление морфином происходит при подкожном или внутривенном введении либо при приеме внутрь. Яд быстро попадает в кровь.

Смертельная доза – это 0,1-0,2 г при подкожном введении, при приеме внутрь – 0,3–1 г. При длительном применении развивается привыкание к морфину. Суточная доза у морфинистов может достигать 5–10 г.

Клиническая картина отравления характеризуется возбуждением и повышенно-радостным настроением (эйфорией), сменяющимися сонливостью, состоянием оглушенности, тошнотой, рвотой, синюшностью губ, поверхностным дыханием, резким сужением зрачков. В дальнейшем быстро падает активность рефлекторной деятельности, развивается тяжелое бессознательное состояние и наступает смерть от первичного прекращения дыхания.

Кокаин – белый порошок с горьким привкусом, легко растворимый в воде, при приеме внутрь вызывает ощущение онемения языка.

Смертельная доза составляет около 1 г. При остром отравлении через 5–10 мин после приема кокаина отмечается учащение дыхания и сердцебиения, психическое и двигательное возбуждение, появляются немотивированный громкий смех, говорливость, наблюдается ускорение мыслительных процессов, нередко галлюцинации и бред. В последующем возникают признаки паралитического действия яда: головокружение, сухость во рту, затруднение глотания, частичная утрата сознания. Дыхание становится поверхностным, неровным, редким. Зрачки расширены. Человек умирает от первичной остановки дыхания. Морфологическая картина для данного вида отравления малоинформативна. Лишь судебно-химическое исследование может подтвердить факт отравления.

Отравление этиловым спиртом (этанолом). Это наиболее частый вид смертельных отравлений, обычно происходящий при приеме его внутрь. Спирт быстро всасывается в кровь, поэтому через 1–2 часа в ней можно наблюдать наивысшую концентрацию алкоголя (при одноразовом его приеме). Из крови он проникает в центральную нервную систему и другие органы. В дальнейшем 90–95% всосавшегося этанола окисляется и превращается в другие продукты, а примерно 5–10% выводится из организма в неизмененном виде почками, легкими и некоторыми железами. Вследствие окисления и выделения всосавшегося спирта постепенно снижается его концентрация в крови и тканях организма.

По изменениям концентрации алкоголя в крови различают период резорбции (всасывания), когда его содержание возрастает (1–2 часа после приема спирта), и период элиминации (выделения), когда оно уменьшается.

Алкоголь действует на центральную нервную систему угнетающе. В первую очередь подавляется деятельность ее высших отделов – коры головного мозга, но при этом возбуждаются его подкорковые центры. Дальнейшее нарастание концентрации этанола в организме и в веществе головного мозга приводит к постепенному подавлению подкорковых центров, а в дальнейшем (при приеме смертельной дозы, которая для 96%-ного этанола составляет 250–300 мл) – к смерти.

Клиническая картина острого алкогольного отравления (опьянения) общеизвестна. Различают три степени опьянения: легкую, среднюю и тяжелую. Для легкой степени опьянения, когда концентрация этанола в крови колеблется от 0,5 до 1,5‰, характерны общее возбуждение, оживление, чувство веселости, прилив сил (хотя динамометрия показывает обратное), пульс учащается. При опьянении средней степени (концентрация этанола в крови достигает 1,5–2,5%о) лицо краснеет, голос становится хриплым, координация движений нарушается, походка расстраивается, наблюдаются вялость или, наоборот, агрессивность, обидчивость, температура тела снижается, сознание может быть затуманено. При опьянении тяжелой степени (содержание этанола в крови 2,5–3%с) человек теряет сознание, исчезают рефлексы, значительно понижается температура тела, дыхание становится редким и хриплым, может наступить смерть. Концентрация алкоголя в крови 5–6%с считается смертельной.

Вместе с тем в зависимости от индивидуальной чувствительности к алкоголю, кратности приема, привыкания к яду, условий приема (натощак или на полный желудок, растянутости приема во времени) и ряда других факторов смерть может наступить от 100–150 мл 96%-ного этилового спирта (250–350 г водки) и не наступить от приема значительно больших количеств. Особенно чувствительны к алкоголю дети.

В судебно-медицинской практике отравления алкоголем занимают особое место, что обусловлено распространенностью употребления спиртных напитков и свойствами алкоголя. В состоянии опьянения у человека нередко искажается восприятие действительности, он обычно переоценивает свои силы и возможности: проявляет лихачество, пренебрегает осторожностью, не соблюдает правила безопасности. В то же время нарушается координация движений, теряется способность к выполнению точных действий, уменьшается скорость ответных реакций. В связи с этим пьяные часто становятся виновниками и жертвами несчастных случаев на улице, дорогах, в транспорте и т.д.

Усиленная теплоотдача и повышенная утомляемость, а также притупление чувства опасности у данных лиц способствуют наступлению смерти от переохлаждения. Их агрессивность, злобность и обидчивость являются одной из причин того, что многие преступления против жизни и здоровья граждан совершаются в таком состоянии.

Смерть при отравлении алкоголем может наступить от паралича дыхательного центра, от закрытия дыхательных путей рвотными массами. У лиц, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, возможно наступление смерти от острого расстройства сердечной деятельности при приеме сравнительно небольших количеств спиртных напитков.

При вскрытии трупов лиц, погибших от отравления алкоголем, специфических изменений не находят. Нередко наблюдается синюшность и одутловатость лица, припухлость век. Кровь преимущественно жидкая. Возможны точечные кровоизлияния на поверхности сердца и легких. Отмечаются полнокровие и отек мозговых оболочек, мозга, легких. Мочевой пузырь обычно переполнен. При вскрытии ощущается запах алкоголя от полостей и внутренних органов трупа.

Наибольшее значение для доказательства смерти от острого отравления этиловым спиртом имеет обнаружение в крови его высоких концентраций (3‰ и более). Для установления времени и количества принятого алкоголя, характера его распределения в организме судебно-химическому исследованию подвергают кровь, мочу, спинно-мозговую жидкость, содержимое желудка. Необходимо помнить, что процессы гниения могут привести к посмертному образованию и увеличению содержания алкоголя в тканях трупа. В связи с этим оценка результатов судебно-химического исследования, особенно при далеко зашедших гнилостных процессах, должна быть скорректирована экспертом.

Метиловый спирт (метанол) – бесцветная прозрачная жидкость, по запаху и вкусу напоминающая этиловый спирт. Отравление происходит при его приеме внутрь. Сначала яд, легко всасываясь в кровь, оказывает слабое наркотическое действие, затем вызывает угнетение окислительных процессов в тканях и развитие в них кислородного голодания. Наиболее чувствительными к нему оказываются зрительный нерв, сетчатая оболочка глаза и дыхательный центр. Смертельная доза – 30–100 мл.

В клинической картине различают три стадии, развивающиеся после скрытого периода: 1) наркотическая, имеющая выраженные признаки опьянения; 2) токсическое поражение почек и сердца; 3) поражение центральной нервной системы, проявляющееся прежде всего в потере зрения. Встречается и молниеносная форма: после короткого скрытого периода возникают резкое возбуждение и двигательное беспокойство, происходит постепенная утрата сознания и рефлекторной деятельности, от паралича дыхания наступает смерть.

Морфологическая картина не выражена. Обращают внимание на сладковато-приторный запах, исходящий от головного мозга и из вскрытых полостей, красновато-серые трупные пятна.

Отравления этиленгликолем. Последний входит в состав антифризов, гидротормозных жидкостей, антиобледенителей и т.д. Организм поражается при его приеме внутрь. Яд легко всасывается в кровь. Смерть, как правило, наступает от резкого угнетения функций головного мозга и печеночно-почечной недостаточности. Смертельная доза – 100–200 мл.

Клиническую картину составляют три периода: 1) скрытый; 2) период мозговых явлений; 3) период поражения почек и печени. Пострадавшие погибают во втором или третьем периоде. Для морфологических изменений характерны повышение проницаемости сосудистых стенок, рассеянные кровоизлияния в ткани и изменения почек и печени. Почки несколько увеличены, их капсула напряжена, под ней единичные кровоизлияния. Микроскопически в почках обнаруживают омертвевшие клетки и кристаллы солей (оксалаты). Печень умеренно увеличена, на разрезах пестрая, с "мускатным" рисунком ("мускатная печень").

Отравления дихлорэтаном. Опасно как при его поступлении внутрь, так и при вдыхании его паров. Смертельная доза 25–50 мл. Известны случаи смерти после приема внутрь 10 мл яда.

Клиническая картина характеризуется скрытым началом отравления, последующим развитием токсического поражения головного мозга и желудочно-кишечного тракта с рвотой желчью и жидким хлопьевидным стулом, острой сердечно-сосудистой недостаточностью с падением артериального давления, острым токсическим воспалением печени. При аэрогенном поступлении дихлорэтана быстро развиваются признаки воспаления трахеи, бронхов и легких. Смерть наступает от поражения головного мозга или острой печеночно-почечной недостаточности.

При исследовании трупа ощущается запах прелых сушеных грибов, отмечаются множественные мелкие кровоизлияния во внутренних органах, деструктивные изменения клеток головного мозга, кровоизлияния и очаги поверхностного омертвения на слизистой оболочке желудка и кишечника, омертвение клеток печени и почек. Содержимое кишечника имеет вид рисового отвара.

Отравления тетраэтилсвинцом (антидетонатором, входящим в состав этилированного бензина). При введении внутрь, аэрогенно или при контакте с кожей он быстро поступает в кровь, где может циркулировать до 72 часов. Смертельная доза – 10–15 мл этилированного бензина.

Клиническая картина характеризуется острым психическим расстройством с галлюцинациями и нарушением координации движений, развитием обшей заторможенности, падением артериального давления, снижением температуры тела, потерей сознания и наступлением смерти. Морфологические изменения сводятся к дегенерации клеток головного мозга, сосудистым расстройствам внутренних органов.

Наиболее сильно угнетают ЦНС группа препаратов — общие анестетики (средства для наркоза). Далее идут снотворные. Эта группа уступает общим анестетикам по силе действия. Далее по мере убывания силы действия идут алкоголь, противосудорожные, противопаркенсонические препараты. Существует также группа препаратов, оказывающих угнетающее влияние на психоэмоциональную сферу — это центральные психотропные средства: из них наиболее сильная группа —нейролептики антипсихотические), вторая группа, уступающая по силе нейролептикам — транквилизаторы, и третья группа — общеседативного средства.

Что такое IP-адрес? Это уникальный адрес устройства в компьютерной сети (на основе протокола TCP/IP). Существует несколько версий IP-адресации, широко используется IPv4 с 32 битной адресацией. Узнать свой Айпи онлайн можно здесь.

Существует такой вид общей анестезии как нейролептаналгезия. Для этого вида аналгезии используются смеси нейролептиков и аналгетиков. Это состояние наркоза , но с сохранением сознания.

Для общей анестезии используют : ингаляционные и неингаляционные методы. К ингаляционным методам относят использование жидкостей (хлороформ, фторотан) и газов ( закись азота, циклопропан). Средства ингаляционного ряда сейчас обычно идут в комплексе с препаратами неингаляционного ряда, к которым относятся барбитураты, стероиды (преулол, веадрин), производные эугенала — сомбревин, производные — оксимасленной кислоты, кетамин, кеталяр. Достоинства неингаляционных препаратов — для получения наркоза не нужна сложная аппаратура, а только шприц.

Недостаток такого наркоза в том, что он неуправляем. Применяется в виде самостоятельного, вводного, базисного наркоза. Все эти средства — короткого действия ( от нескольких минут до нескольких часов).

Различают 3 группы неингаляционных препаратов:

1. ультракороткого действия (сомбревин, 3-5 минут).
2. Средней продолжительности до получаса (гексенал, термитал).
3. Длительного действия — оксибутират натрия 40 мин — 1,5 часа.

Сегодня широко применяются нейролептаналгетики. Это смесь, в состав которой входят нейролептики и аналгетики. Из нейролептиков можно использовать дроперидол, а из аналгетиков фентамин ( в несколько сот раз сильнее морфина). Эта смесь называется таломонал. Можно использовать аминазин вместо дроперидола, а вместо фентамина — промедол, действие которого будет потенцировать какой-либо транквилизатор ( седуксен) или клофелин. Вместо промедола можно использовать даже анальгин.

Снотворные средства — это вещества, которые применяются при бессоннице и вызывают состояние сна, близкое к естественному. Во время сна выделяют 2 фазы — медленный (синхронизированный) и быстрый. При медленном сне отмечается снижение обменных процессов, уменьшается секреция эндокринных желез, умеренное снижение давления, температуры тела — фаза характеризуется преобладанием тонуса блуждающего нерва.

Эта фаза повторяется 4-5 раз и занимает 75% общего сна. Вторая фаза — быстрый сон характеризуется быстрой неправильной, низковольтной энцефалограммой, наличием сновидений, повышением обмена веществ, секреции катехоламинов и глюкокортигоидов, то есть наблюдается некоторое повышение тонуса симпатической иннервации. Занимает эта фаза 25% общего сна. Сон в нестоящее время широко применяется с лечебной целью при нарушении периферического кровообращения, в гастроэнтерерологии, в клинике нервных болезней.

Причины нарушения сна: некоторые органические нарушения ЦНС, эндокринные нарушения, сердечно-сосудистые заболевания (при гипоксии), злоупотребление кофеином, препаратов действующих на психоэмоциональную сферу.

Различают несколько форм нарушения сна:

1. Неврастенический тип бессонницы — чаще всего встречается у лиц молодого возраста с явлениями переутомления, неврастении. Эта бессонница характеризуется тем, что больному трудно уснуть, а затем он засыпает и хорошо долго спит.
2. Старческий тип. Характеризуется хорошим засыпанием, затем через несколько часов больной просыпается, несколько часов не может заснуть, а потом опять засыпает.
3. Смешанный тип. характеризуется как нарушением процесса засыпания, так и нарушением процесса сна в целом. Как правило этот тип встречается у лиц с каким-либо заболеванием (психическим, сердечно-сосудистым).

При нарушениях сна ни в коем случае нельзя сразу обращаться к снотворным, так как они вызывают ряд побочных эффектов — сначала назначают общие седативные средства , антигистаминные средства (димедрол), затем, если не помогает, психофармакологические средства — транквилизаторы, даже нейролептики, ноотропы, гангмиметики — и только потом модно использовать снотворные.

КЛАССИФИКАЦИЯ СНОТВОРНЫХ СРЕДСТВ.

1. Барбитураты. Делятся на 3 группы: короткого действия — несколько часов, средней продолжительности — 4-6 часов — барбамил, длительного действия — фенобарбитал.
2. Производные пиридина и пиперидина (тетридил).
3. Гетероциклы (транквилизаторы, нитрозепам).
4. Уреиды . моно- дикарболовых кислот. В состав молекул этих препаратов входит бром (бромизовал).
5. Ацетальдегиды ( хлоралгидрат).
6. Производные гамма-оксимаслянной кислоты (оксибутират натрия).

Препараты короткого действия — циклобарбитал, быстро и полностью метаболизируется в печени, поэтому не оставляет последействия, то есть депрессии после пробуждения. Их применяют при неврастеническом типе бессонницы.

Препараты средней продолжительности — медленнее обезвреживаются в печени, но без последствий. Применяют при старческом типе бессонницы.

Препараты длительного действия — медленно обезвреживаются в печени, выделяются почками, имеют последействие, при повторном применении купируют последействие. Применяют в стационаре или если больной на больничном, так как длительного действия. В малых дозах действуют как седативные средства.

Это транквилизаторы. Снотворные умеренной продолжительности — несколько часов, хорошо переносятся больными. Применяют при бессонницах, связанных с психическими расстройствами. При длительном применении может развиться бромизм, поэтому назначают на срок не более 12 дней. В дозе 0,3 применяют как успокаивающее, в дозе 0,6 как снотворные.

Хлоралгидрат применяют редко, если другие снотворные плохо переносятся. Он обладает выраженным раздражающим действием — может быть тошнота, рвота. Нет последействия. После всасывания превращается в 3-хлорэтанол, в печени, затем в 3-хлоруксусную кислоту, поэтому его нельзя назначать при заболеваниях почек, печени. Он имеет выраженное противосудорожное действие (применяют при столбняке).

ПРОИЗВОДНЫЕ ПИРИДИНА, ПИПЕРИДИНА. Менее активны, чем барбитураты, сон 5-6 часов. Применяют при неврастеническом типе бессонницы, в дозах 0,1 — 0,25 как успокаивающее, как снотворное 0,25 — 0,5. Как сироп для премедикации.

ГЕТЕРОЦИКЛИЧЕСКИЕ ТРАНКВИЛИЗАТОРЫ. Нитрозепам, диазепам, фенозепам. Действие на подкорковые образования, эти препараты хороши тем, что не нарушают фазности сна, не оставляют последействия. При применении более двух недель развивается привыкание ( не пристрастие).

Нетоксичен , не изменяет структуры сна, нет последействия. Сон максимально физиологичен. Средство выбора в аптечке космонавтов.

ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ СНОТВОРНЫХ.

1. Как снотворные при различных типах бессонниц.
2. Как седативные ( в меньших дозах, например, фенобарбитал).
3. Как гипотензивные ( в комбинации с другими средствами).
4. Как противосудорожные (Хлоралгидрат).
5. Как анальгетики.
6. Как средства для наркоза (оксибутират натрия).
7. Как антигипоксанты (оксибутират натрия).
8. Они потенцируют действие других нейротропных препаратов, поэтому используют при премедикации.
9. При рвоте (вместе с холиноблокаторами).
10. Как антидоты при отравлении препаратами возбуждающего действия.
11. Показаны как индукторы микросомальных ферментов печени.

При систематическом применении снотворных развивается привыкание, возможно даже пристрастие, возможна идиосинкразия — повышенная чувствительность (особенно к барбитуратам). Снотворные понижают тонус и перистальтику ЖКТ.

Тяжелые отравления развиваются при приеме 10-20-кратных доз снотворного. При этом наблюдается глубокий сон, переходящий в наркоз. Наступает угнетение дыхания, резко снижается давление (так как угнетается сосудодвигательный центр и сократительная активность миокарда, уменьшается передача сосудосуживающих импульсов по симпатическим нервам).

Смерть наступает от паралича дыхательного центра. При отравлениях назначают аналептики прямого действия (общепробуждающее действие), но они повышают потребность мозга в кислороде и могут вызвать судороги, поэтому практически их не применяют. Промывают желудок, подают кислород. Применяют стрихнин, как препарат, повышающий сократительную активность миокарда, глюкозу, мочегонные.

АЛКОГОЛЬ. Алкоголизм очень серьезная проблема, так как употребление алкоголя поднялось с 3,5 литров в 1905 году на человека в год ( в России) до 12 литров в 1983 году.

Фармакологические свойства. Этиловый спирт быстро проникает через любые мембраны. При жестком действии вызывает денатурацию цитоплазмы клеток, в том числе мембранных. При приеме внутрь он раздражает ЖКТ, повышает секрецию (напитки до 20). Алкоголь всасывается в желудке на 20%, остальное всасывается в тонкой кишке.

Проникает через плацентарный барьер и может оказывать токсическое влияние на плод. Выделяется алкоголь с выдыхаемым воздухом — 7,5%, через кожу 3%, остальное метаболизируется. Под действием алкоголя расширяются поверхностные сосуды, что приводит к усилению теплоотдачи. Действие на ЦНС: алкоголь воспроизводит действие ингаляционных анестетиков — наблюдается возбуждение, затем общая аналгезия, паралич. Стадия возбуждения связана с ослаблением процессов внутреннего торможения. Большие дозы оказывают угнетающие влияние на возбуждение в ЦНС.

Метаболизм алкоголя в организме: этиловый спирт в печени и почках окисляется в ацетальдегид под действием алкогольдегидрогеназы. Ацетальдегид превращается в угольную кислоту практически во всех органах и тканях. Избыточные количества ацетальдегида приводит к психическим расстройствам.

Отравления. Для лечения острых отравлений назначают аналепкитки — коразол, стрихнин. Специфическим антагонистом считается кофеин. Назначают внутривенно …………… она окисляет алкоголь.

Методы лечения алкоголизма.

• Симптоматические методы. Массивная витаминизация, электролиты, для нормализации психической деятельности — транквилизаторы, нейролептики, А1-адреноблокаторы (пироксан), в связи с нарушениями вызванными алкоголем в сердечно-сосудистой системе (повышенное давление, повышение сократительной активности и потребности миокарда в кислороде).
• Активное лечение. А) сенсибилизирующая терапия (антабус, метронитазол). Эти препараты связывают алкогольдегидрогеназу, приведет к накоплению в организме ацетальдегида. Б) метод выработки условных рефлексов (использование рвотных средств — апоморфина гидрохлорида). Эффективность этого метода около 11%.

Высокотоксичен поэтому применяется очень редко (для получения формальдегида). Является сильнейшим нервным и сосудистым ядом. Характерно поражение зрительного нерва. Отравление наступает при приеме 10-40 мл метилата. Метилат под действием алкогольдегидрогеназы превращается в формальдегид, а затем в муравьиную кислоту (этиловый и метиловый спирты метаболизируются одним и тем же ферментом). Отравление метилатом может быть даже при его попадании на одежду. Помощь при отравлении метиленовым спиртом. Срочно вводят этиловый спирт. Ферменты имеют большое сродство к этиловому спирту.