Постпрививочный энцефалит что это

Широкое применение вакцинопрофилактики инфекционных заболеваний, наряду с резким снижением заболеваемости и полной ликвидацией некоторых инфекций в ряде стран, привело к появлению неврологических нарушений, связанных с профилактическими прививками. Перед врачами и учеными возникла проблема так называемых прививочных реакций, имеющих большое значение в патологии раннего детского возраста.

Осложнения при применении вакцин могут быть обусловлены целым рядом факторов, среди которых основным является возможность специфической сенсибилизации с последующим развитием аутоиммунных процессов и гиперергических реакций. Наиболее сильное аллергизирующее действие свойственно убитым вакцинам типа коклюшно-дифтерийно-столбнячной, но и живые вакцины, включая полиомиелнтную (наименее реактогенную), также приводят к сенсибилизации организма. На фоне измененной реактивности организма прививки могут вызвать тяжелые расстройства. Другими факторами являются: развитие инфекционного процесса при применении живых вакцин, реверсия патогенных свойств вакцинных штаммов.

Энцефалит (энцефаломиелит) при противооспеннои вакцинации. Выделяют несколько клинических форм вакцинального оспенного поражения нервной системы: серозный менингит, менингоэнцефалит, энцефаломиелит (энцефалит) и миелит. Энцефалиты и энцефаломнелиты составляют около 55% всех поражений нервной системы, связанных с проведением противооспенной вакцинации. Реже встречаются серозные менингиты, полирадикулоневрпты, поражения отдельных черепномозговых нервов.

Частота поствакцинальных энцефалитов (энцефаломиелитов) в различных странах колеблется в больших пределах: в Англии 1 : 4000, Швеции — 1 : 20 000, Германии — 1 : 100 000 первично прививаемых. В Советском Союзе в 1971 г.— 1 : 250 000. В последние годы наблюдается некоторое снижение ее.

Первые признаки заболевания обнаруживаются на 3—12-й день после вакцинации. Начало болезни острое, бурное. Температура поднимается до 39—40° С. Наблюдаются озноб, головная боль, судороги, нарушение сознания различной степени. В первые дни могут быть выражены менингеальные симптомы. Очаговую неврологическую симптоматику вначале бывает трудно выявить из-за преобладания общемозговых симптомов. Спустя несколько дней можно обнаружить очаговые церебральные и спинальные нарушения: параличи и парезы центрального, периферического или смешанного характера, расстройства функции сфинктеров.

Мозжечковые нарушения, гиперкинезы, признаки поражения черепномозговых нервов наблюдаются редко. Расстройство функции сфинтеров обычно носит преходящий характер. На 4—6-й день функция тазовых органов нормализуется и только в редких случаях выраженные нарушения держатся более длительно.

Выделяют несколько клинических форм вакцинального оспенного энцефалита: серозный менингит, менпнгоэнцефалит, энцефаломиелит и миелит.
Спинномозговая жидкость прозрачная, иногда может быть умеренный лимфоцитарный плеоцитоз (до 60—90 клеток в 1 мкл), содержание белка и сахара нормальное или несколько увеличено. Давление в первые дни заболевания повышено.

Изменения крови непостоянны. У некоторых больных выявляются лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, повышенная СОЭ.
Поствакцинальные поражения нервной системы при оспе в большинстве случаев протекают благоприятно. При серозных менингитах клиническое выздоровление наступает на 8—10-й день болезни, изменения в ликворе могут сохраняться до 20-го дня. Энцефалиты и энцефаломнелиты у 60% больных не оставляют грубых очаговых расстройств. В других случаях могут наблюдаться стойкие двигательные нарушения, судороги, задержка психического развития. Возможно тяжелое течение с лавинообразным нарастанием симптоматики, развитием комы и легальным исходом.

Лечение энцефалита после вакцинации. Назначают внутримышечно повторно инъекции противооспенного гамма-глобулина (до 9—12 мл). В тяжелых случаях рекомендуются кортикостероиды.

Поствакцинальный энцефалит — воспалительные изменения церебральных тканей, возникающие в связи с проведенной вакцинацией. Развивается остро на 3-30-й день после вакцинации. Начинается лихорадкой, рвотой, головной болью, судорожным приступом, утратой сознания; затем возникают очаговые симптомы: парезы, чувствительные нарушения, гиперкинезы, мозжечковый синдром. Диагностическую ценность имеют данные анамнеза, оценка неврологического статуса, анализ ликвора, ЭЭГ, Эхо-ЭГ, бактериологические, вирусологические, серологические исследования и диагностика методом ПЦР. Лечение делится на 2 этапа: коррекция жизненно важных функций и симптоматическая терапия в остром периоде, последующая реабилитация.

• Причины
• Симптомы поствакцинального энцефалита
• Диагностика
• Лечение поствакцинального энцефалита
• Прогноз и профилактика
• Цены на лечение

Общие сведения

Поствакцинальный энцефалит развивается как поствакцинальное осложнение. Наблюдается редко, в основном после введения вакцин против бешенства, кори, АКДС (адсорбированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной). Ранее поствакцинальный энцефалит случался как осложнение иммунизации против натуральной оспы (массовые профилактические прививки отменены в 1975 г.) и применения вакцин КДС (предшественник современной АКДС). Впервые связь энцефалита с вакцинацией была доказана путем выделения вакцинного вируса из церебральных тканей заболевшего.

Точные данные о распространенности данного поствакцинального осложнения отсутствуют, поскольку сложно определить, связано ли возникновение энцефалита непосредственно с вакцинацией или является следствием внешнего инфицирования ребенка, совпавшего по времени с поствакцинальным периодом. По данным советской статистики поствакцинальный энцефалит встречался в среднем у 1 ребенка на 1,5 млн. привитых. В большинстве случаев поствакцинальный энцефалит наблюдается после первичной вакцинации и крайне редко после ревакцинации. Соотношение составляет примерно 40:1. Имеющиеся статистические данные зарубежных стран указывают, что частота энцефалита увеличивается с увеличением возраста первичной вакцинации.

Причины

Вопросы этиопатогенеза поствакцинального энцефалита окончательно не ясны. Существует предположение, что поражение головного мозга происходит в результате реактивации и размножения вакцинного вируса. Другая гипотеза предполагает, что под действием вакцины может происходить активация какого-то неизвестного инфекционного агента. Однако большинство исследователей придерживаются мнения, что поствакцинальный энцефалит имеет инфекционно-аллергический механизм развития. Согласно этой теории поступающие с вакциной антигены сенсибилизируют организм, в результате чего возникает перекрестная аутоиммунная реакция на антигены вакцины и антигены собственных церебральных тканей — развивается аутоиммунное воспаление.

Процесс протекает с поражением церебральных сосудов: развитием периваскулярного воспаления, повышением проницаемости сосудистой стенки, диапедезными кровоизлияниями. Характерен отек головного мозга и формирование очагов демиелинизации. Поражается преимущественно белое церебральное вещество, в связи с чем поствакцинальный энцефалит относится к лейкоэнцефалитам.

Симптомы поствакцинального энцефалита

Клиническая картина может возникнуть в период с 3 по 30 день с момента вакцинации, но чаще всего поствакцинальный энцефалит манифестирует на 7-12 сутки. Характерен острый дебют с высокого подъема температуры, рвоты, головной боли. Нередко возникают расстройства сознания с психомоторным возбуждением, затемнением сознания, иногда его полной утратой. Во многих случаях поствакцинальный энцефалит протекает по типу менингоэнцефалита с вовлечением в воспалительный процесс церебральных оболочек, при этом в клинической картине ярко выражена менингеальная симптоматика (напряжение затылочных мышц, положительные симптомы Брудзинского и Кернига). В первые дни дебюта энцефалита зачастую возникаю судорожные пароксизмы, обычно клонико-тонические генерализованные, реже — фокальные. В ряде случаев отмечается эпилептический статус.

На фоне выраженных общемозгового и менингеального симптомокомплексов появляется и быстро прогрессирует очаговая симптоматика. Она может быть представлена гиперкинезами, спастическими моно- и гемипарезами, тазовыми нарушениями, дисфункцией черепно-мозговых нервов, психическими расстройствами, мозжечковой атаксией, выпадением чувствительности. В ряде случаев парезы появляются вслед за фокальными эпиприступами. Иногда воспалительный процесс распространяется на ткани спинного мозга с развитием периферических парезов с мышечной гипотонией. В таких случаях говорят об энцефаломиелите. Наиболее опасен поствакцинальный энцефалит с развитием бульбарного синдрома, с поражением дыхательного и сердечно-сосудистого центров продолговатого мозга. При этом наблюдаются тяжелые бульбарные кризы с расстройством дыхания и сердечной деятельности, которые могут привести к летальному исходу.

Диагностика

Установить поствакцинальный энцефалит позволяет характерная клиническая картина (дебют с гипертермии и общемозговых симптомов, те или иные расстройства сознания), данные неврологического статуса (выявление очаговой симптоматики), анамнестические сведенья (факт вакцинации, имевшей место не ранее, чем за месяц до начала заболевания), результаты дополнительных обследований. В ходе диагностики неврологу необходимо дифференцировать поствакцинальный энцефалит от других заболеваний ЦНС (манифестации опухоли головного мозга, вирусного менингита, токсической энцефалопатии, инсульта и т. п.), а также от прочих бактериальных и вирусных энцефалитов.

Изменения в анализе крови могут отсутствовать, у некоторых пациентов отмечается несколько повышенная СОЭ и небольшой лейкоцитоз. При проведении Эхо-ЭГ выявляется внутричерепная гипертензия. При электроэнцефалографии отмечаются диффузные изменения ритма с преобладанием дельта-волн, может регистрироваться эпилептиформная активность. При проведении люмбальной пункции выявляется повышенное давление цереброспинальной жидкости. Анализ последней может выявить умеренный цитоз за счет увеличения фракции лимфоцитов, иногда — некоторое увеличение концентрации белка. С целью уточнения этиологии энцефалита проводится бакпосев цереброспинальной жидкости и бакпосев крови, исследование крови и ликвора методом ПЦР, серологические реакции.

Лечение поствакцинального энцефалита

Терапия проводится в стационаре, имеет патогенетический и симптоматический характер. В первую очередь осуществляется коррекция сердечных, гемодинамических и дыхательных нарушений. С целью уменьшения отека мозга проводятся дегидратационные мероприятия — в зависимости от степени ликворной гипертензии введение маннитола, фуросемида или других мочегонных. Тяжелое состояние пациента является показанием к глюкокортикостероидной терапии. При наличии судорог назначают антиконвульсанты, при психических расстройствах — антипсихотики. Для предупреждения бактериальных осложнений (пневмонии, пиелонефрита) проводится терапия антибиотиками широкого спектра.

Реабилитационное лечение, направленное на более быстрое и полное восстановление утраченных нервных функций, начинают, когда минует острый период энцефалита. Его медикаментозная составляющая включает нейрометаболиты (гамма-аминомасляная кислота, тиамин, пирацетам, пиридоксин и др.), фармпрепараты для улучшения метаболизма мышечной ткани (АТФ) и нервно-мышечной передачи (неостигмин). Одновременно проводится лечебная физкультура, физиотерапия (электрофорез, электромиостимуляция, рефлексотерапия), массаж паретичных конечностей.

Прогноз и профилактика

Возможен самый вариабельный исход заболевания: от полного восстановления до гибели пациента. Зачастую своевременно начатая интенсивная терапия позволяет добиться благоприятного исхода. Даже после глубокой комы может отмечаться восстановление сознания и полный регресс симптоматики. Однако у ряда пациентов после перенесенного энцефалита сохраняются остаточные явления: различной выраженности парезы и гиперкинезы, задержка психического развития, эпилепсия, ликворно-гипертензионный синдром.

Лучшей мерой профилактики является соблюдение сроков, показаний и правил проведения вакцинации. Следует тщательно выявлять детей, имеющих противопоказания к введению вакцин. При наличии склонности к аллергическим реакциям вакцинацию лучше проводить на фоне десенсибилизации организма. Целесообразно избегать введения вакцин не совсем здоровым, а тем более лихорадящим, детям. Для уменьшения нагрузки на иммунную систему по показаниям вакцинация АКДС может быть заменена на введение более ослабленной вакцины без коклюшного компонента АДС-М.

Воспалительные изменения, возникающие в церебральных тканях после проведенной вакцинации, провоцируют развитие опасного осложнения в виде поствакцинального энцефалита (ПЭ).

С 3 по 30 (чаще на 7-12) сутки стартует острый процесс болезни с яркими проявлениями: скачком температуры, лихорадкой, расстройством сознания, а также головной болью и рвотой.

Обнаружение в церебральных тканях вакцинного вируса стало доказательством связи развившегося осложнения с проведенной прививкой.

Аутоиммунные процессы, приводящие к развитию энцефалита, изредка возникают после проведения АКДС (коклюшно-дифтерийно-столбнячной), антирабических прививок (от бешенства), вакцинации от гриппа, оспы, несколько чаще — от коревой вакцины.

Что это — поствакцинальный энцефалит

Развитие заболевания объясняется перекрестной реакцией иммунной системы на вакцинальные и мозговые антигены. В спинном и ГМ (белом мозговом веществе) образуются множественные инфильтраты, очаги демиелинизации, кровоизлияния в результате воспалительного поражения сосудов и нервных тканей.

Данных статистики о распространенности ПЭ не существует, сложно определить связь развития энцефалита с поствакцинальной реакцией.

Имеющиеся статистические подсчеты свидетельствуют, что в период вакцинации поствакцинальный энцефалит встречается у 1 из 1,5 млн. детей, получивших прививки. Риск осложнения растет по мере увеличения возраста лица, впервые вакцинируемого.

Частота возникновения ПЭ при первичном введении вакцины с ревакцинацией соотносится в пропорции 40:1.

Причины вакцинального энцефалита

Вакцинальный энцефалит возникает при позднем проведении первичной вакцинации, гораздо реже развивается у детей при повторной (ревакциации). Страдают клетки белого мозгового вещества, поэтому заболевание относится к лейкоэнцефалитам. По поводу патогенеза существуют разные гипотезы. Некоторые медики предполагают, что ПЭ развивается от воздействия вакцинального вируса на мозг.

Неврологические патологии вызывают вакцины с высокореактогенными штаммами. Предполагается также, что введение вакцины активирует находящиеся в организме (в латентном (спящем) состоянии) неизвестные нейротропные вирусы, провоцирующие осложнения.

Большинство сторонников (среди медиков) нашла инфекционно-аллергическая теория возникновения ПЭ, подтверждает которую временной интервал перед проявлением симптомов, такой же, как при аллергической реакции организма. Сдвиги в показателях крови (повышение гистамина, ацетилхолина) после прививки схожи с аллергическими заболеваниями. Эта теория гласит, что причиной аутоиммунного воспаления является ответная реакция иммунитета на антигены, поступившие в организм с вакциной.

Аллергические реакции в 77% случаев стартовали на 7-9-е сутки после инъекции вакцины. У маленьких детей они проявлялись тонико-клоническими судорогами, тремором конечностей, вздрагиванием и беспокойством в сочетании с высокой температурой.

У детей постарше проявлялись галлюцинаторно-делириозные, психосенсорные отклонения, признаки каталептического синдрома (застывание, ступор). Эти симптомы ослабевают при снижении температуры.

Редким осложнением (с тяжелым течением и последствиями) считается ПЭ при оспенной вакцинации. Большую роль играет иммунологический статус прививаемого лица и его возраст. С возрастом риск осложнения растет. Характерные проявления оспенного ПЭ — это судороги и эпилептические припадки. Иногда случаются локальные припадки, сопровождающиеся парезом конечностей. Вероятными причинами оспенных энцефалитов считаются инфекционно-аллергические.

Симптомы ПЭ

Признаки менингоэнцефалита присущи клинической картине поствакционального осложнения.

Внезапно на 7-12-е сутки после прививки подскакивает температура (до 39-40оС), беспокоят боли в голове, мучают тошнота и рвота, случаются потери сознания. Характерные симптомы заболевания – судороги, отек мозга.

Симптомы бывают следующими:

• головные боли;
• сонливость;
• нарушения сознания;

• длительные, повторяющиеся судороги;
• параличи (параплегии);
• нарушение координации;
• припадки эпилепсии (абсансы, секуссы).

Постпрививочный энцефалит, симптомы которого свидетельствует о бульбарном синдроме (при поражении в продолговатом мозге сердечнососудистого, дыхательного центров), несут реальный риск летального исхода. Монофазный, мультифазный, возвратный ПЭ протекает тяжело.

Благодаря патогенетической терапии, летальность поствакцинальных осложнений снизилась. Своевременное диагностирование и целенаправленное лечение позволяет избежать резидуальных (остаточных) явлений.

Благоприятному исходу поствакцинального энцефалита способствует современная патогенетическая и этиотропная терапия. Даже обширный процесс повреждения мозга можно повернуть вспять и достичь полного восстановления функций, нарушенных недугом.

Диагностика ПЭ

Клиническая картина, проявляющаяся на 7-12 сутки острым проявлением симптомов (гипертермии, расстройств сознания) после вакцинации позволяет заподозрить поствакцинальное осложнение — ПЭ. Задача невропатолога дифференцировать недуг от схожих заболеваний ЦНС (бактериальных или вирусных энцефалитов).

Введение при ослабленном иммунитете живой вакцины вызывает осложнения. А проникновение через гематоэнцефалический барьер возбудителей инфекции в мозг приводит к развитию менингоэнцефалита. Диагностические исследования состоят из:

• осмотра невролога для оценки сознания пациента, выявления менингеальных симптомов, очаговых неврологических нарушений;
• лабораторных анализов для поиска воспалительных изменений в крови (превышение СОЭ, лейкоцитоз и пр.);
• КТ, МРТ мозга для визуализации диффузных изменений в церебральных тканях;
• люмбальной пункции для исследования спинномозговой жидкости под микроскопом;
• стереотаксической биопсии, проводимой в особо тяжелых случаях, при подозрении на менингоэнцефалит, опухолевый процесс.

Патогенетическая терапия и симптоматическое лечение осуществляется в стационарных условиях. Прежде всего, необходима коррекция расстройств: сердечных, дыхательных, гемодинамических.

Для борьбы с мозговым отеком применяют дегидратационные методы — введение мочегонных препаратов (Фурасемида, Маннитола), с учетом степени ликворной гипертензии.

Назначают от судорог – антиконвульсанты, от психических нарушений – антипсихотики. Применяют десенсибилизирующие препараты (Димедрол, Супрастин, Кальция хлорид, гормоны), а также жаропонижающие, противосудорожные, средства. Подключаются антибиотики для недопущения бактериальных патологий (пневмонии, пиелонефрита). Глюкокортикостероидная (иммуносупрессоры – кортикостероиды, цитостатики) терапия показана при тяжелом течении энцефалита.

Когда острый период болезни миновал, проводится реабилитационное лечение для полного восстановления пациента:

• фармпрепараты:
  • АТФ (аденозинтрифосфа́т — нуклеозидтрифосфат) — донор энергии в клетках), улучшающий обмен веществ (метаболизм) в мышцах;
  • Неостигмин – активирующий нервно-мышечную передачу импульсов;
• физиотерапия (электрофорез, стимуляция мышц электротоком, рефлексотерапия);
• массаж пострадавших конечностей (при парезе);
• ЛФК (лечебная физкультура).

Прогноз и профилактика

Благодаря разрабатывающимся и внедряющимся новым безопасным вакцинам постпрививочный энцефалит в практике вакцинации встречается все реже, возникающие осложнения – менее тяжелы. Интенсивное лечение ПЭ (в большинстве случаев) достигает цели — выздоровления пострадавшего. Через время сохранившиеся парезы регрессируют и исчезают.

Своевременная терапия гарантирует восстановлениеутраченных функций. Полный регресс остаточных явлений возможен даже после состояния комы. К сожалению, у небольшого числа пациентов сохраняются (различной степени выраженности) остаточные проявления: эпилепсия, гиперкинезы (тики, тремор, миоклонии), отставание в психическом развитии, повышенное внутримозговое давление.

Летальность оспенных ПЭ достигала 40-50%, у большинства лиц, его перенесших, оставались стойкие последствия в виде парезов, параличей, приступов эпилепсии, задержки развития. Сегодня обязательное вакцинирование от оспы отменено. Противооспенная прививка, если она необходима, делается по двухэтапному щадящему методу. На первом этапе вводится убитая вакцина, на втором (под защитой специфического γ-глобулина) — живая.

Иммунизация против бешенства (антирабическая) может вызвать острый энцефаломиелополирадикулоневрит, быстро прогрессирующий (аналогично восходящему параличу Ландри) — опасное осложнение. Бульбарные расстройства (дисфагия, дизартрия, аспирационный синдром – нарушение глотания, речи, дыхания), развившиеся в результате поражения продолговатого мозга, нередко приводят к летальному исходу.

С целью профилактики осложнений следует придерживаться сроков и правил вакцинации. Необходимо перед прививкой тщательно проверять детей на наличие противопоказаний. Нельзя вакцинировать не вполне здоровых, лихорадящих лиц.

При склонности пациента к аллергическим реакциям необходима предварительная десенсибилизация (устранение повышенной чувствительности к белковому аллергену).

Для снижения нагрузки на слабый иммунитет при вакцинации АКДС возможна замена вакцины на более ослабленную АДС-М, не содержащую коклюшный компонент.

Клещевой вирусный энцефалит – давно известное человечеству и сохраняющее неизменно высокую актуальность заболевание. Ведь и сейчас до 10% случаев этой нейроинфекции завершается летально, а около ⅓ пациентов переносят ее в тяжелых формах с не всегда устранимыми последствиями. Именно поэтому в РФ и многих других странах столь большое значение придается профилактическим мерам и методам специфической ранней терапии.

1. Этиология
2. Виды возбудителя
3. Эпидемиология
4. Особенности вируса клещевого энцефалита
5. Патогенез
6. Клиническая картина
7. Диагностика
8. Лечение
9. Профилактика

Этиология

Возбудитель вирусного клещевого энцефалита – РНК-содержащий арбовирус рода Flaviviridae, семейства тогавирусов. Он был выделен и изучен учеными СССР в конце 40-х годов XX века, до этого заболевание считалось разновидностью гриппа с нейротоксическим типом течения.

Основой этого вируса является нуклеокапсид с кубическим типом симметрии, состоящий из однониточной РНК и структурного белка С. Он упакован в суперкапсид сферической формы, который образован комбинацией липидов и 2 гликопротеинов: мембранного (тип М) и оболочечного (тип Е).

Возбудитель клещевого энцефалита в течение 2-3 минут гибнет при кипячении и пастеризации, быстро разрушается под действием растворителей и основных средств дезинфекции. При этом является очень стойким к действию низких температур, что дает ему возможность успешно выживать в телах клещей даже во время сильных морозов в Дальней Сибири. Кроме того, он почти не чувствителен к действию низких концентраций соляной кислоты и пищеварительных ферментов, поэтому способен выживать и проявлять вирулентность при попадании в желудочно-кишечный тракт теплокровных животных.

Хотя возбудитель чувствителен ко многим факторам окружающей среды, он долго сохраняется в высушенном состоянии и в живых клетках даже вне фазы своего размножения. Поэтому в природе обнаруживается в основном в организме клещей и ряда теплокровных животных, которые являются для него естественными резервуарами. Кроме того, источником заражения служат некоторые молочные продукты (молоко, сливочное масло).

В лабораторных условиях вирус хорошо культивируется на куриных эмбрионах и в различных тканях, хотя при длительном пассировании в таких условиях патогенность несколько снижается. Из лабораторных животных наиболее чувствительны к нему белые мыши, хомяки, крысята раннего возраста, обезьяны.

Виды возбудителя

Генетический состав возбудителя клещевого энцефалита различается в разных природных очагах, что учитывают при классификации заболевания. По гену, кодирующему капсульный белок Е, выделяют несколько вирусных разновидностей:

• 1 генотип – дальневосточный,
• 2 генотип – центрально-европейский или западный,
• 3 генотип – греко-турецкий,
• 4 генотип – восточно-сибирский,
• 5 генотип – урало-сибирский (относится к самым распространенным, на территории РФ в большинстве случаев у заболевших выявляется именно он).

Генотипы имеют различия в вирулентности и характере течения заболевания, что объясняет некоторые особенности клещевого энцефалита в различных странах и регионах.

Эпидемиология

Клещевой энцефалит относится к природно-очаговым инфекционным заболеваниям, зона его распространенности связана с ареалом обитания иксодовых клещей (основных переносчиков возбудителя). Это же объясняет колебания заболеваемости в течение года, со значительным повышением количества новых случаев в теплые сезоны, во время пищевой активности клещей.

Как передается вирусный энцефалит?

Существует несколько путей заражения человека:

1. Трансмиссивно (при укусе зараженного иксодового клеща). Это основной путь передачи инфекции, с ним связаны более 95% случаев заболевания. Не все клещи являются носителями, их заражение происходит при предшествующем кормлении на животном со стадией вирусемии (циркуляции вируса в крови).
2. При раздавливании зараженного клеща. Попадание его биологического материала на поврежденную кожу тоже способно привести к заражению. Дело в том, что вирус находится в вирулентном состоянии во всех тканях насекомого, а не только в его слюнных железах.
3. Алиментарным путем, при потреблении в пищу зараженного вирусом сырого коровьего и козьего молока или (реже) сливочного масла. Пищевой путь передачи встречается достаточно редко, в основном в природных очагах с большой концентрацией вируса в природных резервуарах.

Возможны и другие, редко встречающиеся способы передачи: трансплацентарно, при переливании крови, пересадке органов, с грудным молоком. Описаны также случаи заражения аэрозольным путем, что было связано с нарушениями техники безопасности в вирусологических лабораториях.

Особенности вируса клещевого энцефалита

Возбудитель способен быстро реплицироваться (воспроизводить свой наследственный материал в клетках). Это объясняется сходством его нити РНК с клеточной мРНК, которая принимает активное участие в физиологическом делении и копировании генов. Поэтому количество частиц возбудителя в организме зараженного человека очень быстро возрастает, симптоматика яркая и активно прогрессирует.

Вирус клещевого энцефалита пантропен, то есть он может размножаться в любых тканях человеческого организма, не отдавая каким-либо органам явное предпочтение. Он легко проникает через тканевые барьеры, без особых затруднений преодолевает и гематоэнцефалическую границу. Поэтому могут поражаться практически все органы, что и происходит на ранних этапах болезни. Но при внедрении вируса в нервную ткань развиваются настолько яркие и серьезные симптомы вирусного энцефалита, что они становятся доминирующими в клинической картине. А типичное при этой инфекции поражение головного мозга и стало основой для названия болезни.

При заражении поражаются все структуры нервной ткани. Поэтому происходящие в головном мозге изменения можно охарактеризовать как панэнцефалит. В то же время наиболее выраженные нарушения отмечаются в двигательных нейронах, в продолговатом мозге и шейно-грудном отделе спинного мозга. Это определяет характер клинической картины.

Заболеванию свойственны быстрая прогрессия симптомов, широкое и почти беспрепятственное распространение вируса по организму зараженного человека и преимущественно тяжелое течение.

Уже же к концу инкубационного периода поражаются регионарные лимфатические узлы вблизи от непосредственного места инфицирования. Они становятся местом активного накопления возбудителя и открывают ему возможность лимфогенного распространения. Кроме того, репликация вируса в лимфоидной ткани быстро приводит к иммунодефицитному состоянию с подавлением сил общей иммунной защиты. В результате поражение тканей сопровождается распространенной воспалительной реакцией с недостаточным и несбалансированным ответом со стороны иммунокомпентных клеток.

Патогенез

Инкубационный период длится в среднем 7-14 суток, но возможно его сокращение до 2-3 дней или удлинение до 1 месяца. В течение этого времени происходит прогрессивное размножение вируса в зоне внедрения (обычно в клетках кожи и в подкожной клетчатке), что завершается выходом множества новообразованных вирусных частиц в кровь и первой волной вирусемии. Она кратковременная и слабо выраженная, и большинство заразившихся не ощущают при этом какого-либо изменения самочувствия.

Первые признаки заболевания обычно появляются на второй волне вирусемии, что совпадает с завершением периода инкубации. На этом этапе вирус с током крови и лимфы разносится во внутренние органы и начинает размножаться в их клетках, заболевший отмечает появление интоксикации и различных неспецифических симптомов. А развивающееся вскоре поражение головного и спинного мозга приводит к нарастанию неврологической симптоматики и значительному утяжелению состояния заболевшего.

Специфический иммунный ответ при клещевом энцефалите формируется не сразу, но отличается стойкостью и выраженностью. Иммунитет после перенесенной болезни нередко сохраняется пожизненно, в то же время описаны случаи повторного заражения уже переболевших лиц. Возможно также поражение людей с постпрививочным иммунитетом, при этом энцефалит у них обычно протекает в легкой форме.

В большинстве случаев диагностируется острый вирусный энцефалит, с быстрым развертыванием симптомов, бурным течением, последующим полным или частичным восстановлением функций пораженных структур. Но иногда острая фаза сменяется хроническим прогредиентым течением, с постоянной персистенцией вируса и периодами повторной вирусемии. Такое встречается не более чем у 1-2% от всех зараженных, в основном у детей.

Клиническая картина

Типично протекающий клещевой энцефалит проходит несколько стадий:

В зависимости от объема поражения и развивающегося комплекса симптомов выделяют несколько клинических типов болезни, отличающихся тяжестью состояния пациента и прогнозом.

Чаще всего встречаются вирусный энцефалит менингеальной формы и менингоэнцефалитической формы, с ярким общеинфекционным синдромом, признаками поражения оболочек головного мозга и очаговой неврологической симптоматикой. Более тяжелыми по течению являются полиомиелитическая, полиоэнцефалитическая и полиоэнцефаломиелитическая формы. Летальность при таких типах болезни достигает 30% даже при своевременной госпитализации пациентов в больницы, специализирующиеся на лечении вирусного энцефалита.

У взрослых иногда встречается благоприятная лихорадочная форма, протекающая лишь с выраженными общеинфекционными проявлениями. Она свойственна в основном коренным жителям эпидемических очагов и лицам с поствакцинальным иммунитетом.

Диагностика

Для постановки диагноза оценивают эпидемический анамнез, клиническую картину и данные дополнительных методов исследования. При этом ключевым методом диагностики является серологический анализ: ИФА, ПЦР, РТГА, РСК. Следует учитывать, что специфические антитела при данном заболевании появляются поздно, поэтому при отрицательном серологическом результате необходимо повторное проведение исследования спустя 3-4 недели.

Показана также спинно-мозговая пункция, с общеклиническим и серологическим анализом полученной жидкости. При вирусных энцефалитах в ликворе наблюдается лимфоцитарный плейоцитоз (повышение количества клеточных элементов за счет лимфоцитов).

На КТ и МРТ в острой стадии выявляется картина диффузного поражения головного мозга, с множественными полиморфными очагами и признаками отека. Но при легких и стертых формах такие исследования могут быть малоинформативны.

Лечение

Этиотропное лечение вирусного энцефалита основано на применении противоклещевого иммуноглобулина, рибонуклеазы, препаратов рекомбинантного интерферона и средств с прямым противовирусным действием (например, Рибавирина).

Необходимо также соблюдение строгого постельного режима в остром периоде болезни. Это позволит уменьшить функциональную активность двигательных ядер в центральной нервной системе и тем самым снизить риск их массивного поражения. Постельный режим необходимо соблюдать в течение всего лихорадочного периода и первых 7 дней после нормализации температуры тела.

В схему терапии включают также патогенетические и симптоматические средства для дезинтоксикации, уменьшения выраженности отека головного мозга, смягчения воспалительной реакции, поддержки работы сердечно-сосудистой системы, коррекции нарушений водно-минерального обмена, воздействия на развивающиеся параличи и гиперкинезы. Часто применяют глюкокортикоиды, осмотические диуретики, антихолинэстеразные препараты.

Общее тяжелое состояние пациента, вирусный стволовой энцефалит с картиной множественного поражения черепно-мозговых ядер, дыхательной и сердечной недостаточностью – показание для перевода в отделение реанимации и интенсивной терапии.

В раннем восстановительном периоде к лечению подключают препараты с ноотропным, нейрометаболическим, нейропротективным и нейротрофическим действием. Показаны также витамины группы В и поливитамины, адаптогены.

Санаторно-курортное лечение возможно не ранее чем через 3-6 месяцев после выписки пациента из стационара.

Профилактика

Выделяют специфическую и неспецифическую профилактику вирусного клещевого энцефалита.

Первичная неспецифическая профилактика направлена на устранение первопричины – укуса клеща. Для этого перед началом теплого сезона (примерно с середины весны) проводят обработку местности специальными противоклещевыми препаратами, повторяя ее с определенной периодичностью. Такие меры обычно используются на территории санаториев, детских садов, школ, лагерей, парков.

Личная неспецифическая профилактика – это в первую очередь регулярный самоосмотр и взаимный осмотр открытых частей тела, волосистой части головы и крупных естественных кожных складок при пребывании на природе (в том числе в лесопарке и городском парке). Это позволяет обнаружить и снять попавшего на кожу клеща еще до его присасывания.

При выезде на природу предпочтительна закрытая одежда, что затруднит попадание клеща на кожу. Рекомендуется также использовать головные уборы с широкими полями или надевать капюшоны. А для отпугивания насекомых можно использовать специальные средства, которые наносят на кожу или одежду.

В специфическую профилактику клещевого энцефалита входят:

1. Плановая иммунизация населения с использованием тканевой культуральной вакцины. Желательно начинать ее после завершения теплого сезона – например, в средней полосе первую вакцину вводят обычно в октябре-декабре. Через 4, 6 и 12 месяцев необходимы ревакцинации для поддержания достаточного уровня специфического иммунного ответа.
2. Срочная серопрофилактика, с введением гомологичного донорского иммуноглобулина. Инъекцию проводят двукратно – непосредственно перед входом в эпидемически опасную по энцефалиту зону (так называемая предэкспозиционная иммунопрофилактика) и в течение суток после выхода из нее (постэкспозиционно, то есть после возможного укуса клеща).

Несмотря на разработанные еще в середине прошлого века действенные меры профилактики и достижения современной фармакологии, вирусный энцефалит и сейчас относят к грозным инфекциям.

,Герпетическая вирусная инфекция встречается в скрытом виде у большинства взрослого населения во всем мире.,Энцефалит — обобщенное наименование воспалительных патологий, затрагивающих церебральные структуры. Классические варианты имеют инфекционно-вирусное происхождение.,Вирус варицелла-зостер – возбудитель ветряной оспы, провоцирующий заболевание с яркой клинической картиной и положительным,Энцефалит – воспалительное поражение головного мозга, связанное с инфекцией, аутоиммунным или опухолевым поражением нервной