Перечислите типы влияния центробежных нервов на сердце

В условиях целостного организма деятельность сердца находится непрерывно под воздействием регуляторных механизмов, обеспечивающих приспособление этой деятельности к различным условиям, складывающейся во вешней и внутренней среде организма. Одним из таких важнейших механизмов является нервный, в эфферентное звено которого входят центробежные нервы. Стимуляция вагосимпатического ствола, содержащего эти нервы, приводит вначале к отрицательному хронотропному и инотропному эффектам (урежению и ослаблению сердечных сокращений вплоть до полной остановки). Затем наблюдаются положительные хронотропные и инотропные эффекты (учащение и усиление сердечных сокращений). Физиологический механизм ускользания сердца из под влияния блуждающего нерва заключается в том, что при интенсивной электростимуляции нервного пучка медиатор парасимпатического нерва – ацетилхолин быстро истощается, а излившийся в синаптическую щель – разрушается холинэстеразой. Разрушение норадреналина происходит медленнее, это и позволяет проявиться симпатическому действию после прекращения парасимпатических влияний.

Цель: изучить влияния, оказываемые через вагосимпатический ствол, на деятельность сердца.

Объект исследования: лягушка.

Оборудование и материалы: кимограф, штатив с миографом, пробковая пластина, электростимулятор, провода и электроды для раздражения нерва, серфин, грузик, вата, булавки, раствор Рингера, набор препаровальных инструментов.

Порядок выполнения. Обездвижить лягушку, разрушив головной и спинной мозг препаровальной иглой (см. Лабораторную работу № 1.1, п. 2, Рис. 1.1). Прикрепить лягушку спиной к пробковой пластине головой к стержню – держателю пробковой пластины. Голову лягушки фиксировать булавкой. Правую переднюю лапку отвести в сторону (и вверх) и закрепить, а левую – в другую сторону (и вниз) и закрепить. Сделать препаровку как в лабораторной работе № 16.1. Пинцетом удалить все ткани между углом челюсти и сердцем, пока не появятся в глубине раны мышца, идущая к передней лапке, хорошо заметный плечевой нерв, а также нервы: снизу – языкоглоточный нерв, сверху – подъязычный нерв, которые проходят постепенно удаляясь друг от друга по поверхности диафрагмы рта от угла нижней челюсти к ее заднему краю и таким образом образуют сторону треугольника, основанием которого служит сосудисто-нервный пучок, состоящий из сонной артерии, яремной вены, вагосимпатического ствола (Рис. 17.1).

Рис. 17.1. Схема расположения вагосимпатического нервного ствола у лягушки:

A – общая топография сосудисто-нервного пучка; Б – то же, при большем увеличении; В – игольчатые электроды. 1 – сосудисто-нервный пучок, 2 – вагосимпатический нервный ствол, 3 – гортанная ветвь блуждающего нерва, 4 – наружная сонная артерия, 5 – яремная вена, 6 –мышца поднимающая лопатку, 7 – глотательная мышца, 8 – плечевой нерв, 9 – подъязычный нерв, 10 – языкоглоточный нерв

Вагосимпатический ствол взять на лигатуру (чтобы не порвать его, можно захватывать вместе с кровеносными сосудами, но без других нервов). Подготовить к работе кимограф. Электростимулятор соединить с электродами. Найти пороговую интенсивность электрического тока для мышц плеча.

Подвести электроды под вагосимпатический ствол, затем укрепить их в пробковой пластине. В случае, когда не удается найти вагосимпатический ствол, можно подвести электроды непосредственно к венозному синусу.

Дата публикования: 2014-11-03 ; Прочитано: 3803 | Нарушение авторского права страницы

Время: 2 часа

Мотивационно-воспитательная характеристика темы:

Изменения функций организма как в физиологических условиях, так и при заболеваниях требуют адекватного изменения гемодинамики, которое регулируется с участием как внутренних, так и внесердечных механизмов регуляции сердечной деятельности. Знание этих механизмов регуляции кровоснабжения миокарда необходимо для разработки оптимальных режимов в труде и спорте, диагностики и лечения заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Учебная цель:

1. Знать регуляцию сердечной деятельности на разных уровнях управления, особенности и механизмы регуляции 2. уметь использовать эти знания для объяснения изменений функций миокарда и показателей его работы при разных физиологических состояниях организма.

Содержание занятия:

Этапы занятия	Цель данного этапа	Время
1Вводный контроль	Проверка исходного уровня знаний с помощью тестового контроля	10 мин
2.Опрос - беседа	Разбор темы по предложенным вопросам с коррекцией исходного уровня.	25 мин.
3. Самостоятельная работа студентов с консультациями преподавателя	Закрепление теоретических знаний при выполнении практических заданий, анализ полученных результатов, формулировка выводов, оформление протоколов практических работ.	45 мин.
4. Завершающий этап	Оценка знаний и умений при решении ситуационных задач и проверке протоколов.	10мин.

Вопросы для самоподготовки.

1. Классификация регуляторных влияний на деятельность сердца. Уровни и механизмы регуляции (гемодинамический, нервный и гуморальный).

2. Основные формы влияний на сердце.

4.Характеристика влияний парасимпатической и симпатической частей вегетативной нервной системы на деятельность сердца (внесердечная регуляция)

5.Особенности регуляции деятельности сердца детей разного возраста и при старении.

Домашнее задание:

1. Значение нервной системы в регуляции деятельности сердца.

2. Усиливающий нерв сердца, механизм его действия.

3. Значение состояния тонуса блуждающих и симпатических нервов для характеристики активности сердца.

Самостоятельная работа на занятии:

Вопросы для самоконтроля:

1.Как осуществляется миогенная регуляция сердца?

3.Как влияет на ритм сердца стимуляция его симпатических нервов?

4.Что такое трофический нерв сердца?

5.Каково влияние на ритм сердца блуждающего нерва?

6.Почему происходит ускользание сердца из-под влияния блуждающего нерва?

7.Что означают термины: батмотропный, хронотропный, инотропный, дромотропный, тонотропный?

Тестовый контроль:

1.Центр парасимпатической иннервации сердца находится: 1. в верхних шейных сегментах спинного мозга; 2. в верхних грудных сегментах спинного мозга: 3.в продолговатом мозге на дне IV желудочка; 4. в таламусе; 5. в нижних шейных сегментах спинного мозга.

2.Центр симпатической иннервации сердца находится : 1.в верхних грудных сегментах спинного мозга; 2. в продолговатом мозге; 3. в верхних шейных сегментах спинного мозга; 4. в таламусе; 5. в нижних шейных сегментах спинного мозга.

3.Переключение возбуждения с преганглионарных волокон на постганглионарные в симпатической нервной системе происходит: 1.в боковых рогах пяти верхних сегментах грудного отдела спинного мозга; 2. в продолговатом мозге; 3. в интрамуральных ганглиях; 4. в превертебральных и паравертебральных ганглиях; 5.в боковых рогах трёх нижних сегментов шейного отдела спинного мозга.

4.Переключение возбуждения с преганглионарных волокон на постганглионарные в парасисимпатической нервной системе происходит: 1.в боковых рогах пяти верхних сегментов грудного отдела спинного мозга; 2.в интрамуральных ганглиях; 3. в превертебральных и паравертебральных ганглиях; 4. в боковых рогах трёх нижних сегментов шейного отдела спинного мозга.

5. Инотропное влияние на деятельность сердца проявляется в: 1. увеличении ЧСС; 2. увеличении силы сокращения миокарда; 3. увеличении проводимости; 4. увеличении возбудимости; 5. уменьшении тонуса.

6.Отрицательный хронотропный эффект наблюдается при: 1.гипоксемии; 2.гипокапнии; 3.увеличении кровенаполнения в полых венах; 4.раздражении механорецепторов органов брюшной полости; 5.снижении давления в аорте.

7.Эффект Франка-Старлинга является примером регуляции работы сердца: 1.нейрогенной интракардиальной; 2.миогенной гетерометрической; 3.миогенной гомеометрической; 4.нейрогенной экстракардиальной.

8.Медиатор ацетилхолин постганглионарных окончаний вегетативной нервной системы взаимодействует с рецепторами кардиомиоцитов: 1. мускариновыми холинорецепорами; 2.никотиновыми холинорецепторами; 3. альфа 1-адренорецепторами; 4.бета-адренорецепторами 5. альфа 2-адренорецепторами.

9.Повышение тонуса блуждающих нервов вызывает: 1.уменьшение силы сердечных сокращений; 2. уменьшение частоты сердечных сокращений; 3.уменьшение возбудимости; 4.увеличение проводимости сердца; 5.увеличение периода абсолютной рефрактерности сердца.

10.Механизм действия норадреналина на клетки водителя ритма сердца: 1.открывает натриевые каналы и увеличивает скорость медленной диастолической деполяризации; 2.повышает уровень критической деполяризации; 3.открывает кальциевые каналы и активирует аденилатциклазу; 4.активирует калиевые каналы; 5.увеличивает автоматию атриовентрикулярного узла.

Ответы: 1 – 3; 2- 1; 3- 4; 4-2; 5- 2.; 6- 2,4; 7- 2; 8 – 1; 9- 1,2,3,5; 10 – 1,5.

Ситуационные задачи:

1.У больного начался приступ тахикардии. Под рукой нет никаких необходимых лекарств. Как можно попытаться прекратить приступ?

( ответ: проще всего использовать эффект глазосердечного рефлекса Данини-Ашнера или надавить на шее на участки бифуркации сонных артерий, где располагаются рецепторы каротидного синуса.)

2.В чём причина дыхательной аритмии сокращений сердца, заключающейся в том, что на вдохе ЧСС учащается, на выдохе – урежается?

(ответ: во время вдоха отрицательное давление увеличивается, присасывающее действие возрастает, и в сердце поступает больше крови. Если к сердцу притекает больше крови, его работа усиливается, избыток крови растягивает полые вены, что вызывает рефлекс Бейнбриджа – увеличение ЧСС. При выдохе наблюдается обратная картина)

3.При профосмотре у ряда рабочих металлургического завода зарегистрировано увеличение частоты сокращений сердца (в отдельных случаях свыше 200 уд/мин). Объясните механизм учащения работы сердца в данных условиях. Являются ли такие уровни тахикардии показателем здоровья?

(ответ: при физической работе повышается тонус симпатического отдела вегетативной нервной системы, что сопровождается тахикардией; увеличение ЧСС до 200 в минуту наблюдается у нетренированных людей, такая тахикардия приводит к снижению систолического объёма крови, в результате чего доставка кислорода к тканям нарушается.)

4.При назначении некоторых лекарств усиливается обмен веществ в миокарде. Как изменится при этом работа сердца?

(ответ: возрастет сила и частота сокращения)

5.И.П.Павлов в опыте на собаке раздражал веточку симпатичекого нерва, идущего к сердцу. Как при этом изменялась работа сердца?

( ответ: возрастала сила и частота сокращения)

6.В результате тренировок спортсмена возрастает давление крови в артериях, в том числе и в аорте. Изменится ли работа сердца и как?

( ответ: усилится сокращение левого желудочка - феномен Анрепа).

Краткое теоретическое содержание темы:

Сердечная деятельность динамично изменяется в соответствии с потребностями организма. Приспособление минутного сердечного выброса к метаболической потребности организма называется регуляцией деятельности сердца. Существует несколько путей регулирования – гемодинамический, нервный и гуморальный, работающие содружественно и согласованно.

Основные виды регулированных влияний на сердце:

Регистрация ЭКГ осуществляется с помощью биполярных и униполярных отведений. Биполярными являются стандартные отведения, предложенные Эйнтховеном, а униполярными усиленные отведения от конечностей.Стандартных отведений три: I-е отведение – правая и левая рука, II-е правая рука и левая нога, III-е – левая рука и левая нога.Зубцы ЭКГ обозначают буквами P, Q, R, S, T и измеряют в мм или мВ, а продолжительность ( ширина) в секундах. Расстояние между 2 зубцами также измеряется в секундах и называется интервалом. Продолжительность и амплитуда отдельных зубцов, интервалов и комплексов ЭКГ характеризует 2 основных физиологических свойств сердца : возбудимость и проводимость. ЭКГ состоит из 3 направленных вверх зубцов P, R, T и 2 направленных вниз отрицательных зубцов Q и S. Различают сегменты PQ, QRS, QT, T-R, R-R.Сегмент Т-Р соответствует периоду отсутствия разности потенциалов на поверхности тела и может быть принят за уровень изоэлектрической или нулевой линии.Принято временные интервалы ЭКГ измерять во 2 стандартном отведении.Одним из важных показателей ЭКГ является частота ритма сердечных сокращений.Регулярность сердечных сокращений оценивается при сравнении продолжительности интервалов R-R. Регулярный или правильный ритм сердца диагностируется в том случае , если продолжительность этих интервалов одинакова и разброс полученных величин не превышает +-10%.ЧСС определяется при правильном ритме по формуле:ЧСС=60/R-R, где R-R длительность интервала (продолжительность сердечного цикла), выраженная в секундах. При неправильном ритме определяют мин и макс ЧСС. Мин ЧСС определяется по продолжительности наибольшего интервала R-R, а макс ЧСС – по наименьшему.Установлена математическая зависимость между частотой сокращений сердца и длительностью интервала Q-T. Это так называемая должная электрическая систола. Она выражается формулой Базетта:Q -Т должн= K√R-R,где К - константа, равная для мужчин 0,37, а для женщин - 0,39.При нормальном состоянии сердца расхождения между фактической и должной систолой составляют не более 15% в ту или другую сторону. Если эти величины укладываются в данные параметры, то это говорит о нормальном распространении волн возбуждения по сердечной мышце.Распространение возбуждения по сердечной мышце характеризует не только длительность электрической систолы, но и так называемый систолический показатель (СП), представляющийотношение длительности электрической систолы к продолжительности всего сердечного цикла (в процентах):CП=(Q-T:R-R)*100%R-R Отклонение систолического показателя у здоровых людей но сравнению с должной величиной не превышает 5% в обе стороны. Интервал Q-T и СП - важные показатели электрокардиограммы.По ЭКГ определяется источник возбуждения, или так называемый водитель ритма. В норме синусовый ритм, который характеризуется:1) наличием во II отведении положительных зубцов Р, предшествующих каждому комплексу QRS;2) постоянной одинаковой формой всех зубцов Р в одном и том же отведении.Форма и величина зубцов комплекса QRS в стандартных и усиленных однополюсных отведениях от конечностей зависят от положения электрической оси сердца. Различные варианты положения средней электрической оси сердца: 1) нормальное положение, когда угол оси составляет от +30° до +69°; 2) вертикальное положение - угол а от +70° до +90°; 3) горизонтальное положение - угол а от 0° до +29°;У здорового человека электрическая ось сердца располагается обычно в секторе от 0° до +90°.

3. Минутный и ударный объем сердца. Особенности сердечной мышцы. Закон сердца и его ограниченность.

Ударный или систолический объем сердца (УО) — количество крови, выбрасываемое желудочком сердца при каждом сокращении, минутный объем (МОК) — количество крови, выбрасываемое желудочком в минуту. Величина УО зависит от объема сердечных полостей, функционального состояния миокарда, потребности организма в крови. Минутный объем прежде всего зависит от потребностей организма в кислороде и питательных веществах. Так как потребность организма в кислороде непрерывно изменяется в связи с изменяющимися условиями внешней и внутренней среды, то величина МОК сердца является весьма изменчивой. Изменение величины МОК происходит двумя путями:через изменение величины УО; через изменение частоты сердечных сокращений.Существуют разнообразные методы определения ударного и минутного объемов сердца: газоаналитический, методы разведения красителя, радиоизотопный и физико-математический. Физико-математические методы в детском возрасте имеют преимущества перед остальными вследствие отсутствия вреда или какого-либо беспокойства для исследуемого, возможности сколь угодно частых определении этих параметров гемодинамики. Величина ударного и минутного объемов с возрастом увеличивается, при этом УО изменяется более заметно, чем минутный, так как с возрастом ритм сердца замедляется. У новорожденных УО равен 2,5 мл, в возрасте 1 года —10,2 мл, 7 лет — 23 мл, 10 лет — 37 мл 12 лет — 41 мл, от 13 до 16 лет — 59 мл (С. Е. Советов, 1948; Н. А. Шалков, 1957). У взрослых УО равен 60—80 мл. Показатели МОК, отнесенные к массе тела ребенка (на 1 кг массы), с возрастом не увеличиваются, а, наоборот, уменьшаются. Таким образом, относительная величина МОК сердца, характеризующая потребности организма в крови, выше у новорожденных и у детей грудного возраста.Минутный объем (МО) определяется количеством крови, выбрасываемым из каж дого желудочка при каждом сокращении (ударный объем, УО), и количеством сердечных сокращений в минуту (частота сердечных сокращений, ЧСС). Математически это выражается следующим образом: МО = ЧСС х УО * Из данной зависимости вытекает, что все факторы, влияющие на минутный объем сердца, должны воздействовать путем изменения или частоты сердечных сокращений, или ударного объема Факторы, влияющие на частоту сердечных сокращений, осуществляют это, изме няя диастолическую деполяризацию клеток водителя ритма, как это обсуждалось в главе 3 (рис 3-6) Вспомним, что изменение активности симпатических и парасимпа тических нервов, оканчивающихся на клетках SA узла, является наиболее важным регулятором частоты сердечных сокращений, Усиление симпатической активности увеличивает частоту сердечных сокращений, в то время как увеличение парасимпати ческой активности уменьшает частоту сердечных сокращений. Эти нервные импульсы оказывают непосредственное и немедленное воздействие (в пределах одного сокраще ния) и поэтому могут обеспечить очень быструю регуляцию минутного объема.Ударный и минутный объемы сердца практически одинаковы у мальчиков и у девочек в возрасте от 7 до 10 лет. С 11 лет оба показателя нарастают как у девочек, так и у мальчиков, по у последних они увеличиваются более значительно (МОК достигает к 14—16 годам у девочек 3,8 л, а у мальчиков — 4,5 л). Таким образом, половые различия рассматриваемых показателей гемодинамики выявляются после 10 лет. Кроме ударного и минутного объемов, гемодинамику характеризует сердечный индекс (СИ — отношение МОК к поверхности тела), СИ варьирует у детей в широких пределах — от 1,7 до 4,4 л/м2, при этом связи его с возрастом не выявляется (средняя величина СИ по возрастным группам в пределах школьного возраста приближается к 3,0 л/м2).Физиологаческие особенности сердечной мышцы. К основным особенностям сердечной мышцы относятся автоматия, возбудимость, проводимость, сократимость, рефрактер-ность.Автоматия сердца — способность к ритмическому сокращению миокарда под влиянием импульсов, которые появляются в самом органе. В состав сердечной поперечнополосатой мышечной ткани входят типичные сократительные мышечные клетки — кардиомиоциты и атипические сердечные миоциты (пейсмекеры), формирующие проводящую систему сердца, которая обеспечивает автоматизм сердечных сокращений и координацию сократительной функции миокарда предсердий и желудочков сердца. Первый синусно-предсердный узел проводящей системы является главным центром автоматизма сердца — пейсмекером первого порядка. От этого узла возбуждение распространяется на рабочие клетки миокарда предсердий и по специальным внутрисердечным проводящим пучкам достигает второго узла — предсердно-желудочкового (атриовентрикулярного), который также способен генерировать импульсы. Этот узел является пейсмекером второго порядка. Возбуждение через предсердно-желудо-ковый узел в нормальных условиях возможно только в одном направлении. Ретроградное проведение импульсов невозможно. Третий уровень, который обеспечивает ритмичную деятельность сердца, расположен в пучке Гиса и волокнах Пуркине. Центры автоматики, расположенные в проводящей системе желудочков, называются пейсмекерами третьего порядка. В обычных условиях частоту активности миокарда всего сердца в целом определяет синусно-предсердный узел. Он подчиняет себе все нижележащие образования проводящей системы, навязывает свой ритм. Необходимым условием для обеспечения работы сердца является анатомическая целостность его проводящей системы. Если в пейсмекере первого порядка возбудимость не возникает или блокируется его передача, роль водителя ритма берет на себя пейсмекер второго порядка. Если же передача возбудимости к желудочкам невозможна, они начинают сокращаться в ритме пейсмекеров третьего порядка. При поперечной блокаде предсердия и желудочки сокращаются каждый в своем ритме, а повреждение водителей ритма приводит к полной остановке сердца.Возбудимость сердечной мышцы возникает под влиянием электрических, химических, термических и других раздражителей мышцы сердца, которая способна переходить в состояние возбуждения. В основе этого явления лежит отрицательный электрический потенциал в первоначальном возбужденном участке. Как и в любой возбудимой ткани, мембрана рабочих клеток сердца поляризована. Снаружи она заряжена положительно, а внутри отрицательно. Это состояние возникает в результате разной концентрации Na+ и К+ по обе стороны мембраны, а также в результате разной проницаемости мембраны для этих ионов. В состоянии покоя через мембрану кардиомиоцитов не проникают ионы Na+, а только частично проникают ионы К+. Вследствие диффузии ионы К+, выходя из клетки, увеличивают положительный заряд на ее поверхности. Внутренняя сторона мембраны при этом становится отрицательной. Под влиянием раздражителя любой природы в клетку поступает Na+. В этот момент на поверхности мембраны возникает отрицательный электрический заряд и развивается реверсия потенциала. Амплитуда потенциала действия для сердечных мышечных волокон составляет около 100 мВ и более. Возникший потенциал деполяризует мембраны соседних клеток, в них появляются собственные потенциалы действия — происходит распространение возбуждения по клеткам миокарда. Потенциал действия клетки рабочего миокарда во много раз продолжительнее, чем в скелетной мышце. Во время развития потенциала действия клетка не возбуждается на очередные стимулы. Эта особенность важна для функции сердца как органа, так как миокард может отвечать только одним потенциалом действия и одним сокращением на повторные его раздражения. Все это создает условия для ритмичного сокращения органа. Таким образом происходит распространение возбуждения в целом органе. Этот процесс одинаков в рабочем миокарде и в водителях ритма. Возможность вызвать возбуждение сердца электрическим током нашла практическое применение в медицине. Под влиянием электрических импульсов, источником которых являются электростимуляторы, сердце начинает возбуждаться и сокращаться в заданном ритме. При нанесении электрических раздражении независимо от величины и силы раздражения работающее сердце не ответит, если это раздражение будет нанесено в период систолы, что соответствует времени абсолютного рефракторного периода. А в период диастолы сердце отвечает новым внеочередным сокращением — экстрасистолой, после которой возникает продолжительная пауза, называемая компенсаторной.Проводимость сердечной мышцы заключается в том, что волны возбуждения проходят по ее волокнам с неодинаковой скоростью. Возбуждение по волокнам мышц предсердий распространяется со скоростью 0,8—1,0 м/с, по волокнам мышц желудочков — 0,8—0,9 м/с, а по специальной ткани сердца — 2,0—4,2 м/с. По волокнам скелетной мышцы возбуждение распространяется со скоростью 4,7—5,0 м/с.Сократимость сердечной мышцы имеет свои особенности в результате строения органа. Первыми сокращаются мышцы предсердий, затем сосочковые мышцы и субэндокардиальный слой мышц желудочков. Далее сокращение охватывает и внутренний слой желудочков, которое обеспечивает тем самым движение крови из полостей желудочков в аорту и легочный ствол. Изменения сократительной силы мышцы сердца, возникающие периодически, осуществляются при помощи двух механизмов саморегуляции: гетерометрического и гомеометрического. В основе гетерометрического механизма лежит изменение исходных размеров длины волокон миокарда, которое возникает при изменении притока венозной крови: чем сильнее сердце расширено во время диастолы, тем оно сильнее сокращается во время систолы (закон Франка— Старлинга). Объясняется этот закон следующим образом. Сердечное волокно состоит из двух частей: сократительной и эластической. Во время возбуждения первая сокращается, а вторая растягивается в зависимости от нагрузки.Гомеометрический механизм основан на непосредственном действии биологически активных веществ (таких, как адреналин) на метаболизм мышечных волокон, выработку в них энергии. Адреналин и норадреналин увеличивают вход Са^ в клетку в момент развития потенциала действия, вызывая тем самым усиление сердечных сокращений.Рефрактерность сердечной мышцы характеризуется резким снижением возбудимости ткани на протяжении ее активности. Различают абсолютный и относительный рефракторный период. В абсолютном рефракторном периоде, при нанесении электрических раздражении, сердце не ответит на них раздражением и сокращением. Период рефрактерности продолжается столько, сколько продолжается систола. Во время относительного рефракторного периода возбудимость сердечной мышцы постепенно возвращается к первоначальному уровню. В этот период сердечная мышца может ответить на раздражитель сокращением сильнее порогового. Относительный рефракторный период обнаруживается во время диастолы предсердий и желудочков сердца. После фазы относительной рефрактерности наступает период повышенной возбудимости, который по времени совпадает с диастолическим расслаблением и характеризуется тем, что мышца сердца отвечает вспышкой возбуждения и на импульсы небольшой силы.СТАРЛИНГА ЗАКОН-сердца закон, зависимость энергии сокращения миокарда от степени растяжения составляющих его мышечных волокон. Энергия каждого сердечного сокращения изменяется прямо пропорционально диастолич. объёму; чем больше крови поступает к сердцу во время диастолы, тем сильнее растягиваются волокна сердечной мышцы и тем энергичнее сокращается мышца во время след. систолы. Саморегулирующийся механизм С. з. обусловлен свойствами миокарда, участвует в регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы.

!4. Центробежные нервы сердца и характер их влияния на работу сердца.

. 5. кровяное давление в разных отделах сосудистой системы. методика измерения. НУЖНО НАЙТИ САМИМ

. 6. свойство сосудистой стенки и скорость течения крови в разных отделах сосудистой системы. скорость кругооборота крови. факторы обуславливающие давление крови.

Нервная регуляция характеризуется рядом особенностей:

- Нервная система оказывает пусковое и корригирующее влияние на работу сердца, обеспечивая приспособление к потребностям организма.

- Нервная система регулирует интенсивность обменных процессов.

Влияние интракардиальной нервной системы. В сердце находятся все структуры, обеспечивающие местные кардио-кардиальные рефлексы, дуга которых замыкается на уровне интрамуральных ганглиев. В предсердиях и левом желудочке обнаружены два типа рецепторов, отвечающих за восприятие активной напряжения и пассивного растяжения их стенок. Афферентные волокна от них заканчиваются на нейронах, расположенных между миокарда вследствие волокнами. Эфферентов обеспечивают передачу возбуждения к миокарда как в месте их нахождения, так и в другие отделы сердца.

Вполне адекватная регуляция работы пересаженного сердца при переризци экстракардиальных нервных волокон раз и обеспечивается местными интракардиальным рефлексами.

Указанные выше элементы интракардиальных рефлекторных дуг относятся преимущественно к образований парасимпатической нервной системы. Кроме них в сердце обнаружены адренергические клетки, так называемые SIF (слабая интенсивность флюоресценции). Эти клетки не имеют непосредственной связи с симпатическими нервами, поступающих от ганглиев. Они остаются и после денервации и вместе с парасимпатическими клетками участвуют в выполнении кардио-кардиальные рефлексов.

В условиях целостного организма указанные выше интракардиально рефлексы тесно взаимодействуют с рефлексами, которые замыкаются на уровне других участков вегетативной нервной системы, расположенных в симпатических ганглиях, спинном и головном мозге.

Афференты, содержащихся в сердце, посылают импульсы не только в собственных нейронов сердца, но и в вышележащих отделов вегетативной нервной системы. Они проходят в составе смешанных парасимпатических и симпатических нервов. Причем афференты симпатических нервов, кроме регуляции функции сердца, участвуют в восприятии болевой чувствительности. В них зарождается сегментарная иррадиация, что наблюдается, например, при ишемической болезни сердца.

С рецепторов сердца начинаются также рефлексы, афферентной звеном которых являются сосуды. В то же время сердце может быть афферентной звеном рефлексов, которые зарождаются в сосудах, внутренних органах, скелетных мышцах, коже. Все эти рефлексы выполняются разными отделами вегетативной нервной системы. Рефлекторная дуга их может замыкаться на любом уровне, начиная с ганглиев и кончая гипоталамусом - высшим отделом вегетативной нервной системы.

Влияние экстракардиальной нервной системы. Симпатические и парасимпатические экстракардиальные нервы вместе с интракардиальным нервными волокнами участвуют в рефлекторной регуляции работы сердца.

Волокна правого блуждающего нерва иннервируют преимущественно правое предсердие и особенно щедро - синоатриальная узел. Левый блуждающий нерв доходит до атриовентрикулярного узла и рабочего миокарда. Симпатичные постганглионарные волокна иннервируют как ведущую систему, так и рабочий миокард всех отделов.

Нервные окончания особенно густо оплетают клетки проводящей системы сердца. Кроме настоящих нервно-мышечных синапсов, в миокарде есть тончайшие терминали с многочисленными варикозными утолщениями. Терминали стелятся вдоль мышечных волокон, опутывают их и прилегающие с различной плотностью к поверхности клетки, образуя тем самым большую площадь контакта. Причем окончания симпатических и парасимпатических нервов тесно переплетены, и их медиаторы могут осуществлять модулирующий эффект на выделение друг друга.

Благодаря особенности иннервации симпатические нервы действуют на функции проводящей системы (хронотропное, батмотропное и дромотропное влияния) и сократимость кардиомиоцитов (инотропное влияние). Симпатические нервы оказывают на сердце и трофическое влияние.

Воздействие правого блуждающего нерва сказывается преимущественно на хронотропный функции сердца (ЧСС), а левого - на атриовентрикуляторном проведении (дромотропное действие) и на инотропного эффекта кардиомиоцитов.

Влияние нервных импульсов на миокард определяется характером медиатора. Медиатором парасимпатических нервов является ацетилхолин, симпатических - норадреналин. Механизм действия их рассмотрена. Импульсы парасимпатических нервов оказывают негативные батмотропный (снижение возбудимости), хронотропный (замедление ритма сердечных сокращений), дромотропный (ухудшение проводимости возбуждения сердцем) и инотропный (уменьшение амплитуды сокращения) эффекты. При сильном раздражении парасимпатического нерва (блуждающего) не только тормозится работа сердца, но и может наступить остановка его диастоле. Механизм ее связан с гиперполяризацией мембран миокарда. Длительное раздражение блуждающего нерва приводит к прекращению влияния его на сердце, вследствие чего сокращение восстанавливаются. Это явление называют ускользания сердца из-под влияния блуждающего нерва.

Симпатическая нервная система, наоборот, усиливает все указанные функции сердца: развиваются положительные батма-, хроно-, дромо-и инотропный эффекты. При раздражении симпатических нервных волокон ускоряется спонтанная деполяризация клеток - водителей ритма в диастолу, что ведет к ускорению сердечных сокращений. Увеличивается амплитуда потенциала действия.

Центральные механизмы регуляции работы сердца. Основные центры, которые регулируют функцию сердца (и сосудов), содержатся главным образом в продолговатом мозге: в дорсолатеральной (прессорные) и вентромедиальном (депрессорными) отделах дна четвертого желудочка. Кроме них, можно выделить сенсорную область, которая локализована в заднебоковой отделах продолговатого мозга. Сюда поступают сенсорные импульсы, которые затем передаются в соответствующий дорсолатеральной или вентромедиального скопления нейронов. Возбуждение дорсолатеральной центра через симпатические нервы сопровождается усилением деятельности сердца и расширением коронарных сосудов. Эффект возбуждения вентромедиального центра имеет противоположный характер. С одной стороны, он обусловлен реципрокным торможением активности нейронов дорсолатеральной центра, а с другой - прямым воздействием блуждающего нерва на сердце.

Роль рефлексогенных зон в регуляции деятельности сердца. В стенках многих отделов сосудистой системы сердца содержатся рецепторы, которые раздражаются под воздействием давления крови (барорецепторы) или под действием химических агентов (хеморецепторы). Наибольшее значение для сердечной деятельности имеют рефлексогенные зоны дуги аорты, ветвей сонных и легочной артерий, полые вены и эпикард.

Раздражение барорецепторов этих зон наблюдается при повышении или снижении их кровенаполнения. При увеличении объема крови в дуге аорты она растягивается. Это приводит к возбуждению механорецепторов, импульсация от которых поступает депрессорным нервом у ядра, что приводит к повышению их тонуса. Информация по ним передается блуждающим нервом к сердцу, снижая его функцию. Подобная закономерность наблюдается и при повышении давления в синокаротидний зоне, информация от рецепторов которого поступает в центр нервом Геринга.

При уменьшении объема крови (давления) в рефлексогенных зонах ослабляется тонус ядер блуждающего нерва, благодаря чему повышается активность симпатической нервной системы, которая сопровождается усилением функции сердца. Такой же механизм улучшения работы сердца наблюдается при растяжении большими порциями крови полых вен в месте их впадения в правое передсердця (рефлекс Бейнбридж).

Рефлексогенные зоны отвечают не только на механические раздражения, но и на химические вещества, которые заносятся в них кровью. Так, при раздражении хеморецепторов изолированного каротидного синуса адреналином, никотином, углекислотой информация поступает в ядра блуждающего нерва, повышая его тонус. Это сопровождается снижением функции сердца.

Выявлены также рецепторы в сердце - эпикарде, миокарде и эндокарде. Их раздражение рефлекторно изменяет сердечную деятельность. Нервные волокна от их рецепторов в основном проходят в составе блуждающего нерва.

С помощью блуждающего нерва возникает и рефлекса Гольца - остановка сердца при нанесении удара в живот, его развитие связано с возбуждением брюшного нерва кишок, информация по которому передается в центр блуждающего нерва, а от него к сердцу.

До рефлексов, связанных с блуждающим нервом, относится и очно-сердечный рефлекс Ашнера - при нажатии на глазные яблоки существенно уменьшается ЧСС.

Многие уровней систем нервной регуляции сердца направлены главным образом на согласование функции сердца с состоянием остальных отделов сердечно-сосудистой системы, функциональную активность других органов и организма в целом. Причем чем выше расположен отдел ЦНС, тем больше информации он получает и точнее регулирует деятельность сердца. Взаимодействие различных уровней регуляторных систем образует целостную иерархическую систему механизмов регуляции, что позволяет сердцу функционировать в точном соответствии с конкретными потребностями организма в кровоснабжении.

К центробежным нервам сердца относят симпатические нервы, идущие от нижних шейных и верхних грудных отделов спинного мозга. Пути этих нервов прерываются в паравертебральных ганглиях пограничного симпатического столба.

В окончаниях симпатических нервов сердца выделяется медиатор норадреналин. Он воздействует на бета-адренорецепторы сердца и вызывает уменьшение проницаемости для калия и увеличение проницаемости для натрия и кальция. Это приводит к ряду эффектов:

- Положительный хронотропный аффект - увеличение частоты сердечных сокращений - связан с ускорением медленной спонтанной диастолической деполяризации в пейсмеккере сино-атриальном узле.

- Положительный инотропный эффект - увеличение силы сердечных сокращений - связан с увеличением входа кальция во время фазы плато в рабочих кардиомицитах, а Са является ведущим ионом, обеспечивающим сопряжение процессов возбуждения и сокращения.

- Положительный дромотропныи эффект - увеличение проводимости - связан с повышением возбудимости клеток проводящей системы сердца

- Положительный батмотропный эффект - увеличение возбудимости - связан с уменьшением порога возбудимости при деполяризации миокардиоцитов, вызванной уменьшением выхода калия и увеличением входа натрия в клетку.

Дата добавления: 2015-08-12 ; просмотров: 2597 . Нарушение авторских прав