Печеночную энцефалопатию внутренние болезни
Печёночная энцефалопатия (ПЭ) – потенциально обратимое нейропсихическое расстройство, возникающее при различных поражениях печени (острой печёночной недостаточности, хронических заболеваний печени, в результате портосистемного шунтирования). Печёночная кома является наиболее тяжёлой стадией ПЭ.
Симптомы ПЭ встречаются примерно у 30-45% больных с циррозом печени (ЦП) и у 30-50% больных после трансъюгулярного внутрипечёночного портосистемного шунтирования (ТВПШ). По данным литературы, начальные проявления ПЭ можно обнаружить только при проведении психометрических тестов и регистрируются у 30-84% больных с хронической печёночной недостаточностью (ХПечН).
Согласно статистическим данным, представленным Clinical Practice Research Datalink, ПЭ значительно повышает смертность у госпитализированных больных с ЦП. Анализ данных 1348 госпитализированных больных показал, что у 460 (34%) больных имелась ПЭ разной степени тяжести: 43% больных умерли в течение 1 года, а смертность больных с тяжёлой ПЭ была существенно выше. Наибольшая смертность отмечалась в ранний срок и была связана с острой декомпенсацией ХПечН.
ПЭ существенно снижает качество жизни больных с ЦП и является прогностически неблагоприятным признаком в плане выживания больного. По литературным данным 5-ти летняя выживаемость у больных ЦП без клинических проявлений ПЭ составляет 55-70%, а у больных ЦП с клиническими проявлениями ПЭ 5-ти летняя выживаемость снижается до 16-22%, летальность в течение 1-го года после возникновения ПЭ достигает 50%.
Основными причинами развития ПЭ является:
- Острая (фульминантная) печёночная недостаточность.
- Цирроз печени с портосистемным шунтированием или без него.
- Портосистемное шунтирование при отсутствии цирроза печени.
- Предрасполагающие факторы у больных циррозом печени:
● нарушение электролитного баланса
● приём лекарственных препаратов, алкоголя
● избыточное потребление пищевых белков
В настоящее время в основе классификации ПЭ лежат основные заболевания печени и их клинические проявления (табл. 1).
Классификация печёночной энцефалопатии
Внутрипечёночное портосистемное шунтирование
От острого психоза до комы
Обычно связано с провоцирующими факторами
От острого психоза до комы
Часто осложняется отёком головного мозга и внутричерепной гипертензией
Хроническая печёночная энцефалопатия
Рецидивирующие эпизоды энцефалопатии
Обычно без провоцирующих факторов
Постоянные когнитивные или моторные нарушения
Обычно связана с хирургическим шунтированием
Нарушения выявляют посредством нейропсихологии-ческих или нейрофизиологи-ческих тестов
Портосистемное шунтирование без заболевания печени
Нет признаков паренхиматоз-ного заболевания
Рецидивирующие эпизоды и постоянные нарушения
Редкая патология, обусловленная аномалиями развития или хирургическим шунтированием
Примечание: ЦП – цирроз печени, ПЭ – печёночная энцефалопатия, ОПечН – острая печёночная недостаточность.
В основе патогенеза ПЭ лежат те или иные метаболические нарушения, подразумевающие обратимость энцефалопатии даже при выраженных её проявлениях. До настоящего времени ни одна из теорий не может в полной мере объяснить причины возникновения ПЭ. Очевидно, данный факт связан как с наличием нескольких механизмов возникновения интоксикации (снижение клиренса токсичных веществ, порто-системное шунтирование), так и с существованием большого количества нейротоксинов и нейромедиаторов.
Патогенез ПЭ и печёночной комы, к настоящему времени, изучен не до конца. Среди теорий о причинах развития ПЭ и комы наибольшее распространение получили теории, основанные на оценке дисфункции нейромедиаторных систем: токсическая, теория ложных нейротрансмиттеров, теория нарушения обмена g-аминомасляной кислоты (ГАМК) и эндогенных бензодиазепинов.
В результате нарушения функции гепатоцитов шунтирование крови происходит в самой печени. Повреждённые клетки печени не в состоянии адекватно метаболизировать токсичные вещества, поступающие из воротной вены, вследствие чего они попадают непосредственно в печёночную вену, а далее в системный кровоток необезвреженными. При ЦП и возникновении портальной гипертензии кровь минует печень по естественным коллатералям. Аналогичное состояние наблюдается после операций порто-кавального шунтирования. При большом объёме шунтирования ПЭ может возникать и в отсутствии выраженного повреждения печени (внепечёночная гипертензия). Не следует забывать и об уменьшении интенсивности метаболизма глюкозы при дисфункции печени, возникновении гипоксии и, как следствие, снижении активности нейронов.
Теория ложных нейротрансмиттеров объясняет развитие ПЭ и комы повышенным катаболизмом белка и усиленным использованием аминокислот с разветвленной цепью: валина, лейцина и изолейцина. Снижение концентрации в крови аминокислот с разветвленной боковой цепью приводит к относительному накоплению в крови ароматических аминокислот: фенилаланина, тирозина, триптофана. Соотношение аминокислот отражает, так называемый, коэффициент Фишера:
В норме коэффициент Фишера составляет 3, 0-4, 5, а при развитии ПЭ равен 1 или имеет меньшее значение.
Эти две группы аминокислот конкурируют за прохождение в головной мозг. В условиях патологии и изменения спектра аминокислот, ароматические аминокислоты поступают в головной мозг и вызывают торможение ферментных систем. Повышение уровня фенилаланина в головном мозге ведёт к подавлению синтеза допамина и образованию ложных нейротрансмиттеров – фенилэтаноламина и октопамина, в результате чего происходит угнетение ЦНС и развиваются признаки ПЭ.
Третья теория, объясняющая поражение ЦНС у больных с печёночной патологией, основана на факте усиления ГАМК (g-аминомасляная кислота) – эргической передачи. В настоящее время известно, что в организме ГАМК (основной тормозной нейромедиатр в головном мозге) образуется в пресинаптических нервных окончаниях из глутамата, а также синтезируется кишечными бактериями. При ХПечН ГАМК, образующаяся в кишечнике, по шунтам попадает в общий кровоток, а затем в головной мозг, приводя к развитию энцефалопатии. Действие ГАМК реализуется через специфические ГАМК-рецепторы, расположенные на постсинаптической мембране, на них существуют также локусы для связывания и бензодиазепинов. В последнее время были получены данные, свидетельствующие о возрастании уровня эндогенных бензодиазепинов при ПЭ. Причем тяжесть энцефалопатии коррелировала с бензодиазепиновой активностью крови и мочи. У некоторых больных применение флумазенила (антагониста бензодиазепинов) вызывало регресс энцефалопатии.
Таким образом, при ХПечН в ЦНС происходит выраженное нарушение метаболических процессов, приводящие к развитию ПЭ. Печёночная энцефалопатия в IV стадии может сопровождаться возникновением отёка мозга и повышением внутричерепного давления с последующим вклинением ствола головного мозга. Патогенез отёка сложен, ведущими считаются сосудистый и цитотоксический механизмы. Сосудистый механизм связан с нарушением гематоэнцефалического барьера и церебральной вазодилатацией. Цитотоксический – с изменением проницаемости клеточных мембран, накоплением глутамата в астроцитах.
. или: Портосистемная энцефалопатия
- Мужчины
- Женщины
- Дети
- Беременные
- Акции
- Симптомы
- Формы
- Причины
- Диагностика
- Лечение
- Осложнения и последствия
- Профилактика
Симптомы печеночная энцефалопатии
Клиническая картина печеночной энцефалопатии складывается из комплекса неврологических и психических нарушений. Чаще всего из них встречается несколько.
Формы
Выделяют несколько стадий развития печеночной энцефалопатии.
- острую – симптомы развиваются быстро, иногда молниеносно, появляются выраженные нарушения психики, больной может впасть в кому;
- хроническую – симптомы нарастают в течение нескольких недель, месяцев или даже лет.
Причины
В зависимости от причин возникновения заболевания печеночная энцефалопатия делится на 3 типа.
- Тип А – появление печеночной энцефалопатии связано с острой печеночной недостаточностью (неспособностью печени адекватно справляться со своими функциями). Его причинами могут стать:
- вирусный гепатит (воспаление печени);
- алкогольный гепатит (воспаление печени, связанное со злоупотреблением алкоголя);
- рак печени (злокачественная опухоль) и другие заболевания печени, способные привести к развитию печеночной недостаточности;
- отравления лекарственными препаратами, токсическими веществами: диуретиками (мочегонными), наркотическими препаратами, седативными (успокоительными) препаратами.
- Тип В – заболевания печени отсутствуют, нарастающая неврологическая симптоматика связана с тем, что в кровь попадают нейротоксины (воздействующие на нервные клетки) кишечного происхождения. Его причинами могут стать:
- активное размножение микрофлоры (бактерий) кишечника;
- повышенное потребление белка в пищу (например, мясо, яйца, молоко и молочные продукты и др.).
- Тип С – возникает на фоне цирроза печени (замещения нормальной ткани печени грубой соединительной тканью) и его осложнений.
К триггерным факторам (то есть пусковым, которые инициируют патологический (ненормальный) процесс) относят:
- желудочно-кишечные кровотечения;
- длительные запоры;
- избыток белка в пище;
- инфекции;
- злоупотребление алкоголем;
- оперативные вмешательства;
- передозировку лекарственными препаратами.
Врач невролог поможет при лечении заболевания
Диагностика
Лечение печеночная энцефалопатии
В основе лечения печеночной энцефалопатии лежит устранение факторов, которые спровоцировали ее развитие, а именно:
- остановка кровотечения из желудочно-кишечного тракта;
- лечение инфекций;
- предотвращение активного размножения микрофлоры в толстом кишечнике;
- исключение приема анальгезирующих (обезболивающих) и седативных (успокоительных) лекарственных препаратов.
Кроме того, обязательно уменьшение токсического (отравляющего) воздействия аммиака на клетки организма. Для этих целей применяют несколько методов.
- Очистительные клизмы и слабительные препараты для уменьшения всасывания токсина.
- Ограничение употребления белка в пищу (например, мяса, яиц, молока и молочных продуктов и др.).
- Подавление образования аммиака в организме:
- прием антибиотиков (антибактериальных препаратов);
- увеличение кислотности кишечного содержимого (ацидификация), так как при пониженной кислотности активно размножаются патогенные (болезнетворные) микроорганизмы. Для этих целей применяют препараты соляной кислоты и ферментные препараты (содержащие ферменты (вещества, ускоряющие обменные процессы в организме) желудочного сока).
Осложнения и последствия
Профилактика печеночная энцефалопатии
- Профилактика заключается в своевременном лечении заболеваний, которые привели к развитию печеночной энцефалопатии: например, гепатитов (воспалений печени), злокачественных опухолей и др.
- Отказ от алкоголя.
- Ограничение приема лекарственных препаратов, которые способны привести к развитию печеночной энцефалопатии (диуретиков (мочегонных), наркотических седативных (успокоительных) препаратов).
ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ОЗНАКОМЛЕНИЯ
Необходима консультация с врачом
- Атлас клинической гастроэнтерологии. Форбс А., Мисиевич Дж.Дж., Комптон К.К., и др. Перевод с англ. / Под ред. В.А. Исакова. М., ГЭОТАР-Медиа, 2010, 382 стр.
- Внутренние болезни по Дэвидсону. Гастроэнтерология. Гепатология. Под ред. Ивашкина В.Т. М., ГЭОТАР-Медиа, 2009, 192 стр.
- Яковенко Э.П., Григорьев П.Я. Хронические заболевания печени: диагностика и лечение // РМЖ — 2009. — Т. 11. — № 5. — С. 291-296.
- Выбрать подходящего врача невролог
- Сдать анализы
- Получить от врача схему лечения
- Выполнить все рекомендации
Печеночная энцефалопатия – одно из наиболее тяжелых осложнений печеночной недостаточности, заключающееся в токсическом поражении ЦНС и проявляющееся изменениями личности, снижением интеллекта, депрессией, неврологическими и эндокринными расстройствами. Для установления диагноза проводят биохимические пробы печени, УЗИ печени и желчного пузыря, МРТ и КТ печени и желчевыводящих путей, электроэнцефалографию. Лечение печеночной энцефалопатии включает диетотерапию, эрадикацию инфекционного агента, очищение кишечника, подавление кишечной микрофлоры, симптоматические мероприятия.
- Причины печеночной энцефалопатии
- Симптомы печеночной энцефалопатии
- Диагностика печеночной энцефалопатии
- Лечение печеночной энцефалопатии
- Прогноз и профилактика печеночной энцефалопатии
- Цены на лечение
Общие сведения
Печеночная энцефалопатия при заболеваниях печени встречается не так уж часто, однако имеет очень тяжелый исход – до 80% случаев печеночной комы заканчиваются смертью пациента. Гепатологи отмечают интересный факт: развитие энцефалопатии на фоне острой печеночной недостаточности практически всегда является фактором, исключающим цирроз печени в будущем. При хронических поражениях печени это осложнение развивается гораздо чаще, чем при острых; является потенциально обратимым, но при этом оказывает значительное влияние на социальную активность и трудоспособность пациента. Патогенез и механизмы развития ПЭ на сегодняшний день до конца не изучены, исследованием этой проблемы занимаются ведущие специалисты в области гастроэнтерологии. Раскрытие механизмов развития печеночной энцефалопатии приведет к разработке патогенетического лечения и позволит снизить смертность от этого грозного осложнения печеночной недостаточности.
Причины печеночной энцефалопатии
Выделяют несколько типов печеночной энцефалопатии, в зависимости от причин ее развития: ПЭ, связанная с острой печеночной недостаточностью, с попаданием в кровоток кишечных нейротоксинов, с циррозом печени. Факторами развития острой печеночной недостаточности с печеночной энцефалопатией могут служить острые вирусные гепатиты, алкогольный гепатит, рак печени, другие заболевания, сопровождающиеся гепатоцитолизом, лекарственные и другие интоксикации. Причиной попадания в кровоток кишечных нейротоксинов может быть активное и чрезмерное размножение облигатной флоры кишечника, употребление слишком больших количеств белковой пищи. Цирроз печени с развитием печеночной энцефалопатии характеризуется замещением нормально функционирующих гепатоцитов соединительной рубцовой тканью с угнетением всех печеночных функций.
Запустить процесс гибели гепатоцитов и токсического поражения головного мозга могут следующие факторы: кровотечения из желудка и кишечника, злоупотребление алкоголем, неконтролируемый прием медикаментов, постоянные запоры, избыточное употребление белка, инфекции, операции, развитие перитонита на фоне асцита.
При печеночной недостаточности в организме развивается целый комплекс патологических нарушений: изменение КОС и водно-электролитного состояния крови, гемостаза, онкотического и гидростатического давления и т. д. Все эти изменения значительно нарушают работу таких клеток, как астроциты, которые представляют собой треть всей клеточной массы головного мозга. На астроциты возложена функция регуляции проницаемости барьера между тканью головного мозга и кровью, обезвреживания токсинов, обеспечения поступления в клетки мозга электролитов и нейротрансмиттеров. Постоянное воздействие на астроциты аммиака, в избытке поступающего в кровоток при печеночной недостаточности, приводит к ухудшению их функционирования, повышению ликворопродукции, развитию внутричерепной гипертензии и отека головного мозга. Кроме аммиака, токсическое воздействие на астроциты способны оказывать ложные нейротрансмиттеры, жирные кислоты и аминокислоты, магний, продукты распада углеводородов и жиров.
Симптомы печеночной энцефалопатии
В клинической картине печеночной энцефалопатии выделяют различные неврологические и психические нарушения. Обычно к ним относят расстройства сознания (патологическая сонливость, фиксация взгляда, заторможенность с последующим развитием сопора, комы), нарушения сна (в дневное время пациент патологически сонлив, а в ночное предъявляет жалобы на бессонницу), нарушения поведения (раздражительность, эйфория, безучастность, апатия), интеллекта (забывчивость, рассеянность, нарушения письма), монотонность речи. Появление либо усиление сладковатого печеночного запаха изо рта связано с нарушением метаболизма меркаптанов (продуктов жизнедеятельности кишечной флоры) в печени, в связи с чем они начинают выводиться через дыхательные пути.
У многих пациентов признаком печеночной энцефалопатии является астериксис – несимметричные крупноразмашистые аритмичные подергивания, возникающие в мышцах конечностей, туловища и шеи при их тоническом напряжении. Обычно астериксис выявляется при вытягивании рук вперед, напоминает суетливые движения кистей и пальцев. Достаточно часто при печеночной энцефалопатии поражается терморегуляционный центр, из-за чего может отмечаться пониженная или повышенная температура, либо же чередование эпизодов гипотермии и гипертермии.
По течению выделяют острую и хроническую форму печеночной энцефалопатии. Острая энцефалопатия развивается очень быстро и может приводить к развитию комы в течение нескольких часов или дней. Хроническая форма развивается медленно, иногда в течение нескольких лет.
В своем развитии печеночная энцефалопатия проходит несколько стадий. В начальной стадии (субкомпенсации) появляются незначительные изменения психики (апатия, бессонница, раздражительность), сопровождающиеся иктеричностью кожи и слизистых. На стадии декомпенсации изменения психики усугубляются, пациент становится агрессивным, появляется астериксис. Возможны обмороки, неадекватность поведения. В терминальной стадии происходит угнетение сознания вплоть до сопора, однако реакция на болевые раздражители еще сохраняется. Последняя стадия печеночной энцефалопатии – кома, реакция на раздражители отсутствует, развиваются судороги. На этой стадии погибает девять из десяти пациентов.
Диагностика печеночной энцефалопатии
Целью диагностики при печеночной энцефалопатии служит выявление ее симптомов, установление степени тяжести и стадии заболевания. Большое значение для выявления печеночной энцефалопатии имеет правильно собранный анамнез (упоминание о перенесенных вирусных гепатитах, злоупотреблении алкоголем, бесконтрольном приеме медикаментов). Консультация гастроэнтеролога должна быть проведена как можно раньше, и данный специалист обязан уделить достаточно внимания неврологической симптоматике и признакам расстройств психики. Следует помнить, что появление симптомов поражения стволовых структур мозга у пациентов в коме говорит о возможности летального исхода в ближайшие часы.
Проводят общий анализ крови (выявляет анемию, снижение количества тромбоцитов, лейкоцитоз с токсической зернистостью нейтрофилов), исследуют коагулограмму (из-за угнетения белково-синтезирующей функции печени развивается коагулопатия дефицита, затем ДВС-синдром), печеночные пробы (отмечается повышение активности трансаминаз, ЩФ, Г-ГТП, растет уровень билирубина). При необходимости возможно проведение других лабораторных тестов, которые укажут на поражение внутренних органов (полиорганную недостаточность).
Для выяснения степени поражения печени могут потребоваться такие неинвазивные исследования, как УЗИ печени и желчного пузыря, МРТ печени и желчевыводящих путей, КТ желчевыводящих путей. Обязательно производится пункционная биопсия печени для выяснения точной причины печеночной недостаточности. Оценка степени поражения головного мозга осуществляется с помощью электроэнцефалографии.
Дифференциальный диагноз печеночной энцефалопатии проводят с другими (внепеченочными) причинами поражения головного мозга: внутричерепная катастрофа (геморрагический инсульт, кровоизлияние в желудочки мозга, разрыв аневризмы церебральных сосудов и пр.), инфекции ЦНС, метаболические расстройства, внепеченочные причины повышения уровня азота в крови; алкогольные, лекарственные и послесудорожные энцефалопатии.
Лечение печеночной энцефалопатии
Терапия печеночной энцефалопатии является сложной задачей, и начинать ее нужно с устранения причин этого состояния, лечения острой либо хронической печеночной недостаточности. В схему лечения печеночной энцефалопатии включают диетотерапию, очищение кишечника, снижение уровня азота, симптоматические мероприятия.
Следует снизить количество поступающего с пищей белка до 1г/кг/сут. (при условии переносимости такого рациона пациентом) на достаточно длительное время, так как у некоторых больных возврат к нормальному содержанию белка вызывает повторное появление клиники печеночной энцефалопатии. На время диеты назначаются препараты аминокислот, ограничивается содержание соли.
Для обеспечения эффективного выведения аммиака с калом необходимо достигнуть опорожнения кишечника не менее двух раз за сутки. С этой целью производятся регулярные очистительные клизмы, назначаются препараты лактулозы (их прием необходимо продолжить и на этапе амбулаторного лечения). Также улучшает утилизацию аммиака орнитин, сульфат цинка.
Антибактериальная терапия включает назначение препаратов широкого спектра действия, проявляющих активность преимущественно в просвете кишечника (неомицин, ванкомицин, метронидазол и др.). С седативной целью при печеночной энцефалопатии нежелательно назначать препараты бензодиазепинового ряда, предпочтение отдают галоперидолу.
Течение печеночной энцефалопатии может осложниться отеком головного мозга, кровотечениями, аспирационной пневмонией, панкреатитом; поэтому лечение пациентов на 3-4 стадии заболевания должно осуществляться в отделении реанимации.
Прогноз при печеночной энцефалопатии зависит от нескольких факторов, но в целом неблагоприятный. Выживаемость лучше в случаях, когда энцефалопатия развилась на фоне хронической печеночной недостаточности. При циррозе печени с печеночной энцефалопатией прогноз ухудшается при наличии желтухи, асцита, пониженного уровня белка в крови. При острой печеночной недостаточности прогноз хуже у детей до 10 лет и взрослых после 40 лет, на фоне вирусного гепатита, желтухи и гипопротеинемии. Летальность на 1-2 стадиях печеночной энцефалопатии 35%, на 3-4 стадии – 80%. Профилактика данной патологии заключается в отказе от алкоголя и неконтролируемого приема медикаментов, лечении заболеваний, которые приводят к развитию печеночной энцефалопатии.
Печеночная энцефалопатия — это поражение головного мозга и ЦНС токсинами, возникающее из-за утраты печенью фильтрующей функции и разрушения гепатоцитов, особых клеток, из которых и состоит крупнейшая железа.
Такой диагноз не считается безопасным. Острые формы приводят к гибели за считанные часы или дни, хронические заканчиваются инвалидностью без срочного лечения.
Клиническая картина печеночной энцефалопатии нетипична, что создает множество трудностей при диагностике. Однако на развитых стадиях все становится очевидно, но нередко слишком поздно для радикальной терапии. Как минимум заболевание сопровождается неврологическими, эндокринными и психическими расстройствами.
Восстановление строго в стационаре. Требуется комплекс мероприятий по лечению.
Шансы зависят от квалификации врачей, тяжести и формы патологии, момента начала терапии. В целом, погибает почти 80-90% больных, если курс не начат своевременно.
Механизм развития
В основе патогенеза ПЭ лежит поражение головного мозга токсинами, поступающими из кишечника.
В норме печень выступает естественным фильтром. Без этого органа, занимающего особое место в работе всего тела, человек отравился бы обычной питьевой водой.
По причине высокой нагрузки печень обладает поразительной способностью к регенерации, восстановлению без посторонней помощи. Но не всегда такая черта помогает.
При многих заболеваниях коррекция и саморегуляция становятся невозможными. Всего можно выделить три общих механизма становления энцефалопатии при расстройствах печени:
- Хронические расстройства. Диагнозы по типу застарелого алкогольного, вирусного гепатита и прочих. Все подобные нарушения сопровождаются тяжелыми изменениями в работе органа.
В определенный момент он теряет большую долю собственных возможностей и уже не способен адекватно выполнять фильтрацию. Тогда начинается декомпенсация патологии, развитие симптомов. Без помощи — гибель это вопрос времени.
- Цирроз. Острый гепатонекроз или отмирание клеток печени результате тех или иных факторов. Обычно имеет быстрое развитие, течение, полная деструкция и смерть больного наступают в считанные месяцы. Но возможны варианты.
В любом случае, пораженная печень уже не способна работать как прежде. Нужна постоянная поддержка медикаментами или пересадка органа, которая может спасти больного на первых стадиях, пока не начались кровотечения.
- Нарушение фильтрации и очищения на фоне повышенного образования кишечных токсинов. Всасывание опасных веществ, которые естественным образом формируются в результате распада белка, поступающего с пищей. В норме человек не замечает собственных биохимических процессов. Но это не та ситуация.
Далее ПЭ протекает по заранее известному сценарию. Токсичные компоненты отравляют кровь, поступают в головной мозг, вызывая угнетение высшей нервной деятельности, а затем и постепенное отмирание клеток.
Восстановление на поздних стадиях невозможно. Назревает неврологический дефицит по типу поведенческих нарушений, экстрапирамидной клиники, изменений личности, падения интеллекта и развития слабоумия.
Далее угнетается сознание. Сначала возникает сопор, затем кома. Гибель настигает 9 из 10 пациентов, прогноз крайне серьезный.
Что такое печеночная энцефалопатия
Энцефалопатия – одно из осложнений патологий гепатобилиарной системы, к которой относятся печень, желчевыводящие пути и пузырь. Сопровождается неврологическими и эндокринными расстройствами, снижением умственных способностей, депрессией. У взрослых провоцирует коматозное состояние и летальный исход.
Болезнь возникает на фоне печеночной недостаточности. Нарушение функций печени сопровождается скоплением в крови большого количества аммиака. Проникая в мозговую ткань, он разрушает астроциты, из которых состоит более 33% мозга.
Острая форма
Комплекс проявлений тяжелый, пациенты в считанные часы могут погибнуть.
Среди возможных признаков:
Восстановление требует введения газовой смеси, возможна искусственная вентиляция легких при критическом состоянии здоровья, коме или сопоре.
- Падение уровня артериального давления. Изменение показателей АД стремительное. Асимметричное. То снижение, то резкое увеличение.
Подобные признаки несут большую опасность, поскольку критические изменения могут спровоцировать инсульт. При дальнейшем снижении артериального давления наступает кардиогенный шок и коматозное состояние.
Признаки печеночной энцефалопатии в острой фазе могут развиться и после затяжного вялого течения заболевания, потому как в определенный момент наступает декомпенсация с формированием полноценного расстройства работы головного мозга.
Вариантов может быть множество. Чтобы не доводить до критических осложнений нужно пройти своевременное лечение.
Стадии печеночной энцефалопатии: таблица
Токсическая печеночная энцефалопатия проходит несколько стадий, в зависимости от выраженности клинических проявлений. Симптомы появляются в определенном порядке. При их выявлении врач сразу же определяет стадию и адекватные способы лечения патологии.
Стадия | Умственный статус | Нарушения в сознании | Поведенческие изменения | Нейромышечные функции |
Латентная | Снижение концентрации внимания | Отсутствуют | Отсутствуют | Замедление скорости психомоторных реакций |
Легкая (субкомпенсированная) | Снижение способности к счету, логическому мышлению, ухудшение внимания | Изменение режима сна и бодрствования, дезориентация | Постоянная тревога, раздражительность, депрессивное состояние | Нарушение речевой функции, тремор, усиление рефлекторной деятельности |
Средняя (декомпенсированная) | Временная дезориентация, трудности при устном подсчете | Состояние затяжного сна | Неадекватные реакции на внешние раздражители, агрессивность, безразличие | Гипертонус мышц, нарушение речи, неритмичное подергивание конечностями из-за напряжения мышц |
Тяжелая (терминальная) | Пространственная дезориентация, частичная потеря памяти | Сильное угнетение сознания, отсутствие реакции на внешние раздражители | Бред, помраченное сознание, неспособность осознать реальные события, примитивные реакции | Неконтролируемое быстрое движение глазами, хаотичное подергивание конечностями |
Печеночная кома (коматозная) | __ | Коматозное состояние | __ | Отсутствие рефлексов и реакции на боль |
На начальной стадии нарушения в моторике, интеллекте и поведении отсутствуют. Но по мере прогрессирования энцефалопатии количество токсинов в крови увеличивается. Из-за этого все больше клеток мозга разрушается, что приводит сначала к апатии, беспокойству, затем – к раздражительности и агрессии, а на последней стадии – к отсутствию реакций на внешнюю обстановку. В коматозном состоянии смертельный исход наступает в 86-90% случаев.
Хроническая форма
В случае с вялым течением патологического процесса необходимо рассматривать клинику с позиции стадии изменений. Классификация подразумевает четыре этапа.
Он же продромальный. Это точка отсчета. Пока еще нарушений как таковых нет. Но присутствует то или иное заболевание печени. От гепатита до прочих, которые косвенным образом затрагивают орган. В данном случае типичных проявлений энцефалопатии пока нет.
Клиника уже присутствует. В основном это незначительные поведенческие нарушения. Человек становится агрессивным, более раздражительным, чем обычно. Возникает некоторая стереотипность реакций на стимулы извне.
Возможно уплощение аффекта, эмоциональная тупость, пока еще в малой мере. Потому как нарушение работы головного мозга не критичное. Несколько падает уровень интеллекта. Человек хуже справляется с задачами, по сравнению с тем, что было ранее.
Из объективных изменений самочувствия: головные боли, нарушение координации, ориентации в пространстве, тошнота, боязнь яркого света, звука (приступами), снижение скорости реакции. Возможна рвота.
Субкомпенсация. Орган уже не справляется с собственными задачами, потому неврологическая симптоматика предстает во всей красе. Помимо названных проявлений, возникают признаки, типичные для острой печеночной энцефалопатии.
Клиническая картина тяжелая. Начиная с этого момента лечение возможно строго в условиях стационара, зачастую и вовсе реанимации. Требуется интенсивная терапия.
Декомпенсация. Тотальное расстройство. Человек впадает в состояние сопора. Для него типично сохранение болевых реакций при проведении серии специальных тестов.
Вывести человека их подобного положения пока еще возможно, хотя и непросто. Затем наступает печёночная кома. Глубокое нарушение сознания, из которого выкарабкаться в данном случае крайне сложно или невозможно.
На этой стадии гибнет почти 90% пациентов. Ситуации восстановления и тем более излечения стоит считать чудом и большим везением. Но такие благоприятные сценарии в медицинской практике — казуистика.
Симптомы печеночной энцефалопатии — это комплекс неврологических, психических, эндокринных и некоторых соматических, вегетативных расстройств. Они недостаточно специфичны, но при должной диагностике обнаружение проблемы не представляет сложностей.
Причины, формы и факторы риска
Современная классификация включает в себя несколько форм энцефалопатии, которые отличаются по характеру течения и причинам.
По провоцирующему фактору выделяют три типа такой энцефалопатии:
- тип А – вызвана острой печеночной недостаточностью;
- тип В – появляется на фоне поражения органов ЖКТ и кровеносной системы нейротоксинами;
- тип С – возникает при печеночном циррозе.
По характеру течения выделяют такие формы энцефалопатии:
- острая – быстро прогрессирует и сопровождается ярко выраженной симптоматикой;
- подострая – протекает медленнее острой формы, но склонна к обострениям;
- хроническая – симптоматика нарастает очень медленно на протяжении нескольких месяцев и даже лет.
Для острой формы печеночной энцефалопатии характерно стремительное нарастание клинических проявлений. Возникает при заболеваниях печени, которые сопровождаются нарушением ее обезвреживающей (дезинтоксикационной) функции. Поражение центральной нервной системы вызывают токсические вещества (аммиак, магний, продукты распада жиров), которые проникают в мозг с током крови.
Острое или хроническое поражение печени, приводящее к повреждению мозговой ткани, провоцируются такими факторами:
- печеночная недостаточность;
- вирусный, алкогольный гепатит;
- злоупотребление лекарствами;
- цирроз печени;
- гепатоцеллюлярная карцинома;
- дисбактериоз кишечника;
- злоупотребление белковой пищей;
- фиброз печени;
- алкогольная зависимость;
- частые запоры;
- глистные инвазии;
- желчнокаменная болезнь;
- аутоиммунные нарушения;
- перитонит на фоне брюшной водянки;
- послеоперационные осложнения;
- инфекционные болезни;
- кровотечения из желудка.
Энцефалопатия появляется при патологических состояниях, которые сопровождаются гепатоцитолизом – массовой гибелью печеночных клеток (гепатоцитов).
Возникают характерные симптомы, вызванные изменениями в:
- водно-электролитном балансе;
- давлении плазмы крови;
- биохимическом составе крови;
- работе астроцитов (нейроглиальных клеток мозга);
- гематоэнцефалическом барьере между ЦНС и кровеносной системой.
При скоплении в крови аммиака выраженность симптоматики увеличивается. Аммиак вызывает гибель астроцитов, из-за чего возникает внутримозговой отек и гипертензия. Осложнения – геморрагический инсульт и смерть.
Причины
Факторов развития можно назвать немало. Среди наиболее часто встречающихся:
- Цирроз. Острый невроз клеток органа, о котором было сказано ранее. Встречается в основном у пациентов, имеющих проблемы с алкоголем. Согласно статистическим данным, это главная причина становления патологического процесса, но не единственная. Помимо, говорят о применении некоторых препаратов и неправильном питании. Восстановление в таком случае эффективно только на ранних стадиях, когда еще есть возможность помочь пациенту. Устранение этиологического фактора — важный момент в деле лечения.
- Гепатит хронического типа. Сопровождается постоянным или периодическим регулярным воспалением печени. В таком режиме орган может работать годами, но отрицательный эффект не заставит себя ждать. Необходимо своевременно лечить гепатит, чтобы не столкнуться с критической проблемой.
- Бесконтрольный прием ряда препаратов. Особенно опасны противовоспалительные нестероидного происхождения, антибиотики, некоторые средства глюкокортикоидного ряда, прочие медикаменты, оральные контрацептивы. Прием всех возможных лекарств нужно согласовать с врачами. При этом категорически воспрещается изменять дозировку, превышать ее, нарушать схему приема.
- Неумеренное потребление алкогольных напитков. Зависимые от спиртного страдают патологиями печени чаще прочих. Начиная со второй стадии, когда возникают запои, человек не контролирует себя, потому риски опасных отклонений растут стремительно. Отказ от этанола, детоксикация, кодирование станут идеальной профилактикой. Если нарушений пока нет — это большая удача.
- Рак печени. Встречается сравнительно редко. Никак не относится к циррозу. Путать патологические процессы нельзя.
- Инфекции прочих отделов пищеварительного тракта. Встречаются в качестве причины сравнительно редко. Обычно это серьезные хронические или острые заболевания, ставящие печень в положение чрезмерного напряжения. Она не справляется с возложенной задачей.
- Неправильное питание с высоким содержанием белковых соединений. Всегда вызывает нарушения в работе органа.
Причины печеночной энцефалопатии многочисленны, но довольно однообразны. Хотя говорить, что врачи досконально изучили заболевание пока преждевременно. До конца патологический процесс специалистам не понятен. Изыскания в этом направлении все еще ведутся.
Диагностика
Обследование больных с нарушениями рассматриваемого рода занимаются гепатологи. К сожалению, не во всех городах есть такие специалисты. Это сравнительно новое направление в отечественной медицине.
В таком случае к работе привлекается гастроэнтеролог. Врач более широкого профиля. Диагностика не представляет больших сложностей.
- Необходимо опросить пациента. Жалобы на здоровье играют ключевую роль в составлении полноценной клинической картины. Уже исходя из комплекса проявлений, можно говорить о гипотезах.
- Сбор анамнеза. Качественно проведенная процедура дает много информации по происхождению патологии. Важными моментами будут перенесенный в прошлом гепатит, наличие цирроза, воспалительных процессов в желудочно-кишечном тракте в данный момент или ранее, неправильное питание с высоким содержанием белка и пр. Нужно получить максимум информации. Задача пациента — рассказать все от начала и до конца. Далее врач будет фильтровать полученные сведения, выявляя основные и важные.
- Анализ крови общий. Изменения типичны. Мало форменных клеток. В первую очередь тромбоцитов. Отмечается анемия. Концентрация белых телец, напротив, растет (лейкоцитарная формула смещается влево).
- Биохимия с целью определить уровень печеночных веществ (АЛТ, АСТ) дает выраженное повышение концентрации. То же самое касается щелочной фосфатазы.
- Коагулограмма. Исследование крови на свертываемость. Скорость снижается, что говорит о прогрессировании болезни и потенциальных рисках опасных осложнений.
- УЗИ печени. Дает информацию о текущем состоянии органа.
- При недостаточности сведений, назначают МРТ (чуть реже КТ, поскольку такой показательностью методика не обладает).
- При необходимости проводят биопсию крупнейшей железы организма. Это важно для диагностики дисфункциональной недостаточности.
Обследование происходит в короткие сроки. В среднем занимает от нескольких часов до пары дней. Зависит от клинического случая и тяжести текущего процесса.
Лечение
Терапия сложная, комплексная, начинается с коррекции рациона. Диета при печеночной энцефалопатии проста: ограничивается количество поступающего в сутки белка.
Насколько — определяет специалист после тщательной диагностики и выявления конкретных нарушений. На начальных этапах заболевания до 50-60 грамм в сутки, на 3-4 стадии до 20 гр. Нагрузка на орган снижается, что позволяет эффективно лечить энцефалопатию.
Помимо, резко уменьшают потребление поваренной соли. До 3-4 граммов в сутки.
Применение ноотропов, цереброваскулярных препаратов неэффективно.
Главная задача терапии энцефалопатии рассматриваемого вида — устранение основного заболевания печени. С этой целью активно применяются гепатопротекторы. Эссенциале, Карсил и прочие. Необходимы для замедления деструкции клеток крупнейшей железы. Восстановление предполагает долгий курс приема таких препаратов.
Важное условие лечения печеночной энцефалопатии — регулярное своевременное очищение кишечника, для выведения аммиака с калом, чтобы предотвратить разрушение головного мозга.
Для этих целей проводятся очистительные клизмы до коррекции состояния печени. Опорожнение должно происходить 2 раза в сутки.
Далее внимательно наблюдают за положением человека. Дополнительные мероприятия зависят от динамики расстройства.
Признаки отравления мозга
Симптоматика энцефалопатии зависят от характера факторов, которые вызвали заболевание. Изменения личности проявляются в нарушении сознания, речи, интеллекта и нервно-мышечных рефлексах.
Признаки печёночной энцефалопатии на первой стадии:
Больные в коматозном состоянии в большинстве случаев погибают.
Читайте также: