Полиомиелит на латинском языке

I

(poliomyelitis: греч. polios серый + myelos мозг + -itis; синоним: болезнь Гейне — Медина, детский спинномозговой паралич, детский спинальный паралич, эпидемический детский паралич, острый эпидемический полиомиелит)

инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением преимущественно серого вещества спинного мозга с развитием вялых парезов и параличей.

Полиомиелит был известен еще в Древнем Египте (4 в. до н.э.). В 1840 г. немецкий ортопед Гейне (J. von Heine) выделил П. как самостоятельную болезнь, а шведский педиатр Медин (О. Medin, 1890) отметил его эпидемическое распространение и предположил инфекционную природу. В конце 19 — начале 20 в. эпидемии П. стали часто возникать в странах Европы и Северной Америки. В 40-х — начале 50-х гг. заболеваемость П. резко возросла во многих европейских странах, США, Канаде, Австралии. Введение в практику инактивированной (1953), а затем живой вакцины обусловило резкое снижение заболеваемости П. в Европе, Северной Америке и ряде стран других регионов. Наличие эффективных специфических вакцин позволило Всемирной ассамблее здравоохранения (ВАЗ) в 1988 г. поставить задачу глобальной ликвидации полиомиелита к 2000 г. В СССР заметный рост заболеваемости П. отмечен в послевоенные годы. После введения в практику вакцинации против П. заболеваемость снизилась, а в ряде республик и областей П. не регистрируется в течение многих лет. Наибольшее число заболеваний в 80-е гг. наблюдалось в районах Средней Азии и Закавказья.

Этиология. Возбудитель — полиовирус, или вирус полиомиелита, объединяющий три антигенных типа (I, II, III). Основная часть заболеваний П. спорадических и эпидемических, связана с типом I. Полиовирус размножается только в живых клетках; в организме человека — в лимфоидных клетках слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Разрушая эти клетки при размножении, вирус переходит в слизистое отделяемое ротоглотки и ротовой полости, в фекалии. Полиовирус инактивируется в течение 30 мин при t° 50° и при пастеризации. Кипячение и автоклавирование почти немедленно инактивируют его. При комнатной температуре вирус сохраняется в течение нескольких дней, при 4—6° — в течение нескольких недель или месяцев, в замороженном виде при t° —20° и ниже — в течение многих лет. Быстро инактивируют вирус высушивание, действие ультрафиолетового излучения, свободного остаточного хлора (0,3—0,5 мг/л), формальдегида (в концентрации 0,3% и выше).

Эпидемиология. Источником возбудителя инфекции является только человек (больной или вирусоноситель). Вирус попадает в окружающую среду с отделяемым ротоглотки и фекалиями. Выделение вируса начинается на 2—4-й день после инфицирования и продолжается из ротоглотки несколько дней, с фекалиями — 4—7 недель.

Основным механизмом передачи вируса является фекально-оральный, что обусловлено длительностью выделения вируса с фекалиями и высокой его концентрацией в них (до 10 6 частиц вируса в 1 г). Возможен также воздушно-капельный путь передачи возбудителя. Инфицирование человека вирусом П. лишь в одном из 100—1000 случаев ведет к развитию типичного заболевания, поэтому основную роль в распространении П. играют здоровые вирусоносители.

Массивное выделение вируса П. с фекалиями в окружающую среду создает возможность его распространения через воду, пищевые продукты, руки, а также мухами. В городских сточных водах вирус может обнаруживаться в течение всего года. Обычные методы обработки не всегда освобождают их от вируса. Известны случаи выделения полиовируса из водопроводной воды.

К факторам, способствующим распространению вируса П., относятся скученность населения, перенаселенность жилищ, отсутствие водопровода и канализации, нарушение санитарно-гигиенических правил, особенно в детских учреждениях.

В странах умеренного климата случаи П. регистрируются в основном в летне-осенние месяцы, в тропических странах заболевание выявляется более равномерно в течение года.

Патогенез и патологическая анатомия. После проникновения полиовируса через рот и первичного размножения в ротоглотке и кишечнике происходит его широкая диссеминация через кровь и лимфатическую систему с образованием очагов размножения во многих органах и тканях (лимфатические узлы, селезенка, печень и др.). Проникновение вируса через гематоэнцефалический барьер ведет к поражению нервных клеток. Однако в большинстве случаев инфекционный процесс прерывается на стадии размножения вируса в кишечнике или на стадии вирусемии, что обусловливает инаппарантную инфекцию или абортивную форму течения болезни. Вирус П. поражает крупные мотонейроны передних рогов спинного мозга и ядер двигательных черепных нервов ствола мозга. Очаги поражения располагаются беспорядочно на разных уровнях. На вскрытии отмечается западение серого вещества спинного мозга. Микроскопические изменения в нервных клетках варьируют от легкого хроматолиза до полной деструкции и нейронофагии; характерна вторичная воспалительная реакция с образованием периваскулярных инфильтратов, в которую вовлекаются и оболочки головного и спинного мозга.

Иммунитет. При рождении в крови ребенка содержатся материнские антитела к вирусу П., исчезающие в течение 4—6 месяцев. Пассивный кратковременный (3—5 недель) иммунитет может возникать и в результате введения иммунного гамма-глобулина человека. Активный иммунитет вырабатывается при встрече организма с вирусом, когда в крови появляются типоспецифические вируснейтрализующие, комплемент-связывающие и преципитирующие антитела. Антитела начинают вырабатываться через несколько дней после инфицирования, нередко до появления клинических признаков болезни. В течение 2—3 недель их титр повышается. В дальнейшем комплементсвязывающие и преципитирующие антитела исчезают, а вируснейтрализующие сохраняются в течение многих лет, вероятно пожизненно. В формировании иммунитета к вирусу П. играют роль также секреторные антитела, выявляемые в назофарингеальном секрете.

Клиническая картина. Различают П., протекающий без поражения ц.н.с. — инаппарантная инфекция (вирусоносительство) и абортивная форма (малая болезнь), а также П. с поражением ц.н.с., при котором выделяют непаралитическую, или менингеальную, форму и паралитические формы. Паралитические формы включают спинальную (с локализацией процесса в шейном, грудном или поясничном отделах спинного мозга), которая может быть распространенной или ограниченной: понтинную; бульбарную, смешанную (понтоспинальнук), оульбоспинальную, бульбопонтоспинальную).

Инкубационный период 7—14 дней (может варьировать от 2 до 35 дней). Продромальный период обычно отсутствует.

Инаппарантная инфекция (вирусоносительство) характеризуется выделением вируса с испражнениями, появлением в крови антител против возбудителя при полном отсутствии клинических симптомов болезни.

Абортивная форма (малая болезнь) проявляется повышением температуры тела в течение 3—5 дней, недомоганием, небольшой головной болью, иногда умеренными катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей или незначительной дисфункцией кишечника; отмечается гиперемия слизистых оболочек зева. Заканчивается выздоровлением в течение 5—7 дней.

Менингеальная форма. Протекает как серозный менингит (см. Менингиты). Отмечаются лихорадка, часто двухволновая, головные боли, рвота, боли в ногах и спине как проявление корешкового синдрома. Менингеальные симптомы (ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского и др.) выражены умеренно или слабо, могут отсутствовать. Цереброспинальная жидкость прозрачная, с двух- или трехзначным лимфоцитарным плеоцитозом, содержание белка в норме или нерезко повышено. Выздоровление наступает в течение 3—4 недель.

Спинальная форма встречается чаще других, появляются вялые парезы и параличи мышц туловища и конечностей с гипотонией, гипо- и (или) арефлексией. Характерна их асимметричность, мозаичность расположения. Парезы и параличи бывают распространенными (при этом они могут захватывать многие группы мышц конечностей и туловища, в т.ч. дыхательные мышцы и диафрагму) или ограниченными (когда поражается одна конечность или одна мышечная группа).

При понтинной форме развивается изолированный парез лицевого нерва. Выявляется полная или частичная утрата мимических движений на пораженной стороне лица, лагофтальм, угол рта свисает. Нарушений чувствительности и слезотечения не бывает

Бульбарная форма протекает наиболее тяжело и сопровождается расстройствами глотания, фонации, усиленной саливацией, центральными нарушениями дыхания (см. Бульбарный паралич).

Смешанная форма характеризуется сочетанием симптомов, свойственных спинальной, понтинной и бульбарной формам.

Изменения цереброспинальной жидкости при паралитических формах такие же, как при менингеальной форме. На 2—3-й неделе болезни начинается восстановление функции пораженных мышц, что соответствует началу восстановительного периода. Особенно активно восстановительный процесс идет в течение первых трех месяцев болезни, затем замедляется, но продолжается до года. При тяжелом поражении мышц полного восстановления их функции не происходит. Развиваются атрофия мышц, суставные контрактуры, вывихи, паралитический сколиоз, отмечаются отставание конечности в росте, остеопороз. Стойкие парезы и параличи рассматриваются как остаточные явления (резидуальный период).

Диагноз устанавливают на основании клинической картины болезни, результатов лабораторных исследований (вирусологических и серологических и данных электромиографии. В каждом случае подозрения на П. в ранние сроки болезни исследуют фекалии и кровь для выделения вируса. Кровь для иммунологического исследования берут дважды: при поступлении больного в стационар и через 2—4 недели. Обнаружение вируса П. и нарастания титра антител к нему в сыворотке крови подтверждает диагноз П. При электромиографическом исследовании выявляется урежение ритма осцилляций или биоэлектрическое молчание.

Дифференциальный диагноз проводят с полирадикулоневритом, невритом лицевого нерва, миелитом. Эти заболевания имеют следующие отличия: для полирадикулоневрита характерны симметричные, преимущественно дистальные парезы, расстройства чувствительности, часто длительное или волнообразное нарастание парезов, отсутствие лихорадки и плеоцитоза в цереброспинальной жидкости: при неврите лицевого нерва парез мимических мышц сопровождается слезотечением из глаза, нарушением вкуса на половине языка, болями в тригеминальных точках, при миелите наблюдаются симметричные, чаще спастические, парезы, тазовые расстройства, нарушения чувствительности, пирамидные знаки.

Лечение. Каждый больной с подозрением на П. должен быть госпитализирован. В течение препаралитического и паралитического периодов болезни необходим строгий постельный режим. Специфического лечения П. нет. Введение гамма-глобулина с лечебной целью неэффективно. Применяют обезболивающие и дегидратирующие средства (диакарб), тепловые процедуры. У больных с бульбарными нарушениями и дыхательными расстройствами необходимо следить за проходимостью верхних дыхательных путей. В случае необходимости применяют искусственную вентиляцию легких.

В восстановительном периоде большое значение имеют массаж, лечебная физкультура, профилактика контрактур. Применяют антихолинз-стеразные средства (прозерин, галантамин, нивалин, стефаглабрина сульфат), витамины В₁₂, В₆ анаболические стероиды (метандростенолон, ретаболил). Показана физиотерапия (УВЧ, диатермия, парафинолечение). В позднем восстановительном периоде (не ранее 6 месяцев от начала болезни) можно начинать санаторно-курортное лечение (грязи, морские купания).

Ортопедо-хирургическое лечение последствий полиомиелита. Ортопедическое лечение паралитических форм направлено на предупреждение и лечение контрактур и деформаций, на ускорение восстановления функции опоры и движения Оно включает мероприятия, препятствующие вторичному сморщиванию фасциальных образований, связок и мышц, их укорочению, а также меры, способствующие устранению ложных параличей, нестабильности или неконгруэнтности суставов, обусловленных подвывихами или вывихами суставов.

В паралитическом периоде важно бороться с рефлекторно-болевыми мышечными спазмами неравномерно вовлеченных в процесс мышц, резким снижением их силы, вынужденным неправильным расположением конечностей в постели. С этой целью используют гипсовые повязки, лонгеты, шины, кроватки, туторы, аппараты и ортопедическую обувь, позволяющие предотвратить развитие контрактур, деформаций и максимально уменьшить объем оперативною вмешательства. Для улучшения трофики ц.н.с. и функции мышц уже в этом периоде назначают лечебную гимнастику, массаж, физиотерапию.

В восстановительном и резидуальном периодах ортопедическое лечение может быть консервативным и оперативным. Оно направлено на компенсацию утраченных двигательных функций или создание предпосылок для их восстановления в резидуальном периоде. Арсенал проводимых мероприятий весьма широк: устранение контрактур с помощью редрессаций и фиксаций конечности этапными гипсовыми повязками: теномиотомии и сухожильно-мышечная пластика; удлинение сухожилий и рассечение части сухожильно-капсульно-связочного аппарата; тенодезы или создание искусственных связок и сухожилий; артроризы и артродезы суставов; резекция и остеотомия костей. Как правило, целью оперативного вмешательства является освобождение больного от ортопедическою аппарата, создание равновесия мышечных сил и стабилизации сустава или более удобное использование ортопедических изделий при ходьбе, самообслуживании и занятии профессиональным трудом.

Деформации и контрактуры, возникающие после перенесенного П., по их частоте можно распределить следующим образом: деформации и контрактуры стоп: укорочение конечностей: паралитический сколиоз и вялые параличи плечевого пояса. Нередко наблюдаются их комбинации.

Паралитическая косолапость, пяточно-вальгусная деформация и вальгусная деформация стопы обусловлены параличом в первую очередь передней, задней или обеих большеберцовых мышц и значительно реже малоберцовых мышц. Удлинение пяточного (ахиллова) сухожилия сочетается с сухожильно-мышечными пересадками за счет перонеальных мышц на внутренний край стопы или на пяточный бугор при одновременном укорочении пяточного сухожилия (пяточно-вальгусная деформация стопы). Наиболее благоприятные результаты миотенопластических операций на стопе получены у детей в возрасте до 5 лет. У части больных прибегают к тенодезу за счет укорочения растянутых мышц или артроризу. чтобы ограничить объем патологических движений в голеностопном суставе при так называемой свисающей или пяточной стопе. Для этого иногда используют искусственные связки из синтетических материалов. Проводят также стабилизирующие оперативные вмешательства, например подтаранный артродез и в крайнем случае артродез голеностопного сустава (в случае тотального поражения всех мышц голени).

При укорочении нижней конечности более чем на 4 см у больных с последствиями П. производят ее удлинение за счет остеотомий или закрытого разрыва метафизарной зоны с последующей дистракцией с помощью аппарата Илизарова (см. Дистракционно-компрессионные аппараты). Одновременно осуществляют коррекцию положения голеностопного сустава. При паралитическом сколиозе выполняют операцию с целью его коррекции и фиксации после предварительной коррекции поясничного и грудного отделов позвоночника, например дистракторами Казьмина или инструментарием Харрингтона. Для прочного удержания позвоночника применяют спондилодез (см. Позвоночник). При вялых параличах верхней конечности для улучшения функции руки производят артродез или тенодез лучезапястного или плечевого сустава, в некоторых случаях пересадку мышц в области локтевого сустава и кисти. См. также Детские параличи, Параличи.

Прогноз для жизни при отсутствии параличей всегда благоприятный. Наиболее серьезный прогноз имеют бульбарная форма и распространенная спинальная форма с дыхательными расстройствами. Степень восстановления парезов зависит от тяжести поражения. Глубокие параличи обычно дают остаточные явления.

Профилактика. Основой профилактики является Иммунизация инактивированной или живой вакциной. В СССР с 1959 г. применяют только живую вакцину, изготавливаемую из аттенуированных штаммов Сейбина, которую вводят через рот. Вакцинируют детей первого года жизни по достижении 3-месячного возраста трижды с интервалом в 1 1 /₂ месяца. В течение второго и третьего года жизни проводят ревакцинации — 2 прививки в год с интервалом в 1 1 /₂ месяца. Дополнительные ревакцинации осуществляют в возрасте 7—8 и 15—16 лет (по одной прививке). Вакцина безопасна и ареактогенна. Противопоказаниями к прививкам являются острые заболевания, сопровождающиеся значительным повышением температуры тела (38,5° и выше) или системными расстройствами, состояния иммунодефицита или иммунодепрессии, вызываемые злокачественными новообразованиями, кортикостероидами, антиметаболитами, ионизирующим излучением. Легкие заболевания верхних дыхательных путей, диареи и др. с повышением температуры тела не более 38,5°, противопоказаниями не являются.

Больные П. или с подозрением на П. подлежат ранней (немедленной) госпитализации с последующей изоляцией (см. Изоляция инфекционных больных). В помещении, где находится больной, проводят ежедневную уборку, нагрязненное им белье обеззараживают, посуду кипятят, предметы ухода, игрушки моют с мылом, уничтожают мух.

Заключительная Дезинфекция предусматривает обеззараживание выделений больного, посуды, белья, верхней одежды и постельных принадлежностей и обработку помещений раствором хлорамина.

Лицам, имевшим тесный контакт с больными П., проводят по указанию санитарно-эпидемиологической службы одноразовую иммунизацию живой полиомиелитной вакциной без учета срока и полноты ранее проведенных прививок против полиомиелита.

Библиогр.: Гинзбург С.Э. и др. Комплексное лечение полиомиелита у детей. М., 1959; Корж А.А. и др. Восстановление опорности нижних конечностей у больных с последствиями полиомиелита, М., 1984; Никифорова Е.К. Профилактика и лечение деформаций опорно-двигательного аппарата на почве полиомиелита, М., 1973, библиогр.; Руководство по педиатрии, под ред. Р.Е. Бермана и В.К. Вогана, пер. с англ., кн. 3, М., 1987; Эпидемический полиомиелит, под ред. И.Н. Коновалова. М., 1957, библиогр.

II

[polioinyelitis; Полио- + греч. myelos (спинной) мозг + -ит, син.: Гейне — Медина болезнь, паралич детский инфекционный — нрк, паралич детский спинальный, паралич детский спинальный атрофический острый, паралич детский эпидемический, паралич эпидемический, полиомиелит эпидемический острый] — острая инфекционная болезнь, вызываемая одноименным вирусом, характеризующаяся поражением ц.н.с., главным образом клеток передних рогов спинного мозга, оболочек головного и спинного мозга, иногда лимфоидной ткани органов пищеварительного тракта; наблюдается чаще у детей.

Полиомиелит непаралитический (р. non paralytica) — П., протекающий в форме острого серозного менингита.

Полиомиелит паралитический (р. paralytica) — форма П., характеризующаяся преимущественным поражением мотонейронов головного и спинного мозга, проявляющаяся развитием перифепических параличей.

Синонимы: (детский спинномозговой паралич, спинальный детский паралич, болезнь Гейна—Медина.)
Полиомиелит (polios — серый, myelos — спинной мозг) — острое вирусное заболевание, характеризующееся поражением нервной системы (преимущественно серого вещества спинного мозга), а также воспалительными изменениями слизистой оболочки кишечника и носоглотки.
Болезнь известна давно, но систематическое описание ее приведено Гейном 1840 г.

Этиология. Возбудитель (poliovirus hominis) относится к группе пикорнавирусов, к семейству энтеровирусов, куда входят также Коксаки- и ЕСНО-вирусы. Различают три серотипа вируса (I, П, III). Наиболее часто встречается 1 тип. Размеры вируса — 8—12 нм, содержит РНК. Устойчив во внешней среде (в воде сохраняется до 100 сут, в испражнениях — до 6 мес), хорошо переносит замораживание, высушивание. Не разрушается пищеварительными соками и антибиотиками. Культивируется на клеточных культурах, обладает цитопатогенным действием. Погибает при кипячении, под воздействием ультрафиолетового облучения и дезинфицирующих средств.

Эпидемиология. Единственным источником инфекции является человек, особенно больные легкими и стертыми формами заболевания. Число последних значительно превышает число больных клинически выраженными формами полиомиелита. Заболевают преимущественно дети до 10 лет (60—80% заболеваний приходится на детей в возрасте до 4 лет). Заболевание чаще наблюдается в летне-осенние месяцы (максимум в августе—октябре). Характерен фекально-оральный механизм передачи, возможна также передача инфекции воздушно-капельным путем. Во внешнюю среду вирус полиомиелита попадает вместе с испражнениями больных; он содержится также в слизи носоглотки примерно за 3 дня до повышения температуры и в течение 3—7 дней после начала болезни. В последние годы в большинстве стран, в том числе и в России, заболеваемость резко снизилась в связи с широким применением эффективной иммунизации живой вакциной.

Патогенез. Входными воротами инфекции является слизистая оболочка носоглотки или кишечника. Во время инкубационного периода вирус размножается в лимфоидных образованиях глотки и кишечника, затем проникает в кровь и достигает нервных клеток. Наиболее выраженные морфологические изменения обнаруживаются в нервных клетках передних рогов спинного мозга. Нервные клетки подвергаются дистрофически-некротическим изменениям, распадаются и гибнут. С меньшим постоянством подобным же, но менее выраженным изменениям подвергаются клетки мозгового ствола, подкорковых ядер мозжечка и еще в меньшей степени — клетки двигательных областей коры головного мозга и задних рогов спинного мозга. Часто отмечается гиперемия и клеточная инфильтрация мягкой мозговой оболочки. Гибель 1/4—1/3 нервных клеток в утолщениях спинного мозга ведет к развитию пареза. Полные параличи возникают при гибели не менее 1/4 клеточного состава.

После окончания острых явлений погибшие клетки замещаются глиозной тканью с исходом в рубцевание. Размеры спинного мозга (особенно передних рогов) уменьшаются: при одностороннем поражении отмечается асимметрия. В мышцах, иннервация которых пострадала, развивается атрофия. Изменения внутренних органов незначительные — в первую неделю отмечается картина интерстициального миокардита. Перенесенное заболевание оставляет после себя стойкий, типоспецифический иммунитет.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается в среднем 5—12 дней (возможны колебания от 2 до 35 дней). Различают непаралитическую и паралитическую формы олиомиелита.

Появление параличей обычно производит впечатление внезапности, у большинства больных они развиваются в течение нескольких часов. Параличи вялые (периферические) с понижением тонуса мышц, ограничением или отсутствием активных движений, с частичной или полной реакцией перерождения и отсутствием сухожильных рефлексов. Поражаются главным образом мышцы конечностей, особенно проксимальных отделов. Чаще поражаются ноги. Иногда наступает паралич мышц туловища и шеи. С развитием параличей возникают спонтанные боли в мышцах: могут быть тазовые расстройства. Нарушений чувствительности не наблюдается. В паралитической стадии клеточно-белковая диссоциация в ликворе сменяется на белково-клеточную.

Наиболее тяжелыми поражениями являются паралич дыхательных мышц и диафрагмы, повреждение продолговатого мозга, которые приводят к тяжелым расстройствам дыхания и кровообращения. Чаще больные погибают от нарушения дыхания. У оставшихся в живых паралитическая стадия продолжается от нескольких дней до 1—2 нед.

Восстановление функций парализованных мышц идет вначале быстрыми темпами, а затем замедляется. Восстановительный период может продолжаться от нескольких месяцев до 1—3 лет. Стадия остаточных явлений (резидуальная )характеризуется стойкими вялыми параличами, атрофией мышц, контрактурами и деформациями конечностей и туловища.

Осложнения: пневмония, ателектазы легких, интерстициальный миокардит; при бульбарных формах иногда развиваются острое расширение желудка, тяжелые желудочно-кишечные расстройства с кровотечением, язвами, прободением, илеусом.

Диагноз и дифференциальный диагноз. При типичных проявлениях у больного паралитической формы ее распознавание не представляет затруднений. Для полиомиелита характерны острое лихорадочное начало,быстрое развитие вялых параличей, их асимметричность, преимущественное поражение проксимальных отделов конечностей, своеобразная динамика изменений ликвора. Значительные трудности представляет распознавание полиомиелита в ранней препаралитической стадии и его непаралитических форм. Диагноз устанавливается на основании клинической симптоматики (менингеальные симптомы, слабость отдельных мышечных групп, ослабление сухожильных рефлексов), эпидемиологических предпосылок (наличие полиомиелита в окружении пациента, летнее время) и данных лабораторного исследования (выделение вируса на культурах тканей, РСК и реакция преципитации со специфическим антигеном в парных сыворотках).

Дифференциальный диагноз проводится с острым миелитом, полирадикулоневритом, ботулизмом, клещевым энцефалитом, серозными менингитами, дифтерийными параличами, полиомиелитоподобными заболеваниями, вызываемыми вирусами ECHO и Коксаки.

Лечение. В препаралитической стадии может быть эффективным введение иммуноглобулина (по 0,3-0,5 мл/кг массы больного). В острой фазе применяют противоотечные, седативные, болеутоляющие, антигипок-санты, витамины группы В, антибиотики (при бактериальных осложнениях). Для предупреждения контрактур следует укладывать больного на жесткий матрац без подушки, ноги должны быть вытянуты, стопы фиксированы в нормальном положении шиной. При нарастании паралича дыхательной мускулатуры больного переводят на искусственную вентиляцию легких. В восстановительном периоде широко используют антихо-линэстеразные препараты (прозерин), ноотропы, адаптогены, дибазол, глютаминовую кислоту, применяют массаж, лечебную физкультуру, физиотерапию, санаторно-курортное лечение.

Прогноз при тяжелых бульбарных и спинальных параличах очень серьезный. При благоприятном течении у переболевших формируется инвалидность из-за стойких атрофических параличей. Военнослужащие, перенесшие паралитические формы, подлежат увольнению в связи с остаточными явлениями.

Что такое заболевание полиомиелит

Приходилось ли вам наблюдать детей и взрослых людей со странной походкой, параличами рук или ног, перекошенным туловищем, а нередко с параличом мимической мускулатуры лица? Это все жертвы полиомиелита, тяжелого заразного заболевания. Другие названия — детский инфекционный паралич, эпидемический детский паралич — лишь подчеркивают, что при этой болезни поражается центральная нервная система.

Полиомиелит — заболевание, встречающееся на всем земном шаре. Оно поражает только людей. В естественных условиях животные полиомиелитом не болеют. Отсюда вытекает, что и единственным источником заболевания в природе является больной человек. Но не только больной. Доказано, что источником заражения могут быть и здоровые люди, носители заразы—вирусоносители. Опасными бывают и больные легкими, или стертыми, формами полиомиелита. Такие больные, выделяя возбудителей, тоже способствуют рассеиванию инфекции.

Этому способствует то, что вирус — возбудитель полиомиелита— легко выделяется из носоглотки и из кишечника больных и вирусоносителей. Причем этот вирус— чрезвычайно коварный враг. Он заражает не только тогда, когда попадает в организм извне. Он может долго, как бы притаившись, паразитировать в клетках кишечника или носоглотки и совершенно неожиданно при неблагоприятных условиях для организма, вдруг прорвавшись в центральную нервную систему, в частности в спинной мозг, вызвать заболевание с его тяжелыми последствиями — различными параличами.

В настоящее время достоверно установлены три типа вируса полиомиелита, но уже выделен и тщательно изучается IV тип.

До сих лор существуют разные мнения о полиомиелите. Одни ученые считают его кишечной инфекцией, и не без оснований, ибо вирус выделяется из кишечника с испражнениями, так же как, например, при брюшном тифе, паратифах, дизентерии, холере.

Другие (и тоже не без оснований) рассматривают полиомиелит как инфекцию дыхательных путей. И действительно, вирус при заболевании обнаруживается в слизистой оболочке верхних дыхательных путей.

Принятие первого или второго взглядов будет влиять не наши представления о механизмах заражения и путях проникновения вирусов в организм. А это повлечет за собой принятие тех или иных противоэпидемических мер. Одно дело, если заражение происходит через рот и кишечный тракт, совсем иное, если через органы дыхания воздушно-капельным путем. И правильно поступают учёные, когда, признавая оба пути, предлагают комплекс мер, который необходим для практической борьбы с болезнью.

Заболевание полиомиелит может передаваться путем контакта между детьми, через загрязненные больными и вирусоносителями пищевые продукты, предметы домашнего обихода и т. п. Доказано, что и мухи способны переносить заразу.

В отношении передачи заразы полиомиелита исключительно большую роль играют грязные руки. Об этом нельзя забывать тем, кто готовит пищу детям. Родителям следует воспитывать у детей навыки личной гигиены.

Заслуга получения вакцины против полиомиелита принадлежит доктору Джонасу Солку. Это была первая вакцина, приготовленная из вирусов, убитых с помощью формалина. Ею в течение нескольких лет вакцинировали несколько десятков миллионов человек. Так пытались решить проблему вакцинации детей против полиомиелита. И хотя вакцина Солка была безопасной, резко снижала заболеваемость и особенно паралитическими формами, тем не менее оказалось, что она имеет некоторые недостатки.

Надежды на улучшение вакцины и на усиление ее профилактических свойств стали связывать с поисками живой вакцины. Такой исключительной важности вопрос был успешно разрешен после того, как известному ученому Альберту Сэбину удалось получить путем специального отбора (селекции) ослабленные вирусы полиомиелита. Это было замечательное достижение, открывшее пути для более эффективной борьбы с тяжелой болезнью.

Без преувеличения можно сказать, что вакцинация против полиомиелита в настоящее время является одним из важнейших, если не решающих, методов борьбы за ликвидацию этой болезни. Здесь уместно привести сравнение с оспопрививанием, как решающим методом борьбы с оспой.

Живая вакцина, изготовленная из ослабленных штаммов Сэбина, особенно широкое и массовое применение нашла в бывшем СССР.

Для успеха в борьбе с такой инфекцией, как полиомиелит, потребовались особые меры. Массовость прививок, конечно, была необходима и важна, но в отношении живой вакцины Сэбина одного этого было недостаточно. И вот выдающийся советский ученый, академик АМН СССР, профессор Михаил Петрович Чумаков выдвинул принцип массовости в сочетании с одновременностью прививок живой вакциной, давшей наилучшие результаты. Только советскому здравоохранению оказалась под силу такая организация прививок. Ведь вакцинировать в короткие сроки надо было десятки миллионов людей.

Вся эта огромная работа была проведена и проводится с помощью живой полиомиелитной вакцины, приготовленной в виде драже. В такой конфетной вакцине находятся живые ослабленные вирусы полиомиелита I, II и III типов. Это была очень удачная форма приготовления вакцин — ведь дети с такой охотой едят конфетки.

Попавшие через рот в кишечник конфетные вакцины растворяются, при этом высвобождаются живые вирусы, которые, размножаясь в кишечнике, создают в процессе своей жизнедеятельности надежный иммунитет против полиомиелита.

Для грудных детей вакцина готовится в жидком в иде.

За разработку метода иммунизации против полиомиелита и внедрение вакцин в практику советские ученые, академики АМН СССР М. П. Чумаков и А. А. Смородинцев были удостоены Ленинской премии.

В ликвидации полиомиелита в бывшем СССР значение вакцинации трудно переоценить. Однако к профилактике полиомиелита следует подходить, как к любой кишечной инфекции. Надо выполнять все общегигиенические правила, о которых мы уже упоминали, когда писали об антропонозных кишечных инфекциях.

Статья на тему Заболевание полиомиелит