Поражения цнс при острых отравлениях

Нарушение сознания обусловлено или действием яда на кору головного мозга (при отравлении снотворными, спиртами, опием и его препаратами, хлорированными углеводородами, этиленгликолем и др.), или наступлением гипоксии головного мозга (при отравлении окисью углерода, сероводородом, селитрой и др.).

Расстройство сознания относится к числу синдромов, часто возникающих при тяжелых отравлениях, и служит одним из критериев для оценки тяжести отравления. Различают несколько видов нарушения сознания.

Состояние забытья, являющееся легким помрачением сознания; больного можно вывести из этого состояния лишь при настойчивом обращении к нему; больные обычно жалуются на головную боль и общую слабость.

Сопор - бессознательное состояние, при котором больной не реагирует на окружающую обстановку; лишь с трудом, применяя грубые болевые раздражители (щипки, уколы и пр.), удается вывести больного из сопорозного состояния. Это состояние наблюдается при отравлении опием, морфином, омнопоном, дикаином, анестезином, снотворными, алкоголем и рядом промышленных ядов.

Токсическая кома - бессознательное состояние, при котором отсутствуют реакции организма на болевые раздражители (уколы, щипки); имеется запах яда, если причиной отравления были спирты, анилин. Лицо, руки и ноги цианотичны, тело покрыто липким, холодным потом; пульс плохо прощупывается, частый (более 120 ударов в 1 мин); дыхание редкое и шумное; артериальное давление низкое (менее 110 мм рт. ст.). Наблюдаются непроизвольное мочеиспускание и дефекация; бред, галлюцинации и периодическое возбуждение, иногда - судороги. Токсическая кома возникает вследствие действия яда на нервную систему при отравлении окисью углерода, алкоголем, снотворными и др.

Коматозное состояние всегда представляет собой опасность для жизни, поэтому при коме требуются срочные мероприятия. Следует помнить, что это состояние бывает от разных причин (травмы, заболевание, отравление). Прежде чем оказывать помощь, необходимо исключить различные заболевания внутренних органов и нервной системы. Большое значение имеют запах яда, опрос окружающих, другие данные, свидетельствующие об отравлении (обнаружение остатков яда и т.д.). Следует уточнить, когда наступило бессознательное состояние, что ему предшествовало (падение, ушибы, заболевание). В любом случае необходимо срочно вызвать врача.

Психические расстройства (делирий, психоз) возникают при отравлении алкоголем, атропином, снотворным, наркотиками (гашиш, героин, опий и т.д.), тетраэтилсвинцом. При этом ведущее место занимают галлюцинации (зрительные, тактильные, слуховые), двигательные расстройства при одновременной сохранности ощущения собственной личности. Настроение пострадавшего крайне неустойчиво (тревога, страх, ужас); возможно двигательное возбуждение (состояние - аффекта).

Судорожный синдром проявляется непроизвольными мышечными сокращениями - приступообразными или постоянными. Судороги могут охватить многие мышечные группы тела (генерализованные судороги) или ограничиваться одной мышечной группой (локализованные судороги).

Судороги могут быть тоническими (медленное сокращение), клоническими (быстрое сокращение). Причины судорожного синдрома: отравления стрихнином, аналептиками, пенициллином, калием и др.

Что такое Токсическое поражение нервной системы
Что провоцирует Токсическое поражение нервной системы
Патогенез (что происходит?) во время Токсического поражения нервной системы
Симптомы Токсического поражения нервной системы
Лечение Токсического поражения нервной системы
К каким докторам следует обращаться если у Вас Токсическое поражение нервной системы

Что такое Токсическое поражение нервной системы

При острых отравлениях химическими веществами наблюдаются разнообразные нарушения со стороны нервной системы: оглушенность, сомнолентность, кома, астеническое состояние, энцефалопатия, психомоторное возбуждение, острые интоксикационные психозы (делирии), токсические полиневриты.

Угнетение сознания отмечается преимущественно при отравлении веществами наркотического действия. В легких случаях или в самом начале отравления имеет место оглушение, при отравлении средней степени тяжести оно сменяется сомнолентностью. Тяжелые отравления химическими веществами вызывают коматозные состояния различной глубины. Метаболические комы могут быть первичные, возникающие в токсикогенную фазу отравления, и вторичные - в соматогенную фазу в результате накопления эндогенных токсических веществ.

Патогенез экзотоксической комы. Развитие комы обусловлено снижением потребления кислорода центральной нервной системой (ЦНС). При утилизации кислорода менее 60 % от нормы развивается кома. Гипоксия, вызванная блокадой дыхательных ферментов (цитохромоксидаз), нарушает окисление глюкозы в цикле Кребса. Анаэробный тип гликолиза приводит к накоплению недоокисленных продуктов обмена (молочной, пировиноградной кислот), которые оказывают токсическое воздействие на нервные клетки вплоть до их гибели. При гипоксии ЦНС наблюдается рефлекторное расширение сонных и межпозвоночных артерий, что увеличивает приток крови и способствует отеку мозга, который может сопровождаться гипертоиусом мышц, менингеальными симптомами, парезами и параличами.

При токсической коме, продолжающейся более 30 ч, наблюдается прижизненная гибель мозга.

Клиническая симптоматика

Выделяют: оглушенность больного (у пострадавшего наблюдается замедленная реакция на вопросы); сомноленцию (больной отвечает на вопросы, но не ориентируется в пространстве и времени) и кому (у больного полностью отсутствует сознание). По классификации экзотоксические комы подразделяются на поверхностные, глубокие и запредельные.

Для поверхностной комы характерно:

отсутствие сознания,
сохранение корнеальных и зрачковых рефлексов,
сохранение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов,
наличие глотательного рефлекса,
отсутствие атонии мышц мягкого неба,
есть реакция на болевые раздражители,
нет угнетения дыхания и сердечной деятельности.

В зависимости от характера отравления при поверхностной коме могут наблюдаться миоз или мидриаз, нормальный ; мышечный тонус или гипертонус, бронхорея или бронхоспазм.

Для глубокой комы типично:

бледность кожных покровов,
угнетение глазодвигательных рефлексов и реакции зрачка на свет,
снижение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов,
отсутствие реакции на болевой раздражитель,
появление патологических рефлексов (Бабинского),
снижение систолического, диастолического и пульсового давления,
угнетение дыхания,
гипотермия.

Запредельной коме присуще резкое угнетение дыхания и гемодинамики, летальные исходы от острой дыхательной и сердечной недостаточности.

Экзотоксические комы могут быть осложненными и неосложнеиными. Осложнением комы считается отек мозга, бронхорея, бронхоспазм, угнетение дыхания, гемодинамики.

В соматогенной фазе отравления комы часто осложняются пневмониями и синдромом позиционного сдавления.

Экзотоксические комы дифференцируются:

с первично-неврологическими комами, обусловленными черепно-мозговыми травмами, расстройствами мозгового кровообращения;
с эндотоксическими комами, которые возникают ;
при накоплении токсических веществ при таких заболеваниях, как сахарный диабет, болезни печени и почек.

Выход из комы возможен через двигательное возбуждение, судорожный синдром. После коматозного состояния у больного может возникнуть делирий.

При экзотоксикозах часто наблюдаются острые психозы, которые могут быть первичными и вторичными. Первичные возникают в токсикогенную, вторичные - в соматогенную фазы отравления. К первичным психозам относят онейроидный (грезоподобный) синдром (при отравлении атропином, кокаином, опиатами, димедролом, циклодолом); психосенсорный делирий с изменением формы и величины предметов (при отравлении ФОН); эмоционально-гиперестетический с повышенной чувствительностью к свету, звуку (при отравлении этиленгликолем, тубазидом).

Частыми вторичными психозами являются: алкогольный, возникающий после алкогольной комы и проявляющийся абстинентным синдромом, переходящим в устрашающие галлюцинации и иллюзии, кататоно-шизофренный синдром (после отравления угарным газом).

После отравления у больного нередко наблюдается астенический синдром и энцефалопатия. Энцефалопатию часто вызывают такие вещества, как алкоголь, хлорированные углеводороды, этиленгликоль и др. В легкой форме она проявляется головной болью, разбитостью, низкой работоспособностью, в тяжелых случаях - резким снижением памяти и интеллекта.

Принципы лечения токсических поражений нервной системы следующие:

Естественные и хирургические методы детоксикации, аитидотная терапия.
Защита мозга от гипоксии при коме (гипотермия, назначение в первые сутки оксибутирата натрия, цитохрома С, цитомака).
Инфузионная терапия и форсированный диурез.
Назначение веществ, усиливающих окисление ядов (глюкоза, аскорбиновая кислота, гипохлорид натрия, витамины, кислород) при отсутствии летального синтеза.
Переливание альбуминов, плазмы; введение стероидных гормонов и мочегонных средств при отеке мозга.
Применение препаратов, улучшающих метаболизм нервной клетки (церебролизин, ноотропные препараты, поливитамины, АТФ, никотиновая кислота, большие дозы аскорбиновой кислоты).
Противосудорожная терапия (седуксен, тазепам, реланиум, сернокислая магнезия, тизерцин, тиопентал-натрий или гексенал).

Больным в глубокой метаболической коме противопоказано введение аналептиков (бемегрид), так как повышая потребность мозга в кислороде, они вызывают судорожный синдром.

После воздействия ядов нередко в течение длительного времени отмечается нарушение функции центральной нервной системы. В относительно легких случаях они проявляются в виде затяжного астенического состояния (или астено-вегетативного синдрома), в более тяжелых — в виде энцефалопатии.

При поражении ядом нервной системы нужно иметь в виду возможность быстрого прогрессирования патологического процесса и нарушение жизненно важных функций организма. Особенно большую опасность для жизни представляют интоксикации, сопровождаемые коматозным состоянием. В этом случае необходимо прежде всего обеспечить нормальное функционирование жизненно важных систем организма и только потом искать причину развития комы. Если в ее основе лежит интоксикация, то уточняется характер яда, пути проникновения его в организм, время, прошедшее с момента отравления, и т. д.

В каждом отдельном случае необходимо исключить возможность развития комы и по другим причинам. Так, следует иметь в виду, что кома может быть следствием острого нарушения мозгового кровообращения, менингоэнцефалита, арахноидита, опухоли мозга, почечной или печеночной недостаточности, эндокринных расстройств, болезней крови, алиментарной дистрофии, при воздействии физических факторов (солнечный и тепловой удар, электротравма и др.), закрытой травмы черепа и др.

Для уточнения диагноза необходимы консультации невропатолога, окулиста и других врачей, а также проведение некоторых биохимических исследований (содержание сахара и остаточного азота в крови, сахара в моче и т. д.).

Больных, находящихся в коматозном состоянии, целесообразно помещать в реанимационные палаты. Необходимо с самого начала поддерживать хорошую проходимость воздухоносных путей (предупреждение и устранение западения языка, отсасывание слизи из носоглотки, трахеи, бронхов, ликвидация ларинго- и бронхоспазма, отека гортани и др.). По показаниям проводятся интубация или трахеостомия; при резком ослаблении или остановке дыхания — искусственная вентиляция легких.

При сердечно-сосудистой недостаточности уточняется основной патогенетический механизм расстройства гемодинамики и соответственно этому назначается лечение.

При наличии судорог выясняется их причина и проводятся противосудорожные мероприятия, включающие патогенетическую и симптоматическую терапию. Так, если в основе судорог лежит отек мозга или гипоксия, то для их ликвидации бывает вполне достаточным проведение противоотечных мероприятий, назначение оксигенотерапии и т. д. Если причина судорог неизвестна, то проводится преимущественно симптоматическая терапия: назначаются быстродействующие барбитураты (2—5 мл 2,5% раствора тиопентала натрия внутривенно, 5—10 мл 5% раствора барбамила внутримышечно), 2—4 мл 0,5% раствора диазепама (седуксена) внутримышечно, 5—10 мл 25% раствора сульфата магния внутримышечно и др.

Двигательное беспокойство можно ликвидировать или уменьшить введением веществ фенотиазинового ряда (1—2 мл 2,5% раствора аминазина) или миорелаксантов. Последние применяются лишь при условии оказания помощи анестезиологом с переводом больного на ИВЛ.

Токсическое поражение нервной системы чаще всего возникает в результате отравления лекарственными препаратами (ятрогенное воздействие, самолечение) и наркотическими средствами.

Значительно реже встречаются отравления принятыми внутрь чистящими и косметическими средствами или природными (растительными и животными) ядами.

Симптомы и признаки токсическое поражение нервной системы

Клинические синдромы, вызываемые нейротоксическими веществами, в качественном отношении мало отличаются от неврологических синдромов, с которыми встречаются врачи отделений общей и неотложной неврологии.

Диагностика токсическое поражение нервной системы

Диагностика отравлений основывается прежде всего на данных анамнеза, собранного со слов пациента и окружающих его лиц, в то время как результаты химических анализов в острой ситуации играют вторичную роль.

Лечение токсическое поражение нервной системы

В большинстве случаев острых отравлений первоочередное значение имеют наблюдение за системами дыхания и кровообращения и стабилизация их деятельности.

Основные мероприятия включают:

освобождение дыхательных путей, обеспечение вентиляции легких, при необходимости дача кислорода;
стабилизация кровообращения и венозного оттока;
при тяжелом расстройстве сознания — введение глюкозы, а также тиамина;
контроль артериального давления и ЭКГ.

Одновременно или сразу после начала первичных мероприятий по восстановлению жизненно важных функций следует проводить диагностический поиск:

определение ведущего неврологического синдрома;
лабораторная диагностика (уровень глюкозы, электролитов, креатинина, белка в плазме крови);
тщательный сбор анамнеза со слов пациента и родственников, в том числе медикаментозного анамнеза;
исследование крови, мочи, рвотных масс — на содержание лекарственных препаратов и токсических веществ;
консультация врача токсикологического отделения или центра.

Затем обычно проводится введение специфического антидота, если это возможно и необходимо.

Если ядовитое вещество поступило в организм путем ингаляции, первоочередной задачей является прекращение контакта с источником отравления. Необходимо также тщательно обмыть кожные покровы водой.

Промывание желудка. При приеме ядовитого вещества внутрь, прежде всего проводят промывание желудка. Оно противопоказано при отравлении щелочью, кислотой, чистящими средствами, бензолом, нефтью.

Пациентам с сохранным сознанием дают выпить 2 стакана теплого гипертонического раствора хлорида натрия или вводят в/м апоморфин. Затем следует принять 30—50 мг активированного угля и запить 1 стаканом воды.

При угнетении сознания:

проводят интубацию, вводят 0,5 мг атропина;
укладывают на левый бок и проводят промывание желудка с помощью желудочного зонда и шприца Жане, удаляют содержимое желудка (необходимо направить его на анализ!) и продолжают промывание изотоническим раствором хлорида натрия (примерно 100—300 мл во время каждого промывания), добиваясь вытекания из зонда чистых вод.

После промывания желудка:

Вводят через зонд 30—50 мг активированного угля.
Положительный эффект средств, вызывающих диарею, не доказан в контролируемых клинических исследованиях.

Если нет данных, указывающих на повреждения желудочно-кишечного тракта, целесообразно применение гиперосмолярных растворов или 30—50 мг сульфата натрия.

Применение активированного угля. Многократное введение активированного угля в высокой дозе (30 г каждые 2—4 ч) предотвращает попадание токсических веществ в кишечно-печеночный круг циркуляции.

Биотрансформация. Попытки повлиять на биотрансформацию нейротоксических веществ возможны лишь при некоторых отдельных видах отравлений (например, можно ограничить процесс распада метанола до муравьиной кислоты или ускорить процесс разрушения цианидов с помощью тиосульфата).

Форсированный диурез. Форсированный диурез можно проводить только при легких или среднетяжелых отравлениях, в отсутствие указаний на осложнения со стороны почек, сердечно-сосудистой системы и легких. При этом необходимо создать условия для проведения интенсивной терапии. Диурез проводится с помощью следующего раствора:

500 мл 5% глюкозы с 40 мэкв хлорида натрия и 20 мэкв хлорида калия, иногда 70 мэкв бикарбоната натрия (щелочной диурез показан при отравлении барбитуратами, салицилатами, препаратами лития) или хлоридом аргинина/лизина (солевой диурез, например, при отравлении амфетаминами);
раствор вводится со скоростью 500 мл/ч до восстановления сознания и контакта с пациентом.

Гемодиализ целесообразно применять при отравлениях низкомолекулярными веществами, которые характеризуются низким объемом распределения. Сродство токсинов к протеинам плазмы ограничивает эффективность гемодиализа. Классическими показаниями к гемодиализу являются отравления алкоголем, метанолом и этиленгликолем; кроме того, его применяют при отравлении салицилатами, прокаинамидом, бромидами, хлоралгидратом и препаратами лития.

Гемоперфузия эффективна при отравлениях веществами, имеющими высокое сродство к белкам плазмы. Она применяется при отравлениях карбамазепином, дифенигидантоином, барбитуратами, метаквалоном. Важным побочным действием является тромбоцитопения, поэтому при тромбоцитопении или геморрагическом диатезе гемоперфузия может применяться только по строгим показаниям.

Оксигенация. Гипербарическая оксигенация является средством выбора при отравлении окисью углерода. Тем не менее, до сих пор нет контролируемых клинических исследований, которые бы доказывали ее эффективность.

Налоксон: специфический антагонист опиатов, применяемый при угнетении дыхания, обусловленном отравлением опиатами. Налоксон каждые 2 минуты до наступления желаемого эффекта (или достижения суммарной дозы 2 мг). Налоксон имеет короткий период действия. Побочные эффекты: фибрилляция желудочков, проявления синдрома отмены.
Физостигмин: ингибитор холинэстеразы, как центральной, так и периферической, применяется при отравлениях антихолинергическими средствами в дозе 0,03 мг/кг внутривенно, под постоянным контролем жизненно важных функций.
Неостигмин (прозерин): ингибитор периферической холинэстеразы, применяется при отравлениях антихолинергическими средствами.
Алкоголь: ограничивает распад этиленгликоля и метанола на нейротоксические метаболиты при отравлениях этими средствами; доза должна обеспечивать концентрацию в плазме 1%.
Атропин: для достижения эффекта иногда требуются очень высокие дозы (до 200 мг в первые сутки). При тяжелых отравлениях дополнительно применяют реактиваторы холинэстеразы (например, пралидоксим, в/в капельно, 1—2 г за 5 мин, при недостаточной эффективности и сохранении мышечной слабости процедуру повторяют).

Отравления веществами

Алкалоиды спорыньи: отравления наблюдаются при передозировке противомигренозными препаратами, агонистов дофаминовых рецепторов (противопаркинсонических средств).

тошнота, рвота;
вазоспазм с акроцианозом (возможен также спазм церебральных сосудов);
парестезии, крампи;
тахикардия, падение артериального давления;
спутанность сознания, галлюцинации, редко — судорожные припадки.

Лечение: промывание желудка, активированный уголь, целесообразность применения гемодиализа и гемоперфузии сомнительна, гипотензивная терапия.

Баклофен: отравление, как правило, наблюдается при приеме препарата внутрь, но возможно и при эндолюмбальном введении. Основные признаки отравления:

психомоторное возбуждение, спутанность сознания, галлюцинации;
мышечная слабость, фасцикуляции, редко — судорожные припадки;
угнетение дыхания, кома;
брадикардия; при эндолюмбальном введении:
мышечная слабость, угнетение дыхания;
кома.

Лечение: при приеме препарата внутрь — промывание желудка, активированный уголь, гемодиализ, при эндолюмбальном введении — повторное выведение ЦСЖ.

При угнетении дыхания и коме после эндолюмбального введения баклофена возможно введение физостигмина, при необходимости — однократное повторение инфузии через 30—40 мин.

При прекращении лечения развивается синдром отмены: снижение инициативы, психоз, тремор, дистония, судорожные припадки.

Салицилаты: отравление препаратами ацетилсалициловой кислоты представляют серьезную клиническую проблему. Тяжелая интоксикация развивается у взрослых при приеме 300—500 мг/кг, суммарной дозы 20—30 г.

тошнота, рвота;
гипервентиляция, шум в ушах, тугоухость, галлюцинации, судорожные припадки, кома;
метаболический ацидоз с гипокалиемией и респираторным алкалозом, нарушения обмена глюкозы чаще в виде гипогликемии, реже - гипергликемии;
в некоторых случаях — отек мозга.

Лечение: промывание желудка, активированный уголь, электролитного баланса, при необходимости введение 5% глюкозы, форсированный щелочной диурез, гемодиализ, гемоперфузия. При отеке мозга —20% маннитол 3—4 раза в сут.

Парацетамол: отравления наблюдаются часто, нередко отмечается летальный исход, который может иметь место при приеме даже 6 г парацетамола; но смертельной, как правило, оказывается доза, превышающая 12 г.

Первичной мишенью токсического действия являются печень и почки.

Вторичные нарушения связаны с печеночной энцефалопатией.

Лечение: промывание желудка, активированный уголь, гемоперфузия, ацетилцистеин (в связи с истощением запасов глютатиона в печени), при печеночной энцефалопатии — наблюдение в отделении интенсивной терапии, лечение отека мозга (маннитол), при необходимости — пересадка печени.

Теофиллин и другие производные ксантина (теобромин, кофеин): отравления этими препаратами встречаются часто, возможен летальный исход; внутривенное введение теофиллина иногда приводит к внезапной смерти из-за остановки кровообращения.

Основные признаки отравления:

головная боль, беспокойство, психомоторное возбуждение, делирий;
тремор, повышение мышечного тонуса, судорожные припадки, эпилептический статус;
нарушения сердечного ритма, тахикардия, падение артериального давления;
остановка сердца и внезапная смерть после внутривенного введения теофиллина зарегистрированы при концентрации препарата в плазме 25 мг/л, судорожные припадки изредка наблюдаются при концентрации менее 40 мг/л.

Лечение: промывание желудка, повторное применение активированного угля, (гемодиализ), гемоперфузия, купирование судорожных припадков с помощью препаратов бензодиазепинового ряда; при отсутствии эффекта и развитии эпилептического статуса — барбитуратовый наркоз.

Алкалоиды наперстянки: отравление этими препаратами встречается часто в связи с их низкой терапевтической широтой. Симптомы зависят от дозы и развиваются при концентрации дигоксина в плазме не менее 2—3 мг/мл.

рвота, понос, головокружение;
нарушение цветового зрения, светобоязнь, спутанность сознания, галлюцинации;
нарушения сердечного ритма, тахиаритмии.

Лечение: промывание желудка, активированный уголь, коррекция нарушений электролитного обмена (уменьшение концентрации калия), в некоторых случаях показана гемоперфузия.

Антидот наперстянки (дигиталиса): FAB-фрагмент антител к дигоксину в/в, 1 ампула нейтрализует 1 мг дигоксина (абсолютные показания к применению: тяжелые, концентрация калия в плазме >5 ммоль/л).

Препараты висмута: отравления висмутом наиболее часто наблюдаются при бесконтрольном приеме вяжущих средств, содержащих висмут.

понос, металлический привкус во рту;
психомоторное возбуждение, миоклония, судорожные припадки, ригидность, тремор, атаксия, интеционный тремор, делирий, кома.

В случае хронической интоксикации развивается энцефалопатия, проявляющаяся быстро прогрессирующей деменцией.

Лечение: отмена препарата, промывание желудка, активированный уголь, при необходимости гемодиализ, введение димеркапрола или D-пеницилламина.

ОСТРЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ

Отравление — патологичексое состояние, развивающееся вследствие взаимодействия живого организма и яда.

Яд – чужеродное химическое соединение, которое нарушает течение нормальных биохимических процессов в организме, вследствие чего наступает расстройство функций, приводящее к смерти.

Классификация ядов

1. Промышленные яды – органические растворители (дихлорэтан), красители (анилин), топлива (метан, пропан, бутан), хладагенты (фреон), реагенты (метанол, этиленгликоль) и др.

2. Ядохимикаты – фосфорорганические инсектициды (карбофос, хлорофос), хлорорганические пестициды (гексахлоран, полихлорэтилен), ртутьорганические вещества (гранозан, сулема) и др.

3. Лекарственные препараты.

4. Бытовые химикаты – этиловый спирт, уксусная кислота, средства санитарии, личной гигиены, ухода за одеждой и мебелью, репелленты и др.

5. Биологические, растительные и животные яды, содержащиеся в растениях и грибах (аконит, цикута), животных и насекомых (змеи, пчелы, скорпионы).

6. Окись углерода (угарный газ).

Основные группы отравлений

1. Алкоголь и его суррогаты – 30-40%.

2. Медикаментозные отравления – 30-40%

3. Отравления прижигающими ядами – до 10%

4. Отравления ФОС – 5-6%

Пути проникновения яда в организм:

• через рот (с пищей, питьем или при непосредственном проглатыва-нии яда);

• через дыхательные органы;

• через рану, укус животного или насекомого;

• через кожу (жирорастворимые вещества, органические растворители,ФОС).

Отравление ядами может проявляться в острой или хронической форме. Острое отравление возникает сразу при поступлении яда в организм или через определенный скрытый период, в зависимости от количества ядовитого вещества и состояния пострадавшего. Хронические отравления развиваются при медленном действии яда, поступлении его в организм небольшими дозами в течение длительного времени.

Ядовитые вещества подвергаются сложным биологическим процессам (окисление, восстановление, гидролиз), в результате которых происходит частичная их инактивация, но иногда образуются соединения, отличающиеся высокой токсичностью. Токсичные продукты выделяются из организма с мочой, через легкие, железы внутренней секреции.

Различают профессиональные, бытовые, лекарственные, биологические, случайные, умышленные и другие отравления.

По тяжести клинического течения отравления бывают легкой, средней и тяжелой степени.

Действие яда может быть местным, рефлекторным и резорбтивным. Местное действие проявляется в виде химического ожога различной степени тяжести, раздражения кожи, слизистых оболочек;

Рефлекторное — молниеносной реакцией организма на воздействие яда в виде остановки дыхания (апноэ) и сердечной деятельности;

Резорбтивное — наблюдается при попадании яда в кровь.

Различают 2 клинических стадии острого отравления:

1. Токсикогенная– токсический агент находится в организме в дозе, способной оказать патологическое воздействие.

2. Соматогенная – токсического агента уже нет, но есть поражение структуры и функции систем и органов.

Инактивация токсического действия яда

Проводится антидотная терапия. Антидоты, вступая в соединение с ядами, изменяют их физико-химические свойства и образуют с ними нетоксические соединения.

• Унитиол — 5 % раствор (яды — ртуть, мышьяк, сердечные гликози-ды) вводят внутримышечно по 5—6 мл 2—3 раза в день.

• Тиосульфат натрия — 30 % раствор (яды — ртуть, мышьяк) — вводят 30—50 мл внутривенно однократно.

• Метиленовый синий — 1 % раствор (яды — СО, цианиды): при отравлении СО превращает карбоксигемоглобин в нестойкий метгемоглобин; вводят 50—100 мл внутривенно.

• Налорфин 0,5 % раствор используют при отравлении морфином, фентанилом. Доза 1—2 мл. Введение можно повторить через 15—20 мин.

Применение антидотов показано при точном установлении вещества, которым произошло отравление!

ОТРАВЛЕНИЕ ОКИСЬЮ УГЛЕРОДА

Этиология: Отравления при пожарах, при закрытии печей, от выхлопных газов.

Окись углерода, связываясь с гемоглобином, образует карбоксигемоглобин, что приводит к тяжелой тканевой гипоксии. В первую очередь страдает головной мозг.

2. Угнетение ЦНС

Первая помощь при отравлении окисью углерода:

• принять меры для собственной безопасности: не зажигать огня, отключить телефон и электрический звонок (возможные источники взрыва);

• быстро вынести пострадавшего на свежий воздух;

• незамедлительно осуществить интубацию трахеи и проводитьИВЛчистым кислородом;

• пострадавшего немедленно госпитализировать в ближайшее реанимационное отделение, лучше в специализированный стационар.

В стационаре пациенту показана ингаляция кислорода, ГБО, которая в 15 раз увеличивает количество кислорода в плазме и создает условия снабжения им тканей, помимо гемоглобина. Проводится антидотная терапия 1 % раствором метиленового синего, который образует метгемоглобин из карбоксигемоглобина с последующим окислением его в оксигемоглобин. Назначается синдромная терапия.

ОСТРЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ АЛКОГОЛЕМ

Этиловый спирт в организме окисляется и распадается на ацетальдегид и уксусную кислоту. Конечное действие алкоголя сводится к нейролептическому эффекту, нарушению синаптической передачи нервных импульсов. Наступают угнетение ЦНС, дыхания, сердечно-сосудистой деятельности, происходит потеря сознания — вплоть до комы, усиливается теплопотеря, снижается температура тела.

Степень острого алкогольного опьянения колеблется в широких пределах — от легкой до тяжелой, наиболее грозным проявлением которой служит алкогольная кома с нарушениями функции дыхания и развитием коллапса.

Алкогольная кома:

1. Поверхностная (нарушения корково-подкорковых функций с сохранением сухожильных рефлексов, болевой чувствительности; выраженных расстройств дыхания и кровообращения не наблюдается).

2. Кома средней тяжести (сознание отсутствует, резко угнетены сухожильные, корнеальные, зрачковые, глоточные и кашлевой рефлексы, нет болевой чувствительности; дыхание поверхностное, ослабленное; возможна асфиксия в результате западения языка, бронхореи, аспирации слизи и рвотных масс; тахикардия, иногда умеренное повышение АД).

3. Глубокая кома (резкое сужение зрачков, отсутствие их реакции на свет; корнеальные, глоточные, сухожильные рефлексы отсутствуют; адинамия мышц; кожные покровы бледно-цианотичной окраски; температура тела понижена; тяжелые расстройства функции дыхания, аспирационно-обтурационные осложнения; тахикардия, артериальная гипотензия вплоть до коллапса; возможна остановка сердца.

Осложнения острого отравления алкоголем:

· Синдром позиционного сдавления

Первая помощь и лечение при алкогольной коме:

· Срочная госпитализация пострадавших в токсикологические центры или стационары, где возможно оказание специализированной помощи.

· Восстановление адекватной легочной вентиляции в зависимости от форм нарушения дыхания (туалет полости рта, воздуховод или интубация трахеи с отсасыванием содержимого из верхних дыхательных путей). При необходимости – ингаляция кислорода, ИВЛ.

· После восстановления адекватного дыхания - промывание желудка через зонд.

· При тяжелых расстройствах гемодинамики показана инфузионная противошоковая терапия: вводят внутривенно плазмозаменители, сердечно-сосудистые средства (дофамин, эфедрин), кортикостероиды.

· Для коррекции метаболического ацидоза внутривенно вводят раствор гидрокарбоната натрия, для ускорения окисления алкоголя — гипертонические растворы глюкозы с витаминами группы В.

· При обтурационно-аспирационном синдроме проводят санационную бронхоскопию.

· При гипотермии пострадавшего необходимо как можно быстрее согреть: поместить в теплое помещение, обложить грелками, переливаемые внутривенно растворы подогревать.

1. Истинные (не содержат этиловый спирт)

· Этиленгликоль (растворители, антифриз)

· Метанол (древесный спирт, растворители в политурах и лаках)

2. Ложные (содержат этиловый спирт)

· Гидролизный спирт, денатурат, клей БФ, одеколоны, лосьоны, политура и т.д.

ОТРАВЛЕНИЯ ГРИБАМИ

Отравления ядовитыми грибами возникают при случайном употреблении в пищу ядовитых грибов, носят сезонный характер и имеют тяжелое клиническое течение. Смерть взрослого человека может наступить при употреблении в пищу даже одного гриба. Клиническая картина отравления зависит от токсического начала, присутствующего в грибах: алкалоидов фаллоидина, фаллоина, аманитина (бледная поганка), гельвелловой кислоты (строчки, сморчки) и мускарина или мускариноидина (мухомор).

Наиболее тяжело протекает отравление бледной поганкой. Алкалоиды, содержащиеся в этом ядовитом грибе, оказывают гепатотоксическое, неф-ротоксическое, энтеротоксическое действие.

В течении отравления бледной поганкой условно выделяют следующие периоды:

• латентный — до развития выраженных симптомов интоксикации (от

• острого гастроэнтерита: внезапное появление неукротимой рвоты, болей в области живота, диареи, кровавого поноса, резкой слабости, нарушений водно-электролитного баланса, острой сердечно-сосудистой недостаточности (коллапс), делирия, галлюцинаций. Эта симптоматика сохраняется в течение 1—2 сут.;

• поражение паренхиматозных органов: на 2—4-е сутки развивается токсическая гепатопатия (увеличение печени, желтуха), нефропатия, печеночно-почечная недостаточность.

Наиболее тяжело протекают отравления в детском возрасте.

Помощь при отравлениях грибами:

• промывание желудка слабым раствором перманганата калия или бикарбоната натрия;

солевое слабительное, клизмы;

лечение почечно-печеночной недостаточности.

ОТРАВЛЕНИЯ ЯДОМ ЗМЕЙ

· Местное действие – ранка, отек;

· Резорбтивное действие – нейротоксическое и гематотоксическое;

· Повреждение клеточных мембран, гиповолемия, шок;

· Органная дисфункция – гемолиз, ДВС, ОПН.

Клинические синдромы:

Интенсивная терапия:

· Местное лечение – обработать место укуса холодной водой, иммобилизировать укушенную конечность, опустить ее как можно ниже, транспортировать пострадавшего в неподвижном состоянии.

· Антидотная терапия – противозмеиная сыворотка.

· Инфузионная терапия, форсированный диурез, при ОПН – гемодиализ.

· Уменьшение отека и стабилизация мембран антигистаминные, гормоны, хлорид кальция.

· Лечение коагулопатии – гепаринотерапия.

· Нейтрализация протеаз – контрикал, гордокс.

· Патогенетическая и симптоматическая терапия.

ОСТРЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ

Отравление — патологичексое состояние, развивающееся вследствие взаимодействия живого организма и яда.

Классификация ядов

3. Лекарственные препараты.

6. Окись углерода (угарный газ).

Основные группы отравлений

1. Алкоголь и его суррогаты – 30-40%.

2. Медикаментозные отравления – 30-40%

3. Отравления прижигающими ядами – до 10%

4. Отравления ФОС – 5-6%

Пути проникновения яда в организм:

• через рот (с пищей, питьем или при непосредственном проглатыва-нии яда);

• через дыхательные органы;

• через рану, укус животного или насекомого;

• через кожу (жирорастворимые вещества, органические растворители,ФОС).

По тяжести клинического течения отравления бывают легкой, средней и тяжелой степени.

Резорбтивное — наблюдается при попадании яда в кровь.

Различают 2 клинических стадии острого отравления:

2. Соматогенная – токсического агента уже нет, но есть поражение структуры и функции систем и органов.

ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ОСТРЫХ ОТРАВЛЕНИЙ

Поражения ЦНС. Нарушение сознания обусловлено действием яда на кору головного мозга или гипоксией головного мозга.

Нарушения сознания могут быть различной степени: ступор, сопор, кома, психические расстройства (делирий, психоз).

Нарушения дыхания. На дыхательный центр воздействуют очень многие яды.

Виды нарушений дыхания:

• редкое дыхание (брадипноэ) возникает в случаях угнетения функции дыхательного центра;

• частое дыхание (тахипноэ) развивается вследствие нарушения газообмена при обширных поражениях органов дыхания (токсическая пневмония, отек легкого);

• остановка дыхания (апноэ) наступает из-за раздражения дыхательных путей;

• отек легких возникает при химических ожогах, раздражении дыхательных путей парами удушающих и других газов, а также вследствие поражения сердечно-сосудистой системы;

• бронхоспазм наблюдается при вдыхании токсичной пыли и газов, раздражающих бронхи.

Поражения сердечно-сосудистой системы. Нарушения сердечно-сосудистой деятельности могут происходить под влиянием токсичных веществ на центры ствола мозга, непосредственно на мышцу сердца и сосуды.

Поражения желудочно-кишечного тракта. Ядовитые вещества часто попадают в желудочно-кишечный тракт. В этом случае возникает рвота, которая является защитной реакцией, — организм пытается освободиться от токсичного вещества. Поступление в организм прижигающих веществ (кислоты, щелочи) приводит к глубоким ожогам пищевода и желудка, что сопровождается выраженным болевым синдромом и становится причиной шока. Ожоги могут вызвать обширные кровотечения и перфорации.

Острая печеночная недостаточность возникает при отравлении гепатотоксическими ядами (мышьяк, антифриз, дихлорэтан). Повреждаются гепатоциты, что приводит к дистрофии печени вплоть до некроза.

Острая почечная недостаточность наблюдается при отравлении гепатотоксическими (антифриз, сулема, дихлорэтан) и гемолитическими (уксусная эссенция, мышьяк) ядами. В ее развитии имеет большое значение воздействие токсичного вещества на нефрон. Может возникнуть вследствие гемодинамических нарушений (шок, коллапс).

Основные принципы лечения острых отравлений:

• немедленное прекращение поступления яда в организм;

• инактивация токсического действия всосавшегося яда;

• поддержание витальных функций

• удаление токсических веществ из органов и тканей.

Читайте также: