Посттравматическая атрофия головного мозга

Оценка влияния только макроскопически видимых повреждений мозга, возникших вследствие травмы головы, на прогноз и последствия ЧМТ не всегда проста и однозначна. Например, у пациента с пере­ломом костей черепа, ушибами мозга или внутри-мозговой гематомой, успешное лечение может при­вести к полному клиническому выздоровлению.

Минимальные макроскопические изменения мозга, видимые на КТ-МРТ-томограммах, в слу­чаях ДАП, трудно соотнести с последствиями ЧМТ в виде тяжелой инвалидизации пострадавшего.

Причиной посттравматических неврологических и/или психических нарушений, включая посттрав­матическую амнезию, служат не только различные структурные повреждения мозга, выражающиеся макроскопическими деформациями мозга в виде кист, рубцов, но и изменения на клеточном и суб­клеточном уровнях. Последствия перенесенной ЧМТ, несомненно, определяющиеся в первую очередь тя­жестью и механизмом первичной травмы мозга, так­же зависят и от вторичных повреждений мозга.

В ряде случаев морфологическим субстратом изменений плотности мозговой ткани, выявляемой КТ-МРТ-исследованиях может быть перивентри-кулярная лейкомалядия, вызванная экспрессией различных воспалительных цитокинов, в частно­сти TNF-alpha (туморо-некротического фактора), являющегося также и миелинтоксическим факто­ром. В других случаях обнаруживается посттрав­матическая атрофия мозга, преимущественно в белом веществе мозга.

В последние годы все больше уделяется внима­ние возможности развития болезни Альцгеймера после перенесенной травмы мозга (6). Патоморфологическая характеристика ряда клинических форм последствий ЧМТ уже приведена в главе ранее, и в ряде других глав руководства. Потому в настоящую главу включено описание только некоторых, часто встречаемых форм.

АТРОФИЯ МОЗГА

Одним из последствий черепно-мозговой травмы является атрофия мозга. Причин, способствующих или приводящих, в конечном итоге, к посттрав­матической атрофии мозга, немало.

Свидетельством очаговых ушибов мозга при КТ-и МРТ-томографиях может быть очаговая атрофия вещества мозга, развившаяся в зоне бывших очагов размозжения, интрапаренхиматозных кровоизлияний.

Исходом диффузного аксонального повреждения мозга бывает картина диффузной атрофии мозга, сходная макроскопически со старческой атрофией. Атеросклероз, гипертония, а в ряде случаев нейродегенеративные заболевания приводят к диффуз­ной атрофии мозга. Сам фактор старения играет определенную роль в развитии первичных нейродегенеративных процессов, приводящих к гибелинейронов. При старении ослабляется контроль над свободно-радикальными процессами, в частности из-за недостаточности альфа-токоферола (витами­на Е) или экзогенного повреждения природных ан-тиоксидантных систем в организме. Свободные ра­дикалы могут вызывать необратимые повреждения как на уровне клетки, так и в организме в целом. Все эти факторы могут быть фоном, в определен­ной степени влияющими на течение травматичес­кой болезни головного мозга во всех его периодах.

Очаговая атрофия мозга

Очаговая атрофия мозга фактически представляет со­бой исход репаративных процессов в веществе моз­га, развивающихся после первичного очага ушиба. В зависимости от размеров и локализации, организо­ванный очаг ушиба представляет собой глиальный или глиомезодермальный рубец, возможно с вклю­ченными в него микрокистами. Перифокальная ткань этого очага обычно с дистрофическими изменения­ми, иногда вплоть до дегенерации миелина; здесь же можно обнаружить скопления тучных астроцитов, а также единичных нагруженных гемосидерином мак­рофагов, так называемых зернистых шаров.

В ряде случаев процесс дегенерации миелина не ограничивается только перифокальной зоной, а зах­ватывает постепенно все полушарие мозга, иногда и оба. Распространение этого процесса идет по про­водящим путям в виде уоллеровской, ретроград­ной и транснейрональной дегенерации, аналогич­но тому, что наблюдается при диффузном аксональном повреждении мозга и, в конечном итоге, заканчивается гибелью нейронов, в том числе и корковых.

Диффузная атрофия мозга

Полагают, что одной из причин атрофии мозга может быть длительная активация фактора транскрипции, так называемого ядерного фактора NF-кВ, играющего ключевую роль в продолжении про­цессов воспаления, развивающегося после травмы мозга.

Рис. 2-1. Диффузная атрофия мозга; макропрепарат.

Уже через 1 час после травмы активация NF-kB выявляется в аксоне, через 48 часов реак­ция на NF-kB обнаруживается в ядре нейронов и сохраняется еще две недели. Тогда как активация NF-kB в реактивных астроцитах сохраняется в зо­нах атрофии белого вещества даже через 1 год пос­ле травмы (рис. 2-2),

Рис. 2-2. В цитоплазме реактивных астроцитов HivfMyHorHCTOXH-мическим методом выявляется положительная реакция с ан­тителами к активированному фактору транскрипции NF-kB.

Посттравматическое повреждение и гибель ней­ронов в наиболее чувствительных участках мозга таких как кора, гиппокамп, таламус, стриатум может продолжаться от нескольких месяцев до не­скольких лет, не будучи связанными между собой или с первичным очагом соответствующими про­водящими путями.

Рис. 2-3. Распространение дегенерации миелина по волокнам внутренней капсулы; окраска на миелин по Шпильмайеру, уве­личение х 100.

Практический интерес к проблеме изучения апоптоза вызван пониманием того, что этот тип смерти клетки является активным и динамичным процессом, механизмы которого открывают воз­можности терапевтического воздействия на этот процесс, возможно, в недалеком будущем.

При травме мозга и ишемическом инфаркте, со­провождающихся отеком мозга вазогенного типа, апоптоз клеток обнаруживается не только вокруг очага первичного повреждения, но и на значитель­ном отдалении. Полагают, что обнаруживаемое в этих случаях внутриклеточное проникновение плаз­мы, может быть одной из причин фрагментации ДНК.

Другой причиной гибели нейронов, например в случае смешанного по механизму травмы мозга (ДАП + ушиб мозга), может быть повреждение нейронального цитоскелета, выявляемого иммуноэкспрессией АРР-100 в перикарионе нейронов и в астроцитах. Реакция эта выявляется через 24 часа после травмы мозга в гиппокампе и в коре мозга и сохраняется до 7 исследованных дней.

Рис. 2-4. Характерная морфология апоптоза клетки, выявляе­мая методом TUNEL-фрагментация и конденсация ядра, апоптотические тельца.

Все большее значение в развитии посттравма­тической диффузной атрофии мозга придается ней-родегенеративным процессам.

Посттравматические прогрессирующие нейродистрофические процессы

Очевидную связь развития у некоторых больных та­ких заболеваний как болезнь Альцгеймера, болезнь Пика, болезнь Паркинсона с перенесенной ими ранее ЧМТ, уже никто не оспаривает. Из­вестно, что многочисленные удары по голове, со­провождающиеся или не сопровождающиеся уши­бом мозга, что часто наблюдается в ряде видов спорта, у некоторых индуцирует развитие невро­логических нарушений и прогрессирующую демениию.

Известен случай с доктором Аланом Заркиным, руководителем Манхеттенской Клиники здоровья женщин. Только на суде было выяснено, что док­тор несколько лет до скандала получил ЧМТ, пос­ле которой у него развилась болезнь Пика, которая и была диагностирована только во время судебно­го процесса.

Еще в 1989 году J. Corsellis описал морфоло­гические изменения мозга бывших боксеров, вы­ражающиеся в расширении боковых желудочков мозга, Рубцовых изменениях прозрачной перего­родки. Детально исследовав мозг 15 бывших боксе­ров, J. Adams в 1992 году опубликовал свои дан­ные, в которых также выявил вентрикуломегалию и дефекты ( разрывы) прозрачной перегородки. Кроме того, в некоторых случаях обнаружил за­метное истончение мозолистого тела и свода моз­га, дегенерацию субстанции Нигра, потерю ней­ронов в коре мозга и мозжечке, а также изменения нейрофибриллярного аппарата большого числа ней­ронов в коре и стволе мозга. Изменения эти лока­лизовались в участках характерных для болезни Альцгеймера, но при этом нередко отсутствовали клас­сические сенильные бляшки.

Болезнь Альцгеймера морфологически характе­ризуется атрофией вещества головного мозга, ут­ратой нейронов и синапсов, глиозом, наличием сенильных бляшек и нейрофибриллярных клубков, а также амилоидной ангиопатией. Однако только сенильные бляшки (рис. 2-5) и нейрофибрилляр-ные клубки (рис. 2-6) рассматриваются как ключе­вые нейроморфологические феномены заболевания и имеют диагностическое значение.

Известно, что некоторые мутации в гене бел­ка-предшественника р-амилоида (р-АРР) ответ­ственны за увеличение продукции р-амилоида, из которого формируются так называемые сениль­ные или амилоидные бляшки, представляющие собой один из двух главных нейроморфологических феноменов заболевания. Исходя из этого по­лагают, что отложения р-амилоида в виде агреги­рованных скоплений (сенильных бляшек) в экстрацеллюлярных пространствах коры головного моз­га обладают нейротоксичностью и ответственны за развитие дегенеративных изменений в близле­жащих нейронах (рис. 2-7).

Кроме того, установлено, что последователь­ность развития алыцгеймеровских изменений обратна последовательности миелинизации головного мозга в онтогенезе. Все это явилось основанием для создания гипотезы о дисфункции олигодендро-глии, как одном из ключевых моментов патогенеза болезни Альцгеймера, так как известно, что бедно миелинизированные структуры в наибольшей сте­пени зависят от регулирующих влияний олигоден-дроглии

Рис. 2-5. Сенильная бляшка в коре мозга; окраска гематокси­лин-эозином, увеличение х 200.

Рис 2-6. Нейрофибриллярные клубки в дегенеративно изменен­ных нейронах коры мозга; импрегнация серебром по Бильшовскому, увеличение х 400.

Рис. 2-7. Дегенеративные изменения и потеря нейронов в коре мозга; окраска по Нисслю, увеличение х 100.

Исходя из вышеперечисленных научных откры­тый, касающихся патогенеза болезни Альцгейме­ра, становится более понятным один из возмож­ных механизмов развития нейродегенеративного за­болевания после черепно-мозговой травмы, так как постоянным компонентом повреждения ткани моз­га является избыточное образование нейротоксичного предшественника амилоида р-АРР.

Экспериментальные данные о возможностях ткани мозга к репарации

Ведущиеся в мире яростные споры сторонников и противников клонирования клеток человека, ка­саются в основном этической и теологической сто­роны этой проблемы. При этом никто не оспарива­ет того, что клонированные ткани и отдельные органы человека снимут имеющиеся сложности с недостатком донорских органов и проблемой со­вместимости донорского сердца, почек и т.д. с ре­ципиентом.

Таким образом возможен прорыв в тех областях медицины, в которых трансплантация органов уже широко и довольно успешно применяется.

Не столь внушительны пока успехи нейротран-спланталогии. Применяемая в ряде клиник мира трансплантация в подкорковые структуры мозга нейронов эмбриона человека, с целью лечения бо­лезни Паркинсона, не всегда дает положительный эффект или этот эффект оказывается кратковре­менным. Большие надежды связывают с открывающимися в последние годы возможностями транс­плантации нервных стволовых клеток.

Многие ученые находят перспективным даль­нейшее изучение тонких механизмов репарации и скрытых возможностей регенерации нервной тка­ни. Так, уже в 2000 году, на модели эксперимен­тальной травмы мозга установлено, что существу­ет короткий временный посттравматический пери­од, в течение которого можно увеличить потенци­ал регенерации аксонов.

Возможно в перспективе эти исследования да­дут ключ к направленному воздействию на ткань мозга, что позволит не только предотвращать рас­пространение процессов вторичной дегенерации нервных волокон, но возможно и стимулировать нервные клетки к регенерации.

Так, уже в 2001 году обнаружено, что проявле­нию утерянных нейронами в ходе их клеточной дифференцировки способности к регенерации-росту аксонов, может способствовать наличие в повреж­денном мозге имплантированных эмбриональных нейронов. Способность к адаптации эмбриональ­ных нейронов при их имплантации в поврежден­ный мозг, сопровождается повышенной экспрес­сией рецепторов к молекулам, способствующим росту нейронов (7).

Экспериментальное подавление сегменто-ядерной и макрофагальной инфильтрации поврежден­ного участка мозга, а также избирательное сниже­ние астроглиоза, вызываемого виментин-положительными астроцитами, при неизмененной эксп­рессии ГФКБ-положительных клеток, уменьшает риск вторичного повреждения мозга и создает ус­ловия для внутриклеточной регенерации нейро­нов.

Кроме того, экспериментальные исследования показали, что не только в перивентрикулярной зоне мозга взрослой крысы, как полагали до не­давнего времени, но и в коре находятся клетки-предшественники. В условиях очаговой ишемии мозга в ипсилатеральном полушарии эти клетки приобретают свойства не только пролиферации, но и в определенной степени и дифференцировки.

Значительную роль в переживании нейронов после травмы и формирования синапсов, играют астроциты, выделяющие трофические факторы и цитокины, как ингибирующие, так и способству­ющие регенерации, фактор роста фибробластов, интерлейкин-1, интерлейкин-3, интерлейкин-6, туморо-некротический фактор, фактор роста не­рвов. После травмы увеличивается число органелл астроцитов, что вероятно связано с необходимостью продуцировать большое количество факторов роста.

Астроциты реагируют (превращаются в реактив­ные) в ответ на любой тип повреждения ткани мозга. У них гипертрофируется тело клетки, увеличива­ется число отростков, изменяется регуляция про­межуточных филаментов глиофибриллярного бел­ка и виментина (29). Обычно изменения экспрес­сии промежуточных филаментов в астроцитах на­блюдаются через 1—2 дня после травмы, вначале вокруг очага повреждения, затем постепенно рас­пространяясь и на отдаление. При этом, все виментин-положительные клетки экспрессируют и ГФКБ, но не все ГФ КБ-положительные клетки со­держат иммунореактивный виментин.

В неонатальном периоде виментин составляет большую часть промежуточных филаментов глии. К моменту рождения только единичные астроци­ты содержат ГФКБ, остальные — виментин. У взрос­лой особи почти все астроциты ГФКБ-положительные и виментин-отрицательные.

В течение пост- и пренатального периодов про­исходит рост аксонов, формирование синапсов. По­лагают, что отростки астроцитов, перекрещиваю­щиеся с синапсами, возможно воздействуют на их активность и способствуют формированию новых синапсов и потому, наличие виментин-положитель­ных астроцитов в перинатальном мозге может ука­зывать на стадию развития астроцитов, когда они каким-то образом участвуют в формировании но­вых синапсов. Реэкспрессия дифференцированны­ми астроцитами виментина после травмы мозга может свидетельствовать о том, что дифференци­рованные астроциты способны возвращаться к бо­лее ранней стадии своего развития и тем самым способствовать пластичности синапсов и росту ак­сонов.

Известно, что реактивно измененные астроци­ты экспрессируют фактор роста эндотелия сосу­дов (VEGF). Фактор роста эндотелия сосудов спо­собствует ангиогенезу, индуцирует повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера и миграции макрофагов. Новообразованные со­суды облегчают проникновение макрофагов из со­судистого русла в очаг повреждения мозга, спо­собствуя тем самым фагоцитозу некротизированной ткани.

Кроме того, VEGF, способствуя нарушению це­лостности гемато-энцефалического барьера, изме­няет иммунопривилегированный статус мозга. В этих условиях оказывается возможным прямой контакт антигенов мозга с иммунными медиаторами кост­ного мозга.

VEGF слабо экспрессируется в нормальном мозге взрослого человека, но значительно повы­шается его экспрессия после травмы мозга. В усло­виях патологии экспрессия VEGF обнаруживается не только в эндотелии сосудов, но и в реактивных астроцитах и макрофагах.

Так, в эксперименте показано, что увеличе­ние иммунореактивности VEGF, появляется только через 6 часов в пиальных сосудах и сохра­няется до конца эксперимента в течение 14 дней. В артериолах, в зоне холодового повреждения, иммуно-реактивность VEGF появляется через 36 часов, предшествуя пролиферации эндотелия и ангиогенезу, наблюдаемым через 3—5 дней. Через 3—4 дня после травмы зона повреждения оказы­вается окруженной астроцитами, экспрессирующими наряду с ГФКБ и VEGF. В последующие 3 недели реактивные астроциты, экспрессирующие VEGF обнаруживаются не только в перифокальной зоне поврежденного, но и в интактном полу­шарии.

Атрофия головного мозга – это хронический патологический процесс, результатом которого становится прогрессивное снижение количества нервных клеток вследствие их отмирания, а также снижение объема, массы и, как следствие, функциональных возможностей центральной нервной системы.

В подавляющем большинстве случаев отмирание клеток мозга – вторичное состояние, являющееся следствием патологического процесса, препятствующего полноценному питанию и функционированию нейронов головного мозга.

Почему мозг атрофируется?

1. Атеросклеротическое поражение церебральных сосудов. Отмирание клеток головного мозга начинается, когда атеросклеротические отложения, вызвав сужение просвета кровеносных сосудов, становятся причиной снижения трофики нейронов, а впоследствии, по мере прогрессирования заболевания, и их гибели. Процесс носит диссеминированный характер. Атрофия мозга, вызванная атеросклеротическим поражением сосудов, является одним из частных случаев ишемической атрофии.
2. Хронические интоксикационные воздействия. Отмирание нервных клеток головного мозга при такой форме заболевания вызвано губительным воздействием на них токсических веществ. Подобным образом могут влиять алкоголь, наркотические вещества, некоторые из фармацевтических препаратов, никотин. Ярчайшими примерами этой группы заболеваний можно считать алкогольную и наркотическую энцефалопатии, когда атрофические изменения головного мозга представлены сглаживанием рельефа извилин и снижением толщины коры полушарий, а также подкорковых образований.
3. Резидуальные явления черепно-мозговых травм. Гипотрофия и атрофия головного мозга как отдаленное последствие травмы головы носят, как правило, локальный характер. Гибель нервных клеток происходит на поврежденном участке головного мозга; на их месте впоследствии формируются кистозные образования, глиозные очаги или рубцы. Такая атрофия называется посттравматической.
4. Хроническая цереброваскулярная недостаточность. Самыми распространенными причинами данного состояния являются атеросклеротический процесс, снижающий проходимость церебральных сосудов; артериальная гипертензия и возрастное снижение эластичности сосудов церебрального капиллярного русла.
5. Дегенеративные заболевания нервной ткани. Сюда относятся болезнь Паркинсона, болезнь Альцгеймера, болезнь Пика, церебральная дегенерация с тельцами Леви и другие. Однозначного ответа о причинах развития этой группы заболеваний на сегодняшний день не существует. Данные болезни имеют общую черту в виде постепенно развивающейся атрофии различных отделов головного мозга, диагностируются у пожилых пациентов и в сумме составляют около 70 процентов случаев старческого слабоумия.
6. Внутричерепная гипертензия. Компрессия мозгового вещества при длительно существующем повышении внутричерепного давления способны привести к атрофическим изменениям вещества головного мозга. Наглядным примером могут служить случаи вторичной гипотрофии и атрофии головного мозга у детей с врожденной формой гидроцефалии.
7. Генетическая предрасположенность. На сегодняшний день клиницистам известно несколько десятков генетически детерминированных заболеваний, одной из особенностей которых являются атрофические изменения вещества мозга. Один из примеров – хорея Хантингтона.

Классификация

С учетом распространенности атрофического процесса различают следующие разновидности церебральной атрофии:

1. Корковая атрофия характеризуется гибелью нейронов коркового вещества головного мозга, что наблюдается при артериальной гипертензии, атеросклерозе, интоксикациях и составляет основу так называемых возрастных изменений нервной ткани. При преимущественном поражении нервной ткани кортикальная атрофия становится причиной формирования так называемого лобного синдрома.
2. Многоочаговая атрофия. По этому сценарию события развиваются при дегенеративных, а также генетически обусловленных состояниях. В этом случае, наряду с нейронами, атрофируются клетки ствола мозга, церебеллярная ткань, базальные нервные узлы. Затрагивает патологический процесс и белое вещество. В связи с обширным поражением данная разновидность мозговой атрофии отличается множественностью и тяжестью симптомов. Слабоумие достигает крайней степени, весьма выражены расстройства равновесия и координации, паркинсонизм и вегетативные нарушения.
3. Ограниченная атрофия головного мозга (локальная). Чаще является следствием черепно-мозговой травмы или инсульта. Ведущими проявлениями выступают очаговые симптомы, специфика которых зависит от области и степени поражения нервной ткани.
4. Диффузная атрофия. Ее причины – это дисциркуляторные нарушения или нейродегенеративные заболевания. Ткань мозга в этом случае поражается равномерно.

Проявления

По мере прогрессирования, патологический процесс проходит несколько стадий

1. Стадия минимальных изменений. Пациент с такой патологией трудоспособен, привычные виды деятельности не вызывают у него никаких затруднений. Признаки атрофии на этом этапе зачастую списываются на возрастные изменения и ограничиваются легким снижением когнитивного функционала. Время от времени заметны снижение памяти, некоторые затруднения при решении сложных задач. Возможны изменения походки, эпизоды головокружений и головных болей. Психоэмоциональные отклонения выражаются в снижении аффективного фона, плаксивости, раздражительности. Ограничений жизнедеятельности при атрофии головного мозга 1 степени не происходит.
2. На стадии умеренной атрофии наблюдается усугубление симптоматики. Теперь больной человек нуждается в подсказках при решении сложных задач, демонстрирует прогрессирующее нарушение поведенческих реакций (вплоть до потери способности к контролю своих действий). Нарастают дискоординация, двигательные расстройства; страдает социальная адаптация.
3. Тяжелая церебральная атрофия головного мозга характеризуется прогрессированием симптоматики, темпы которого зависят от количества отмирающих нервных клеток. Появляются грубые нарушения моторики и психики вплоть до деменции. Расстройства памяти прогрессируют, доходя до забывания названий и назначения предметов. Нарушаются и вегетативные функции, типичны расстройства мочеиспускания, глотания. Больной человек в состоянии деменции социально не адаптирован, теряет способность к самообслуживанию, нуждается в постоянном наблюдении и уходе.

Кроме общих проявлений, атрофии мозга сопровождаются и специфической симптоматикой, зависящей от интенсивности и положения патологического процесса.

Атрофия лобных долей головного мозга проявляется в виде следующего симптомокомплекса:

• пониженная способность к самоконтролю;
• постепенное угасание спонтанной и творческой деятельности;
• выраженная раздражительность;
• появляются или обостряются эгоистичные черты характера;
• больной человек склонен к импульсивности, аффективным срывам, грубости;
• снижение интеллекта и памяти, не достигающие уровня деменции;
• склонность к апатии и отсутствие желаний;
• гиперсексуальность, примитивные шутки.

Атрофия мозжечка головного мозга сопровождается следующими признаками:

• выраженные нарушения моторики и речи;
• потеря способности к письму;
• краниалгия;
• тошнота и рвота;
• расстройство слуха;
• зрительные сбои.

Субатрофия мозга

Так принято называть пограничное состояние, сопровождающееся частичной утратой функций определенного участка мозгового вещества. Субатрофия головного мозга – это этап, на котором еще можно приостановить прогрессирование патологического процесса. Появление одного или нескольких симптомов – это сигнал о том, что человеку требуется детальное обследование, включающее неврологический осмотр и исследование интеллектуальных функций. Запоздалая диагностика приведет к прогрессированию патологии и развитию атрофии вещества головного мозга.

Характерные проявления субатрофических изменений:

• несколько заторможенные реакции;
• небольшие нарушения мелкой моторики;
• преходящие эпизодические расстройства памяти.

Атрофия мозга в детском возрасте

Атрофия головного мозга у новорожденных связана, как правило, со следующими патологическими состояниями:

• гидроцефалия;
• врожденные пороки онтогенеза головного мозга;
• кислородное голодание нейронов как следствие гипоксии новорожденных.

Факторы, способные привести к данным патологиям:

• влияние на плод в период его развития ионизирующего излучения;
• действие некоторых групп медикаментов;
• употребление женщиной алкоголя или наркотиков в период беременности;
• наследственная предрасположенность;
• инфекционный фактор (как до, так и после рождения ребенка);
• осложнения беременности и родов, родовые травмы.

Детский мозг весьма пластичен и обладает большим, чем у взрослых, резервом для восстановления своих нормальных функций. В случаях тяжелого поражения кислородное голодание церебральных нейронов приводит к довольно тяжелым последствиям (ДЦП, олигофрения).

Диагностика

1. Для визуализации целесообразно использовать метод магнитно-резонансной томографии. Такая методика позволяет с высокой долей точности выяснить местоположение очага атрофии, степень его распространенности, структуру и размеры атрофированного участка. МРТ дает возможность как выявить заболевание на самых начальных стадиях, когда нервная ткань только начинает атрофироваться, так и наблюдать процесс в динамике, отслеживая темпы его прогрессирования.
2. Тестирование, направленное на выявление интеллектуально-мнестических нарушений (метод подразумевает контакт пациента с врачом, поэтому применим у взрослых людей).

Лечение

Атрофические заболевания головного мозга характеризуются, как правило, неуклонно прогрессирующим течением. Средств, способных полностью остановить процесс атрофии, на сегодняшний день не создано.
Лечение атрофии головного мозга производится по двум основным направлениям:

1. Терапия основного заболевания, приведшего к возникновению патологического процесса (гипотензивная терапия при артериальной гипертензии, статины при атеросклерозе сосудов). При алкогольной этиологии рассматриваемой нами патологии пациенту необходимо отказаться от вредной привычки во избежание прогрессирования атрофии. Больному следует разъяснить, что это такое и что такое состояние необратимо.
2. Симптоматическая терапия, минимизирующая проявления заболевания. Перепады настроения помогают нивелировать психоактивные соединения, вазоактивные средства улучшают гемодинамику и трофику нервной ткани.

Лечение атрофии мозга должно быть начато на максимально ранней стадии, чтобы как можно раньше замедлить патологический процесс и как можно меньше нейронов атрофировалось. От этого будет зависеть, сколько человек проживет в сознательном состоянии, ведь атрофия коры головного мозга способна сравнительно быстро привести к слабоумию.

При атрофических изменениях мозга лечение оптимально проводить в привычной для пациента обстановке – дома. Однако для случаев, когда родственники, которые живут вместе с больным, не справляются, показана госпитализация в специализированные учреждения.

Черепно-мозговая травма остается одной из наиболее распространенных форм нейрохирургической патологии. Средняя частота ее по России в среднем составляет 4 случая на 1000 населения (около 600 000 случаев в год) [Коновалов А. Н. и др., 1998]. В других странах, по данным ВОЗ, частота травмы варьирует от 1,8 до 5,4 случаев на 1000 населения, последнее время возрастая в среднем на 2 % в год. Страдают преимущественно лица трудоспособного возраста. Потери в связи с временной и стойкой утратой трудоспособности огромны: так, в США ежегодные расходы на одного больного с последствиями тяжелой ЧМТ (включая затраты на реабилитацию и другие необходимые социальные затраты) достигают 2 млн долларов [Max W. et al., 1991]. В связи с постоянным ростом нейротравматизма увеличивается и число пациентов с последствиями травмы. Особенности современной травмы, значительные успехи нейрохирургии, анестезиологии и нейрореанимации привели к изменению структуры последствий черепно-мозговой травмы: увеличилось число пациентов с длительными бессознательными состояниями, перенесших тяжелейшие повреждения мозга, значительное место занимают последствия оружейных повреждений, все более значимыми становятся вопросы психопатологии последствий, существенную роль играют нарушения иммунного статуса.

Последствия герепно-мозговой травмы – это эволюционно предопределенный и генетически закрепленный комплекс процессов в ответ на повреждения головного мозга и его покровов [Коновалов А. Н. и др., 1998].

Формирование различных видов последствий ЧМТ зависит от характера, типа и степени тяжести травмы, особенностей патогенеза, вида повреждения, клинической формы и фазы и периода травматической болезни.

В течении черепно-мозговой травмы и ее последствий принято выделять три периода.

Острый период – от момента травмы до стабилизации на разном уровне нарушенных функций – от 2 до 10 нед. в зависимости от клинической формы и тяжести ЧМТ. Длительность острого периода для сотрясения головного мозга составляет 2 нед., для ушиба легкой степени – 3 нед., ушиба средней тяжести – 4 – 5 нед. и ушиба тяжелой степени – до 6 – 8 нед. При диффузном аксональном поражении длительность острого периода 8 – 10 нед.; при сдавлении головного мозга – от 3 до 10 нед.

Промежуточный период – от момента стабилизации функций до их полного или частичного восстановления или устойчивой компенсации. Длительность промежуточного периода при легкой ЧМТ – до 2 мес., при травме средней тяжести – до 4 мес., при тяжелой – до 6 мес.

Отдаленный период – период клинического выздоровления или максимально возможного восстановления нарушенных функций либо возникновения и/или прогрессирования новых вызванных травмой патологических состояний, длительность до 2 лет и более.

Различные последствия ЧМТ могут формироваться в промежуточном и отдаленном ее периодах. В основе последствий ЧМТ лежит ряд патологических процессов: непосредственное повреждение вещества головного мозга в момент травмы, нарушение мозгового кровообращения, нарушение ликвородинамики, формирование рубцовоспаечных процессов, аутонейросенсибилизация [Одинак М. М. и др., 1997]. Последствия развиваются при черепно-мозговой травме любой степени тяжести. Выделяют как последствия травмы, так и ее осложнения.

К осложнениям относятся гнойно-воспалительные процессы, нейротрофические и иммунные нарушения, ятрогении и другие процессы. Для понимания структуры последствий черепно-мозговой травмы необходимо учитывать особенности патогенеза, морфологический субстрат и клинические проявления. Клинические проявления последствий ЧМТ – это устойчивые патологические состояния, требующие коррекции.

Последствия ЧМТ можно разделить на следующие основные группы: тканевые, ликвородинамические, сосудистые и др.

К группе тканевых (мозговых и герепных) изменений мозга (по морфологическому принципу) относятся 10 видов:

1) посттравматическая атрофия вещества мозга, локальная и диффузная, имеющая 3 степени выраженности;

2) посттравматический арахноидит;

3) посттравматический пахименингит (эпидуральный, субдуральный и смешанный);

4) оболочечно-мозговой рубец;

5) поражения черепных нервов;

6) посттравматические дефекты черепа;

7) посттравматические деформации черепа;

8) посттравматический остит;

9) инородные тела;

Посттравматигеская атрофия. В основе посттравматической атрофии находится сочетание первичной гибели клеток с дегенеративно-дистрофическими изменениями. Диффузная атрофия развивается при диффузном аксональном поражении (ДАП). Характерно, что нет прямых корреляций между морфологическими и клиническими изменениями. В клинической картине доминируют мозжечковая и подкорковая симптоматика, псевдобульбарный синдром. При ДАП – прогредиентное течение изменений психики вплоть до деменции.

Посттравматигеский арахноидит представляет собой хронический процесс, в котором большая роль принадлежит иммунным нарушениям, имеет ремиттирующее течение. Выделяют слипчивый, кистозный и кистозно-слипчивый арахноидит; по локализации – базальный, конвекситальный и арахноидит задней черепной ямки. Клиническая картина полиморфна с сочетанием общемозговых и очаговых симптомов и наличием эмоциональных и вегетативных расстройств. Очаговые симптомы могут быть представлены синдромами раздражения и выпадения.

Посттравматигеский пахименингит (эпидуральный, субдуральный и смешанный). В основе процесса – реактивное асептическое воспаление твердой мозговой оболочки. Основной клинический синдром – локальная головная боль краниоорбитальной или орбитальной локализации.

Обологегно-мозговой рубец формируется в месте повреждения костей черепа, оболочек и вещества мозга. Клинически проявляется цефалгическим и эпилептическим синдромами.

Поражения герепных нервов. Чаще всего страдают зрительный, обонятельный, глазодвигательный, лицевой нервы, а также VIII нерв. Реже встречается травматическое поражение каудальной группы нервов. Клиническая синдромология зависит от топики процесса.

Посттравматигеские деформации герепа возникают у пострадавших, находившихся в районах стихийного бедствия, локальных военных конфликтов, при длительном пребывании под завалами. Клиническая картина зависит от локализации деформации.

Посттравматигеский остит – хронический продуктивный процесс, распространяющийся на кости. Проявляется болевым синдромом.

Согетания. Все вышеперечисленные виды тканевых последствий могут встречаться в различных сочетаниях.

К ликвородинамигеским нарушениям относят:

1) посттравматическую гидроцефалию;

6) посттравматические ликворные фистулы;

Посттравматигеская гидроцефалия бывает нормотензивная, гипертензионная и окклюзионная, по механизму развития – активная посттравматическая гидроцефалия и как следствие атрофии. Клинически проявляется гипертензионным синдромом, психическими и атактическими нарушениями.

Порэнцефалия. Клинические проявления порэнцефалии – эпилептический и цефалгический синдромы.

Менингоэнцефалоцеле клинически проявляются локальным выпячиванием и ликворными нарушениями.

Гигромы. Клиническое течение гигром ремиттирующее, в клинической картине – сочетание общемозговых и очаговых симптомов.

Кисты бывают субарахноидальные и внутримозговые. Субарахноидальные кисты обычно встречаются у детей, имеют длительное ремиттирующее течение и проявляют себя эпилептическим синдромом.

Посттравматигеские ликворные фистулы формируются обычно при краниобазальных повреждениях с наличием ликвореи по ходу ликворного канала.

Пневмоцефалия. Воздух может находиться эпидурально, субдурально и встречается внутрижелудочковое расположение. В клинической картине – сочетание общемозговых и оболочечных симптомов.

Сосудистые нарушения:

1) ишемические поражения мозга;

2) хронические субдуральные гематомы;

3) посттравматические артериосинусные соустья, в том числе каротидно-кавернозные;

4) посттравматические аневризмы;

5) посттравматический тромбоз синусов.

Ишемигеские поражения мозга чаще всего вторичны, развиваются в зонах смежного кровообращения и проявляют себя очаговыми симптомами выпадения, характер которых и степень выраженности зависят от локализации и обширности ишемического очага.

Клинические проявления полиморфны, хронические субдуральные гематомы могут протекать как инсультообразно, так и давать клинику опухоли головного мозга.

Посттравматигеские артериосинусные соустья, в том гисле каротидно-кавернозные. Посттравматические артериосинусные соустья приводят к развитию внутричерепной гепертензии. Одним из основных клинических симптомов является пульсирующий шум, синхронный с пульсом. Наиболее часто встречаются каротидно-кавернозное соустье (ККС), при котором развивается пульсирующий экзофтальм, хемоз, поражение глазодвигательных нервов с наличием полной или частичной офтальмоплегии, снижение остроты зрения до амавроза, застойные диски зрительных нервов.

Посттравматигеские аневризмы бывают мешотчатые и веретенообразные (фузиформные), как правило, ложные. Встречаются также расслаивающие аневризмы. Клиническая картина зависит от локализации.

Посттравматигеский тромбоз синусов. Для посттравматического тромбоза синусов характерно повышение внутричерепного давления, головная боль, рвота и отек зрительных нервов.

Морфологические посттравматические изменения служат основой формирования различных клинических синдромов последствий черепно-мозговой травмы. Последствия могут быть как собственно травматическими, так и ятрогенными. Реабилитации подлежат больные с дезадаптирующими синдромами, т. е. с такими клиническими проявлениями, которые затрудняют жизнедеятельность и социальную адаптацию пациента [Белова А. Н., 2000]. К числу дезадаптирующих синдромов ЧМТ относятся:

1) синдромы неврологического дефицита;

2) ликвородинамические нарушения;

3) синдром вегетативной дизрегуляции;

4) эпилептический синдром;

5) психические дисфункции.

Синдромы неврологигеского дефицита (параличи и парезы, экстрапирамидные и мозжечковые расстройства, нарушения функций черепных нервов и пр.) возникают обычно в остром периоде после тяжелой и реже после среднетяжелой ЧМТ, а в промежуточном периоде имеют тенденцию к регрессу.

Ликвородинамигеские нарушения в промежуточном периоде ЧМТ чаще всего имеют регредиентное течение, однако в отдаленном периоде под влиянием дополнительных и неспецифических факторов эти синдромы могут возникать вновь либо прогрессировать.

Синдромы вегетативной дизрегуляции могут проявляться вегетососудистыми, вегетовисцеральными и эндокринно-обменными нарушениями (нестабильная гемодинамика, нарушения сердечного ритма, симпатоадреналовые или вагоинсулярные кризы, синкопальные состояния, субфебрилитет, нарушения водно-солевого и жирового обмена и т. д.). Вегетативные дизрегуляции – наиболее распространенная форма последствий черепно-мозговой травмы – характерны для любого периода травмы.

Посттравматигеская эпилепсия формируется обычно в первые 18 мес. после ЧМТ, чаще после обширных ушибов мозга с очагами размозжения в сочетании с внутримозговыми гематомами.

Синдромы психигеских дисфункций (неврозоподобные синдромы – астенический, ипохондрический, депрессивный, неврастенический; психопатоподобный синдром; психоорганический синдром – интеллектуально-мнестическое снижение уровня личности, нарушение критики, эмоциональной сферы) могут возникать после черепно-мозговой травмы любой тяжести в разные периоды ее течения, особенно при наличии преморбидных нарушений типа неврозов, нейроциркуляторной дистонии, предшествовавших нейротравм и т. д.

Такое разделение посттравматических клинических синдромов весьма условно, обычно наблюдается сочетание указанных клинических проявлений.

Помимо прямых последствий ЧМТ выделяют и непрямые (опосредованные) последствия, которые встречаются, как правило, после закрытой черепно-мозговой травмы, формируются через много месяцев или лет после острого периода ЧМТ, имеют прогредиентное течение [Макаров А. Ю. и др., 1998].

К ним относят симптоматическую артериальную гипертензию, ранний атеросклероз сосудов головного мозга. Развитие этих последствий наблюдается не только после тяжелой, но и после легкой травмы, в основе их патогенеза, вероятно, лежат аутоиммунные и ангиодистонические нарушения, обусловленные патологией лимбико-ретикулярных структур мозга.

Механизмы саногенеза при ЧМТ аналогичны тем, которые проявляются при любом другом повреждении нервной системы:

1) реституция – процесс восстановления деятельности обратимо поврежденных структур;

2) регенерация – структурно-функциональное восстановление целостности поврежденных органов и тканей вследствие роста и размножения специфических элементов нервной ткани;

3) компенсация – совокупность многообразных реакций головного мозга по функциональному замещению и перестройке утраченных функций. Если в острый и промежуточный периоды травмы в основе восстановления разрушенных функций лежат процессы реституции и регенерации, то в отдаленном периоде – процессы компенсации. Спонтанное восстановление нарушенных функций после ЧМТ продолжается в течение 1 – 2 лет [Белова А. Н., 2000].

В целом реабилитационный прогноз (прогноз темпа и темпа степени восстановления нарушенных функций, трудоспособности больного) окончательно решается после того, как минует угроза жизни больного, обычно после завершения острого периода ЧМТ. При этом при выписке больного из стационара оценивают ближайшие функциональные исходы, а в период катамнестического наблюдения прогнозируются конечные результаты лечения, решаются социальные задачи, связанные с возможностью или невозможностью самообслуживания, возвращением или невозвращением к прежней профессиональной деятельности, переобучением и т. д. [Zasler N.. 1997].

Прогноз считается завершенным при выздоровлении больного либо при наступлении практически необратимых состояний (например, вегетативного статуса). По шкале Глазго разлигают следующие исходы ЧМТ:

1) хорошее восстановление;

2) умеренная инвалидизация;

3) грубая инвалидизация;

4) вегетативное состояние;

На основании этой шкалы в Институте нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко разработана отегественная шкала исходов ЧМТ [Доброхотова Т. А., 1994]:

1) выздоровление: отсутствие жалоб, хорошее самочувствие, полное восстановление трудоспособности;

2) легкая астения: повышена утомляемость, но нет снижения памяти и затруднений концентрации внимания; больной работает с полной нагрузкой на прежнем месте;

3) умеренная астения со снижением памяти; больной трудится на прежней работе, но менее продуктивно, чем до ЧМТ;

4) грубая астения: больной быстро устает психически и физически, снижена память, истощаемо внимание, частые головные боли и другие проявления дискомфорта; больной трудится на менее квалифицированной работе, имеет 3-ю группу инвалидности;

5) выраженное нарушение психики и/или двигательных функций, но способность к самообслуживанию сохранена; 2-я группа инвалидности;

6) грубые нарушения психики, двигательных функций или зрения; нуждается в уходе (1-я группа инвалидности);

7) вегетативное состояние;

В Российском нейрохирургическом институте им. А. Л. Поленова разработана другая шкала исходов ЧМТ, которая учитывает сочетание различных клинических синдромов и характер травматических повреждений, степень трудовой адаптации. При этом выделяется группа практического выздоровления, когда даже при наличии неврологической микросимптоматики и легких вегетативных дезрегуляций больные полностью социально адаптированы и трудоспособны.

Проблема классификации последствий ЧМТ остается окончательно не решенной. Сложность патогенеза, многообразие морфологических изменений, зачастую отсутствие параллелизма между морфологическими изменениями и клиническими проявлениями, полиморфность клинической картины создают большие трудности для врачей, лечащих пациентов с последствиями черепно-мозговой травмы.