Пикорнавирусы вирус полиомиелита коксаки экхо микробиология

Пикорнави́русы (лат. Picornaviridae, от pico — маленький и rna — РНК) — семейство, объединяющее маленькие икосаэдрические вирусы высших позвоночных, содержащих одноцепочечную геномную РНК положительной полярности (то есть той же полярности, что и мРНК). Размер капсида составляет около 27—30 нм, размер генома — около 7—8 тысяч оснований. Размножение пикорнавирусов происходит в цитоплазме зараженной клетки. К пикорнавирусам относятся возбудители таких заболеваний как полиомиелит, ринит, ящур, гепатит А и др.

Данное семейство включает более 200 вирусов, которые объединены в 6 родов: энтеро-, афто-, кардно-, рино-, гепато- и парэховирусы. Вирусы, вызывающие заболевания человека, входят в 4 рода, а вызывающие заболевания животных - в 6 родов. Важным признаком дифференцирующим родовую принадлежность является стабильность при низком рН. Афтовирусы нестабильны при рН ниже 7,0; риновирусы — при рН ниже 5,0; энтеро-, гепато-, кардио- и парэховирусы стабильны при рН=3,0. 5'-нетранслируемая область генома кардио- и афтовирусов содержит длинный поли (С) участок, отсутствующий у представителей других родов. Афтовирусы уникальны по наличию в геноме трех подобных, но не идентичных участков, кодирующих белок VPg.

Энтеровирусные инфекции — группа острых антропонозных заболеваний, вызываемых Coxsackievirus, Echovirus (неполиомиелитные энтеровирусные инфекции) и полиовирусами (полиомиелит), характеризующихся разнообразными клиническими проявлениями поражения кожи, мьшщ, верхних дыхательных путей, кишечника, центральной нервной системы, миокарда.

Полиомиелит — острая энтеровирусная антропонозная инфекция, характеризующаяся поражением нервной системы с развитием вялых параличей и парезов, воспалительными изменениями слизистой оболочки кишечника и носоглотки.

Возбудитель (poliovirus hominis) относится к семейству пикорнавирусов, к группе энтеровирусов (кишечным вирусам), куда входят также Коксаки- и ЕСНО-вирусы и существует в виде 3 независимых типов (I, II и III). Наиболее часто встречается 1 тип. Размеры вируса — 27-30 нм, содержит одноцепочечную РНК позитивной полярности (ss(+)RNA). Вирус устойчив во внешней среде (в воде сохраняется до 100 суток, в испражнениях — до 6 мес), хорошо переносит замораживание. Не разрушается пищеварительными соками. Разрушается при нагревании до 50 градусов Цельсия в течение 30 минут. Быстро погибает при кипячении, под действием ультрафиолетового облучения и при высушивании. Даже незначительные концентрации хлора инактивируют вирус. К антибиотикам нечувствителен[24]. Культивируется на клеточных культурах, обладает цитопатогенным действием. Источник инфекции — человек (больной или переносящий заражение бессимптомно); возбудитель выделяется через рот (несколько суток), а затем с испражнениями (несколько недель, а иногда и месяцев). Заражение может произойти воздушно-капельным путём, но чаще — при попадании в рот активного вируса (через загрязнённые руки, пищу). Механическим переносчиком вируса могут быть мухи. Заболеваемость полиомиелитом преобладает в летне-осенние месяцы. Чаще болеют дети от 6 месяцев до 5 лет. Большинство заболеваний связано с вирусом типа I.

Проникнув в организм, вирус размножается в лимфатическом глоточном кольце (миндалины), кишечнике, регионарных лимфатических узлах, проникает в кровь, а в некоторых случаях и в центральную нервную систему, вызывая её поражение (особенно двигательных клеток передних рогов спинного мозга и ядер черепно-мозговых нервов). В большинстве случаев полиомиелит протекает бессимптомно и инфекцию можно обнаружить лишь с помощью лабораторных исследований. В других случаях после инкубационного периода (3-35, чаще 9-11 сут) появляются признаки заболевания.

Лечение. Постельный режим, обезболивающие и успокаивающие средства, тепловые процедуры. Больные подлежат обязательной госпитализации. При паралитических формах, когда развитие параличей закончено (4-6 недель заболевания), проводят комплексное восстановительное (лекарственное, физиотерапевтическое и ортопедическое) лечение, в дальнейшем — периодическое санаторно-курортное лечение. При нарушениях дыхания — лечебные меры, направленные на его восстановление, включая методы реанимации. В очаге заболевания проводится дезинфекция.

Профилактика. Главную роль в профилактике полиомиелита играет вакцинация. Но, помимо вакцинации, ВОЗ в 1988 году дала следующие рекомендации по профилактике:

добиться широкого охвата вакцинацией младенцев, для того чтобы сократить число восприимчивых детей к полиомиелиту;
учредить два общенациональных дня для иммунизации детей младше 5 лет;
организовать кампании по иммунизации на дому;
организовать систему надзора за эпидемиологией полиомиелита в разных странах.

Морфология. Энтеровирусы характеризуются небольшими размерами вириона (28 нм — вирус Коксаки, 10—15 нм — ECHO), кубической симметрией, способностью образовывать кристаллы внутри пораженных клеток. РНК однонитчатая, составляет 20—30% вириона, капсид голый. Устойчивы к эфиру. Некоторые типы энтеровирусов агглютинируют эритроциты человека 0-группы или эритроциты кур.

Антигенная структура. Вирусы Коксаки по антигенной структуре делят на две группы: А и В. Группа А содержит 26, а группа В — 6 серологических типов. Вирусы ECHO разделены на 32 серотипа. Вирусы устойчивы к действию известных антибиотиков и лекарственных препаратов, 70% спирту, 5% лизолу, в течение многих лет хранятся в замороженном состоянии. Инактивируются нагреванием (50°С в течение 30 мин), высушиванием, ультрафиолетовым облучением. Чувствительны к формалину и хлористоводородной кислоте. Вирусы Коксаки А вызывают у новорожденных мышей диффузный миозит, вирусы Коксаки В (не все) — заболевание с судорогами, a ECHO тип 9 — паралитические формы. Другие вирусы ECHO непатогенны для лабораторных животных.

Патогенность. Вирусы Коксаки тип А7 вызывают полиомиелитоподобные заболевания у обезьян и взрослых хлопковых крыс. Вирус внедряется через слизистую оболочку глотки и другие отделы пищеварительного тракта, проникает в кровь; при явлениях менингита его выделяют из ликвора. Изменения тканей находят в пораженных мышцах сердца, в мозге. Вирусы Коксаки и ECHO вызывают острые энтеровирусные инфекции, которые характеризуются полиморфизмом клинического течения: полиомиелитоподобные заболевания, желудочно-кишечные расстройства, обще лихорадочные заболевания с сыпью и без нее. После перенесенного заболевания иммунитет сохраняется длительно. Существует возрастной приобретенный иммунитет как результат скрытых форм заболевания. Специфической профилактики не существует. Наиболее эффективны раннее выявление и изоляция всех заболевших на 3 нед. Специфической терапии нет.

Этиология. Вирион эховируса имеет размер около 24-30 нм, имеет белковый капсид, который составляет до 75 % вирусной частицы, и содержит в центре одноцепочечную РНК. Геномная РНК имеет длину около 7,5 тысяч оснований, содержит ген РНК-полимеразы, вирусные белки, а также ген полипротеина, из которого образуются структурные белки, необходимые для репликации в клетке. Структурные белки определяют специфичность к организму хозяина и играют важную роль в доставке геномной РНК в цитоплазму клетки. В некоторых случаях репликация вирусов после инфицирования происходит в носоглотке затем вирусы попадают в лимфатические узлы. Однако, большая часть вирусных частиц проглатывается и они попадают в желудочно-кишечный тракт, где связываются со специфическими рецепторами. Вирусы попадают в нижние части кишечника, реплицируются там, но не имеют никаких эффектов на клетки. Вирусы попадают также во многие другие части тела — центральную нервную систему, печень, селезенку, костный мозг, сердце и в легкие.

Антигены. Известно 34 серотипа вирусов ECHO, имеющих общий комплементсвязывающий антиген. Они дифференцируются в реакции нейтрализации. Некоторые серотипы вирусов ECHO способны агглютинировать эритроциты человека 0 группы крови.

Патогенез и иммунитет. Вирусы ECHO, подобно вирусам Коксаки, являются возбудителями различных заболеваний, преимущественно детского возраста. Многие серотипы вирусов способны поражать ЦНС, вызывая полиомиелитоподобные заболевания, асептический менингит, иногда энцефалит. Эпидемические вспышки серозного менингита, вызванного вирусами Коксаки и ECHO водного происхождения, встречаются в последние годы в Хабаровском крае и других регионах Дальнего Востока, в Ленинградской области. Описаны вспышки внутрибольничного ЕСНО-вирусного энцефалита в палатах для новорожденных детей с летальным исходом. Некоторые штаммы вызывают воспалительные процессы в поперечнополосатых мышцах, проявляющиеся в виде эпидемической миалгии, миокардита. Возможны поражения кишечника (гастроэнтериты), респираторного тракта (ОРЗ у детей), сосудистой оболочки глаза (увеит), паренхиматозных органов. Нередко вирусы ECHO вызывают заболевания, сопровождающиеся лихорадкой и сыпью. После перенесения заболевания формируется гуморальный типоспецифический иммунитет, продолжительность которого колеблется в разных пределах. Специфическая профилактика и лечение ЕСНО-вирусных инфекций не разработаны.

50. Вирус полиомиелита, ЕСНО-вирусы, вирусы Коксаки

Вирус полиомиелита. Относится к семейству Picornaviridae, роду энтеровирусов.

Это относительно небольшие вирусы с икосаэдральной симметрией. Геном образует несегментированная молекула +РНК.

Каждая вирусная частица состоит из капсида, построенного из 60 субъединиц и содержащего 4 полипептида одной молекулы VPg, соединенной с РНК.

Возбудители высококонтагиозны, Основной механизм передачи – фекально-оральный.

полиомиелит – острая инфекция с поражением нейронов продолговатого мозга и передних рогов спинного мозга.

Первичный очаг размножения локализован в эпителии рта, глотки, тонкой кишки, а также в лимфоидных тканях кольца Пирогова и пейеровых бляшках. Возможно вторичное проникновение вируса из эпителия слизистых оболочек в лимфоидные ткани и кровоток, а затем и в различные органы, исключая ЦНС.

Нейроны передних рогов спинного мозга, продолговатого мозга и варолиевого моста несут рецепторы для полиовирусов.

Лечение: симптоматическое и предупреждают развитие вторичных бактериальных инфекций.

1) живая (аттенуированная) вакцина;

2) убитая вирусная вакцина.

ЕСНО-вирусы. Вирусы Коксаки

Относятся к семейству Picornaviridae, роду энтеровирусов.

Строение вириона такое же, как у вируса полиомиелита.

ЕСНО вирусы выделены в особую группу кишечных вирусов вследствие полного отсутствия патогенного действия на лабораторных животных.

Заражение ЕСНО-вирусами происходит фекально-оральным путем, реже ингаляционно.

1) ОРВИ и лихорадку неясного генеза;

2) асептические менингиты (протекают относительно легко);

3) восходящие параличи и энцефалиты.

После перенесенного заболевания формируется иммунитет, продолжительность которого колеблется в разных пределах.

Вирусы Коксаки – типичные пикорнавирусы.

По биологическим свойствам выделяют:

1) вирусы группы А. Вызывают диффузный миозит с воспалением и очаговым некрозом поперечно-полосатых мышц;

2) вирусы группы В. Вызывают поражения ЦНС (очаговые дегенерации, параличи), некроз скелетной мускулатуры и иногда миокарда, воспалительные поражения селезенки и др.

Основные механизмы передачи – фекально-оральный и контактный (через отделяемое носоглотки).

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Читать книгу целиком

1. Мечников.

Обосновал учение о фагоцитозе и фагоцитах. Доказал что фагоцитоз - явление универсальное, наблюдается у всех животных, включая простейших, и проявляется по отношению ко всем чужеродным веществам (бактерии, органические частицы). Теория фагоцитоза обосновала клеточную теорию иммунитета и процесса иммуногенеза в целом с учетом клеточных и гуморальных факторов. За разработку теорий фагоцитоза Мечникову присуждена Нобелевская премия.

Неспецифические факторы защиты организма:

Механические факторы. Кожа и слизистые оболочки механически препятствуют проникновению микробов и АГ в организм. АГ могут попадать в организм при заболеваниях и повреждениях кожи (травмы, ожоги, воспалительные заболевания, укусы насекомых, животных), и через нормальную кожу и слизистую оболочку, проникая между клетками или через клетки эпителия (вирусы). Механическую защиту осуществляет реснитчатый эпителий верхних дыхательных путей, т.к. движение ресничек постоянно удаляет слизь вместе с попавшими в дыхательные пути инородными частицами и микробами.

Физико-химические факторы. Антимикробные свойства: уксусная, молочная, муравьиная кислоты, выделяемые потовыми и сальными железами кожи; соляная кислота желудочного сока; протеолитические ферменты в жидкостях и тканях организма.

Фермент лизоцим - протеолитический фермент мурамидаза, разрушает клеточную стенку бактерий и других клеток, вызывая их гибель и способствуя фагоцитозу. Лизоцим вырабатывают макрофаги и нейтрофилы. Содержится во всех секретах, жидкостях и тканях организма (кровь, слюна, слезы, молоко, кишечная слизь, мозг). Снижение уровня фермента - возникновение инфекционных воспалительных заболеваний.

Иммунобиологические факторы.

Гуморальные факторы неспецифической резистентности - белки, содержащиеся в крови и жидкостях организма. К ним относятся белки системы комплемента, интерферон, трансферрин, β-лизины, белок пропердин, фибронектин.

Белки системы комплемента неактивны, но приобретают активность в результате последовательной активации и взаимодействия компонентов комплемента. Интерферон оказывает иммуномодулирующий, пролиферативный эффект и вызывает в клетке, инфицированной вирусом, состояние противовирусной резистентности. β -Лизины вырабатываются тромбоцитами и обладают бактерицидным действием. Трансферрин конкурирует с микроорганизмами за необходимые для них метаболиты, без которых возбудители не могут размножаться. Пропердин участвует в активации комплемента и других реакциях. Сывороточные ингибиторы крови (р-липопротеины) инактивируют многие вирусы в результате неспецифической блокады их поверхности.

Фибронектин вместе с АТ взаимодействуют с поверхностью микроорганизмов, способствуя их фагоцитозу, играя роль опсонинов.

NK-клетки - популяция лимфоцитоподобных клеток (большие гранулосодержащие лимфоциты), обладающие цитотоксическим действием против чужеродных клеток (раковых, клеток простейших и клеток, пораженных вирусом).

1. Вирус полиомиелита

Относится к семейству Picornaviridae, роду энтеровирусов.

Это относительно небольшие вирусы с икосаэдральной симметрией. Средний размер вирусных частиц – 22–30 нм. Устойчивы к действию жировых растворителей. Геном образует несегментированная молекула +РНК. Экстрагированная РНК сохраняет инфекционность даже после удаления молекулы белка под действием протеаз.

Репликация осуществляется в цитоплазме; репродукционные процессы обычно занимают не более нескольких часов и устойчивы к действию ингибиторов синтеза клеточной РНК. Первая стадия (после депротеинизации) – синтез +РНК и вирусных белков, которые транслируются в единую полипептидную нить. Сборка клеток хозяина, заполнение капсида также осуществляются в цитоплазме. Выход вируса сопровождается лизисом клетки.

Вирусы кислотоустойчивы и относительно стабильны при низких значениях рН, что позволяет им выживать в кислой среде желудка, а отсутствие оболочки делает их резистентными к действию желчных кислот.

Антигенная структура полиовирусов стабильна, возможны лишь редкие серологические вариации.

Возбудители высококонтагиозны, особенно при наличии большого скопления людей и нарушениях элементарных санитарных правил и гигиены. Основной механизм передачи – фекально-оральный.

Все полиовирусы вызывают полиомиелит – острую инфекцию с поражением нейронов продолговатого мозга и передних рогов спинного мозга.

Первичный очаг размножения локализован в эпителии рта, глотки, тонкой кишки, а также в лимфоидных тканях кольца Пирогова и пейеровых бляшках. Возможно вторичное проникновение вируса из эпителия слизистых оболочек в лимфоидные ткани и кровоток (первичная вирусемия), а затем и в различные органы, исключая ЦНС.

При наличии сывороточных антигенов дальнейшая диссемининация возбудителя прекращается (абортивная инфекция), в противном случае развивается вторичная вирусемия и возбудитель попадает в ЦНС. Нейроны передних рогов спинного мозга, продолговатого мозга и варолиевого моста несут рецепторы для полиовирусов.

1) выделение возбудителя в первичных культурах ткани или культурах клеток HeLa, Hep-2, СОЦ; индикацию возбудителя осуществляют по цитопатическому эффекту и его нейтрализации типовой антисывороткой;

2) серологические исследования включают в себя определение антигенов в сыворотке и спинномозговой жидкости; выявление высоких титров IgM указывает на наличие инфекции.

Лечение: средства специфической противовирусной терапии отсутствуют; проводят симптоматическое лечение и предупреждают развитие вторичных бактериальных инфекций.

1) живая (аттенуированная) вакцина;

2) убитая вирусная вакцина.

2. ЕСНО-вирусы. Вирусы Коксаки

Относятся к семейству Picornaviridae, роду энтеровирусов.

Строение вириона такое же, как у вируса полиомиелита.

ЕСНО вирусы выделены в особую группу кишечных вирусов вследствие полного отсутствия патогенного действия на лабораторных животных. Выделяют 34 серовара; разделение основано на свойствах специфического антигена вирусного капсида, нейтрализуемого типоспецифическими антигенами. 12 серотипов способны к гемагглютинации, некоторые серотипы спонтанно элюируют.

Групповой специфический антиген отсутствует. Некоторые типоспецифические антигены обладают определенной перекрестной реактивностью.

Заражение ЕСНО-вирусами происходит фекально-оральным путем, реже ингаляционно. Как правило, возбудитель не диссеминирует из очага первичной инфекции; реже он распространяется гематогенно, а при тяжелых формах его можно выделить из пораженного органа.

1) ОРВИ и лихорадку неясного генеза;

2) асептические менингиты (протекают относительно легко и не вызывают осложнений);

3) восходящие параличи и энцефалиты, напоминающие поражения, вызываемые полиовирусами;

4) лихорадочное состояние, сопровождающееся кореподобными высыпаниями.

После перенесенного заболевания формируется гуморальный типоспецифический иммунитет, продолжительность которого колеблется в разных пределах.

1) выделение возбудителя проводят заражением клеток почек обезьян материалом из спинномозговой жидкости и фекалий;

2) серодиагностика – обнаружение антигенов (в парных сыворотках, забираемых в начале болезни и на 2–3 неделе); для выявления используют реакции РН, РСК и РТГА.

Лечение и профилактика: средства терапии и эффективной профилактики ЕСНО-вирусных инфекций отсутствуют; лечение поражений симптоматическое.

Вирусы Коксаки – типичные пикорнавирусы.

По биологическим свойствам выделяют:

1) вирусы группы А. Вызывают диффузный миозит с воспалением и очаговым некрозом поперечно-полосатых мышц;

Каждая группа включает в себя серовары: группа А – 24, группа В – 6. Разделение основано на свойствах типоспецифического антигена. Серовары не содержат группоспецифического антигена.

Некоторые вирусы Коксаки способны вызывать гемагглютинацию эритроцитов человека.

Основные механизмы передачи – фекально-оральный и контактный (через отделяемое носоглотки).

Инфекционный процесс, вызванный вирусами Коксаки, сопровождается синтезом типоспецифических антигенов, обнаруживаемых в сыворотке через неделю после начала заболевания.

1) заражение культуры клеток и мышат-сосунков; материал – смывы и мазки из носоглотки, содержимое кишечника;

2) гемагглютинирующие варианты выявляют с помощью РТГА, характеризующейся типоспецифичностью;

3) принадлежность к сероварам определяют в РСК или РН с типоспецифическими антисыворотками.

Пикорнавирусы (от итал. piccolo— малый, + англ. та — рибонуклеиновая кислота) — семейство безоболочечных вирусов, содержащих однонитевую плюс-РНК. Семейство насчитывает более 230 представителей и состоит из 8 родов, среди которых наибольшее значение имеют Enterovirus, Rhinovirus, Cardiovirus, Aphthovirus и Hepatovirus. Вирусы поражают позвоночных; многие представители семейства патогенны для человека.

Структура. Пикорнавирусы относятся к простым вирусам (без оболочки). Диаметр вируса — около 30 нм. Однонитевая плюс-РНК с протеином VPg окружена икосаэдрическим кап- сидом. Капсид состоит из 12 пятиугольников (пентамеров), каждый из которых, в свою очередь, состоит из 5 белковых субъединиц (протомеры). Протомеры образованы 4 вирусными полипептидами (VP1, VP2, VP3, VP4).

Рис. 440. Репродукция ротавирусов

Таблица 4.7. Характеристика семейства Picornaviridae

Вирусы: полиомиелита 1, 2, 3; Коксаки А, В; ECHO;

энтеровирусы 68-71; другие энтеровирусы

Пикорнавирусы — мелкие, просто организованные вирусы диаметром 20-30 нм. Вирион состоит из икосаэдрического капсида,

Риновирусы человека (свыше 100 серотипов), риновирусы крупного рогатого скота

содержащего однонитевую плюс-РНК. Энтеровирусы (за исключением вирусов Коксаки А) хорошо репродуцируются в культурах клеток из тканей человека и обезьяны. Имеют общие для всего рода группоспецифический и типоспецифический антигены. Энтеровирусы резистентны к pH 3-9, детергентам, сохраняются в сточных водах.

Вирус энцефаломиокардита и менговирус, вирус энцефаломиелита мышей

Вирус гепатита А

Риновирусы неустойчивы к кислым значениям pH.

Репродукция. Вирус взаимодействует с рецепторами на поверхности клетки. Геном вируса может поступить в клетку путем эндоцитоза (1') с последующим выходом нуклеиновой кислоты (2) из вакуоли или путем инъекции РНК через цитоплазматическую мембрану (1) клетки. На конце РНК имеется вирусный протеин (3) — VPg. Геном используется как иРНК для синтеза белка (4,5). Один большой полипротеин (4) транслируется с вирусного генома. Затем полипротеин расщепляется на индивидуальные вирусные протеины, включая РНК-зависимую полимеразу. Полимераза синтезирует минус-нить-матрицу с поверхности плюс-нити и реплицирует геном. VPg ковалентно присоединяется к (5') концу вирусного генома. Структурные белки собираются в капсид (6), в него включается геном, образуя вирион. Вирионы освобождаются из клетки посредством ее лизиса. Репродукция происходит в цитоплазме клеток и сопровождается цитопатическим действием. В культурах клеток под агаровым покрытием вирусы образуют бляшки.

Рис. 4.41. Структура пикорнавирусов

Краткая характеристика основных представителей.
Энтеровирусы — РНК-содержащие вирусы рода Enterovirus (от греч. enteron— кишка) семейства Picornaviridae. Род Enterovirus включает вирусы полиомиелита, вирусы Коксаки А и В, ECHO, энтеровирусы 68-71. Энтеровирусы различаются по антигенным свойствам (серотипы) и обозначаются порядковыми номерами (арабскими цифрами). Например, вирусы полиомиелита 1, 2,3 — как энтеровирусы 1, 2, 3 и т.п. Предложены (7th ICTV Report, 2001) следующие виды и серотипы рода Enterovirus (табл. 4.8).
Энтеровирусы обитают преимущественно в кишечнике человека и вызывают разнообразные по клиническим проявлениям болезни человека. Источником инфекции являются больные и носители. Из организма больного вирусы выделяются с носоглоточной слизью и фекалиями, из организма вирусоносителя — с фекалиями. Энтеровирусы передаются через воду, почву, пищевые продукты, предметы обихода, загрязненные руки, через мух. В первые 1-2 недели болезни они выделяются из носоглотки, обуславливая воздушно-капельный путь передачи. Вызывают полиомиелит, полиомиелитоподобные заболевания, менингиты, энцефалиты, миалгию, миокардит, острые респираторные заболевания, гастроэнтерит, конъюнктивит, лихорадочные заболевания с сыпью и без нее и др. Энтеровирусы 70 вызывают геморрагический конъюнктивит, а энтеровирусы 71 — полиомиелитоподобные заболевания.

Микробиологическая диагностика. Вирусологический метод: вирус выделяют из фекалий, отделяемого носоглотки, реже — из цереброспинальной жидкости, крови; заражают культуры клеток (полиовирусы, ECHO, Коксаки В, отдельные серовары Коксаки А) или мышей-сосунков (Коксаки А). Вирусы идентифицируют в РТГА, РСК, РП в геле, PH, ИФА. Серологический метод: в сыворотке крови выявляют нарастание титра антител, используя РТГА, РСК, РП, PH, ИФА.

Вирусы полиомиелита 1, 2, 3 — РНК-содержащие вирусы рода Enterovirus семейства Picornaviridae. Вызывают полиомиелит — острое лихорадочное заболевание, сопровождающееся поражением нейронов серого вещества (греч. polios— серый) спинного мозга и ствола головного мозга, в результате чего развиваются вялые атрофические параличи и парезы мышц ног, туловища, рук. Различают 3 серотипа вирусов полиомиелита (1,2,3), которые не вызывают перекрестного иммунитета, поэтому для специфической профилактики полиомиелита применяются убитые или живые вакцины, состоящие из всех трех типов вирусов. Все серотипы патогенны для обезьян, у которых возникает заболевание, сходное с полиомиелитом человека. Рецептором полиовирусов являются молекулы CD155. Источник инфекции — человек; основной механизм передачи — фекально-оральный; в начале болезни возможна аэрогенная передача.

Таблица 4.8. Виды и серотипы рода Enterovirus

Читайте также: