Передается ли арахноидит по наследству
Специалисты в области генетики провели анализ заболеваний, передающихся по наследству. Подобные вопросы больше всего интересуют молодых родителей. Передача расстройств осуществляется из-за нарушения в генетическом строении.
Как оказалось, достаточно иметь одного родственника в семье, страдающего психическим заболеванием, чтобы подобное могло появиться по наследственным признакам. Для расчета появления психического расстройства существует коэффициент наследственного риска. Чем выше показатель, тем больше шансов на унаследование расстройства.
Коэффициенты расставляются в соответствии с заболеванием. Так, например, шизофрения имеет показатель наследственного риска в 9 баллов, а хорея Гентингтона - 5 000. Тем не менее расстройства психики связаны и с внешними причинами.
К внешним причинам относятся черепно-мозговые травмы и другие травмирующие события. Таким образом, вероятность унаследования болезни может быть низкой даже если один из родственников был болен расстройством психики.
Врачи выяснили, что вероятность заболевания психическими расстройствами зависит от еще двух показателей: количество психически больных родственников и степень родства.
Как оказалось, наибольшая вероятность передачи психических заболеваний наблюдается у близнецов. Далее по иерархии идет первая степень родства. При этом у второй группы родственников риск передачи заболеваний существенно снижается.
Так, например, если оба родителя были больны шизофренией, то вероятность возникновения болезни у ребенка составляет 46%. Если болен только один родственник первой степени, то вероятность передачи - 13%. Если же заболевание было только у второй степени родственников, то вероятность передачи составляет всего 5%. Если вся семья здорова, то шанс заболеть шизофренией по наследственным признакам - 1%.
Специалисты в области генетики выделили 3 группы заболеваний, чаще всего передающихся по наследственным признакам. На первом месте среди самых распространенных заболеваний находятся нарушения развития психики детей.
В группу таких заболеваний входят:
синдром недостатка внимания с гиперактивностью;
дислексия (отсутствие способности читать и воспринимать речь с текста);
Следующее распространенное заболевание, передающееся по наследству - шизофрения. Представляет собой психическое заболевание, выраженное неадекватным поведением. Шизофрения на первых стадиях может проявляться в 20 лет.
Передача шизофрении по наследственности во многом зависит от второстепенных факторов: инфекции, осложненные роды, психоэмоциональные последствия.
Другое также сильно распространенное заболевание, передаваемое по наследству - биполярное расстройство. Другими словами, это психоз, выраженный в виде агрессии и неадекватного поведения.
Врачи также говорят, что по наследству может передаваться болезнь Альцгеймера. Обычно она появляется после 65 лет. Характерные симптомы заболевания - забывчивость и ослабленная концентрация. В болезни Альцгеймера практически основную роль играет наследственный фактор.
Чтобы избежать опасений перед тем, как завести семью, врачи советуют провести медико-генетическую экспертизу. Только таким методом можно более точно определить вероятность передачи психических заболеваний.
Встройте "Правду.Ру" в свой информационный поток, если хотите получать оперативные комментарии и новости:
Подпишитесь на наш канал в Яндекс.Дзен или в Яндекс.Чат
Добавьте "Правду.Ру" в свои источники в Яндекс.Новости или News.Google
Также будем рады вам в наших сообществах во ВКонтакте, Фейсбуке, Твиттере, Одноклассниках.
Эпидемиологические оценки распространенности пограничного расстройства личности колеблются от 0,5 до 5,9% с медианой приблизительно 1,6%. Наиболее распространенными сопутствующими заболеваниями являются тревожные расстройства (75,7%), аффективные расстройства (76,0%) и расстройства, связанные с употреблением психоактивных веществ (48,6%). Ранее в литературе сообщалось , что 30,9% людей с диагнозом пограничного расстройства личности также имеют диагноз синдрома дефицита внимания / гиперактивности, самоповреждение встречается у 52% пациентов. Одной из возможных причин высоких показателей коморбидности является генетическое совпадение, поскольку результаты последних исследований указывают на высокое генетическое совпадение при многих психических расстройствах и общую генетическую склонность к последним.
Вероятно, основные черты личности в значительной степени генетически предопределены. Считается, что такие регуляторные процессы включают широко распространенные (крупномасштабные) нейронные сети, включая специфические префронтальные и передние поясные регионы, сети, участвующие в эмоциональной обработке, цепи базальных ганглиев и нейромодулирующие системы, такие как дофаминовая и норадреналиновая системы.
Семейные и близнецовые исследования пограничного расстройства личности выявили семейную агрегацию и генетическую предрасположенность к этому расстройству личности, но оценки специалистов здесь сильно различаются. По данным исследователей Швеции , наследственность клинически диагностированного полграничного расстройства личности была оценена в 46%, а коэффициент опасности передачи расстройства личности по наследству составлет 11,5 для монозиготных близнецов; 7,4 для дизиготных близнецов; 4,7 для братьев и сестер; 1,7 для двоюродных братьев, чьи родители были полными братьями и сестрами. Причины пограничного расстройства личности плохо изучены, но предполагалось , что они связаны с низкой "когнитивной способностью ядра личности" , связанной с эмоциональной регуляцией, созданной множеством подкомпонентов, на которые могут влиять как генетические, так и экологические причины.
По данным некоторых исследователей оценки абсолютного риска у родственников первой степени здесь все же колеблются в широких пределах от 0,8% до 18,3%. Только одно семейное исследование изучало клинически диагностированный вариант пограничного расстройства личности как у индивидуумов, так и у их родственников, и выявило абсолютный риск в 14,1% у родственников первой степени, что соответствует 3,9-кратному увеличению риска по сравнению с родственниками не пострадавших лиц. Многие исследования генетики пограничного расстройства личности показывают широкий диапазон оценок наследуемости: от 0 до 72% ( 32-72%). Результаты исследований также оценивают 54% -ный вклад в генез пограничного расстройства личности "индивидуально уникальных факторов окружающей среды". Травматические жизненные события, такие как сексуальное или физическое насилие и развод или болезнь родителей, чаще сообщаются лицами с пограничным расстройством личности по сравнению со здоровыми людьми или пациентами с другими расстройствами личности.
Арахноидит — аутоиммунное воспалительное поражение паутинной оболочки мозга, приводящее к образованию в ней спаек и кист. Клинически арахноидит проявляется ликворно-гипертензионным, астеническим или неврастеническим синдромами, а также очаговой симптоматикой (поражение черепно-мозговых нервов, пирамидные нарушения, мозжечковые расстройства), зависящей от преимущественной локализации процесса. Диагноз арахноидита устанавливается на основании анамнеза, оценки неврологического и психического статуса пациента, данных Эхо-ЭГ, ЭЭГ, люмбальной пункции, офтальмологического и отоларингологического обследования, МРТ и КТ головного мозга, КТ-цистернографии. Лечится арахноидит в основном комплексной медикаментозной терапией, включающей противовоспалительные, дегидратационные, противоаллергические, антиэпилептические, рассасывающие и нейропротекторные препараты.
МКБ-10
- Причины возникновения арахноидита
- Патогенез арахноидита
- Классификация арахноидита
- Симптомы арахноидита
- Общемозговые симптомы арахноидита
- Очаговые симптомы арахноидита
- Диагностика арахноидита
- Лечение арахноидита
- Цены на лечение
Общие сведения
На сегодняшний день в неврологии различают истинный арахноидит, имеющий аутоиммунный генез, и резидуальные состояния, обусловленные фиброзными изменениями паутинной оболочки после перенесенной черепно-мозговой травмы или нейроинфекции (нейросифилис, бруцеллез, ботулизм, туберкулез и др.). В первом случае арахноидит носит диффузный характер и отличается прогрессирующим или интермитирующим течением, во втором — часто имеет локальный характер и не сопровождается прогредиентностью течения. Среди органических поражений ЦНС истинный арахноидит составляет до 5% случаев. Наиболее часто арахноидит наблюдается среди детей и молодых людей в возрасте до 40 лет. Мужчины заболевают в 2 раза чаще женщин.
Причины возникновения арахноидита
Примерно у 55-60% больных арахноидит связан с перенесенным ранее инфекционным заболеванием.
Вирусные инфекции:
Хронические гнойные очаги в области черепа:
В 30% арахноидит является следствием перенесенной черепно-мозговой травмы, чаще всего субарахноидального кровоизлияния или ушиба головного мозга, хотя вероятность возникновения арахноидита не зависит от тяжести полученных повреждений.
В 10-15% случаев арахноидит не имеет точно установленной этиологии.
Предрасполагающими к развитию арахноидита факторами является хроническое переутомление, различные интоксикации (в т. ч. алкоголизм), тяжелый физический труд в неблагоприятных климатических условиях, частые ОРВИ, повторные травмы не зависимо от их локализации.
Патогенез арахноидита
Паутинная оболочка располагается между твердой и мягкой мозговыми оболочками. Она не сращена с ними, но плотно прилегает к мягкой мозговой оболочке в местах, где последняя покрывает выпуклую поверхность извилин головного мозга. В отличие от мягкой мозговой оболочки паутинная не заходит в мозговые извилины и под ней в этой области образуются заполненные цереброспинальной жидкостью подпаутинные пространства. Эти пространства сообщаются между собой и с полостью IV желудочка. Из подпаутинных пространств через грануляции паутинной оболочки, а также по периневральным и периваскулярным щелям происходит отток цереброспинальной жидкости из полости черепа.
Под воздействием различных этиофакторов в организме начинают вырабатываться антитела к собственной паутинной оболочке, вызывающие ее аутоиммунное воспаление — арахноидит. Арахноидит сопровождается утолщением и помутнением паутинной оболочки, образованием в ней соединительнотканных спаек и кистозных расширений. Спайки, образованием которых характеризуется арахноидит, приводят к облитерации указанных путей оттока цереброспинальной жидкости с развитием гидроцефалии и ликворно-гипертензионных кризов, обуславливающих возникновение общемозговой симптоматики. Сопровождающая арахноидит очаговая симптоматика связана с раздражающим воздействием и вовлечением в спаечный процесс подлежащих мозговых структур.
Классификация арахноидита
В клинической практике арахноидит классифицируют по локализации. Выделяют церебральный и спинальный арахноидит. Первый в свою очередь подразделяется на конвекситальный, базилярный и арахноидит задней черепной ямки, хотя при диффузном характере процесса не всегда возможно такое разделение. По особенностям патогенеза и морфологических изменений арахноидит делят на слипчивый, слипчиво-кистозный и кистозный.
Симптомы арахноидита
Клиническая картина арахноидита разворачивается спустя значительный промежуток времени от воздействия вызвавшего его фактора. Это время обусловлено происходящими аутоиммунными процессами и может отличаться в зависимости от того, чем именно был спровоцирован арахноидит. Так, после перенесенного гриппа арахноидит проявляется спустя 3-12 месяцев, а после черепно-мозговой травмы в среднем через 1-2 года. В типичных случаях арахноидит характеризуется постепенным малозаметным началом с появлением и нарастанием симптомов, характерных для астении или неврастении: повышенная утомляемость, слабость, нарушения сна, раздражительность, повышенная эмоциональная лабильность. На этом фоне возможно появление эпилептических приступов. Со временем начинают проявляться общемозговые и местные (очаговые) симптомы, сопровождающие арахноидит.
Общемозговая симптоматика вызвана нарушением ликвородинамики и в большинстве случаев проявляется ликворно-гипертензионным синдромом. В 80% случаев имеющие арахноидит пациенты жалуются на достаточно интенсивную распирающую головную боль, наиболее выраженную в утреннее время и усиливающуюся при кашле, натуживании, физических усилиях. С повышением внутричерепного давления связаны также болезненность при движении глазных яблок, ощущение давления на глаза, тошнота, рвота.
Зачастую арахноидит сопровождается шумом в ушах, понижением слуха и несистемным головокружением, что требует исключения у пациента заболеваний уха (кохлеарного неврита, хронического среднего отита, адгезивного отита, лабиринтита). Возможно возникновение чрезмерной сенсорной возбудимости (плохой переносимости резких звуков, шума, яркого света), вегетативных расстройств и типичных для вегето-сосудистой дистонии вегетативных кризов.
Зачастую арахноидит сопровождается периодически возникающим резким усугублением ликвородинамических нарушений, что клинически проявляется в виде ликвородинамического криза — внезапного приступа интенсивной головной боли с тошнотой, головокружением и рвотой. Подобные приступы могут происходить до 1-2 раз в месяц (арахноидит с редкими кризами), 3-4 раза в месяц (арахноидит с кризами средней частоты) и свыше 4 раз в месяц (арахноидит с частыми кризами). В зависимости от выраженности симптомов ликвородинамические кризы подразделяют на легкие, средней тяжести и тяжелые. Тяжелый ликвородинамический криз может длиться до 2 суток, сопровождается общей слабостью и неоднократной рвотой.
Очаговая симптоматика арахноидита может быть различной в зависимости от его преимущественной локализации.
Конвекситальный арахноидит может проявляться легкими и среднетяжелыми нарушениями двигательной активности и чувствительности в одной или обеих конечностях с противоположной стороны. В 35% арахноидит этой локализации сопровождается эпилептическими приступами. Обычно имеет место полиморфизм эпиприступов. Наряду с первично- и вторично генерализованными наблюдаются психомоторные простые и сложные приступы. После приступа возможно возникновение временного неврологического дефицита.
Базилярный арахноидит может быть распространенным или локализоваться преимущественно в оптико-хиазмальной области, передней или средней черепной ямке. Его клиника обусловлена в основном поражением расположенных на основании мозга I, III и IV пары черепно-мозговых нервов. Могут возникать признаки пирамидной недостаточности. Арахноидит передней черепной ямки чаще протекает с нарушениями памяти и внимания, снижением умственной работоспособности. Оптико-хиазмальный арахноидит характеризуется прогрессирующим снижением остроты зрения и сужением зрительных полей. Указанные изменения чаще всего носят двусторонний характер. Оптико-хиазмальный арахноидит может сопровождаться поражением расположенного в этой области гипофиза и приводить к появлению эндокринно-обменного синдрома, сходного с проявлениями аденомы гипофиза.
Арахноидит задней черепной ямки часто имеет тяжелое течение, сходное с опухолями головного мозга этой локализации. Арахноидит мосто-мозжечкового угла, как правило, начинает проявляться поражением слухового нерва. Однако возможно начало с невралгии тройничного нерва. Затем появляются симптомы центрального неврита лицевого нерва. При арахноидите большой цистерны на первый план выходит выраженный ликворно-гипертензионный синдром с тяжелыми ликвородинамическими кризами. Характерны мозжечковые расстройства: нарушения координации, нистагм и мозжечковая атаксия. Арахноидит в области большой цистерны может осложниться развитием окклюзионной гидроцефалии и образованием сирингомиелитической кисты.
Диагностика арахноидита
Установить истинный арахноидит невролог может только после комплексного обследования пациента и сопоставления анамнестических данных, результатов неврологического осмотра и инструментальных исследований. При сборе анамнеза обращают внимание на постепенное развитие симптомов заболевания и их прогрессирующий характер, недавно перенесенные инфекции или черепно-мозговые травмы. Исследование неврологического статуса позволяет выявить нарушения со стороны черепно-мозговых нервов, определить очаговый неврологический дефицит, психо-эмоциональные и мнестические расстройства.
Рентгенография черепа в диагностике арахноидита является малоинформативным исследованием. Она может выявлять лишь признаки длительно существовавшей внутричерепной гипертензии: пальцевые вдавления, остеопороз спинки турецкого седла. О наличие гидроцефалии можно судить по данным Эхо-ЭГ. При помощи ЭЭГ у больных с конвекситальным арахноидитом выявляют очаговую ирритацию и эпилептическую активность.
Пациенты с подозрением на арахноидит в обязательном порядке должны быть осмотрены офтальмологом. У половины пациентов, имеющих арахноидит задней черепной ямки, при офтальмоскопии отмечаются застойные явления в области диска зрительного нерва. Оптико-хиазмальный арахноидит характеризуется выявляемым при периметрии концентрическим или битемпоральным сужением полей зрения, а также наличием центральных скотом.
Нарушения слуха и шум в ухе являются поводом для консультации отоларинголога. Тип и степень тугоухости устанавливаются при помощи пороговой аудиометрии. Для определения уровня поражения слухового анализатора производится электрокохлеография, исследование слуховых вызванных потенциалов, акустическая импедансометрия.
КТ и МРТ головного мозга позволяют выявить морфологические изменения, которые сопровождают арахноидит (спаечный процесс, наличие кист, атрофические изменения), определить характер и степень гидроцефалии, исключить объемные процессы (гематому, опухоль, абсцесс головного мозга). Изменения формы подпаутинных пространств могут быть выявлены в ходе КТ-цистернографии.
Люмбальная пункция позволяет получить точные сведения о размере внутричерепного давления. Исследование ликвора при активном арахноидите обычно выявляет увеличение белка до 0,6 г/л и количества клеток, а также повышенное содержание нейромедиаторов (например. серотонина). Оно помогает дифференцировать арахноидит от других церебральных заболеваний.
Лечение арахноидита
Терапия арахноидита обычно проводится в стационаре. Она зависит от этиологии и степени активности заболевания. Схема медикаментозного лечения пациентов, имеющих арахноидит, может включать:
- противовоспалительную терапию глюкокортикостероидными препаратами (метилпреднизолон, преднизолон), рассасывающие средства (гиалуронидазу, йодвисмутат хинина, пирогенал)
- противоэпилептические препараты (карбамазепин, леветирацетам и др.)
- дегидратационные препараты (в зависимости от степени повышения внутричерепного давления — маннит, ацетазоламид, фуросемид)
- нейропротекторы и метаболиты (пирацетам, мельдоний, гинкго билоба, гидролизат головного мозга свиньи и пр.)
- противоаллергические медикаменты (клемастин, лоратадин, мебгидролин, хифенадин)
- психотропы (антидепрессанты, транквилизаторы, седативные).
Обязательным моментом в лечении арахноидита является санация имеющихся очагов гнойной инфекции (отит, синусит и т. п.).
Тяжелый оптико-хаозмальный арахноидит или арахноидит задней черепной ямки в случае прогрессирующего снижения зрения или окклюзионной гидроцефалии являются показанием для проведения хирургического лечения. Операция может заключаться в восстановлении проходимости основных ликворных путей, удалении кист или разъединении спаек, приводящих к сдавлению расположенных рядом мозговых структур. С целью уменьшения гидроцефалии при арахноидите возможно применение шунтирующих операций, направленных на создание альтернативных путей оттока цереброспинальной жидкости: кистоперитонеальное, вентрикулоперитонеальное или люмбоперитонеальное шунтирование.
Эпидемиологические оценки распространенности пограничного расстройства личности колеблются от 0,5 до 5,9% с медианой приблизительно 1,6%. Наиболее распространенными сопутствующими заболеваниями являются тревожные расстройства (75,7%), аффективные расстройства (76,0%) и расстройства, связанные с употреблением психоактивных веществ (48,6%). Ранее в литературе сообщалось , что 30,9% людей с диагнозом пограничного расстройства личности также имеют диагноз синдрома дефицита внимания / гиперактивности, самоповреждение встречается у 52% пациентов. Одной из возможных причин высоких показателей коморбидности является генетическое совпадение, поскольку результаты последних исследований указывают на высокое генетическое совпадение при многих психических расстройствах и общую генетическую склонность к последним.
Вероятно, основные черты личности в значительной степени генетически предопределены. Считается, что такие регуляторные процессы включают широко распространенные (крупномасштабные) нейронные сети, включая специфические префронтальные и передние поясные регионы, сети, участвующие в эмоциональной обработке, цепи базальных ганглиев и нейромодулирующие системы, такие как дофаминовая и норадреналиновая системы.
Семейные и близнецовые исследования пограничного расстройства личности выявили семейную агрегацию и генетическую предрасположенность к этому расстройству личности, но оценки специалистов здесь сильно различаются. По данным исследователей Швеции , наследственность клинически диагностированного полграничного расстройства личности была оценена в 46%, а коэффициент опасности передачи расстройства личности по наследству составлет 11,5 для монозиготных близнецов; 7,4 для дизиготных близнецов; 4,7 для братьев и сестер; 1,7 для двоюродных братьев, чьи родители были полными братьями и сестрами. Причины пограничного расстройства личности плохо изучены, но предполагалось , что они связаны с низкой "когнитивной способностью ядра личности" , связанной с эмоциональной регуляцией, созданной множеством подкомпонентов, на которые могут влиять как генетические, так и экологические причины.
По данным некоторых исследователей оценки абсолютного риска у родственников первой степени здесь все же колеблются в широких пределах от 0,8% до 18,3%. Только одно семейное исследование изучало клинически диагностированный вариант пограничного расстройства личности как у индивидуумов, так и у их родственников, и выявило абсолютный риск в 14,1% у родственников первой степени, что соответствует 3,9-кратному увеличению риска по сравнению с родственниками не пострадавших лиц. Многие исследования генетики пограничного расстройства личности показывают широкий диапазон оценок наследуемости: от 0 до 72% ( 32-72%). Результаты исследований также оценивают 54% -ный вклад в генез пограничного расстройства личности "индивидуально уникальных факторов окружающей среды". Травматические жизненные события, такие как сексуальное или физическое насилие и развод или болезнь родителей, чаще сообщаются лицами с пограничным расстройством личности по сравнению со здоровыми людьми или пациентами с другими расстройствами личности.
Псориаз – распространенное кожное заболевание, которое считается хроническим. Его основным симптомом является появление бляшек красного цвета. Они чешутся, вызывают у человека психологический дискомфорт и причиняют массу других неудобств.
Несмотря на усилия специалистов, причины болезни до конца не выяснены. Но недавние открытия в области медицины показали, что повлиять на ее развитие может генетический фактор. Стоит выяснить, так ли это на самом деле, и передается ли псориаз по наследству.
- Псориаз – генетическое заболевание, или нет?
- Врожденная или приобретенная формы болезни
- Теория наследственного развития заболевания
- Передается ли псориаз по наследству?
- От отца к ребенку
- От матери к дочери или сыну
- Какова вероятность передачи заболевания через поколение?
- Плохая наследственность: как нивелировать риски?
- Видео по теме
Псориаз – генетическое заболевание, или нет?
На сегодняшний день установлено, что генетика является только одной из причин возникновения псориаза. Ряд специалистов считает, что по наследству передается не сама болезнь, а особенности строения организма и клеток кожи.
Но есть немало больных, у которых никогда не было родственников с данной патологией. Такое заболевание встречается во всем мире, но статистические данные везде разные.
Чаще всего этот диагноз ставят жителям Северной Европы – примерно в 3%. Меньше всего больных выявлено в Японии: там этот показатель не превышает 0,2%.
Врожденная или приобретенная формы болезни
Хоть большинство специалистов признает, что примерно в половине случаев псориаз имеет наследственную природу, пока не существует методов, которые помогли бы предотвратить передачу патологии. Когда больным ставят такой диагноз, почти всегда обнаруживаются нарушения обменных процессов, иммунитета, функций эндокринной системы.
Как правило, эти проблемы не являются наследственными, а приобретаются человеком под воздействием внешних факторов.
У людей, страдающих псориазом, практически всегда наблюдается нарушение метаболизма. Из-за слишком медленного обмена веществ уровень холестерина в крови увеличивается. В результате излишка микроэлементов и витаминов, не превращенных в энергию, развивается дерматоз.
Часто при такой хронической патологии помогает грамотно подобранная диета. Здоровое питание используется как сопутствующий метод терапии, улучшающий состояние кожи.
Теория наследственного развития заболевания
Так, специалистами был найден дефект гена, при определенных обстоятельствах вызывающий гибель ряда клеток. Из-за этого на коже появляются высыпания псориатического характера.
Наследование недуга имеет место далеко не в каждом случае. Согласно статистике, родственники с поражением кожи есть не больше чем у 63% больных.
Другими словами, генетики считают псориаз наследственной болезнью, но проявление его симптомов может вызывать множество факторов. Дефектный ген, доставшийся от родителей, на это почти не влияет.
Передается ли псориаз по наследству?
Как уже доказано, заразным заболеванием псориаз не является. Человек, страдающий поражением кожи, может контактировать с окружающими без риска передать болезнь.
Что касается его природы, по наследству ген передается далеко не всегда, но даже если человек его получил, причины проявления симптомов нечасто являются врожденными. Например, он может заболеть в результате резкого снижения иммунитета или нарушения липидного обмена в организме.
Нередко появление бляшек вызывает гормональный сбой, длительный прием определенных медикаментов или нарушение правил их приема. Среди таких лекарств выделяют препараты антималярийной группы, средства с солями лития, а также бета-блокаторы.
Иногда патология начинает развиваться, если человек перенес инфекционные и некоторые другие заболевания: гайморит, отит, ангину. Бывали и случаи диагностирования болезни у людей, зараженных ВИЧ.
Еще одной причиной развития болезни способны стать травмы кожи: ожоги, порезы, укусы насекомых. Наконец, спровоцировать появление неприятных симптомов могут сильные переживания. Причем это не только неприятности и сильные стрессы, но и положительные эмоции, если они выражены слишком сильно.
В ряде случаев папа может передавать ген псориаза малышу. Риск наследия при отцовской предрасположенности к болезням кожи составляет от 14 до 19%.
При рождении близнецов риск того, что у одного из детей начнут проявляться симптомы недуга, достигает 70%. Примерно такая же возможность существует, когда псориазом больны оба родителя.
Если малыш стал носителем гена, симптомы могут проявиться только через много лет. Но это происходит не всегда: если нет других провокаторов, псориаз обычно находится в спящем состоянии и не причиняет неудобств.
Ситуация, когда сын или дочь могут наследовать болезнь от матери, тоже возникает довольно часто. В связи с этим женщинам нужно учесть несколько нюансов:
- в период вынашивания ребенка недуг успокаивается, и симптомы проявляют себя крайне редко. Исключением может стать первый триместр беременности, когда происходит перестройка организма;
- во время наступления менопаузы возникают гормональные колебания, и недуг обостряется. Кстати, из-за гормональных сбоев псориаз часто проявляется во время полового созревания;
- при подготовке к зачатию лучше посоветоваться с дерматологом. Врач может скорректировать лечение или посоветовать меры профилактики, что позволит родить здорового ребенка.
Какова вероятность передачи заболевания через поколение?
Еще один важный вопрос – передается ли недуг через поколение. Генетики считают, что если у дедушки или бабушки была такая патология, она может перейти и внукам. Но при этом стоит учитывать другие факторы, в том числе образ жизни, который ведет человек.
Плохая наследственность: как нивелировать риски?
Даже если у человека есть генетическая предрасположенность к псориазу, он может снизить риск заразиться. Для этого нужно стараться соблюдать следующие рекомендации:
- не увлекаться солнечными процедурами. Воздействие ультрафиолета, который негативно влияет на состояние кожи, является одним из провоцирующих факторов;
- отказаться от вредных привычек. Курение и алкоголь отравляют организм и обостряют заболевание;
- при появлении грибка или инфекционных болезней как можно быстрее начинать лечение, чтобы они не приняли хроническую форму;
- постараться избегать стрессовых ситуаций и нервного напряжения. Когда человек спокоен, шанс заболеть псориазом снижается;
- следить за состоянием эндокринной системы;
- уделять особое внимание рациону. Многие проблемы с кожей возникают из-за нездорового питания. Если есть предрасположенность к псориазу, стоит отказаться от жирного, жареного и мучного. Слишком соленая и острая еда тоже не пойдет на пользу организму. Основу меню должны составлять фрукты, овощи, нежирное мясо и рыба, каши, кисломолочные продукты и блюда, приготовленные на пару.
Видео по теме
Передается ли псориаз по наследству? Ответ в видео:
Псориаз считается неизлечимым заболеванием, не последнюю роль в развитии которого играет генетика. Тем не менее, медицина научилась успешно бороться с симптомами недуга. Люди, которых коснулась эта неприятность, могут вести полноценную жизнь и прекрасно себя чувствуют.
Главное – не пускать заболевание на самотек, принимать меры профилактики и в случае недомогания сразу обращаться к врачу.
Читайте также: