Перспективы лечения болезни альцгеймера

Болезнь Альцгеймера — дегенеративное заболевание головного мозга, основными проявлениями которого являются потеря памяти, выраженное нарушение внимания, утрата интеллектуальных способностей. Первым тревожным симптомом этого заболевания является потеря кратковременной памяти. Ухудшение внимания, потеря кратковременной памяти, депрессия, апатия, тревожность могут указывать на начало развития болезни Альцгеймера.

Этот вид деменции составляет 35-45% от всех дементных состояний.

В начале двадцатого века болезнь Альцгеймера рассматривалась как редкое заболевание, а сегодня распространенность этого дегенеративного заболевания приняла характер настоящей эпидемии. По данным Всемирной организации здравоохранения в мире насчитывается около 26.6 млн. пациентов с болезнью Альцгеймера, а к 2050 году ожидается без малого троекратное увеличение количества пациентов с болезнью Альцгеймера.

Ученые рассматривают этот вид старческой деменции как одну из болезней современной цивилизации. Современный человек живет в постоянном стрессе, практически не занимается физическими упражнениями, мало читает, пользуясь всевозможными гаджетами, не напрягать свой мозг для решения рутинных задач, которые тренируют элементарные мыслительные способности. Мозг нуждается в мыслительных упражнениях, чтобы сохранить хорошую память и мыслительные функции на достаточном уровне, — точно так же, как и тело человека нуждается в ежедневных физических упражнениях для поддержания хорошей физической формы.

Перспективы лечения

После установления развернутой формы болезни Альцгеймера больные живут около 7 лет. В настоящее время не существует эффективных медикаментозных средств, способных остановить дегенеративные изменения клеток мозга, которые наблюдаются при развитии синдрома Альцгеймера.

Мемантин и экселон несколько замедляют прогрессирование некоторых видов деменции, но мало эффективны при болезни Альцгеймера.

Разработка препарата соланезумаб считалась весьма перспективной, однако после неудачных клинических испытаний в течение полутора лет она была прекращена в 2012 году.

Несмотря на неудачу предыдущих исследований, исследователи компании Eli Lilly более внимательно проанализировали полученные данные испытаний и сделали вывод, что на самых ранних этапах заболевания препарат оказывался эффективным. Соланезумаб воздействует непосредственно на деформированные молекулы белка амилоида, которые образуют бляшки, вызывающие болезнь Альцгеймера.

На основании этого компания попросила более тысячи участников первоначального испытания с легкими симптомами синдрома продолжать принимать препарат в течение еще двух лет.

Положительные результаты этого испытания были представлены на заседании международной Ассоциации по синдрому Альцгеймера.

В ходе первого этапа первоначального испытания препарата, закончившегося неудачей, препарат давали половине пациентов с симптомами Альцгеймера, а 50% пациентов его не получала.

Повторный анализ полученных данных по оценке когнитивных функций испытуемых с легкими симптомами болезни Альцгеймера показал, что продолжение приема препарата снизило темпы развития болезни примерно на 34%.

А самые последние результаты исследований свидетельствуют о том, что пациенты, получавшие препарат в течение трех с половиной лет ( дольше других пациентов), показали наилучшие результаты при оценке когнитивных функций. Это вселяет большую надежду врачам, пациентам и их родственникам.

Чтобы ответить на этот вопрос, в Кембриджском университете лаборатория под руководством профессора Ливси создала множественные клеточные культуры на основе биоматериалов, взятых у людей с наследственной болезнью Альцгеймера. Наблюдая за биохимическими процессами и поведением клеток, ученые рассчитывают в скором времени увидеть различия между этими клетками и здоровыми нейронами – это даст понимание фундаментальных процессов, происходящих при развитии деменции. После провальных испытаний препаратов от болезни Альцгеймера ученые обратили свои взоры на кардинально иные способы решения проблемы.

Пока же в мире насчитывается около 50 миллионов людей с деменцией, и эта цифра продолжает увеличиваться. Возможно, к 2030 году она достигнет 75 миллионов. Что касается расходов на лечение и уход за такими пациентами, то они достигают 1% от суммы всемирного ВВП: около одного триллиона долларов.

Наиболее основательно учеными изучен процесс образования белка амилоида, он является основной мишенью большинства разрабатываемых фармацевтическими компаниями препаратов. Все начинается с белка – предшественника амилоида, присутствующего во всех здоровых клетках. Ученые до сих пор не могут определиться, в чем состоит его значение для организма. В головном мозге, пораженном патологическим процессом, ферменты расщепляют белок-предшественник амилоида на фрагменты под названием бета-амилоид, которые впоследствии откладываются в форме нерастворимых бляшек, характерных для болезни Альцгеймера.

Еще один процесс, свойственный этому нейродегенеративному заболеванию, - образование клубков тау-протеина – нерастворимых переплетений волокон внутри нейронов. Они являются деформированной формой тау-протеина, который в нормальном состоянии образует каналы в здоровых нервных клетках.

Последние двадцать лет нейробиологи фокусировали свое внимание на амилоиде, пытаясь создать средство, удаляющее из головного мозга амилоидные бляшки. Однако, как уже говорилось ранее, к ощутимым результатам это не привело. Теперь ученые переориентируются на принципиально новые методы, обращая внимание на роль иммунной системы и воспалительных процессов в головном мозге.

Впрочем, исследования, в которых амилоида выступает главной целью терапии, все еще доминируют. Джон Харди, профессор нейробиологии при Университетском колледже Лондона и первооткрыватель амилоидного генеза, настаивает на том, что амилоид – это первопричина, а не следствие заболевания. Последние исследования доказали, что отложения патологического белка амилоида начинают формироваться за 20-30 лет до проявления первых симптомов, а потом к нему присоединяется тау-протеин. По словам профессора Харди, лабораторные эксперименты длятся относительно недолго, поэтому ученым сложно было отследить начало развития патологического процесса, и лечение начиналось слишком поздно. Сейчас предпринимаются попытки назначать существующие препараты намного раньше, но и там необходимы дополнительные ресурсы.

Эпицентром всех новых подходов к исследованию болезни Альцгеймера стал Фонд исследования деменции в Лондоне, в который только один Билл Гейтс недавно инвестировал 50 миллионов долларов. Фонд – необычное коммерческое партнерство, образованное два года назад для вложения финансов в инновационные методы лечения. В партнерство входят правительство Великобритании, семь международных фармацевтических компаний и британский фонд исследований болезни Альцгеймера. Фонд поддерживает новые биотехнологии, финансируя 12 стартапов и проектов, ни один из которых не занимается разработкой молекул, воздействующих на амилоид, и только один занимается тау-протеином. В основном внимание уделяется иммунной системе как мощному оружию против деменции. (Кстати, сейчас аналогичный подход набирает обороты в лечении онкологического заболевания.) Так, Фонд инвестировал уже более 200 миллионов долларов в американскую фармацевтическую компанию АббВи, разрабатывающую противодементную иммунотерапию.

Различные исследования: от генетического анализа до работы с животными моделями и пациентами – дают основания считать основной причиной деменции неспособность иммунной системы головного мозга выводить токсичные вещества и патологические протеины. Но как ее укрепить – пока загадка. В головном мозге удалением нежелательных веществ занимаются две биологические системы. Одна, недавно обнаруженная, представляет собой ряд каналов, называемый глимфатической системой. Другая – микроглия, иммунные клетки головного мозга. Глимфатическую систему можно образно представить в виде дренажных каналов, а микроглию – дворником, собирающим мусор. Однако проблема с иммунной системой головного мозга состоит в том, что крайне сложно распознать, в чем заключается проблема: активна ли она чрезмерно или, наоборот, недостаточно.

Израильские исследователи постоянно ведут поиск новых средств для лечения дегенеративных заболеваний центральной нервной системы. Их интерес остается прикованным и к проблеме болезни Альцгеймера. Именно поэтому их внимание привлекло это интересное исследование, проведенное американскими учеными.

Современная методика лечения позволила уничтожить деструктивные бляшки, формирующиеся при болезни Альцгеймера. Такие дегенеративные нарушения препятствуют нормальному проведению нервного импульса, вследствие чего и появляются характерные для заболевания симптомы.

Новое исследование осуществлялось на лабораторных крысах. Проведенный тест показал не только уничтожение деструктивных бляшек, но и улучшение функциональной активности некоторых областей головного мозга. Специалисты, несомненно, считают данные результаты впечатляющими. Однако они отмечают, что зачастую препараты, эффективные в экспериментах на мышах, оказываются совершенно бесполезными для людей.

На сегодняшний день причины развития болезни Альцгеймера достаточно ясны. Одна из наиболее признанных теорий гласит, что в основе патологических процессов у пациентов с данным диагнозом лежит формирование сгустков белка бета-амилоидазы. Именно это вещество способно повреждать мозг и уничтожать те его участки, которые отвечают за поддержание памяти и способности ясно мыслить. Поэтому одним из перспективных направлений лечения болезни Альцгеймера всегда оставалось уничтожение подобных белковых бляшек. К слову в организме человека имеются естественные механизмы, предназначенные для удаления бета-амилоидазы. Прежде всего это аполипопротеины Е, различные виды которых встречаются в организмах разных людей. В ходе научных исследований было установлено, что наличие Apo4 является одним из факторов риска развития наследственной формы данного заболевания.

Новое исследование

Ученые Западного университета Кейза в Огайо исследовали способы повышения уровня аполипопротеина Е, который теоретически должен привести к снижению концентрации бета-амилоидазы. При проведении опытов на крысах они использовали бексоратен, использующийся в лечении рака кожи. Уже после одной дозы препарата уровень бета-амилоидазы у молодых особей падал в течение 6 часов и продолжал снижаться на протяжении последующих 70 часов. У более взрослых мышей, которые имели устоявшиеся крахмалистые бляшки, сгустки уменьшились более чем в два раза после семидневного курса терапии.

Ученые утверждают, что после получения лекарства и разрушения бляшек наблюдалось улучшение мозговых функций. Один из участников проекта, Пейдж Крамер, заявляет, что это беспрецедентное открытие, ведь ранее используемым препаратам требовалось несколько месяцев для уменьшения размеров бляшек у мышей.

Перспективы лечения болезни Альцгеймера у людей

Пока что новые разработки находятся на очень ранней стадии исследования, ведь далеко не всегда лечение людей показывает такие выраженные результаты, как опыты на животных. Однако уже сегодня один из членов исследовательской комиссии гари Ландрет утверждает, что данный эксперимент заложил новый фундамент в поиск эффективного средства для лечения болезни Альцгеймера.

В это время распространенность болезни Альцегеймера продолжает расти. В первую очередь это связано с увеличением продолжительности жизни. Так согласно подсчетам уже к 2021 году количество людей, страдающих от данного заболевания, только в Британии достигнет миллиона.

Профессор неврологии из Университета Ланкастер Дэвид Алсон также считает, что результаты исследования не стоит воспринимать слишком оптимистично. Так или иначе, новое научное открытие еще на один шаг приблизило нас к решению проблемы лечения болезни Альцгеймера.

1. Израильские исследователи открыли новую возможность лечения болезни Альцгеймера
2. Для лечения болезни Альцгеймера будут использоваться электрические импульсы
3. Риск развития болезни Альцгеймера снижает кофе
4. Ученые определили самое эффективное средство для диагностирования болезни Альцгеймера с применением ПЭТ

Вас интересует лечение в Израиле?

Мы помогаем найти решение ваших проблем со здоровьем, а также предоставляем полную информацию о лучших израильских врачах.

Цена лечения играет решающую роль в принятии решения о поездке в Израиль.

Каждый медицинский случай уникален, поэтому мы предоставляем нашим пациентам ориентировочные цены на диагностику, реабилитацию и лечение в больницах, а также рассказываем о том, как правильно спланировать поездку и сэкономить деньги во время лечения в Израиле.

Наша главная цель - качественно составленная медицинская программа по доступной цене.

А.А. Воробьева, к.м.н. А.В. Васильев
Научный центр Неврологии РАМН, Москва

Болезнь Альцгеймера (БА) является наиболее частой причиной деменции (около 80% случаев) [1,2]. Среди других причин деменции следует отметить сосудистую деменцию (20%, часто сочетается с болезнью Альцгеймера), болезнь Леви, болезнь Пика, токсические поражения центральной нервной системы (алкоголизм, отравление угарным газом; токсическое действие лекарств), метаболические расстройства (дефицит витамина В12, тиамина, патология печени, почек), эндокринные нарушения (гипотиреоз), воспалительные заболевания центральной нервной системы (нейросифилис), васкулиты, посттравматические и постаноксические состояния, опухоли головного мозга, субдуральную гематому, нормотензивную гидроцефалию.

Применяемое в настоящее время лечение болезни Альцгеймера наиболее результативно на максимально ранних стадиях заболевания. Однако именно на ранней стадии диагностика болезни Альцгеймера и других деменций чрезвычайно затруднительна.

Клиника

Ядром клинической картины БА являются:

1. Синдром прогрессирующей деменции.

2. Множественный когнитивный (познавательный) дефицит, который определяется сочетанием расстройств памяти (ухудшение запоминания новой и/или воспроизведения ранее усвоенной информации) и присутствием признаков, по крайней мере, одного из следующих когнитивных нарушений:

• афазии (сенсорной или амнестической), но речевые расстройства могут отсутствовать;
• апраксии;
• агнозии;
• нарушение интеллектуальной деятельности (планирования, программирования, абстрагирования, установления причинно-следственных связей);
• нарушения как памяти, так и когнитивных функций должны быть выражены в степени, вызывающей снижение социальной или профессиональной адаптации больного по сравнению с прежним уровнем;
• течение характеризуется постепенным малозаметным началом и неуклонным прогрессированием слабоумия;
• данные клинических или специальных параклинических исследований должны указывать на то, что расстройства памяти и когнитивных функций не обусловлены каким-либо другим заболеванием или повреждением ЦНС;
• признаки когнитивных нарушений выявляются у больных вне состояний помрачнения сознания;
• расстройства когнитивных функций не вызваны каким-либо другим психическим заболеванием [3].

Критерии диагностики

В соответствии с критериями МКБ-10 [4], для диагностики болезни Альцгеймера необходимо подтвердить наличие деменции и исключить все иные причины деменции - по данным анамнеза, физикального осмотра и инструментального исследования.

В настоящее время, помимо критериев МКБ-10, для диагностики болезни Альцгеймера широко используются критерии NINCDS-ADRDA (the National Institute of Neurological and Communicative Disorders and Stroke and the Alzheimer's Disease and Related Disorders Association) [5], предложенные одноименными исследовательскими учреждениями в 1984 году. Согласно данным критериям выделяют 4 степени достоверности клинического диагноза:

1. Клинически достоверный диагноз характеризуется критериями предполагаемого диагноза и подразумевает наличие гистологического подтверждения болезни, полученного при выполнении биопсии или аутопсии.
2. Предполагаемый диагноз характеризуется клинически и нейропсихологически подтвержденной деменцией, прогрессированием расстройств не менее двух когнитивных функций, началом заболевания в возрасте от 40 до 90 лет и отсутствием других заболеваний, которые могли бы привести к развитию данного синдрома.
3. Вероятным диагноз считается в случаях прогрессирования деменции, но нетипичного начала заболевания и отсутствия другой предполагаемой причины.
4. Маловероятным диагноз является, если у пациента обнаружены либо симптомы очагового поражения головного мозга, либо экстрапирамидные расстройства, либо из анамнеза устанавливается внезапное начало заболевания.

Авторами критериев NINCDS-ADRDA выделено 8 когнитивных функций, которые могут быть нарушены при болезни Альцгеймера: память, речь, восприятие, внимание, способность созидать, ориентация, способность принимать решение и способность выполнять какую-либо работу/задание.

Наравне с NINCDS-ADRDA используются критерии DSM (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders), впервые опубликованные Американской психиатрической ассоциацией в 1952 году. С тех пор DSM неоднократно пересматривались. В настоящее время используются критерии DSM-IV [6]. Согласно данному четвертому изданию DSM при болезни Альцгеймера обязательно наблюдается постепенно возникающее и прогредиентно нарастающее нарушение памяти, а также нарушение, по крайней мере, одной из следующих когнитивных функций: речи, праксиса, гнозиса и исполнительных функций. У больных не должно быть нарушения уровня сознания и признаков других неврологических или соматических заболеваний, которые могут привести к когнитивным расстройствам.

Применение перечисленных диагностических критериев позволило повысить точность клинической диагностики болезни Альцгеймера до 90-95% [7], однако определенный диагноз может быть поставлен только при его подтверждении данными аутопсийного нейро-морфологического исследования мозга. Не решают критерии и проблему диагностики на раннем этапе заболевания, так как становятся информативны только при развитии когнитивных нарушений степени деменции.

Лучевые методы диагностики

Особенностью болезни Альцгеймера является преимущественное поражение височно-теменных полушарий головного мозга и холинергических нейронов базального ядра Мейнерта. В первую очередь при болезни Альцгеймера поражаются медиальные отделы височной доли. Атрофия гиппокампа - ранний, хотя не абсолютно специфичный маркер заболевания. Наличие единичных мелких сосудистых очагов или ограниченного перивентрикулярного лейкоареоза не исключает диагноз болезни Альцгеймера [8].

Проведенное исследование показало, что когнитивные расстройства, приводящие к социальной дезадаптации пациентов с болезнью Альцгеймера, связаны не столько с диффузной церебральной атрофией, сколько с более локальной атрофией височных долей и гиппокампа. При этом более выраженные нарушения высших мозговых функций отмечаются у пациентов, у которых церебральная атрофия сопровождается лейкоареозом. Имеет значение его локализация - для больных с лейкоареозом в лобных отделах характерны нейродинамические расстройства. Нарастание выраженности лейкоареоза сопровождается клинически расстройствами равновесия, а по данным МРТ - более значительным расширением желудочков. На постуральные функции при болезни Альцгеймера значительное влияние оказывает возраст, при этом динамические характеристики (ходьба) также связаны с размерами желудочковой системы, а нарушения поддержания равновесия - с наличием и выраженностью перивентрикулярного лейкоареоза [9].

В Швеции ученые изучали риск развития болезни Альцгеймера среди пациентов с умеренными когнитивными нарушениями. С помощью перфузионной МРТ было обнаружено, что у пациентов со снижением кортикального кровотока теменных долей риск развития болезни Альцгеймера в 3 раза больше [10].

Важной нейропатологической особенностью болезни Альцгеймера являются отложения ß-амилоидного белка. Новые достижения в области позитронно-эмиссионной томографии позволяют увидеть ß-амилоид в головном мозге [11].

Маркеры болезни Альцгеймера

Уже упоминавшееся выше исследование риска развития болезни Альцгеймера среди пациентов с умеренными когнитивными нарушениями включало также исследование уровня ß-амилоида и тау-протеина в спинномозговой жидкости. Учеными было обнаружено, что повышение уровня данных белков в спинномозговой жидкости свидетельствует об увеличении риска развития заболевания в 13 раз. В случаях, когда повышение концентрации маркеров в спинномозговой жидкости сопровождалось снижением кортикального кровотока, был отмечен еще более высокий риск развития болезни Альцгеймера. Интересно, что из трех исследованных параметров (кортикальный кровоток, уровень ß-амилоида, уровень тау-протеина) о более скором развитии заболевания достоверно свидетельствует уровень кровотока в коре затылочных долей головного мозга [10].

Не раз появлялись сообщения об обнаружении достоверных маркеров болезни Альцгеймера в крови. В последних работах на эту тему авторы среди вероятных маркеров заболевания упоминают р53 измененной конфигурации [12], циркулирующие в плазме рецепторы к продуктам гликирования [13], антитела к полиаденозиндифосфатрибозе, антитела к гистону Н1 [14].

В 2008 году американская компания Power3 Medical Products заявила на страницах журнала Chemistry & Industry о планируемом на 2009 год начале продаж теста для ранней диагностики болезни Альцгеймера. Тест под названием NuroPro основан на определении уровня 59 белков-биомаркеров в образце крови. Согласно результатам клинических испытаний тест имеет высокую чувствительность и специфичность - более 90%, позволяет диагностировать болезнь Альцгеймера на ранней стадии - примерно за 6 лет до появления симптомов. Таким образом, врачи смогут раньше выявлять пациентов из группы риска и назначать лечение, замедляющее развитие болезни. Кроме того, как полагают специалисты, метод может быть полезен для контроля эффективности лечения. Ведутся исследования применения NuroPro в диагностике болезни Паркинсона и бокового амиотрофического склероза.

Лечение

При болезни Альцгеймера в настоящее время используются препараты нескольких фармацевтических групп. Например, центральные ингибиторы ацетилхолинестеразы (амиридин, донепезил, галантамин), антагонисты NMDA-рецепторов (мемантин). Есть указания на способность замедлять прогрессирование этого заболевания заместительной терапии эстрогенами у женщин в постменопаузальном периоде, нестероидных противовоспалительных препаратов, витамина Е и селегилина [15].

Также предполагается, что помимо ацетилхолинэстеразы регуляция уровня ацетилхолина в головном мозге осуществляется еще одним ферментом - бутирилхолинестеразой [16]. Поэтому следует ожидать большего эффекта от препаратов, обладающих двойным действием (ривастигмин), т.е. способных ингибировать и ацетилхолинестеразу, и бутирилхолинестеразу.

В основе патогенеза болезни Альцгеймера лежит нейродегенерация, поэтому логично было предположить эффективность нейротрофической терапии, однако применение непосредственно нейротрофических факторов затруднено их большим разнообразием и многофункциональностью. В ряде исследований была подтверждена нейротрофическая активность церебролизина 18. Этот препарат используется для лечения деменций различного генеза и инсульта в нашей стране и за рубежом уже более 40 лет 26. В 2007 году были опубликованы данные, демонстрирующие эффективность курсов 4-недельной [33] и пролонгированной двухлетней курсовой терапии церебролизином при болезни Альцгеймера [34].

Во многих работах представлены доказательства значительной роли окислительного стресса в патогенезе болезни Альцгеймера. Окислению при данном заболевании подвергнуты как протеины и липиды, так и ДНК [35]. Существует теория, что первопричиной экстрацеллюлярного накопления субстратов является именно их перекисное окисление [36]. Учеными предприняты неоднократные попытки воздействовать на это звено патогенеза заболевания. На настоящий момент доказано, что применение витаминов, обладающих антиоксидантной активностью, снижает риск развития болезни Альцгеймера [37]. Установлена связь между интенсивностью перекисного окисления липидов и клинической картиной болезни Альцгеймера. Некоторые эффекты препаратов-ингибиторов антихолинестеразы могут быть связаны с влиянием на процессы перекисного окисления липидов мембран. Отечественным антиоксидантным препаратом, зарекомендовавшим себя и при многих других патологиях, является Мексидол. Мексидол ® - антиоксидант и антигипоксант прямого энергезирующего действия, что определяет его механизм и спектр фармакологических эффектов. Он является ингибитором свободнорадикальных процессов, перекисного окисления липидов, активирует супероксиддисмутазу, оказывает влияние на физико-химические свойства мембраны, повышает содержание полярных фракций липидов в мембране, активирует энергосинтезирующие функции митохондрий и улучшает энергетический обмен в клетке и, таким образом, защищает аппарат клеток и структуру их мембран.
Таким образом, механизм действия Мексидола определяют прежде всего его антиоксидантные свойства, способность стабилизировать биомембраны клеток, активировать энергосинтезирующие функции митохондрий, модулировать работу рецепторных комплексов и прохождение ионных токов, усиливать связывание эндогенных веществ, улучшать синаптическую передачу и взаимосвязь структур мозга. Благодаря этому механизму действия, Мексидол оказывает влияние на ключевые базисные звенья патогенеза различных заболеваний, имеет большой спектр эффектов. Существенным преимуществом Мексидола является то, что он имеет незначительные побочные эффекты и низкую токсичность. Препарат обладает высокой биодоступностью. Может использоваться внутривенно (струйно или капельно), внутримышечно и внутрь, что делает его применение более удобным и доступным для пациентов в амбулаторных условиях. Препарат сочетается практически со всеми лекарственными средствами, что очень важно для пациентов с болезнью Альцгеймера, как правило, соматически отягощенных. Мексидол также оказывает влияние на сопутствующую цереброваскулярную причину деменции, что улучшает мнестические процессы и повышает качество жизни данной группы больных.

В настоящее время разрабатываются лекарственные препараты, которые позволят непосредственно влиять на первичную проблему болезни Альцгеймера - процесс концентрации амилоидов. Речь идет о так называемой антиамилоидной терапии. Антиамилоидная терапия основана на введении антител, препятствующих синтезу амилоида или же приводящих к его разрушению. Это могут быть как антитела непосредственно к амилоиду [11,35,36], так и антитела к ферментам, участвующим в его синтезе [37]. В предварительном клиническом испытании был показан положительный эффект внутривенного введения очищенного донорского иммуноглобулина [38]. Следует, однако, подчеркнуть, что попытки лечения данного заболевания с помощью иммуноглобулинов сопряжены с большим риском развития тяжелых осложнений аллергического генеза.

В 1999 году впервые было заявлено о положительном эффекте вакцинации путем внутривенного введения амилоида. Тем не менее начатое клиническое испытание пришлось прервать, несмотря на положительные результаты, из-за развития у нескольких больных, входивших в группу исследования, менингоэнцефалита. В настоящее время разрабатывается ДНК-вакцина против болезни Альцгеймера. Ученые полагают, что такая вакцина будет проста в применении и безопасна. ДНК-вакцина уже была испытана на мышах, показаны ее способность предотвращать отложение амилоида в головном мозге мышей и отсутствие побочных эффектов [39].

Список использованной литературы

Около 46 миллионов человек в мире страдают от старческого слабоумия. Эксперты считают, что к 2050 году их количество увеличится в 3 раза. Рассказываем, откуда берётся эта болезнь и когда медики научатся её лечить.

Учёные полагают, что мозг разрушают отложения в мозге амилоидных белков: они нарушают нейронные связи в клетках мозга и приводят к их отмиранию. До недавнего времени точные причины накопления этих белков были неизвестны. Существует ряд гипотез о механизме возникновения болезни.

Недавно эксперты из университета Луисвилла предположили, что их выработку провоцируют бактерии Porphyromonas gingivalis: именно их нашли в мозге больных.

Эти микроорганизмы появляются у пациентов с периодонтитом и воспалением дёсен. Исследователи считают, что бактерия проникает в мозг и стимулирует выработку тех самых амилоидных белков. Если эту теорию докажут, природу болезни Альцгеймера можно будет считать инфекционной.

Также среди причин выделяют наследственность. В последние годы учёным удалось выделить специальные гены, ответственные за предрасположенность к болезни. Однако исследования показывают, что они только увеличивают вероятность деменции, но не являются основной причиной.

Патология начинается с повреждений клеток в головном мозге, которые отвечают за память. Затем страдает кора головного мозга и возникают нарушения мышления. Массовая гибель клеток приводит к уменьшению размера мозга и неспособности выполнять обычные бытовые задачи. Вот 3 стадии развития заболевания:

• Преддеменция проявляется в течение нескольких лет. Её часто путают с последствиями усталости и стресса. На этой стадии у пациентов нарушается память и появляется апатия. Им становится сложнее справляться с повседневными делами.
• У ранней деменции те же симптомы, однако, они становятся более явными. Именно на этой стадии болезни чаще всего ставят диагноз. К нарушениям памяти и апатии присоединяются проблемы с речью: больной может путать слова, начинает говорить медленно и невнятно. Это происходит из-за гибели клеток в отделе мозга, отвечающем за мелкую моторику.
• Стадия умеренной деменции вызывает нарушение планирования и ориентации в пространстве. Больные могут потеряться на улице, забыть выключить воду, газ или свет. Апатия сменяется приступами агрессии. На этой стадии пациенты уже не могут находиться без присмотра: это опасно для их жизни.
• Тяжелая деменция — это полная утрата самостоятельности: пациент не может самостоятельно есть, разговаривать и даже глотать. На этом этапе его кормят через желудочный зонд.

Чтобы разработать метод лечения, для начала нужно установить точные причины болезни. На данный момент они не до конца неизвестны. Однако есть несколько вариантов терапии, которая может улучшить состояние больного:

• Медикаментозная терапия замедляет потерю памяти, развитие депрессии и расстройств сна. Многие из лекарств имеют побочные эффекты, поэтому перед лечением обязательно проконсультируйтесь с врачом.
• Художественная и музыкальная терапия. Некоторые научные исследования показывают, что эти методы вызывают воспоминания и таким образом помогают наладить связь с миром.

На протяжении десятилетий учёные предлагали разные методы. Вот какие из них оказались неэффективными и даже опасными:

• Приём витамина E. Некоторые учёные считают, что добавки помогают защитить нервные клетки от повреждений. Однако научных доказательств этому мало. Гипервитаминоз же может только ухудшить течение болезни и вызвать побочные эффекты.
• Коэнзим Q10, кальций и омега-3 жирные кислоты тоже не доказали своей эффективности.
• Гормонально-заместительная терапия оказалась и вовсе опасной. Приём эстрогена может разрушить нервные клетки и ускорить развитие болезни.

Недавно британские эксперты начали масштабный эксперимент, в котором они пытаются выявить начальные изменения в мозге больных. Авторы собираются просканировать мозг, глаза и кровь 250 волонтёров, чтобы выделить ранние изменения, незаметные при обычном обследовании. Если исследование окажется удачным, будет легче разработать лечение для больных на ранней стадии.

Чтобы улучшить жизнь пациента с болезнью Альцгеймера, следует обеспечить ему нормальное питание и уход. А также уделять время физическим упражнениям: они помогают лучше спать и повышают настроение. Даже такие простые активности как ходьба и складывание белья снижают у больных беспокойство, поскольку им не нужно принимать решения.

Да, учёные из США разработали правила, чтобы предотвратить болезнь:

Но главное — следите за своим здоровьем в любом возрасте: разрушительные процессы в мозге могут нарастать годами. Не пренебрегайте походами к врачу.